EPH EL HADJAR

SERVICE DE MEDECINE INTERNE

PR.ALI GUECHI

Résident:Dr.Abdelkrim Soufiene

Artériopathie oblitérante des

membres inférieurs (AOMI)

08 Décembre 2022
 Plan du cours
I. Définition et physiopathologie
II. Intérêt de la question
III. Etiologie
IV. Diagnostic
V. Examen complémentaire
VI. Diagnostic différentiel
VII. Evolution et complication
VIII. Principe du traitement
IX. Conclusion
 Définition-physiopathologie
 Sténose de l’arbre artériel compris entre l’aorte et l’ensemble
des artères des MI
Sténose=inadéquation consommation et les apports
d’O2,muscles,autres organes vascularisé par ces artères :peau,
nerfs…
 La sténose= serrer progressivement ,mais phénomènes==
aggravation brutale
 Fissuration et thrombose de la plaque
 Embolie (plaque ulcérée ou thrombosée)
 Anévrisme de l’artere (paroi fragilisée)
 Calibre réduit suffisamment (Sup70%)====réduction du flux
tout d’abord à l’effort puis au repos
 Les doleurs d’efforts et de repos :ischémie===hypoxie
musculaire====métabolisme anaérobique ,Ac
lactique ,accumulation === la douleur
 Si hypoxie +++ === troubles cutanés ,a l’extreme = gangrènes
ischémiques
 Définition-physiopathologie
 En générale ,l’obstruction=mécanisme progressif, une
circulation collatérale++,la marche
 Intérêt de la question
• Pic entre 60 et 75 ans chez l’homme ;70 et 80 chez la femme
• Plus fréquent chez le sujet agé avec prévalence sup 20% aprés
70 ans
• Le plus souvent asymptomatique +++
1.Histoire naturelle de l’AOMI
• 25% patients === s’aggraver progressivement====un geste de
revascularisation 10%
Amputation 3%
• Mortalité élevé 50% à 10 ans,70% à 15 ans
Liée 25% kc et dans 75% complication de l’athérome( 50%
cardiopathie ischémique;15% AVC;5à10% autres localisations vx
2.AOMI et autres territoires
 AOMI et coronaropathie: 40à50% des patients
 AOMI et lésions carotidiennes (sténose sup 70%)
 5% avant 50 ans
 13% entre 50 et 70 ans
 18% après 70 ans
AOMI et coronaropathie et lésions carotidiennes:10%
 Intérêt de la question
 Tout patient avec AOMI doit être considéré comme un patient poly-
vasculaire === importance du dépister des fdr CV et des autres
localisations de l’athérome (0 c oublie )
 Etiologies
A.Athérome
 La plus fréquentes 90%
 Les antécédents; les fdr classiques de l’athérosclerose
 Tabac: fdr essentiel
 Diabète insulinodépendant ou non: l’ancienneté, équilibre glycémique
 HTA: classe médicamenteuse (aggravation des lésions distales les BB si
lésions sèvres stade 3 ou 4

 Dyslipidémie
 La dialyse par hémofiltration Une année de dialyse fait vieillir de 7
annés les artères
B.Médiacalcose
 Forme anapath à part
 Calcification média artères MI==rétrécissement calibre
 Les artères distales
 Quasiment associée au diabète
 Etiologies
C.Artériopathie non athéromateuse
 Maladie de Buerger= thromboangeites oblitérante
 Les hommes jeunes 90%
 Gros fumeurs 2à 3 PJ
 Les membres sup
 Les artères :moyen calibre et petit calibre
 Artériopathie distal +++
 Trouble trophique+++ que claudication
 Evolution poussées

