(Cour Master Neuropsychologie, février 2022)

Introduc)on

— Définition

— Pathologies très fréquentes

— Deux mécanismes d’AVC:

ØAVC ischémiques : 80 à 85 %

ØAVC hémorragiques : 15 à 20 %
 2 types d’AVC
Ischémique / Hémorragique

Deux pathologies complétement différentes

 INTRODUCTION
— Accident vasculaire cérébral (AVC)= installation brutale d'un déficit
neurologique focal soudain d'origine vasculaire ischémique ou
hémorragique

— Troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les cancers

— Première cause de handicap moteur et intellectuel permanent

— Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) représentent 80% à 85% des AVC

— Premier motif d'hospitalisation en neurologie

— Ne doit plus être considéré comme une fatalité, prise en charge urgente
améliore le pronostic

— Urgence médicale, nécessitant une hospitalisation en milieu neurologique

 EPIDEMIOLOGIE
— Responsables de 10 à 12% de l'ensemble des décès après 65
ans dans les pays industrialisés

— AVC représentent la troisième cause de mortalité après les

affections cardiaques et les cancers

— Incidence augmente avec l'âge: 10 fois plus fréquents à 65

ans qu'à 45 ans

— Prédominance masculine: 2 à 3 fois plus fréquents chez

l’homme
RAPPEL ANATOMIQUE
RAPPEL ANATOMIQUE
RAPPEL ANATOMIQUE
Polygone de Willis
TERRITOIRES VASCULAIRES
 PHYSIOPATHOLOGIE
— Ischémie cérébrale focale
— Réduction de l'apport sanguin à une partie du cerveau
— Peut être purement fonctionnelle: perturbation du métabolisme
des neurones sans aller jusqu' à leur destruction
— Destruction tissulaire le plus souvent

— Etendue de l'ischémie dépend de l'état des suppléances

vasculaires

— Zone d'ischémie formée:

— Zone centrale de nécrose (mort cellulaire)
— Zone autour, où hypoperfusion, mais activité cellulaire toujours
respectée = « zone de pénombre »= Grande importance en
clinique, car peut réagir à l'intervention thérapeutique
ZONE DE PÉNOMBRE
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
— Diagnostic facile

— Déficit neurologique ( ou visuel ) d’installation brutale

— Mais, brutalité n’est pas spécifique

— PROFIL EVOLUTIF:

— Accident ischémique transitoire ( AIT ) = déficit

neurologique < 24 heures

— Accident ischémique constitué (AIC) = déficit atteint son

maximum en moins d’une heure et dure plus de 24 heures
 SÉMIOLOGIE DES AIT
— AIT carotidiens
— Cécité monoculaire transitoire
— Hémiparésie:
— Troubles sensitifs unilatéraux
— Troubles du langage (simple manque du mot, suspension
totale du langage)

— AIT vertébro-basilaires
— Troubles moteurs d'un ou plusieurs membres
— Troubles sensitifs d'un ou plusieurs membres changent de
côté
— Troubles visuels bilatéraux
— Ataxie et troubles de l'équilibre
 AIC du territoire carotidien
— Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (ACM) ou sylvienne
— 70% des AIC carotidiens
— Se manifeste sur le plan clinique par :
— Hémiplégie totale ou à prédominance brachiale, Hémianesthésie
— Hémianopsie latérale homonyme
— Aphasie (si atteinte de l'hémisphère dominant
— Troubles du schéma corporel: hémiasomatognosie, anosognosie,
négligence de l'hémi-espace gauche (si atteinte de l'hémisphère
mineur)

— Infarctus de l'artère cérébral antérieure (ACA)

— Hémiplégie à prédominance crurale
— Syndrome frontal : grasping reflexe, troubles de l'humeur (apathie)
 AIC du territoire vertébro-basilaire
— Infarctus du tronc cérébral
— Classiques syndromes alternes: atteinte des voies longues controlatérale,
atteinte d’un ou plusieurs nerfs crâniens homolatérale

