COURS DE

PATHOLOGIES
VASCULAIRES
MEDI-G3405 Pathologies cardiaques et vasculaires
Serge Motte

LEMAIRE Margaux

BA3 médecine | 2020-2021

ML

Chapitre I : artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

1. Introduction
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs ou AOMI («artérite des membres inférieurs») est
l’une des manifestations de la maladie athérothrombotique affectant les artères périphériques. Cette
affection, liée à l’athérosclérose est une maladie générale touchant tout le réseau artériel, représente
90% des artériopathies.
Elle est associée à un risque augmenté de faire un infarctus du myocarde, un AVC ou des décès
d’origine vasculaire (le risque est 3 à 5 fois plus élevé que dans une population contrôle).

1.1 Principaux facteurs de risque de l’AOMI

• Le tabagisme
• Le diabète
• L’âge > 55 ans (hommes) ou > 65 ans (femmes). Chez les femmes la survenue est plus tardive
car elles ont une certaines protection due aux œstrogènes. Cette protection diminue
progressivement une fois que la femme est ménopausée.
• Dyslipidémie
• Hypertension
• Antécédents de pathologie cardiovasculaire
• Sédentarité

2. Épidémiologie
La prévalence de l’AOMI symptomatique est de 1% avant 50 ans et de plus de 7 % après 60 ans. Elle
est 3 fois plus élevée chez l’homme avant 65 ans et relativement similaire dans les deux sexes au-delà
de cet âge.
La maladie est généralement bénigne mais le pronostic général est grave car l’AOMI est souvent
associée à des lésions de même nature dans d’autres territoires :
1) Atteinte des coronaires dans environ 50 % des cas
2) Au niveau des carotides et/ou des vertébrales dans 5 à 10 % des cas
3) Association à un anévrisme de l’aorte abdominale dans environ 10 % des cas.

3. Physiopathologie et étiologies
Il y a de nombreuses complications dans l’athérosclérose :
1) Sténose des artères périphériques : ça entraîne une diminution progressive du débit sanguin.
La circulation collatérale de suppléance se développe parallèlement permettant de maintenir
le débit d’aval. Toutefois, au-delà d’un certain point, la suppléance devient insuffisante
expliquant l’apparition de symptômes, d’autant plus sévères qu’il y a une hypoxie importante
des tissus irrigués : ischémie d’effort, ischémie de repos, troubles trophiques.
L’occlusion aiguë d’une grosse artère peut provoquer une ischémie aiguë dont l’évolution
dépendra du degré de développement préalable des collatérales.
2) Embolies
3) Rupture de plaque d’athéromatose
4) Calcifications dans le diabète et les insuffisances rénales
5) Anévrismes

3.1 Formes cliniques

L’athérosclérose : est responsable de la majeure partie des AOMI (70 %). Elle
touche préférentiellement des sujets âgés (2 hommes/1 femme) et est souvent
localisée, d’évolution relativement lente. Elle sera plutôt distale : les vaisseaux les
plus touchés sont l’aorte, les artères iliaques, fémorales communes, fémorales
superficielles et poplitées. En cas de troubles trophiques, ceux-ci sont souvent
extensifs

1
ML

L’artérite diabétique : est présente chez environ 20 % des artéritiques. C’est la forme la plus sévère.
Histologiquement, il s’agit d’une artérite athéromateuse associée à des degrés divers à
l’athérosclérose et l’infiltration calcaire de la média (médiacalcose) est fréquente.
Ce type d’artérite touche des patients plus jeunes, évolue plus rapidement, est multisegmentaire,
peut toucher n’importe quel gros tronc mais prédomine au niveau des artères jambières (tibiale
antérieure, tibiale postérieure, péronière) et de la fémorale profonde (macroangiopathie). Il y
également une atteinte des artérioles et des collatérales (microangiopathie).
Les troubles trophiques sont habituellement localisés aux pieds et aux orteils.

Différences entre AOMI diabétique et non diabétique

Athérosclérose Diabétique Non diabétique
Clinique Patient plus jeune Patient plus âgé
Plus rapide Plus lent
Rapport homme/femme 2/1 30/1
Oblitérations Multisegmentaires Localisées
Atteinte des collatérales Oui Non
Atteinte jambière Bilatérale Uni ou bilatérale
Vaisseaux les plus touchés Tibiale antérieure, tibiale l’aorte, les artères iliaques,
postérieure, péronière, fémorales et poplitées
fémorale profonde, artérioles
gangrène Orteils, pieds Extensive

L’artérite sénile : est responsable d’environ 5% des AOMI. C’est en partie liée à l’athérosclérose et en
partie à l’artériosclérose (= vieillissement physiologique des artères).

L’artérite emboligène : est liée à la migration de caillots, de fibrine ou de cholestérol à partir de

plaques ulcérées de l’aorte, des artères iliaques ou fémorales.
La migration peut également être d’origine cardiaque (fibrillation auriculaire, thrombus
intracardiaque, ...).
Les emboles peuvent passer inaperçus ou se présenter sous forme de petites taches plantaires
purpuriques, un orteil bleu (« blue toe ») ou un livedo (aspect des orteils « en carte géographique »).
Cette étiologie doit être évoquée notamment quand les pouls périphériques sont toujours perçus.

4. Présentations cliniques
Les symptômes de l’AOMI peuvent être classés en plusieurs stades de gravité selon la classification de
Fontaine-Leriche :
• Stade I : absence de symptômes; découverte lors d’un examen systématique. Il y aura surtout
des lésions athéromateuses.
• Stade II : stade d’ischémie d’effort ; se manifeste par la
claudication intermittente qui est le symptôme
révélateur le plus fréquent. Il se caractérisé par
l’apparition d’une douleur crampoïde après un certain
périmètre de marche, obligeant à l’arrêt et cédant
après 1 à 2 minutes. La douleur peut intéresser les
mollets, la plante des pieds, les cuisses ou les fesses en
fonction de la localisation des lésions artérielles.
o Stade IIa : périmètre de marche large (> 200 m)
o Stade IIb : périmètre de marche court (< 200 m)
• Stade III : stade d’ischémie de repos qui se manifeste par des douleurs de repos.
Classiquement, le patient est réveillé la nuit par des douleurs dans le pied ou la jambe. La
douleur cède à la position assise ou debout du fait d’une augmentation des pressions de

2
ML

perfusion liées à la pression hydrostatique (à douleur de décubitus). A la longue, le patient

finit par dormir au fauteuil pour éviter ou diminuer les douleurs.
o Stade IIIa : pressions de perfusion à la cheville > 50 mm Hg
o Stade IIIb : pressions de perfusion à la cheville ≤ 50 mm Hg. Il correspond au stade
d’ischémie critique (stade à partir duquel une intervention est nécessaire car la
viabilité du membre atteint est menacée).
• Stade IV : stade de gangrène. Il y aura l’apparition de troubles trophiques qui sont plus ou
moins étendus. Les lésions sont parfois minimes nécessitant un examen minutieux (plaies
interdigitales, crevasses aux talons ...) ou plus extensives (lésions péri-unguéales, nécrose
d’orteils, ulcères malléolaires ...). Tout traumatisme, même minime, sur un terrain d’artérite
sévère, peut déclencher une gangrène (soins de pédicure, mycose, chaussures trop
serrantes,...).
Remarque : ce stade doit être différencié du faux stade IV : il s’agit ici de lésions de mal
perforant plantaire survenant dans un contexte d’artérite diabétique avec polyneuropathie
liée à l’atteinte des vasa nervorum.