 Maladie de TAKAYASU
 Artérite purement inflammatoires
 Les gros troncs artériels; aortes et ses principales collatérales
TSA,arteres digestives et rénales ,coronaires
 Les artères des MI :bcp plus rarement
 Artérites radiques ;10 à15 ans après la radiothérapie
 Syndrome de l’artere poplitée piégée: compression artérielle et ou
veineuse, anomalie de l’insertion des fibres tendineuse et musculaires
des muscles gastrocnémiens
 Etiologies
 Causes infectieuses:
 Syphlis,
 rickettsioses
 Maladies dégénératives ;médianécrose
kysique,degenerescence kystique de l’adventice,maladie
fibromusclaire
 Maladies du système:Béchet,lupus,sclérodermie ,Horton,PR
 Toxique: intoxication à l’arsenic ,plomp,post radique
 Congénitaux:
 Syndrome de Marfan
 Sd d’Ehlers-Danlos
 Diagnostic
A. Antécedants:
• Vx perso et familiaux,artériopathie,anévrisme de l’aorte
abdo,sténose carotidienne,sténose de l’artere rénale
• ANTCDS Cardio:Angor d’effort,Antcds d’IDM
• Fdr cardio vx:tabagisme,diabete,hta,dyslipidémie
obésité,hérédité,hyperhomocysteinémie(forme juvénile)
• Autres localisations de l’athérsclérose
• Evaluation du terrain
B. Signes fonctionnels :
1.La claudication intermittente:
 Crampe musculaire survenant à l’effort (périmètre de
marche),cédant en quelqeus minutes à l’arret de l’effort et
reprenant à la reprise de la marche au bout du même
périmètre de marche
 Siege: uni ou bilatérale ou prédominant sur un coté
 Douleur de la fesse ou de la cuisse:atteinte iliaque
 Douleur du mollet:fémoro-poplité
 Douleur du pied: artères de jambes
 Diagnostic
 Les circonstances d’apparition
 Quantifier l’atteinte,suivre l’évolution
 Association ou non à des douleurs de repos( douleurs
nocturnes de décubitus
 Variabilité douleur, du périmètre de marche en fonction des
conditions extérieurs
 Mode d’instalation progressif au début a la marche rapide
brutal oblitération gros trons artériel
2.Les douleurs de décubitus: ischémie permanante,la nuit+++ en
sommeil (débit cardiaque diminue moins du sang qui arrive en
distalité)
• Améliorées: la position jambes pendantes au bord du lit,la
station debout
• Brulures, orteils ,avant pied
• Révélatrices de la maladie (les patients à faible mobilité)
3.Impuissance
4.Ischémie aigue:complication d’une plaque
athéroscléreuses(rupture,embole) ou anévrisme
aortique(embloes) :thromboses sur artères pathologiques
5.Troubles trophiques
5.Trouble trophique
Diagnostic
 L’ulcere artériel:
 Douleureux ,suspendu,arrondi,profond,creusant parfois mise à
nu des tendons
 Peau péri-ulcéreuse,ischémique froide pale cyanosé en position
déclive
 Gangrène localisée ou étendue

C.Examen clinique
1.La palpation :tous les pouls, examen comparatif,palpation
abdominale (AAA)
2.L’auscultation :trajets artériels ,souffles artériels :aorte
abdominale, artères fémorales ,canal de Hunter,creux poplité, vx
du cou, artères rénales
3.Examen cutanée: troubles trophiques peau froides et pales veines
plates,dermite ocre ou ulcères de jambes type artériels ,petit,bien
limites,circulaires et douloureux
Tardifs( sauf patients diabétiques, association neuropathie
diabétique),capital veineux +++ varices, pontages veineux
 Diagnostic
4.Mesure pression artérielle distale
• Calcule :Index de pression systolique
 Rapport P systolique cheville et P systolique humérale

IPS=P.sys .cheville/P.syst .bras=0,9 à 1,4

• La pression artérielle distale

 Brassard jambe
 Capteur doppler l’artere tibiale postérieur rétro malléolaire ou
l’artere pédieuse
IPS inf 0,9 =AOMI
• Examen très fiable ,indiqué en 1ere intention pour l’exploration
et le diagnotic de l’AOMI.
Indice de P systolique Interprétation clinique
Sup 1,4 Artères incompressibles
(médiacalcose:diabete,Ice
rénale,maladie de
Monckeberg)