— Infarctus du cervelet
— Vertiges, des nausées, des vomissements, et un syndrome cérébelleux
— Evolution favorable

— Infarctus temporo-occipitaux
— Prédominance des troubles visuels: hémianopsie latérale homonyme, et
hallucinations visuelles
— Troubles neuropsychologiques : alexie sans agraphie, agnosie des objets
et des couleurs
— Atteinte bilatérale: association cécité corticale et syndrome de Korsakoff
EXPLORATlONS PARA-CLINIQUES
— Visée diagnostique:
— Permettent de confirmer l'AIC et de déterminer son
territoire
— Imagerie cérébrale: TDM ou scanner, résonnance
magnétique nucléaire (IRM), IRM diffusion-perfusion

— Visée étiologique:
— Permettent la recherche de l’étiologie de l’AVC
— Explorations cardiaques et vasculaires, bilan biologique,
artériographie
 SCANNER CÉRÉBRAL

— Examen clé

— Permet de confirmer le diagnostic d’AIC

— Préciser sa localisation

— Eliminer les autres étiologies, en particulier les

hémorragies cérébrales +++
AVC ischémique/Hémorragique
Hémiplégie gauche brutale
Scanner cérébral
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
NUCLÉAIRE (IRM)

— Sensibilité supérieure au scanner

— Diagnostic précoce: anomalies aux stades très précoces

de l'AIC (dans la demi heure)/ IRM de diffusion +++

— Diagnostic des infarctus de petite taille

— Angio-IRM étude des gros axes artériels du cou

IRM DIFFUSION-PERFUSION
Zone de pénombre
ANGIO-IRM OU ARM
EXPLORATIONS CARIOVASCULAIRES
Enquête é*ologique des AIC
— Echodoppler des vaisseaux du cou
— Examen non invasif
— Permet d'étudier la morphologie de la paroi artérielle et les
vitesses circulatoires des vaisseaux
— Echocardiographie
— Recherche d’une source cardiaque d’embolie

— Autres examens paracliniques

— Fonction de l'orientation étiologique
— Examens biologiques
— Artériographie
 Etiologies des AVC ischémiques
Classification TOAST
— Type 1: Athérosclérose ou maladies des grosses artères

— Type 2: Artériolosclérose ou maladie des petites artères

— Type 3: Origine cardioembolique

— Type 4: Autre origine connue (ex: dissection, polyglobulie)

— Type 5: Origine indéterminée (si plusieurs mécanismes ou

aucune cause retrouvée)
 ETIOLOGIES
— Athérosclérose
— Première étiologie des AIC du sujet âgé
— Athérosclérose = lésion focale de la paroi artérielle
— Epaississement localisé de l'intima formant une plaque
— Liée à la présence de facteurs de risque: Hypertension artérielle,
Diabète, Cholestérol, Tabac, alcool …
— Causes cardiaques
— Troubles du rythme cardiaque +++
— Fibrillation auriculaire liée à l’âge
— Cardiopathies valvulaires (valvulopathies rhumatismales)

— Dissections des artères cervicales

— Causes inflammatoires et infectieuses
— 25% des AVC sans cause déterminée
 PRISE EN CHARGE DES AIC
— Prise en charge à la phase aiguë

— Prévention secondaire
— Prise en charge à long terme ou

— Prévention primaire:
— Meilleur traitement
— Traitement préventif
— Traitement des facteurs de risque vasculaire (HTA,
diabète, tabagisme, hypercholestérolémie…)
 Prise en charge en phase aiguë
Les mesures générales
— Hospitalisation dans des « unités de soins intensifs
vasculaires» ou «stroke units» +++
— Monitoring cardiaque
— Maintien des paramètres hémodynamiques:
— Respect de toute élévation de la pression artérielle, assurer
un débit sanguin cérébral suffisant
— Maintien d'une fonction respiratoire
— Lutte contre les infections et la fièvre
— Maintien d'un bon équilibre hydro-électrolytique
— Hyperglycémie
— Prévention des thromboses veineuses des membres
— Kinésithérapie
 PRISE EN CHARGE EN PHASE AIGUË
Traitements
— Traitements antithrombotiques+++
— Aspirine +++
— Anticoagulants si cause cardiaque d’embolie (mais
attention aux contre-indications)

