Artériopathie

oblitérante des
membres inferieurs

Mitiche.A
I-Définition:

L' AOMI est définie comme l'obstruction partielle ou totale d'une ou plusieurs
artères destinées aux membres inférieurs.

II-Physiopathologie:

les 02 mécanismes responsables de la symptomatologie sont de nature

hémodynamique et/ou thromboembolique
Une (des) sténose artérielle est responsable d'une inadéquation entre les
besoins et les apports d'O2 au niveau des muscles ou autres organes
vascularisés par ces artères (peau, nerfs... ).
La sténose va se serrer progressivement, Quand le calibre est suffisamment
réduit (> 70%), il existe une diminution du flux sanguin qui ne peut plus
assurer la vascularisation du membre, tout d'abord à l'effort, puis au repos si
la sténose progresse et/ou s'il existe une occlusion artérielle.
Les douleurs d'efforts et de repos sont secondaires à l'ischémie qui entraîne
une hypoxie musculaire, métabolisme se fait en anaérobie, d'où une
production d'acide lactique dont l'accumulation provoque la douleur.
Si l'hypoxie est trop importante, vont survenir des troubles cutanés et, à
l'extrême, une gangrène ischémique.
Comme l'obstruction est en général un mécanisme progressif, une circulation
collatérale va se développer, celle-ci étant favorisée par la marche
Un certain nombre de phénomènes peuvent provoquer une aggravation
brutale:
-Fissuration et thrombose de la plaque.
-Embolie à partir d'une plaque ulcérée ou thrombosée
-Anévrisme de l'artère dû à une paroi fragilisée.
III. EPIDEMIOLOGIE:
-Pic de fréquence entre 60 et 75 ans chez l'homme ; 70 et 80 ans
chez la femme.
-Plus fréquent chez le sujet âgé avec prévalence > 20% après 65 ans.
-souvent asymptomatique+++++ .

1-Histoire naturelle de l' AOMI

• 25% des patients vont s'aggraver progressivement, nécessitant un geste de
revascularisation (10% ) ou une amputation (3%).
• La mortalité est élevée: 50% à 10 ans, 70% à 15 ans. Elle est liée dans 25%
des cas à un cancer (fumeurs) et dans 75% des cas à une complication de
l'athérosclerose (50% cardiopathies ischémiques;15% AVC; 5 à 10% autres
localisations vasculaires ).

2-AOMI et autres territoires

Tout patient , symptomatique ou non, doit être considéré comme un patient
poly-vasculaire a haut ou tres haut risque cardiovasculaire nécessitant le
dépistage et le control strict des Facteurs de Risque CardioVasculaire et des
autres localisations de l'athérome++ (60%)
IV. ETIOLOGIES

A. ATHEROME la plus fréquente (90%).

On retrouve dans les antécédents du patient les facteurs de risque classiques de
l'athérosclérose :

1-Facteurs de risque « non modifiables »

Âge
La plupart des travaux démontrent l’influence de l’âge du malade.
Sexe masculin
L’AOMI atteint, deux à trois hommes pour une femme. En revanche, lorsqu’elle
touche la femme, l’AOMI est volontiers plus sévère,
Origine ethnique
Les sujets de peau noire ont un risque significativement plus important d’être
atteint d’AOMI que les sujets de peau blanche

2-Facteurs de risque « modifiables »

Tabagisme ++++++++
Il représente le facteur de risque modifiable essentiel de l’athérogenèse
aorto-ilio fémoro-poplitée. Les fumeurs ont un risque quatre fois plus important
de développer une AOMI ; La sévérité des lésions est directement liée à
l’importance de la consommation tabagique et à la poursuite de cette
intoxication.
Diabète
Ce facteur intervient en second après le tabac , Plus le diabète est déséquilibré,
plus le risque d’AOMI est élevé L’artériopathie est alors d’autant plus sévère
qu’associée à une neuropathie sensitive et à une moindre résistance aux
infections. Le risque d’amputation majeure est cinq à dix fois plus élevé chez le
diabétique
 Hypertension artérielle
associée à tous les types d’atteinte cardiovasculaire. Son importance
est moindre dans l’AOMI, comparée à celle du tabagisme et du diabète.
Dyslipidémie
l’hypercholestérolémie est associées à une augmentation de la prévalence de
l’AOMI.
Insuffisance rénale chronique
L’association AOMI et insuffisance rénale chronique est bien connue et 1 année de
dialyse fait vieillir les artères de 7 années.
Autres facteurs
L’obésité, la sédentarité et le manque d’activité physique en général sont des
facteurs modifiables reconnus. Ils constituent une cible rentable du traitement
médical