0,9-1,4 Etat hémo normal

0,75-0,9 AOMI bien compensé
0,4-0,75 AOMI peu compensé
Inf 0,4 AOMI ( retentissement
sèvres)
 Diagnostic
4.Mesure pression artérielle distale
• La mesure de l’IPS doit etre réalisée+++
 Suspicion clinique d’AOMI:claudication,abolition d’un pouls
 Patient déjà athéromateux:coronaropathie,sténose carotidienne…
 Apres 65 ans en dépistage chez les patients asymptomatiques ou
plus jeunes en cas de FdRCV ou d’antécédants familiaux d’AOMI
 Diagnostic
D. Classification
 Classification de Leriche et Fontaine: 04 stades de
gravité croissante
Stade 1 Abolition d’un ou de
plusieurs pouls sans signes
fonctionnels ( sujet Asymptomatique
asymptomatique car réseau
collatéral efficace)
Stade 2 Claudication intermittente
d’effort,sans douleur de
repos.
Cette classe est sudivisée en Ischémie d’effort
2 grades:stade 2a (faible) et
2b(fort) selon le périmètre
de marche (inf ou sup à 150
mètres
Stade 3 Présence de douleurs de décubitus ou
de repos ;les douleurs apparaissent
notamment lors du décubitus car les Ischémie
pression distales sont moins eélevées critique
qu’en orthostatisme du fait de l’absence
de pression hydrostatique

Stade 4 Présence de troubles trophiques cutanés Ischémie

et ou gangrène critique
 Diagnostic
D.Classification
 Ischémie critique ou ischémie permanente chronique pouvant se
superposer au stade 3 et 4,douleurs de décubitus ou troubles
trophiques (ulcérations ou gangrène pied et orteil) évoluant depuis au
moins 15 jours, pression artérielle systolique inf à 50 mmhg a la cheville
ou à 30 mmHg à l’orteil
 Mauvais pc local 35% amputation à 6 mois et générale 20% de décès à
6 mois
 PEC Hospitalière

E.Formes cliniques
1.Patient asymptomatique
2.Le syndrome de Leriche
 Oblitération complète; carrefour aortique la partie terminale de l’aorte
les artères iliaques communes et les artères hypogastriques
 Signes fx
Claudication intermittente, douleurs fessières
bilatérales ,impuissances( révélatrice )
 Pouls fémoraux abolis
 Les gros fumeurs
 Les artères fémorales peu atteintes
 Diagnostic
3.BLEUE TOE Syndrome
 Embolie distales (plaque)
 Douleur brutale ,orteil,cyanosé,pétéchial et froid
 Les autres orteils ,normaux pouls distaux perçus
 Evolution ,régression spontanée (le plus svt) ou nécrose cutanée
superficielle
 Très douloureux
 Colchicine (efficace)
 Trt antiagrégant plaquettaire ,statine,trt lésion emboligene responsable.

4.Artériopathie diabétique
 Grave
 Lésion plus sèvres
 Les artères distales+++
 Les artères fémoraux profondes
 Atteinte cutanée ,fréquente et grave (association neuropathie diab
micro angiopahie cutanéé )
 Risque majeur gangrène distale (micro traumatisme)
 Examen complémentaire

A.Blian des fdr

• Glycémie a jeun
• Bilan lipidique complet
• Microalb si patient diab
• NFS,urée,créatinine,uricémie
B.ECHO-Doppler artériel MI
C.AngioTDM ou Angio-IRM ou artériographie
D.Bilans des autres localisations de l’athérome
E.Autres examens
• Test de marche sur tapis roulant
• Mesure transcutanée de la pression en O2 (TcPO2)
 Examen complémentaire
B.Eho-doppler artériel
o Echographie couplé à un doppler pulsé
 Visualiser lésions artérielle
 Plaques athéromateuse avec sténose
 Etat de la plaque
 Thrombus
 Oblitération complète
 Anévrisme
 Le doppler pulsé (plus ou moins couleur): accélération et
turbulence du flux an niveau sténose
La sévérité des sténoses et l’incidence hémodynamique en
aval
 Bilan topographique
 Localisation précise,étendue,l’état de la paroi
Les caractéristiques de la sténose ( le degré)circulation
collatérale l’état du réseau d’aval la nature athéromateuse
ou non de la lésion
 Examen complémentaire