— Thrombolyse
— Grand progrès dans le traitement des AIC
— Traitement physiopathologique, permet la lyse directe du
thrombus
— Nécessité de précautions particulières
— Délai de quelques heures seulement (<4 heures )+++

— Thrombectomie

— Traitement chirurgical= Craniectomie

décompressive
 TRAITEMENT À LONG TERME
PRÉVENTION SECONDAIRE
— Antiagrégants plaquettaires
— Antiagrégant plaquettaire de choix = Aspirine
— Clopidogrel

— Traitement chirurgical des sténoses carotidiennes

athéromateuses = endartériectomie

— Prévention secondaire des embolies d'origine

cardiaque
— Traitement anticoagulant au long cours
 PRÉVENTION PRIMAIRE
— Prise en charge des facteurs de risque vasculaire +++

— Traitement de l'HTA, du diabète, des dyslipidémies et des

cardiopathies emboligènes

— Arrêt de l'intoxication tabagique

— Utilisation de l'aspirine chez les sujets porteurs de

plusieurs facteurs de risque vasculaire ou si localisation
athéromateuse asymptomatique (sténose carotidienne)
AVC hémorragiques/ Plusieurs types

AVC hémorragique= Issue de sang dans le parenchyme cérébral

 Épidémiologie
— 10 à 15% des AVC

— Prédominance masculine

— Diminution des hémorragies cérébrales liées l’HTA

— Augmentation de l’incidence globale durant les dix

dernières années:
— Augmentation du nombre des personnes âgées
— Augmentation de l’utilisation des anticoagulants et
thrombolytiques
 Facteurs de risque
— Hypertension artérielle +++
— Responsable de 60 à 70% des cas
— Risque multiplié par 3,7

— Alcool
— Troubles de la coagulation
— Atteinte des petits vaisseaux

— Hypocholestérolémie: association controversée

— Tabagisme; diabète
— Âge et sexe: (OR= 1,7 par tranche de 10 ans), Homme
— Microhémorragies cérébrales = microbleeds
 Principales localisa-ons

— HC profondes 50%

— Lobaires 35%

— Cervelet 10%

— Tronc cérébral 6%

— Hémorragie intraventriculaire associée 40%

 Clinique ≡ AVC ischémique; mais!!

— Mode d’installation progressif en 10 à 30 minutes (2/3 des cas),

inhabituel dans un AVCI

— Céphalées plus fréquentes (36% versus 16%)

— Vomissements plus fréquents

— Troubles de la vigilance: 50% des cas dans le registre dijonnais

(quelque soit la localisation supra ou infra tentorielle)

— Crises d’épilepsie: 2,8% (clinique) à 28% ( EEG), plus fréquentes

dans les HC lobaires

— Signes focaux dépendent de la localisation, volume et extension

de l’hématome
Scanner cérébral = Gold standard
Hématome avec innondation
ventriculaire
Hématomes à des stades différents
Hématome Cérébral = Phénomène dynamique
Hématomes à des stades différents à l’IRM
Hématome / MAV
 Étiologies

— Hémorragies cérébrales primaires: 85%

— Hypertension artérielle +++
— Angiopathie amyloïde

— Hémorragies cérébrales secondaires: 15%

— Malformations artério-veineuses
— Anévrysme
— Traitements anticoagulants (Utilisation de plus en
plus fréquente chez les sujets âgés)
— Autres causes
 Hypertension artérielle

— Première cause chez le sujet d’âge intermédiaire (45-60 ans),

diminution de l’incidence après 80 ans

— HC profondes: NGC et thalamus (50%), tronc cérébral

(protubérance) et cervelet (17%)

— Localisations lobaire (33%)

— Lipoyhalinose, nécrose fibrinoïde, microanevrysmes

— Responsabilité de la rupture des microanevrysmes reste

controversée (études neuropathologiques)
 Angiopathies amyloïdes cérébrales
— Dépôt de la protéine AB amyloïde (APP) au niveau de la paroi
des vaisseaux de moyen et de petit calibre