B. MEDIACALCOSE
Elle correspond à des calcifications au niveau de la média des artères des
membres inférieurs, responsables d'un rétrécissement du calibre des artères.
Elle touche essentiellement les artères distales et est quasiment toujours associée
au diabète.

C. ARTERIOPATHIES NON ATHEROMATEUSES

1- Maladie de BUERGER ou thrombo-angéite oblitérante:

touche les hommes jeunes (90%), gros fumeurs (2 à 3 paquets/jour), atteint
surtout les membres supérieurs, touche les artères de moyen et petit calibre
donnant une artériopathie principalement distale, et donne des troubles
trophiques plutôt qu'une claudication. évolue par poussées.

2- Maladie de TAKAYASU:
artérite inflammatoire, touchant plutôt les gros troncs artériels (aorte
et ses principales collatérales : TSA, artères digestives et rénales, coronaires,
beaucoup plus rarement les artères des membres inférieurs).

3-Artérite radique:
survient 10 à 15 ans après la radiothérapie .
 4- Syndrome de l'artère poplitée piégée:
correspond à une compression artérielle et/ou veineuse par anomalies de
l'insertion des fibres tendineuses et musculaires des muscles gastrocnémiens

5- Causes infectieuses : syphilis, rickettsiose.

6-Maladies dégénératives : médianécrose kystique, dégénérescence

kystique de l'adventice, maladie fibro-musculaire.

7-Maladies de système: Behçet, lupus, sclérodermie, Horton, polyarthrite

rhumatoïde

8-Toxiques: intoxications à l'arsenic, au plomb

9-Sténoses post-traumatiques.

10-Congénitales: syndrome de Marfan, d'Ehlers-Danlos.

V- Clinique:

A-Symptômes et signes:
Le contexte symptomatique va de la claudication à la gangrène, en fonction
du type des lésions, de leur topographie, de leur diffusion, de leur mode
d’installation et des prédispositions au développement de la circulation
collatérale

1-Claudication intermittente
Symptôme le plus fréquent. douleur à type de crampe survenant pour un
effort déterminé( périmètre de marche ). De façon moins typique, il peut
s’agir d’une gêne ou d’une fatigue, le plus volontiers en terrain accidenté ou
lors de la montée d’escaliers ou de tout exercice
La quantification du périmètre de marche est indispensable et doit être interprété
en fonction du contexte général du malade. En dessous de 50 mètres de
périmètre de marche, la claudication, ou surtout sa résistance au traitement
médical, devient un signe d’alerte de menace tissulaire.

2-Douleurs de décubitus
Au maximum, le périmètre de marche devient nul et s’installent des douleurs de
décubitus, obligeant le malade à tirer un soulagement lors de la position déclive. Il
faut alors lutter contre cette habitude que le malade prend rapidement et qui a
pour conséquence de le précipiter vers la constitution d’un trouble trophique par
un mécanisme mixte, associant défaut de perfusion tissulaire par lésions
artérielles et œdème par engorgement veineux.

3-Troubles trophiques
Spontanés, ou suite à un traumatisme même mineur , de Gravité multiple :
De la simple dépilation a la gangrène .

Au total, les douleurs de décubitus et les troubles trophiques constituent une

menace tissulaire immédiate et réclament une revascularisation la plus rapide
possible. Un terme regroupant ces différentes situations l’ischémie critique.