D.Bilan des autres localisations de l’athérome

 Indispensable
• Echographie de l’aorte:AAA
• Echographie doppler des troncs supra aortiques
systématique
• Echodoppler ou angio TDM arteres rénales;suspicion
sténose arteres rénales
• ECG de repos ,ECG d’effort ou échographie –
dobutamine ou scintigraphie myocardique à la
PERSANTINE ,coronarographie
• Proteinurie ,créatinémie ,CL créatinine,NFS
• Bilan de l’état generale et recherche CI générale a la
chrirugie
Kc broncho pulm cancer ORL cancer de vessie
 Diagnostique différentiel
1.Claudication neurologique
• Claudication d’origine médullaire
Indolore
Faiblesse ou raideur jambes à la marche(SEP ,compression
médullaire myélopathie cervicarthrosique
Pouls présent
• Syndrome du canal lombaire étroit
Paresthésie bilatérales
Soulagés la position assisse, le tronc fléchi en avant
2.Claudication rhumatologique
Sciatalgies coxarthrose rhumatisme inflammatoire anomalie de la
voute du pied
Les douleurs dés le démarrage de la marche ,vraie claudication
3.Vasculaire
Claudication veineuse post phlébitique Vol artériel par fistule arté
 Diagnostique différentiel
Sndrome de loge,endofibrose iliaque
4.Myopathie
• Glycogénose de type 5( maladie de MAC ARDLE)
 Evolution complication
• Maladie grave
• Evolution; aggravation progressive des lésions
• PC lié complications locales (gangrène),lésions associés
( coronaires+++)
1. Embolie artérielle
2. Plaque
3. Tableau d’ischémie aigue
4. Sub aigue ( la circulation collatérale)
5. Destruction a bas bruit tout le lit d’aval ( micro embolies
répétées)
6. Ischémie aigue par thrombose sur artères pathologiques
7. Anévrisme de l’aorte et de ses branches
8. Complication cutanées: troubles trophiques ,ulcères des MI,
gangrené distale
 Principes du TRT
Butes du trt
• Prévenir le risque de complication cardio vx et d’accidents
thrombotiques
• Freiner ou stabiliser l’évolution de la maladie
athéromateuse( extension locale et à distance
• Amélioration fx === augmenter la qualité de vie

A.Trt médical
 PEC multidisciplinaire
1.Maitrise des fdr et mesures générales
• Toujours indiquée,éle fonamental du trt=== il vise a limiter
l’évolution de la maladie en limitant les fdr cario vx
 L’arret du tabac est impératif
 Trt de l’HTA ( les béta bloquants ne sont ci qu’au stade
d’ischémie permanante ( stade 3 et 4)
 L’équilibration du diabete
La cible thérapeutique
GAJ 80-120 g/dl Glycémie post prandial inf 180g/dl
HBA1c inf 7%
 Principes du TRT
 Trt dyslipidémie
But LDL chol inf 1g /L
Cholesterol tot inf 2 g/l
Un trt par statine systématique (prévention secondaire)
 Obésité === régime hypocalorique
• Prévention des troubles trophiques et des ulcères de jambe ;les
traumatismes, bonne hygiene ,vaccination anti tétanique
2.Exercice
3.Les médicaments indispensables
• Trt anti agrégeant plaquettaire :Clopidogrel 75mg /jour Aspirine 75mg
• Statines TAHOR 10mg/j
• IEC
• BB-(non CI si ischémie stade 2, le coronarien+++
• Le trt anti coagulants par Héparine==== poussée évolutive
Les HBPM ( après restauration vx ;durée limitée
Les AVK au long cours si mauvais liy d’avalsans aucune possibilité de revax
 Principes du TRT
• Le trt vx dilatateur
 Med vaso actifs+++
Poussées évolutives
Naftidrofuryl:PRAXILENE cp 100 et 200mg posologie 300à
400mg/j
Pentoxyphiline:TORENTAL Cp400 mg posologie 400à 1200mg/j