AOMI de stade 3

AOMI de stade 4 Mal perforant

5. Examens complémentaires
Le diagnostic d’AOMI se base sur :
1) L’anamnèse
2) L’examen clinique.
La sémiologie vasculaire ainsi que l’examen clinique rigoureux permet de se faire une idée réaliste de
l’état du système artériel périphérique dans plus de 80 % des cas. On aura ensuite recours à des
examens complémentaires.

3
ML

5.1 Explorations fonctionnelles non invasives

1) Mesure des pressions de perfusion au Doppler et de l’ABI : complète systématiquement
l’examen clinique. La mesure de la pression de perfusion est réalisée à l’aide d’un Doppler
de poche avec une sonde crayon. On mesure la pression systolique au niveau des artères
pédieuses et tibiales postérieures.
On calcule ensuite les Indices de pression de perfusion cheville/bras = IPP ou ABI (Ankle
Brachial Index blood pressure) = pression systolique cheville / pression systolique humérale la
plus élevée. L’indice normal se situe entre 1,3 et 0,9. L’indice chute en cas d’artérite (< 0,9).

2) Épreuve d’hyperhémie (ou test de Strandness) : ce test permet de déceler une AOMI qui ne
devient symptomatique qu’à l’effort et dont l’examen de repos est quasi normal. Il consiste
en la réalisation d’une petite épreuve de marche (soit sur tapis roulant, soit monter et
descendre d’un escabeau) afin de démasquer une lésion non
détectable au repos et devenant hémodynamiquement
significative à l’effort.
On mesure les pressions de perfusion (PP) au Doppler au niveau
des chevilles au repos et en fin d’effort (soit quand les plaintes
douloureuses apparaissent, soit après maximum 5 minutes).
Normalement, les PP augmentent en même temps que la tension
artérielle (TA) et rediminuent à l’arrêt de l’effort. En cas d’AOMI, on constatera une diminution
des PP alors que la TA augmente ; en fin d’effort, on constatera une réaugmentation
progressive des PP jusqu’à l’état basal, d’autant plus lente que les lésions sous- jacentes sont
sévères.

3) Duplex scan des membres inférieurs (Echographie couplée à un examen Doppler couleur et
pulsé): cet examen permet, dans des indications ciblées, de se faire une idée de l’extension
des lésions artérielles périphériques (athéromatose plus ou moins importante, calcifications,
lésions sténosantes multiples ...). Cet examen, partiellement examinateur-dépendant, peut
être utile pour détecter une lésion localisée ou assurer le suivi de certains pontages
chirurgicaux. Cependant cet examen est chronophage et il y a donc des indications à bien
poser :
a. Suivi de pontages sous inguinaux
b. Diagnostic d’anévrisme de l’aorte abdominale et d’anévrismes poplités
c. Préciser la sévérité de lésions limitées
d. Potentialité de définir la thérapeutique optimale sans avoir recours à l’artériographie.

4) Mesure de la pression d’oxygène transcutanée (tc pO2): cette technique d’exploration de la

microcirculation permet d’évaluer le retentissement tissulaire des AOMI sévères quand les
PP sont d’interprétation difficile (surévaluation liée à la médiacalcose chez les diabétiques et
les insuffisants rénaux).
L’oxymétrie transcutanée permet de mesurer en un point donné la pression transcutanée
d’oxygène ou tc pO2. Elle représente l’apport maximal d’oxygène au niveau de la peau, dépend
de la pression artérielle en oxygène, du débit sanguin local et des conditions de diffusion de
l’oxygène à travers la peau. La mesure est réalisée à l’aide d’une électrode dont la surface est
d’environ 1 cm . Les valeurs de tc pO2 au dos du pied chez le sujet sain en décubitus sont
variables mais en moyenne de l’ordre de 60 mm Hg (de 40 à 80 mmHg). Ces valeurs
deviennent pathologiques, signifiant une hypoxémie tissulaire marquée, quand elles sont
inférieures à 35 mm Hg.

4
ML

5.2 Les artériographies

L’artériographie de l’aorte, du carrefour aortique et des artères des membres inférieurs va donner une
cartographie précise de la vascularisation des membres inférieurs et permettre de définir le traitement
optimal. On pourra faire :
1) Une angio IRM: cette technique d’imagerie par résonance magnétique nucléaire nécessite
l’injection IV d’un produit peu néphrotoxique (Gadolinium). Examen de 1ère approche qui
permet de bien visualiser les artères distales (sous-poplitées) mais ayant tendance à
surestimer la sévérité des sténoses. C’est un examen non-invasif.
Contre-indication : Inadéquat pour les artères ayant fait l’objet d’un stenting, pace-maker,
valve mécanique,…
Angio-CT ou angio-scanner: cette technique d’imagerie par tomodensitométrie nécessitant
l’injection IV d’un produit de contraste iodé peut être une alternative à l’angio-IRM. Elle ne
permet pas une bonne visualisation des artères très calcifiées. C’est également un examen
non-invasif.
Contre-indication : une intolérance aux produits iodés et l’insuffisance rénale.
2) Aorto-artériographie des membres inférieurs : cet examen invasif reste l’examen de
référence. Il nécessite un cathétérisme par voie artérielle (habituellement par une ponction
fémorale) avec injection de produit de contraste iodé. Un traitement endovasculaire peut
éventuellement être combiné à cet examen diagnostique. Ça permettra de faire une
cartographe précise des lésions.

6. Traitement
Les objectifs principaux du traitement de l’AOMI :
1) Prévenir mortalité et morbidité liées aux accidents coronariens et cérébraux
2) Diminuer les symptômes de claudication
3) Ralentir la progression de l’artériopathie
4) Chirurgie ou traitement endovasculaire si MI en danger (donc si stade III ou IV , parfois stade
II b)
Le but est d’améliorer le confort du patient.