.
4-Impuissance artérielle
L’association d’une claudication intermittente bilatérale et d’une impuissance
sexuelle définit le syndrome de Leriche et traduit souvent une atteinte du
carrefour aortique

5-Autres symptômes artériels à rechercher

L’interrogatoire et l’examen clinique permettent également de dépister d’autres
localisation de l’atherome
- Artères rénales
HTA d’aggravation récente, ou résistante au traitement ou insuffisance rénale
-Artères digestives :
Un amaigrissement, associé à des douleurs abdominales postprandiales, en faveur
d’une atteinte des artères digestives
-Artères cérébrales (14 à 35 % ):
recherche les antécédents d’AVC ou d’AIT
-Artères coronaires: (40%) rechercher toute symptomatologie évocatrice :Angor,
blockpnée, dyspnée d’effort et troubles du rythme.
B-Examen clinique: Palpation et auscultation des trajets artériels
-Dans la plupart des cas, l’examen clinique permet de faire un diagnostic positif et
topographique .

-L’ensemble de l’arbre artériel doit être palpé et ausculté à la recherche de lésions

occlusives ou anévrismales associées .ce traduisant par L’amortissement,
l’abolition d’un pouls ou la perception d’un souffle .

-Quelques pièges doivent être connus du clinicien. L’absence de pouls pédieux est
commune. Dix à 15 % des patients indemnes d’AOMI n’ont pas de pouls pédieux.
2- La mesure de l'IPS :

L’index de pression systolique (IPS) est le rapport entre la pression systolique

mesurée à la cheville et la pression systolique mesurée au membre supérieur
correspondant. Sa mesure doitêtre bilatérale et comparative et ne nécessite qu’un
brassard et un Doppler continu à haute fréquence. Sa valeur normale est 1.
On considère qu’un patient est atteint d’artériopathie des membres inférieurs
quand l’IPS est inférieur à 0,9

doit être réalisée en cas de suspicion clinique d'AOMI : claudication, abolition

d'un pouls chez un patient déjà athéromateux: coronaropathie, sténose
carotidienne... Ou après 65 ans en dépistage chez les patients asymptomatiques
ou plus jeunes en cas de FdRCV ou d'antécédents familiaux d'AOMI.
3-Classifications cliniques :

Classification de Fontaine :

Stade 1 : le malade est asymptomatique. L’examen physique retrouve l’abolition

d’au moins un pouls périphérique.

Stade 2 : le malade présente une claudication des membres inférieurs.

Stade 2a : claudication légère (périmètre supérieur à 100 m).
Stade 2b : claudication modérée à sévère (périmètre inférieur à 100 m).

Stade 3 : le malade présente des douleurs permanentes, au repos et le périmètre

de marche est nul, le malade dort en laissant pendre sa jambe hors du lit afin
d’être soulagé.

Stade 4 : le malade présente un trouble trophique à type d’ulcère artériel ou de

gangrène.

4-Ischémie critique:

-Correspond aux stades 3 et 4 de la classification de Fontaine , C’est l’association

de douleurs de décubitus évoluant depuis plus de 15 jours ou des troubles
trophiques avec une pression à la cheville inférieure à 50 mmHg ou une pression
au gros orteil inférieure à 30 mmHg .

-C’est une situation où le membre inférieur du patient est menacé d’amputation

majeure dans les six mois à venir si une revascularisation n’est pas réalisée.

-Doit être différencié de l’ischémie aiguë du membre

 VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
A. BILAN Biologique :
Glycémie à jeun ; bilan lipidique complet., Microalbuminurie , NFS, urée,
créatiniémie, uricémie

B. ECHO-DOPPLER ARTERIEL DES MEMBRES INFERIEURS :

c’est l’examen de 1 ère intention, permet de visualiser les lésions artérielles:
Plaques athéromateuses avec sténoses ,Etat de la plaque (plaque calcifiée,
ulcérée, Présence d'un thrombus. Oblitération complète. ,Présence d'anévrismes.)