5.La thérapie cellulaire

BVoie thérapeutique très prometteuse
B.Angioplastie endoluminale per cutanée
Indicatons :les sténoses iliaques ou fémorales voire poplités
En complement d’un geste de revax
2 techniques
Angioplastie classique
Angioplastie sous intimale ( technique dite de Bolia)
 Principes du TRT

C.Trt chir
1.Sympathectomie lombaire
2.Endartériectomie
3Pontage
4Amputation

D.Indications:
Stade 1 de la classification de Leriche
 Réalisation d’un bilan multifocal 1 fois tous les 2 ans
( carotide,coronaire ,anévrisme de l’aorte,artere de
rénales,recherche un cancer lié au tabac)
 Arret du tabac
 Trt anti-aggrégant plaquettaire :pas d’indication
 Principes du TRT
Stade 2 de la classification de Leriche
 M PEC que le stade 1
 Trt antiagrégant plaquettaire :Plavix 75mg 1cp/j
 Réhabilitation à la marche +trt vaso actif (FONZYLANE) ,refaire le point
dans 2 mois
 Si absence d’amélioration sous trt med bien conduit pdt 3 à 6
mois :discuter une angioplastie trans luminale ou un trt chir classique
en fonction du terrain ,des lésions et du lit d’aval
Stade 3 et 4 de la classificatuin de Leriche
 Trt stade 1 et 2
 Un trt chir doit être entrepris rapidement si l’etat général et s’il existe
une possibilité thérapeutique sur le plan morpho
 Amputation si revascularisation impossible et échec du trt médical avec
risque vital pour le patient
 Principes du TRT
E.Suivi multi disciplinaire
 Médecin traitant ,chirurgien vx,cardiologue,radiologue
 Evaluer
 La tolérance aux trt
 L’observance
 Les fdr ,l’adaptation aux trt,l’apparition de nouveaux fdr
 L’évolution de la maladie athéromateuse
 Examens complémentaires
 Mesure de l’IPS:tous les patients ,1 fois par an
 Echodoppler des MI:dans le cas d’aggravation de l’IPS ou
systématiquement à 6 mois et 12 mois ,puis 1 fois par ans ( sauf
évènement clinique ) après revascularisation
 Test de marche :dans le cadre du suivi de la réadaptation vx
 ED Cervicale
 ECG de repos:1 fois par an systématiquement
 Interet d’un bilan cardio approfondi ( ECG d’effort,échographie de
stresse ,sintigraphie myocardique
 Principes du TRT
 Suivi bio annuel identique au bilan initial ( glycémie veineuse ,bilan
lipidique ,microalbuminurie ,proteinurie ,créatininémie ,débit de
filtration glomérulaire )
 Suivi bio de trt pharmaco( kaliémie,créatininnémie en surveillance du trt
par IEC/ ARA2,dosage des transaminases en début de trt par statine et
dosage des CPK en cas d’apparition de symptomes musculaire
inexpliques,INR dans le cas de trt par AVK
 Conclusion
 L’AOMI est une pathologie assez fréquente dans la pratique
de médecine quotidienne
 C’est une pathologie qui est responsable d’une morbi-
mortalité assez élevé
 On a une panoplie d’étiologie mais l’athérosclérsoe reste
l’étiologie la plus fréquente surtout chez un sujet âgé avec les
fdr cardio vx classique
 Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire
 Bibliogrphie
• KB CARDIOLOGIE édition 2021
• Collge des enseignants de cardiologie