— 2 formes = sporadique et héréditaire

— Forme sporadique +++

— Prévalence augmente avec l’âge: 22% entre 60-69 ans, 43%
entre 80-89 ans
— Plus fréquente chez la femme
 Angiopathies amyloïdes cérébrales
Diagnos7c
— Clinique:
— Hématomes lobaires spontanés, récidivants, multifocaux
— Association de troubles cognitifs (maladie d’Alzheimer, ou démence
mixte)

— IRM = caractéristique
— HC lobaires (respect des NGC, thalamus, cervelet et protubérance)
— Microhémorragies (microbleeds): 75% des cas
— Leucoencéphalopathie, lacunes

— Diagnostic:
— Pas de marqueur biologique
— Diagnostic de certitude post mortem
— Biopsie cérébrale contre indiquée (risque hémorragique important)
IRM encéphalique AAC
 Lésions vasculaires liées à l’âge
— Infarctus silencieux
— Prévalence d’infarctus silencieux à l’IRM varie entre 5.8% et 17.7%
— Fonction de l’âge, l’ethnie, la présence de comorbidité et les techniques
d’imagerie
— Etude Framingham, prévalence des infarctus silencieux
— > 10% 5ème et 7ème décade
— 17% à la 8ème décade
— 30% à la 9ème
— Lésions de la substance blanche
— 11-21% adultes autour de 64 ans
— 94% à l’âge de 80 ans
— Artériolosclérose ou lipohyalinose
— Angiopathie amyloïde cérébrale
— Microbleeds
Lésions vasculaires liées à l’âge
Lésions vasculaires liées à l’âge
Leucoaraiose
Lésions vasculaires liées à l’âge
Microbleeds
Distribution des lésions vasculaires
et Alzheimer en fonction de l’âge
 Autres étiologies
— Malformations vasculaires
— 40% des HC du sujet jeune
— Première étiologie des HC lobaires du sujet jeune
— Malformations à haut risque (anévrysme, malformation
artérioveineuse)
— Malformations à faible risque (cavernomes)
— Malformations à risque mineur (angiomes veineux, télangiectasies)

— Anomalies de l’hémostase: congénitales ou acquises

— Tumeurs cérébrales
— Toxiques:
— Médicaments sympathomimétiques (amphétamines,
pseudoéphedrine, phénylpropanolamine, patch nicotine,
éphédrine, substances anorexigènes)
— Toxiques: cocaïne, héroïne, ectasy, cannabis ++
 Pronostic
— Mortalité très élevée: 30 à 50 % à 1 mois (moitié durant les deux
premiers jours)

— 30% des patients nécessitent la réanimation (intubation et

ventilation)

— Morbidité: 20% de patients indépendants à 6 mois

— Mortalité dépend de la localisation: 65% tronc cérébral, 57% HC

lobaires, 51% HC profondes, 42% cervelet,

— Facteurs de mauvais pronostic:

— Importance des troubles de la vigilance
— Volume de l’HC
— Présence d’une hydrocéphalie ou hémorragie intraventriculaire
 Traitement
— Mesures générales ≡ "#$ %&'(é*+,-.
— Hospitalisation en unité de soins neurovasculaire (stroke unit)
— Évaluation régulière de l’état neurologique (NIHSS)
— Monitoring continu des fonctions vitales (PA, fréquence cardiaque,
saturation en o2)
— Traitement de l’hyperthermie
— Protection des voies aériennes supérieures
— Contrôle de la glycémie et évaluation régulière des électrolytes
— Rééducation motrice et mobilisation précoces
— Traitement de l’HTA+++
— Traitement des crises épileptiques

— Traitement chirurgical= n’est pas systématique

— Sauf, HC lobaires à moins de 1cm de la surface, si troubles de la
vigilance
— HC cérébelleuse > 3 cm, si dégradation neurologique, signes de
compression du tronc cérébral, hydrocéphalie