• Le Doppler pulsé (± couleur) retrouve une accélération et une turbulence du flux

au niveau d'une sténose.
-quantifie la sévérité des sténoses et l'incidence hémodynamique : diminution ou
non des débits systoliques en aval de la stenose
-permet de faire un bilan topographique assez précis des lésions.
C. ANGIO-TDM OU ANGIO-IRM OU ARTERIOGRAPHIE

Dans tous les cas, on doit visualiser :L'aorte abdominale et ses branches(artères
digestives, artères rénales).La bifurcation aortique. Les artères iliaques, les trépieds
Fémoraux et les artères de jambe.

• Permet de faire un bilan des lésions: plaques ulcérées ou non, présence de

thromboses, présence d'anévrismes, occlusions artérielles.

• L'examen doit préciser obligatoirement:

1-Le siège des lésions.
2-L'étendue des lésions : lésions diffuses ou focales (éventuellement accessibles à une
angioplastie).
3-L'importance de la circulation collatérale.

4-La qualité du lit d'aval: renseignement indispensable pour le traitement

chirurgical si on envisage un pontage.
• A RETENIR
• Chez le patient présentant une ischémie d'effort(= claudication
intermittente = classe 2 Leriche et Fontaine), les examens
suivants(angio-TDM, angio-IRM, artériographie) ne seront effectués qu'en
vue d'une éventuelle revascularisation qui doit être discutée de manière
pluridisciplinaire.
• Ils seront réalisés de manière systématique en cas d'ischémie critique
(stades 3 et 4) et/ou avant revascularisation en cas de stade 2 très
symptomatique. L'angio-TDM et/ou l'angio-IRM ont clairement supplanté
l'artériographie à visée diagnostique.
• Les données des examens d'imagerie anatomique doivent toujours être
analysées conjointement aux données hémodynamiques(écho-Doppler des
MI) et cliniques avant toute décision thérapeutique.

BILAN DES AUTRES LOCALISATIONS DE L'ATHEROME+++ ET DU TERRAIN

-bilan des autres localisations de l'athérome :
Echographie de l'aorte à la recherche d'un AAA (systématique).
Echographie-Doppler des troncs supra-aortiques (systématique).

ECG de repos +/- test d'ischémie myocardique

Bilan de l'état général et recherche de contre-indications générales à la
chirurgie : cancer bronchopulmonaire, cancer ORL, cancer de la vessie
(cancers liés au tabac).
V. EVOLUTION – COMPLICATIONS
-C'est une maladie grave.
Le plus souvent, l'évolution se fait vers l'aggravation progressive des lésions.
Le pronostic est lié aux complications locales (gangrène) et surtout aux lésions
associées (coronaires+++ ).

-L’ évolution peut être émaillée par des complications :

1-Embolies artérielles
A partir d'une plaque (fragment de plaque et/ou thrombus) pouvant réaliser un
tableau d'ischémie aiguë ou le plus souvent subaiguë (du fait de la circulation
collatérale) ou pouvant détruire à bas bruit tout le lit d'aval par micro-emboles
répétés.

2-Ischémie aiguë par thrombose sur artères pathologiques

3-Anévrismes de l'aorte et de ses branches

Du fait de la destruction par l'athérome des éléments élastiques de la média. Ils
surviennent sur l'aorte abdominale et les artères poplitées.

4-Complications cutanées
Troubles trophiques, ulcères des membres inférieurs, gangrène distale avec un
risque important de surinfection (sujet diabétique)
VI-Méthodes thérapeutiques

A- Traitement médical :
Le traitement médical s’applique à tous les malades porteurs de lésions
athéromateuses de l’aorte et des membres inférieurs. Sans lui, le traitement
chirurgical ou endovasculaire le plus performant n’est qu’une mesure palliative
d’efficacité temporaire. Le médecin généraliste en constitue le pivot.