On va traiter l’AOMI en :
1) Modifiant les facteurs de risque modifiables : tabagisme, hypertension artérielle, diabète,
sédentarité, surcharge pondérale, hypercholestérolémie
2) Réentrainement physique :
3) Médicament
4) Traitement interventionnel chirurgical ou endovasculaire

6.1 Réentrainement physique

Idéalement, tout patient souffrant d’une AOMI devrait bénéficier d’un programme de réentrainement
physique (de préférence supervisé) comme traitement initial de la claudication intermittente afin de
permettre d’accroître significativement le périmètre de marche dans la plupart des patients à tel point
que de nombreux patients ne nécessitent dès lors pas de traitement complémentaire. Ca permettra
aussi de lutter contre la sédentarité et les problèmes cardio-vasculaires.

Conditions de l’entrainement :
1) Au moins 3 sessions de minimum 30 minutes chacune par semaine.
2) Au moins pendant 6 mois et à entretenir ensuite.
3) Base : marche sur tapis roulant à 3.2 km/h (2 miles/h) incliné à environ 10 % jusqu’à ce que la
douleur soit quasi maximale.

5
ML

6.2 Les médicaments

1) Antiagrégants plaquettaires (inhibiteurs des fonctions plaquettaires) sauf contre-indication,
tout patient souffrant d’une AOMI doit être placé sous petites doses d’aspirine (80 à 160 mg/j)
à titre de prévention secondaire.
En cas de contre-indication à l’aspirine, un traitement par une thiénopyridine (clopidogrel =
PlavixR) doit être discuté (75 mg/J).
2) Statines : doivent être utilisées chez tout patient souffrant d’une AOMI à titre de prévention
secondaire et pour leur effet stabilisant des plaques d’athérome.
3) Drogues vasoactives : le buflomédil (LoftylR), le naftidrofluryl (PraxilèneR) et la pentoxyfylline
(TorentalR) ont des propriétés antiagrégantes, vasodilatatrices et/ou hémorhéologiques.
Toutefois, elles ont peu d’utilité en termes d’accroissement du périmètre de marche. Leur
utilisation est dès lors limitée et doit tenir compte du rapport coût/bénéfice. à peu utile.
4) Prostaglandines : la Pg I2 et la Pg E1 sont des molécules ayant un effet antiagrégant et
vasodilatateur puissants. Elles peuvent parfois être utilisées (par voie intraveineuse) dans les
cas d’AOMI sévère (Stade III ou IV) où il n’y a pas de possibilité de traitement interventionnel.

6.3 Traitement interventionnel

Le traitement interventionnel (invasif) est proposé que lorsque le membre atteint est en danger
(stades III ou IV) ou dans certains cas de claudication invalidante (stade IIb).

1) Traitement endovasculaire : l’utilisation de ballonnets

oude prothèses endovasculaires expansives (stents), de
dilater une ou plusieurs sténoses localisées. Les
meilleures indications sont les lésions localisées au
niveau de l’aorte abdominale ou au niveau des axes
iliaques.

2) Traitement chirurgical :
a. Pontages : en fonction des lésions, il existe de nombreuses possibilités de réaliser un
pontage chirurgical par voie anatomique (ex : greffe fémoro-poplitée) ou par voie
extra-anatomique (ex: greffe axillo- fémorale). Le matériel utilisé est habituellement
soit une veine autologue (idéal car se défend bien contre les infections et bonne
perméabilité à long terme), soit du matériel prothétique (Dacron pour le carrefour
aortique et PTFE = polyéthylène tétrafluoroéthylène pour les pontages sous-inguinaux
). Le matériel prothétique est beaucoup plus sensible aux infections et, en sous-
inguinal, la perméabilité à long terme est nettement moins bonne par rapport à la
veine.
Les complications post-opératoires principales chez le patient revascularisé
sont :
-l’œdème du membre revascularisé (œdème de revascularisation s’il y avait
une ischémie permanente pré-opératoire à différencier d’une éventuelle
thrombose veineuse profonde post- opératoire), l’infection de prothèse sur
matériel prothétique (complication gravissime qui nécessitera le retrait de
la prothèse infectée)
-le développement d’un faux anévrisme au niveau du site d’anastomose
d’un pontage
- le lymphocèle (collection lymphatique se développant essentiellement sur
une cicatrice inguinale et qui est à haut risque d’infection).

6
ML

b. Sympathectomie : une sympathectomie lombaire est parfois réalisée afin d’accroître

la vasodilatation périphérique résultant en une peau sèche et chaude au niveau des
pieds. Cette technique n’a plus que des indications limitées et peut éventuellement
se faire par voie percutanée (sympatholyse chimique sous contrôle échographique).

Chapitre II : Ischémie aiguë des membres inférieurs

1. Introduction
L’ischémie aiguë des membres inférieurs est liée à une obstruction artérielle brutale résultant en une
insuffisance circulatoire mettant en danger à court terme la viabilité et la fonction du membre touché.
Il s’agit d’une urgence.
2. Physiopathologie et étiologies
L’ischémie est responsable de lésions neurologiques dès la 4e heure et musculaires dès la 6e heure
Principales causes :
• Mécanisme embolique: les emboles sont dans
o 80 % des cas d’origine cardiaque (infarctus myocardique, myxome de l’oreillette
gauche, fibrillation auriculaire...)
o 10 % des cas d’origine artérielle (anévrisme aortique, sténose emboligène...)
o Moins de 10 % des cas d’étiologie imprécise ;
• Mécanisme thrombotique
o Survenant sur artère pathologique: sténose athéromateuse avec accident sur plaque,
thrombose d’anévrisme poplité
o Autre mécanisme thrombotique: thrombose liée à un bas-débit systémique (choc
cardiogénique ou toxi-infectieux ...).
• Autres mécanismes :
o Traumatismes : plaie par arme à feu ou arme blanche, traumatisme ostéoarticulaire
(fracture, écrasement d’un membre)
o Dissection aortique étendue aux artères iliaques (voir chapitre 5)
o Phlébite bleue (voir chapitre 9)

3. Présentation clinique
En cas d’ischémie aiguë, on observe 5 signes cliniques caractéristiques = la règle des 5P.
1) Pain : douleur, apparition brutale, avec sensation d’engourdissement et de refroidissement
2) Pallor : pâleur
3) Pulselessness : disparition des pouls
4) Paresthesia : paresthésies par ischémie des vasa nervorum
5) Paralysis : paralysie

Du fait de l’absence brutale d’irrigation sanguine, les pouls périphériques disparaissent, le membre
devient pâle et très douloureux, des paresthésies et ensuite une paralysie s’installent.

7
ML

Les signes neurologiques témoignent de la gravité de l’ischémie. Ils doivent être recherchés
systématiquement : diminution de la sensibilité et de la mobilité du pied.