1-Contrôle des facteurs de risque :

Toujours indiquée ; élément fondamental du traitement pour limiter l'évolution de
la maladie:
1-Arrêt du tabac est impératif.
2-Traitement de l'hypertension artérielle.
3-Equilibration du diabète avec un objectif HBa1C<7% en utilisant des
thérapeutiques adaptée (agonistes du GLP1 et inhibiteur du SGLT2)
4-Traitement des dyslipidémies: un traitement par STATINES doit être prescrit
de façon systématique en prévention secondaire avec un LDL-cholestérol
cible< 0,55g/L. (patient a très haut risque cardiovasculaire)
5-Prise en charge d'une obésité (régime hypocalorique).
6-Prévention des troubles trophiques et des ulcères de jambe : éviter les
traumatismes (chaussures adaptées), bonne hygiène

2- Réadaptation à l’effort
élément fondamental de la prise en charge.
Un exercice physique de 30 minutes par jour trois fois par semaine est un impératif
Chez le patient atteint d’artériopathie afin de développer un réseau artériel de
suppléance. On estime son efficacité à 80 % dans le cadre des lésions fémorales
superficielles isolées
3-Prévention de la thrombose :

Traitement anti-agrégant plaquettaire si patient symptomatique :

Rivaroxaban 2.5mg 2*jr + aspirine 100mg/jr en association ( a défaut on

peut utilisé de l’aspirine 100 mg ou du clopidogrel 75 mg en monothérapie
notament chez le patient est a haut risque hémorragique )

En somme tout patient symptomatique doit avoir :

-Bithérapie Aspirine 75 mg+rivaroxaban 2.5mg 2*jr ou monothérapie par aspirine
100mg ou clopidogrel 75 mg ( selon le profil du patient)
-Statine pour un objectif LDLc <0.55g/l
-Programme de réadaptation a l’effort
-Stratégie de dépistage et de lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire

B. ANGIOPLASTIE ENDOLUMINALE PERCUTANEE

Dilatation par un ballonnet d'une sténose artérielle par cathétérisme de l'artère
pendant Une artériographie, souvent associé à la mise en place d'un stent ,
technique idéale pour les lésions courtes

C. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Pontages :
Création d'un court-circuit des sténoses par des veines (saphènes internes) ou
par du matériel prothétique (Dacron®, PTFE®) ; le segment pathologique est
laissé en place.
 indication a la revascularisation :
si La claudication altère Significativement la vie quotidienne après Apres 3/6
mois de traitement médical optimal +thérapie d’exercice et que L’état général du
patient permet un traitement invasif

Cas particulier de l’Ischémie chronique menaçant le membre inférieur:

L’ischémie chronique menaçant le MI désigne divers tableaux cliniques

avec viabilité vulnérable du MI, liée à l’ischémie, à des plaies et à l’infection

La, stratification du risque(score wifi), la reconnaissance précoce d’une perte de

tissu et/ou d’une infection et l’envoi du patient à un spécialiste des maladies
vasculaires sont obligatoires pour le sauvetage du membre par une
approche pluridisciplinaire. Une revascularisation est indiquée chaque fois
qu’elle est faisable.
Ischémie aigue du membre inferieur
Introduction:
Les ischémies aiguës des membres inférieurs sont fréquentes, graves et
correspondent à une occlusion brutale d'un axe artériel des membres inférieurs
Datant de moins de 15 jours .

• Sur le plan vital, elles compliquent des maladies cardiovasculaires graves, avec
des taux de mortalité aux environs de 10%.

• Sur le plan local, les conditions anatomiques défavorables et le retard

thérapeutique obligent une amputation dans 25% des cas.
1. PHYSIOPATHOLOGIE:

• L'obstruction artérielle est responsable d'une ischémie et donc d'une

anoxie tissulaire.

• En réponse à l'ischémie, les cellules vont s'œdématier, entraînant un

gonflement des masses musculaires dans une gaine aponévrotique
inextensible et aggravant encore l'ischémie, réalisant au maximum un
syndrome de loge.

• Les cellules les plus sensibles à l'ischémie sont les cellules nerveuses
(ischémie débutant 4 heures après le début de l'occlusion).Puis, ce sont les
cellules musculaires qui vont souffrir 6 heures après le début de l'ischémie.