4. Traitement
Il s’agit d’une urgence thérapeutique car des dégâts irréversibles surviennent au- delà de 6 heures
d’ischémie. Il faut donc la traiter endéans les 6h. Le traitement se base sur l’utilisation
d’anticoagulants et l’exérèse chirurgicale des emboles éventuelles à l’aide d’une sonde de Fogarty.

Chapitre III : pathologies des troncs supra-aortiques

1. Lésions sténosantes des vaisseaux de grand et moyen calibre
1.1 Lésions carotidiennes
A. Introduction
Les lésions sténosantes des carotides sont le plus souvent d’origine athéroscléreuse : des agrégats
peuvent s’emboliser en distalité ce qui peut induire un AVC embolique Elles sont la cause d’environ +-
15% des cas d’accidents vasculaires cérébraux.
Les lésions siègent principalement au niveau de la bifurcation carotidienne. L’autre
siège de prédilection est le siphon carotidien.

B. Physiopathologie
La plaque athéromateuse est l’objet d’accroissements, de fragmentations,
d’hémorragies intraplaques et d’ulcérations. Ces phénomènes sont à l’origine
d’emboles fibrinoplaquettaires ou peuvent aboutir à la thrombose du vaisseau et
être ainsi la cause d’un déficit neurologique focal.

Plus rarement, un mécanisme hémodynamique peut être à l’origine d’un déficit

neurologique focal lors d’un épisode d’hypotension ou de bas débit cardiaque,
uniquement en cas de sténoses serrées et si les suppléances vasculaires sont insuffisantes à le
polygone de Willis ne sera plus suffisant.

C. Présentation clinique
Sténoses asymptomatiques : concerne la plupart des sténoses. Elles sont découvertes par une
échographie-Doppler réalisée à la suite de la découverte d’un souffle à l’auscultation des vaisseaux
du cou ou réalisée dans le cadre d’un bilan cardiovasculaire (par exemple dans un bilan préopératoire
de pontage coronaire)

Sténoses symptomatiques On distinguera :

1) Des accidents ischémiques transitoires (AIT) : durée de moins de 24 H. Les principales
présentations cliniques sont :
a. Amaurose fugace : le patient décrit comme un voile noir sur un seul œil. Extinction
brutale du champ visuel devant l’œil homolatéral à la lésion carotidienne.
b. Hémiparésie transitoire : faiblesse temporaire au niveau de l’hémicorps controlatéral
à la sténose.
c. Hémiparesthésie
d. Trouble du langage : i le lobe dominant est touché, on aura une aphasie alors que si
c’est l’autre, des problèmes de compréhensions.

DD :
-Epilpesie
-Migraine accompagnée d’aura ou de troubles visuels
-Troubles métaboliques : hypoglycémie → souvent accompagné de sudation

8
ML

2) Accidents vasculaires constitués (AVC). Les principales manifestations cliniques sont :

a. Hémiplégie (ou hémiparésie) à prédominance brachio-faciale
b. Monoplégie (ou -parésie) d’un membre inférieur
c. Aphasie
d. Hémianesthésie
e. Hémianopsie : le patient ne voit plus un champ visuel.

DD :
-Hémorragie cérébrale
-tumeur cérébrale
-Encéphalite : souvent chez les jeunes

à Les déficits neurologiques sont latéralisés et aigus dans les 2 cas.

Principales causes d’un AVC ischémique

1) Emboles d’origine cardiaque (+- 30% des cas)
2) Athérosclérose (15 à 20% des cas) des vaisseaux extra ou
intracrâniens de grand et de moyen calibre ou de la crosse aortique.
3) Accidents vasculaires lacunaires (+- 20% des cas) = obstruction d’un
vaisseau de petit calibre
4) Dissection artérielle (+- 20% des AVC chez les moins de 50 ans)
5) Cause indéterminée (15 à 30% des cas).
6) Causes rares :
o Thrombophilies : hypercoagubilité au sens large.
o Thrombose des sinus caverneux : peuvent être associé à une thrombophlébite.
o Dysplasie fibromusculaire : les artères prennent une conformation anormale qui les
rend plus apte à la sténose ou la dissection.
o Maladies inflammatoires telles que l’artérite à cellules géantes : se développe chez les
patients > 65 ans et touche le territoire de la carotide interne et externe. Elle se
manifeste souvent par une amaurose fugace.
o Le Takayasu : artérite inflammatoire qui se manifeste chez les gens jeunes. Elle se
manifeste par un rétrécissement de l'artère sous-clavière avec des manifestations plus
fréquent au niveau du membre supérieur.
o Les vasculites cérébrales.

D. Examens complémentaires
Les examens complémentaires confirment le diagnostic, précisent l’étiologie et permettent de guider
la stratégie thérapeutique.

Exploration ultrasonore: échographie-Doppler : c’est l’examen de premier choix car il nous donne
beaucoup d’informations.
• Avantages :
o Innocuité
o Excellente sensibilité pour dépister une sténose de la carotide interne dans plus de
70% des cas à permet d’obtenir le degré de sténose.
o Étude de la paroi
o Étude hémodynamique : permet d’estimer le degré de sténose par exemple au niveau
de la bifurcation carotidienne
o étude de la paroi : voir si épaissie, irrégulière, ulcérée,…
• Limites :
o partiellement opérateur-dépendant
o analyse segmentaire car on n’a pas accès à certaines zones

9
ML

o Calcifications volumineuses, sujet obèse ou à cou court à les ultrasons passeront mal.

Angiographie conventionnelle : considérée comme l’examen de référence

• Avantages :
o Étude complète de la vascularisation à large volume
d’exploration.
o Études des artères communicantes, des suppléances, analyse
des branches corticales
§ Étude de très bonne qualité en ce qui concerne le
polygone de Willis.
o Résolution des images
• Limites :
o Complications neurologiques si rupture d’un embole.
o Inconfort du patient vu qu’on pique dans l’artère
o Injection de produit de contraste

Angiographie par résonance magnétique

• Avantages :
o Innocuité
o Large volume d’exploration : on peut voir l’ensemble des vaisseaux.
o Étude du polygone de Willis
o Étude du parenchyme : notamment en préopératoire (permet de voir si
on a affaire à un AVC ou un AIT).
• Limites :
o Résolution des images
o Tendance à surestimer les sténoses serrées à De ce fait, il faut toujours
interpréter les résonances avec prudence et bien les mettre en parallèle
Figure 1 sténose
avec l’anamnèse. carotidienne bilatérale
o Artéfacts de flux, de reconstruction : quand il y a des stents par exemple, on ne voit
on ne voit pas les flux.

Scanner cérébral
• Sans contraste
o Visualisation des lésions ischémiques : voir si la lésion est unilatérale, son importance
o Exclusion autre diagnostic (hémorragie, tumeur, ...)
• Avec contraste
o Recherche de prise de contraste (signifie la présence d’une rupture de
barrière hématoméningée : contre-indication relative pour la
revascularisation),
o Angio-scanner : permet de visualiser les vaisseaux cérébraux lorsque
le doppler ,n’est pas très clair. Ça permet de donner une estimation
précise du pourcentage de sténose parfois difficile. Par ailleurs, il y
aura souvent des problèmes des calcifications.

Figure 2 montre une sténose

de la carotide interne droite
E. Traitement
En 1ère approche, il faut toujours faire des approches non invasives (écho doppler etc).
Objectifs : prévenir la récidive ou la survenue d’un premier épisode d’AVC ou AIT.

10
ML

Il faudra faire un bilan et un contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse (HTA,
tabac, cholestérol, diabète). Parfois, il faudra aussi faire une prévention médicamenteuse des
accidents cardiovasculaires : antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel)

TRAITEMENT DE LA STENOSE CAROTIDIENNE PROPREMENT DITE

L’indication du traitement est basée sur :
1) Le degré de sténose
2) Le caractère symptomatique de la sténose
3) L’estimation de la morbidité-mortalité postopératoire (appréciation du risque coronarien,
performance de l’équipe chirurgicale)
4) ’estimation de l’espérance de vie

Lors de sténose symptomatique (AIT/AVC < 6 mois), le traitement dépend du degré de sténose :
1) Sténose de plus de 70 % : le traitement chirurgical réduit le risque de récidive d’AIT/AVC
homolatéral d’environ 65 %
2) Sténose entre 50-69 % : le bénéfice du traitement chirurgical est modeste.
3) Sténose de moins de 50 % : pas de bénéfice de la chirurgie

Le traitement chirurgical consiste en une thromboendartériectomie. On

va ouvrir le vaisseau, nettoyer l’intérieur (enlever la plaque d’athérome)
et puis refermer l’artère. Ces interventions se déroulent à Érasme sous
une surveillance d’un neurologue surtout au moment de clampser
l’artère pour voir si aucun trouble neurologique se produit.
Souvent on fait un patch veineux
d’élargissement : on greffe un bout de veine
saphène pour élargir un petit peu l’artère ou
alors on utilise un matériel prothétique.

Le traitement chirurgical est la technique de

référence et le bénéfice clinique est démontré
et maintenu à 10 ans à faible risque de resténose.
Cependant, il y a certaines contre-indications : l’anesthésie, la mortalité-
morbidité postopératoire variable selon les centres (<3% à 8%): AIT/AVC, infarctus du myocarde,
lésions de nerfs crâniens, hématome cervical compressif.

Lors de sténose asymptomatique ≥ 60% : il y a un risque d’accident ischémique cérébral d’environ 0,5
à 1% par an. Le traitement chirurgical réduit le risque d’accident ischémique de 50 %. Le bénéfice
clinique est faible lors du traitement chirurgical. Il est à envisager uniquement chez les patients qui ont
une sténose carotidienne à risque plus élevé d’AVC.

Il faut proposer de dépister une sténose carotidienne par écho Doppler chez les patients :
1) Qui présentent un souffle cervical à l’auscultation
2) Avant une chirurgie cardiaque car lors d’opérations cardiaque, le patient peut faire une forte
hypotension. S’il y a une sténose bilatérale carotidienne, ça représente un grand danger et
donc il faut faire un dépistage. S’il y a effectivement une sténose, on peut en même temps
opérer les carotides.
3) Avec artérite des membres inférieurs, anévrisme de l’aorte

Identification des patients avec une sténose carotidienne à risque plus élevé de faire un AVC
• Si antécédents d’AVC ou d’AIT
• Existence d’une sténose ou d’une occlusion carotidienne controlatérale
• A l’écho-Doppler on voit :

11
ML

o Une progression de la sténose

o La structure de la plaque: hypo-échogène, de surface irrégulière, ulcérée
• Si à l’IRM on remarque des signes d’hémorragie intra-plaque, de core lipidique important ou
de fine chape fibreuse rompue
• Si Doppler transcrânien avec détection de micro-emboles
• Si baisse de la réserve vasculaire cérébrale

En conclusion, on va recommander la chirurgie carotidienne si

• Sténose symptomatique (AIT/AVC < 6 mois), traitement recommandé si sténose de plus de
70% et morbidité-mortalité périopératoire < 6 %
• Sténose asymptomatique traitement suggéré si :
o Sténose de plus de 70 % et éléments cliniques ou d’imagerie suggérant un risque élevé
d’AVC ipsilatéral
o Morbidité-mortalité périopératoire < 3 %
o Espérance de vie > 5 ans

TRAITEMENT ENDOLUMINAL
• Avantages :
o Pas d’anesthésie
o Option si haut risque chirurgical (récidive de sténose après chirurgie, sténose radique,
bifurcation haute, comorbidité)
o Pas de risque de lésion des nerfs crâniens
• Limites :
o divers types de stents et de protections
o Études difficiles à interpréter
o Morbi-mortalité supérieure à la chirurgie surtout
chez le patient asymptomatique et le patient
symptomatique de plus de 70 ans
o Bénéfice clinique à long terme non connu

1.2 Lésions vertébrobasilaires

A. Introduction
L’athérosclérose des artères vertébrales et /ou du tronc basilaire (artères à destinée
encéphalique) est l’étiologie de loin la plus fréquente des accidents ischémiques
vertébrobasilaires. Les sténoses vertérbro-basilaires sont rarement fréquentes et encore
moins opérées (presque jamais).

B. Physiopathologie
Un mécanisme hémodynamique est souvent à l’origine d’un accident ischémique vertébrobasilaire.
Le développement des symptômes :
1) Ne peut survenir que si l’atteinte des artères vertébrales est bilatérale ou en cas d’absence
ou d’hypoplasie importante d’une de ces artères.
2) Est favorisé par :
o La coexistence de lésions des axes carotidiens ou du polygone de Willis
o Des facteurs hémodynamiques et généraux (insuffisance cardiaque,
anémie, orthostatisme,...)
o Des mouvements de tête (diminution du débit) à compression
extrinsèques (ostéophytes, tassement vertébraux)
Un mécanisme thromboembolique peut également être à l’origine d’un accident
ischémique :

12
ML

1) Des plaques athéromateuses peuvent être à l’origine d’emboles fibrinoplaquettaires ou

peuvent aboutir à la thrombose (occlusion) du vaisseau et être ainsi la cause d’un déficit
neurologique focal.
2) Autres origines : emboles d’origine cardiaque ou provenant de lésions athéromateuses de
l’aorte ascendante

C. Présentations cliniques
La plupart des lésions sont asymptomatiques et découvertes par une échographie-Doppler ou une
autre technique d’imagerie des vaisseaux du cou.