• La souffrance musculaire est variable d'un muscle à l'autre, liée à

l'existence de collatéralités, expliquant une possible récupération musculaire
même une fois franchie la barre de la 6ème heure. La sévérité est donc
essentiellement corrélée à l'extension des lésions anatomiques plutôt qu'à
l'ancienneté des troubles.

2 phases après une occlusion artérielle compliquée d'une ischémie aiguë :

1-Le syndrome de dévascularisation musculaire où la nécrose musculaire libère

dans le sang des lactates associés aux produits de la rhabdomyolyse (potassium,
myoglobine, CPK). Si l'ischémie aiguë persiste + de 6 heures, le risque de
rhabdomyolyse aiguë est maximal, avec ses complications (insuffisance rénale
aiguë initialement fonctionnelle, puis secondairement organique par nécrose
tubulaire aiguë, d'hyperkaliémie et d'acidose métabolique.
2-Le syndrome de revascularisation au moment de la levée d'obstacle. Il se
produit une libération des produits de dégradation cellulaire qui Peuvent
entraîner des conséquences générales graves, à type de troubles métaboliques
(acidose métabolique) et rénaux, mais aussi respiratoires avec hypoxie aiguë,
micro-emboles pulmonaires et des troubles de l'hémostase.

• Enfin, les cellules cutanées sont en général touchées par l'ischémie 24 heures
après le début de l'occlusion avec risque de nécrose cutanée.

En somme , La sévérité d'une ischémie aiguë dépend de plusieurs facteurs :

1-La pression artérielle systémique: un état de choc ou une hypotension artérielle

peuvent être les seuls facteurs de décompensation d'une artériopathie
oblitérante chronique. Il est important de maintenir une pression artérielle
systémique correcte afin de favoriser la perfusion du réseau collatéral et
d'éviter le collapsus périphérique qui aggrave les effets de l'ischémie.

2- La circulation collatérale: qui permet de compenser en partie les effets de

l'occlusion artérielle. Une occlusion survenant de manière brutale chez un
patient sans collatéralité artérielle sera plus sévère qu'une occlusion subaiguë
survenant chez un patient avec une collatéralité artérielle préalable
importante.

3- La qualité du réseau artériel d'aval (lésions athéromateuses ou non).

Remarque :
Il faut d'emblée séparer 2 tableaux bien différents: l'embolie sur artères saines
(par exemple d'origine cardiaque) et la thrombose sur artères athéromateuses.
Il. ETIOLOGIES
A. EMBOLIES (40%)

1-Embolies d'origine cardiaque: les plus fréquentes

Fibrillation atriale , thrombus intraVG ,endocardite infectieuse , embolie
paradoxale

2-Embolies d'origine artérielle

• Embolies à partir d'une plaque athéromateuse : soit embolie d'un fragment
de plaque, soit d'une thrombose de plaque (crosse aortique).
• Embolies à partir d'un anévrisme de l'aorte ou de ses branches (car la
thrombose intra-sacculaire y est constante).

3-Causes non retrouvées (20% des cas)

B. THROMBOSES (60%)
• Les thromboses surviennent sur des artères sous-jacentes pathologiques à
l'occasion de circonstances favorisantes: chute du débit cardiaque quelle
qu'en soit l'origine+++++ , augmentation de la viscosité sanguine (syndromes
myéloprolifératifs, drépanocytose, thalassémies).
• Elles peuvent aussi être secondaires à des ruptures ou à des ulcérations de
plaque d'athérome.

1-Thrombose sur artères pathologiques

• AOMI chroniques athéromateuses +++ avec plaques ulcérées le plus
souvent.
• Thrombose de pontage.
• Dissection aorto-iliaque.
• Artérites non athéromateuses: Buerger, Behçet, etc.
• Artérite post-radique.
• Spasme artériel (ergotisme).
2-Thrombose sur artères saines
• Thrombopénie à l'héparine (TIH) de type 2 +++.
• Syndrome des antiphospholipides (SAPL).
• Thrombophilie : déficit en protéine C, S ou en antithrombine III, etc.
• Phlegmatia cœrulea = compression artérielle secondaire à une thrombose
veineuse profonde adjacente.
• Lupus, maladie de système.
• Traumatisme artériel: accidents de cathétérisme, traumatique ( crush
syndrome)