En ce qui concerne les lésions symptomatiques, les présentations cliniques les plus fréquentes sont :
• Trouble aigu de l’équilibre, vertiges centraux
• Trouble visuel aigu
o Amaurose bilatérale : chute brutale de l’acuité visuelle des deux yeux.
o Diplopie
o Hémianopsie homolatérale homonyme
• Drop attack (+++) : c’est presque pathognomonique de lésions des lésions vertébrobasilaires.
Le patient explique qu’il est debout et tombe d’un coup sans vertige, que ses jambes ont
complètement lâché mais il ne perd pas connaissance et ne transpire pas.
• Dysarthrie : trouble d’élocution.
• Surdité uni- ou bilatérale brusque

D. Examens complémentaires
• Examen ORL (exclure vertiges périphériques)
• Potentiels évoqués auditifs : enregistrement de l’influx nerveux des voies auditives conduisant le son
de l’oreille interne vers les aires auditives primaires du cerveau (lobe temporal). On peut les enregistrer
à l’aide d’électrodes placées à des endroits précis sur le crâne notamment au niveau du front et sur la
mastoïde.
• Echo-Doppler : afin de voir le sens du flux vertébral. Si le flux est inversé dans l'artère
vertébrale, cela signifie qu'il y a un vol sous-clavier.
• Scanner : intérêt limité
• IRM du tronc cérébral: visualisation des lésions ischémiques
• Angio-IRM : explore mal les vertébrales mais visualise bien le polygone de Willis.
• Artériographie : indispensable au bilan préopératoire

Figure 4 Angio IRM des

artères vertébrales. On
remarque une sténose de
l'artère vertébrale
gauche

Figure 3 Angio IRM du polygone de

Willis

E. Traitement
Objectifs : Prévenir la récidive ou la survenue d’un premier épisode d’AVC ou AIT. Les indications de
traitement chirurgical sont donc exceptionnelles : ce sera uniquement chez des patients clairement
symptomatiques (exemple : patient ayant fait un AIT ou un AVC avec séquelles mineures et porteur
d’une lésion artérielle vertébrale considérée comme nettement responsable).

13
ML

Traitement des lésions proprement dites : Une insuffisance vertébro-basillaire associée à une sténose
carotidienne fait qu’on va traiter la lésion carotidienne. Les symptômes vont
s’améliorer.

1.3 Lésions des artères sous-clavières

Les gros troncs supra-aortiques sont les sièges de prédilection des lésions
athéroscléreuses. Par ordre de fréquence on retrouvera :
1) L’artère sous-clavière gauche
2) L’artère sous-clavière droite
3) Le tronc brachio-céphalique
4) Les carotides primitives

A. Physiopathologie
Insuffisance artérielle du membre supérieur peut se manifester par :
• Une claudication intermittente
• Des lésions ischémiques distales (d’origine embolique)

B. Présentation clinique
Les sténoses sous-clavières sont le plus souvent asymptomatiques (découverte fortuite lors d’une prise
de tension artérielle aux deux bras)
Les présentations cliniques des lésions symptomatiques sont :
• Claudication intermittente du membre supérieur
• Embolies distales, nécroses digitales
• Syndrome de vol sous-clavier : le plus souvent bien toléré mais il
peut y avoir des symptômes d’insuffisance vertébrobasilaire
provoqués par l’utilisation du bras (augmentation du shunt lors de
l’effort musculaire)
o C’est un détournement du flux vasculaire vertébral,
ici vers le bras gauche. Le syndrome du vol sous-
clavier est la conséquence d'un rétrécissement de
l'origine d'une artère sous-clavière s'accompagnant
d'une inversion de flux de l'artère vertébrale du même côté

A l’examen clinique on peut remarquer :

• Une absence ou diminution des pouls
• Une asymétrie de pulsatilité
• Une asymétrie de tension artérielle
• Un souffle dans les régions sus et parasternale et sus-claviculaire

C. Examens complémentaires : indiqués uniquement chez les patients symptomatiques (bilan

préopératoire) :
• Echo-Doppler (objectivation de la sténose et recherche de vol vertébral)
• Angiographie par résonance magnétique
• Angiographie conventionnelle : examen de référence

D. Traitement
• Sténose asymptomatique : pas de traitement et c’est donc la grande majorité des cas.

14
ML

• Sténose symptomatique : traitement endoluminal

(traitement de premier choix) ou chirurgical avec le
greffe veineuse carotido-sous-clavière.
Figure 5 traitement
endoluminal

1.4 Lésions du tronc artériel brachio-céphalique

A. Présentation clinique
Présentation clinique d’une sténose du tronc artériel brachio-céphalique :
• Une claudication du membre supérieur droit
• Un AIT dans le territoire carotidien
• Une insuffisance vertébrobasilaire

A l’examen clinique, on observera :

• Une asymétrie tensionnelle
• Une asymétrie des pouls (artères temporales superficielles, carotides,
pouls aux membres supérieurs).

B. Examens complémentaires
Indication uniquement chez les patients symptomatiques (bilan préopératoire)
• Angiographie par résonance magnétique
• Angiographie conventionnelle : examen de référence
• Echo-Doppler

C. Traitement
Traitement uniquement si lésion symptomatique :
1) Endovasculaire si risque d’emboles cérébraux
2) Traitement chirurgical

2. Dissections artérielles
2.1 Introduction
Les dissections artérielles (des artères cervico céphaliques intracrâniennes et extra crâniennes) sont
les 1ère causes d’ischémie cérébrale chez les patients de moins de 50 ans. Dans la majorité des cas, ça
survient spontanément Parfois, il y aura :
1) Une notion de traumatisme cervical (accident, manipulations cervicales, strangulation)
2) Des facteur favorisants sous-jacent : maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers- Danlos),
dysplasie fibromusculaire

2.2 Physiopathologie
La dissection se produit suite à une déchirure de la paroi artérielle :
- Entre l’intima et la média : hématome sous-intimal (images A et b) à sténose ou occlusion
- Entre la média et l’adventice : hématome sous-adventiciel (images C et D)à augmentation du
calibre de l’artère, évolution possible vers anévrisme

Comme signes locaux on aura des compressions des structures avoisinantes et

des douleurs. On pourra également avoir des signes d’ischémie cérébrale
secondaire.

15
ML

2.3 Présentation clinique

La dissection de la carotide interne se manifeste par :
- Des céphalées, cervicalgies
- Des acouphènes pulsatiles : bourdonnements d’oreille rythmés sur le rythme cardiaque.
- Des signes d’ischémie cérébrale secondaire (délai : quelques heures à 1 mois) : AIT ou accident
ischémique constitué (souvent dans le territoire de l’artère sylvienne).
- Une atteinte de nerfs crâniens (IX, X, XI, XII)

La dissection de l’artère vertébrale se manifeste par :

- Des céphalées occipitales, cervicalgies, douleurs dans la nuque
- Des signes d’accident ischémique (transitoires ou constitués) dans le territoire
vertébrobasilaire
- Une hémorragie méningée (en cas de dissection intracrânienne)

2.4 Examens complémentaires

1) Echo-Doppler : c’est l’examen de choix en première intention. On pourra remarquer :
a. Le décollement intimal
b. La double lumière
c. L’hématome de paroi
d. Le thrombus sans athérome
Doppler transcrânien : évaluation du retentissement hémodynamique intracrânien
2) Imagerie par résonance magnétique cérébrale : c’est un examen non invasif qui permet de
visualiser l’hématome de la paroi.
3) Angiographie par résonance magnétique permet de visualiser l’hématome mais pas le
vaisseau
4) Angiographie conventionnelle : c’est la méthode de référence.
Comme aspects évocateurs, on pourra voir :
a. Une sténose longue, irrégulière
b. Une occlusion en «flamme de bougie», pseudo-anévrisme
On pourra faire le diagnostic d’une dysplasie sous-jacente.

2.5 Traitement
En phase aiguë :
- Si accident ischémique constitué : traitement thrombolytique/anticoagulant, thrombectomie
- Si pas de signes d’ischémie cérébrale : traitement antiplaquettaire.

3. Tumeur du glomus carotidien

C’est un paragangliome se développant dans l’adventice du vaisseau. Il s’agit d’une tumeur
très vascularisée, généralement bénigne, et dont l'évolution se fait lentement.

Présentation clinique :
• Hommes ou femmes le plus souvent entre 40 et 60 ans (parfois prédisposition
familiale)
• Découverte de tuméfaction asymptomatique qui peut être battante.
• Symptômes liés à la compression locale ou à l’entreprise d’un nerf : douleurs cervicales ou
dans l’oreille, raucité de la voix, dysphagie

Le diagnostic se fait par angio IRM, écho-Doppler ou artériographie conventionnelle : on remarquera

le « blush » tumoral lié à la riche vascularisation.
L’unique traitement consiste en l’exérèse chirurgicale.

16
ML

Parfois il y aura des tumeur glomique sous-unguéale mais c’est

beaucoup plus rare.

Chapitre IV : Les anévrismes artériels (chapitre important)

1. Introduction
Définition : un anévrisme est une dilatation localisée et permanente d’un vaisseau
artériel, caractérisée par une augmentation du diamètre > 50% associée à une perte
de parallélisme des parois (aspect fusiforme ou sacciforme = en forme de sac)

On distingue :
• L’anévrisme vrai : dilatation qui comprend toutes les tuniques de la paroi
(endothélium, média et adventice).
• Le faux anévrisme ou pseudo-anévrisme : solution de continuité au niveau de l’intima et de la
média entraînant la formation d’un hématome encapsulé contenu par l’adventice et les
structures de voisinage.

A = anévrisme vrai
B = faux anévrisme

Remarque : il existe des anévrysmes

veineux mais c’est plus rare.

Les sièges de prédilection sont par ordre de fréquence :

1) Aorte à forme la plus fréquente
2) Artères iliaques
3) Artères poplitées
4) Artères fémorales
5) Localisations plus rares : troncs viscéraux, artères rénales et carotides

à L’athérome est l’étiologie principale.

- Autres étiologies plus rares : maladies du tissu élastique, certaines maladies inflammatoires,
anévrismes infectieux, anévrismes post-traumatiques, post- ponction artérielle

2. Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)

2.1 Introduction
Le diamètre de l’aorte abdominale normale est de +- 20 mm (un peu moins chez les femmes). De plus,
le diamètre augmente avec l’âge.
En pratique clinique, l’anévrisme est défini lorsque le diamètre antéropostérieur de l’aorte
abdominale est ≥ 35 mm chez l’homme et ≥ 30 mm chez la femme.
à Anévrisme = diamètre de l’artère est augmenté

Les principaux facteurs associés à l’anévrisme de l’aorte sont :

- L’âge > 65 ans : les parois se fragilisent avec l'âge, d'autant plus s'il y a de l'athéromatose.
- Le sexe masculin

17
ML

- Le tabagisme : facteur de risque majeur (multiplié par 3 à 5)

- Les antécédents familiaux d’AAA (car certains patients sont jeunes et NON fumeurs).
- Les maladies cardiovasculaires
Remarque : A partir de 65 ans, que ce soit un homme ou une femme avec des facteurs de risque, il
faut faire un dépistage. S’il n’y a pas d’anévrisme à cet âge, il n’est plus nécessaire de faire un dépistage
car il n’y a plus de temps pour en faire un.

Depuis quelques années, on voit une diminution de la prévalence des AAA en parallèle à une
diminution du nombre de fumeurs (même si ça reste toujours élevé).
On voit également que les patients qui fument ont beaucoup plus de risque de faire un AAA que les
autres patients. Quand les patients arrêtent de fumer, ils diminuent fortement leur risque de faire un
AAA mais ont tout de même un risque augmenté.

2.2 Physiopathologie et étiologies

L’athérome est l’étiologie principale : prédominance chez l’homme avec un rôle du tabac. La
prévalence sera plus élevée si :
- Artérite des membres inférieurs
- Antécédent d’AIT ou AVC ou d’insuffisance coronaire.

Il y a également des facteurs :

- Génétiques à forme familiale, maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers-Danlos même si
rare)
- Enzymatique et cellulaire : rôle de l’inflammation et de la protéolyse.

Pathogénie :
1) Infiltrat inflammatoire dans la paroi
2) Destruction de la paroi et des fibres élastiques surtout au niveau de l’aorte
3) Distension de l’aorte avec amincissement progressif de la paroi
4) Perte de résistance de la paroi à l’étirement
5) onduit à des complications : fissuration et rupture d’anévrisme

Evolution naturelle: L’anévrisme a tendance à augmenter de diamètre selon la loi de Laplace qui dit
que la tension de paroi = pression x rayon/épaisseur pariétale.

Les facteurs de risque pour avoir une rupture de l’anévrisme sont :

1) Le diamètre maximal : le risque augmente nettement lorsque le diamètre est ≥ 60 mm.
a. L’augmentation de taille est très variable d’un individu à l’autre (en moyenne ~ 2 à 5
mm/an) et est de plus en plus rapide en fonction du diamètre.
b. A titre indicatif, le taux annuels de rupture des anévrismes de 50 - 59 mm et de ≥ 60
mm de diamètre a été estimé à 1% et 14% respectivement chez les hommes et 4% et
22% chez les femmes.