Remarque: Un traumatisme intéressant un trajet artériel, peut entraîner une

compression, une thrombose ou une rupture artérielle. Les signes d'ischémie
doivent être recherchés systématiquement

Ill. DIAGNOSTIC
LE DIAGNOSTIC DE L'ISCHEMIE AIGUE EST CLINIQUE. L'examen clinique bilatéral
et comparatif doit répondre à 4 questions :

1-Diagnostic positif de l'ischémie aiguë

2-Diagnostic de gravité
3-Diagnostic de siège
4-Diagnostic de mécanisme
1-Diagnostic positif
a-Signes fonctionnels

Survenue brutale d'une douleur du membre inférieur , le début est parfois

plus progressif. A type de crampe ou de broiement.

Avec impotence fonctionnelle totale en général.

Avec parfois sensation de froid, d'engourdissement.

b-Examen clinique

Le membre est glacé, blanc, livide, insensible et aréflexique puis cyanosé.

Un ou plusieurs pouls sont abolis (grande valeur si le pouls existait

auparavant avec certitude = embolie sur artère saine).

La pression des masses musculaires est douloureuse.

2-Diagnostic de gravité
Le diagnostic de gravité se juge sur l'état local, général et sur le bilan du
retentissement général
- Signes neurologiques (par ordre de gravité croissante) : hypoesthésie, parésie,
anesthésie totale, déficit moteur, nécrose cutanée.
-Collapsus, choc ,Troubles du rythme ventriculaire.
-Terrain sous-jacent comorbiditées.
- Biologiques : acidose, hyperkaliémie, hypermyoglobinémie, insuffisance rénale.
3-Classification des ischémies aiguës par ordre croissant de gravité
(classification de Rutherford)

IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ET LA

DESOBSTRUCTION ARTERIELLE.

Il est important d'estimer le retentissement métabolique de l'ischémie++ :

Recherche d'une hyperkaliémie, d'une acidose métabolique, d'une élévation des
Enzymes musculaires (myoglobinémie, myoglobinurie) avec rhabdomyolyse,
insuffisance rénale, hyperuricémie, hypocalcémie.

1-ECG: a but étiologique (FA, anévrisme ventriculaire); en extrême urgence si

Hyperkaliémie sévère.

2-Bilan préopératoire classique : radiographie thoracique, groupe sanguin, Rhésus, RAI,

GDS, NFS, ionogramme sanguin, hémostase.

3- Imagerie : affirme le diagnostique , précise le siège de l’obstruction, l’état de l’artère

et la qualité du lit d’aval par échographie doppler , angio-TDM ou Artériographie
per-opératoire ,
V- PRINCIPES DE TRAITEMENT :

LEVER L'OBSTACLE ARTERIEL EST LE GESTE LE PLUS IMPORTANT DE LA PRISE EN

CHARGE DU MALADE EN ISCHEMIE AIGUE.

A. TRAITEMENT MEDICAL
1-Maintien ou rétablissement d'une hémodynamique correcte:
-Mise en place de 2 voies d'abord.
-Rétablissement de la volémie, correction d'un bas débit cardiaque,
rétablissement d'une hématocrite correcte. Bonne hydratation,
-lutte contre l'acidose et l'hyperkaliémie
-Prise en charge des complications éventuelles du syndrome de lyse musculaire :
correction d'une hyperkaliémie, d'une insuffisance rénale aiguë par nécrose
tubulaire aiguë (nécessitant parfois une épuration extra-rénale).

2- Traitement par HEPARINE NON FRACTIONNEE A LA SERINGUE ELECTRIQUE:

Toujours indiqué quel que soit le type d'ischémie, Dose unique en bolus de 5 000
UI suivie d'une perfusion de 500 UI/kg/24 heures. A la seringue electrique
L'héparine ne lyse pas le thrombus, mais permet d'éviter l'extension de celui-ci
en amont et en aval de l'occlusion et d'empêcher les récidives après
désobstruction.
La surveillance s'effectue par TCA (entre 1,5 et 2 fois le témoin).

3-Traitement antalgique (antalgique de niveau 1 ou 2 souvent en association avec

une titration morphinique intraveineuse).

4-Protéger le membre inférieur ischémique++ .

2. REVASCULARISATION EN URGENCE

2-A-Embolie sur artères saines

DESOBSTRUCTION A LA SONDE DEFOGARTY ++++++. Un contrôle par

artériographie per opératoire sera réalisé de principe après la désobstruction.

si échec, une thrombolyse intra-artérielle, voire un pontage en cas de non

amélioration.

2-B-Thrombose ou embolie sur lésions athéromateuses :

L'artériographie préopératoire précise le siège de l'oblitération, l'état du lit artériel
d'aval, de la circulation collatérale et la cause de l'oblitération.

La cause de l'occlusion est importante à préciser car elle guide en grande

partie la conduite thérapeutique :
-L'image artériographique d'une lésion emboligène est un arrêt net en cupule du
produit de contraste, avec éventuellement d'autres images d'embolies
asymptomatiques dans d'autres territoires et/ou des amputations du lit d'aval.
-L'image artériographique d'une thrombose sur artériopathie est un arrêt
irrégulier du produit de contraste associé à des lésions artérielles diffuses d'AOMI.
Les données de cette artériographie permettent de guider la méthode de
revascularisation :
Le plus souvent par pontage ,Thrombolyse in situ par voie intra-artérielle , et
thromboaspiration si lit d'aval jambier très médiocre et ischémie peu sévère.

3-Si l'état général ou local n'autorise pas une chirurgie de sauvetage de membre,
seule une amputation pourra être réalisée
C. TRAITEMENTS COMPLEMENTAIRES
1-Aponévrotomie de décharge
• Elle consiste à ouvrir les 3 loges de la jambe par des incisions cutanées ,afin
de diminuer l'ischémie et la souffrance musculaire provoquée par le
gonflement des masses musculaires dans leurs loges inextensibles.
• Elle doit être réalisée en postopératoire, en cas de revascularisation tardive
ou de syndrome de loge du membre inférieur.
2-Amputation
• Indiquée en cas :
De lésions tissulaires irréversibles.
De lésions artérielles inopérables.
De syndrome de reperfusion mal toléré (syndrome de défaillance
multi-viscérale).

D. SURVEILLANCE
• Clinique:
Examen pluriquotidien des masses musculaires , des pouls, température,
diurèse, état de la cicatrice.
x Diminution des douleurs.
x Recoloration cutanée.
x Etat du membre inférieur.
x Etat du point de ponction.

• Biologie:
NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, ionogramme urinaire, fonction rénale,
bilan hépatique,
hémostase, enzymes musculaires.
• Echo-Doppler artériel :
De contrôle à J5.
VI. PRONOSTIC :
Local: dépend de la rapidité avec laquelle l'ischémie aiguë est levée. Le risque local
est l'amputation (25% des cas) si l'ischémie a été trop prolongée.

Métabolique : hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë.

Terrain sous-jacent: risque de décompensation: cardiaque, diabète...

La mortalité globale d'une ischémie aiguë de membre est d'environ 10%.

VII. BILAN ETIOLOGIQUE

• Le bilan étiologique sera réalisé après la désobstruction ++++.

• Si artères sous-jacentes saines: rechercher cause emboligène:

Bilan cardiologique complet: examen clinique, ECG, Holter-ECG à la recherche
de FA paroxystique si ECG de repos normal, RXT, ETT, ETO.
Bilan d'hémostase en fonction du contexte : ischémie aiguë à répétition, sujet
jeune.
Eliminer SAPL, lupus, TIH de type 2 en fonction du contexte.

• Si artères sous-jacentes athéromateuses : bilan d' AOMI:

Examen clinique, écho-Doppler artériel des MI; angio-TDM ou angio-IRM si
besoin.
Recherche d'un AAA par échographie abdominale