18
ML

i. Risque plus élevé chez la femme pour un même diamètre car de base, son
aorte est plus petite à veut dire que l’aorte est fortement dilatée.
2) L’augmentation rapide du diamètre > 5 mm/6 mois ou > à 10mm/an

Plus l’aorte augmente de taille, plus la paroi s’amincit car la tension de paroi sera de plus en plus grande
et donc on aura aussi un risque de plus en plus grand de rupture.
En moyenne l’anévrisme augmente de 2 à 5 mm par an mais parfois la taille ne bouge pas puis
augmente d’un coup et donc là il faut prendre une décision thérapeutique.
Si les facteurs de risque de faire une rupture d’anévrisme sont présents, il faudra absolument envisager
un traitement.

2.3 Présentation clinique

La plupart des anévrismes sont asymptomatiques.
Les circonstances de découverte sont variables :
- Lors d’un bilan pour symptômes non spécifiques (troubles digestifs, douleurs lombaires) par
échographie ou tomodensitométrie.
o Exemple : si douleurs lombaires, on fait un scan pour voir s’il y a de l’arthrose ou une
hernie puis on voit des calcifications sur l’aorte à montre l’existence d’un anévrisme.
- Découverte fortuite par la palpation abdominale.
o Masse battante, expansive (refoulant les mains à chaque systole). La palpation sera bi-
manuelle. On palpe l’aorte afin d’estimer son épaisseur pour essayer de voir la
pulsatilité de l’aorte mais pas toujours facile.
o Signe de De Bakey = anévrisme sous-rénal : on peut introduire la main entre le pôle
supérieur de l’anévrisme et le rebord costal (souvent sous l’appendice xyphoïde). On
peut ressentir la pulsatilité aortique. Permet de suspecter un anévrisme sous-rénal

A. Anévrismes symptomatiques
• Fissuration = stade de prérupture :
o Douleurs abdominales ou douleurs lombaires aiguës, sans trouble hémodynamique.
o Masse pulsatile sensible à la palpation (donc pas trop appuyer dessus)
• Rupture rétropéritonéale :
o Douleurs lombaires aiguës
o Masse pulsatile sensible à la palpation
o Collapsus, parfois transitoire
o Diagnostic à évoquer d’emblée si âge > 50 ans, artériopathie, notion d’anévrisme, HTA
Si on a ce tableau clinique de rupture, c’est à diagnostic d’urgence et donc bien vérifier que
c’est ou que ce n’est pas ça.
• Rupture intrapéritonéale :
o Collapsus sévère brutal à hémorragie sévère. La plupart du temps décès car les
patients n’ont pas toujours le temps d’arriver à l’hôpital à décès.
o Rarement : rupture vers organe creux (duodénum, intestin grêle, côlon, veine cave
inférieure)

19
ML

• Autres manifestations cliniques à compression des organes de voisinage :

o Veine cave inférieure : œdème des MI
o Uretère : douleurs lombaires, coliques néphrétiques
o Migration d’emboles : douleurs et tableau d’ischémie d’un membre ou dans un
ou plusieurs orteils («orteils bleus») suite à des emboles d’agrégats fibrino-
plaquettaires et de cholestérol. Si on voit ça, il faut rechercher un anévrisme au
niveau de l’aorte abdominale. Souvent on peut même voir des nécroses aux
extrémités et les pouls périphériques seront très faibles voire inexistants.

2.4 Examens complémentaires

Ils confirment le diagnostic, évaluent la taille de l’anévrisme et permettent de guider la stratégie
thérapeutique.
- Radiographie de l’abdomen à blanc (c’est-à-dire sans produit de contraste) : permet de sentir
les calcifications de la paroi vasculaire et d’évaluer si le diamètre de l’aorte abdominale est
élargi.
- Échographie abdominale : examen simple, non invasif, de premier choix pour le dépistage et
la surveillance. Cet examen permet de donner une idée si on devra faire un traitement.
- Tomodensitométrie :
o Sans injection de produit de contraste : évaluation du diamètre maximal plus
standardisée (non-opérateur dépendante) que par échographie.
o Avec contraste (Angioscanner à produit de contraste iodé injecté): analyse plus
précise de la topographie de l’anévrisme (visualisation du collet anévrismal supérieur
- entre les artères rénales et l’anévrisme - et inférieur). Il permet aussi de dire si les
artères iliaques sont tortueuses ou non (si jamais le patient doit subir un traitement
chirurgical ou endo-luminal) à indiquer pour guider la stratégie thérapeutique.
§ Collet = distance entre la partie proximale de l’anévrisme et le départ des
artères rénales
1ère image : on voit les calcifications
anévrisme de grosse taille déjà ici (plus de 40-
45 mm). Pour mesurer la taille, on mesure le
diamètre antéro-postérieur
2ème image : gros anévrisme à on le voit
même sans palpation. Sur le côté on voit des
dépôts de fibrines
Au milieu : passage du produit de contraste.

2.5 Traitement de l’anévrisme asymptomatique

Objectif : Prévenir la rupture

Généralités :
- On fera un bilan et contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse (HTA,
tabac, cholestérol, diabète)
- Prévention médicamenteuse des accidents cardiovasculaires : antiagrégants plaquettaires
(Aspirine, Clopidogrel, Ticlopidine)

Méthodes de traitement de l’anévrisme proprement dit

A. Cure chirurgicale «classique»

Technique : mise à plat d’une prothèse: ouverture du sac anévrismal puis interposition d’une prothèse
en Dacron suturée en zone saine.

20
ML

Le chirurgien va disséquer jusqu’à l’aorte (enlève l’intestin etc) puis va suturer au

niveau du lit de l’anévrisme une prothèse soluble avec un corps et 2 jambes (en
Dacron) à Dacron bi-iliaque.
On utilise cette technique surtout lorsqu’il n’y a pas de collet ou que le collet est
bas.
L’aorte ne devra pas être trop athéromateuse ou trop fibrineuse

• Avantages : ne bouge presque pas tout le long de la durée de vie du

patient.
o Résultats codifiés avec long recul
o Complications tardives rares (pseudo-anévrisme, infection de prothèse, thrombose)
• Limites : mortalité postopératoire (chirurgie programmée) : ~ 4 %. C'est une des chirurgies les
plus invasives (plus lourde que les chirurgies cardiaques)
• Complications postopératoires les plus fréquentes:
o Infarctus du myocarde : si le patient a des lésions athéromateuses.
o Insuffisance cardiaque
o Insuffisance rénale
o Pneumonie, insuffisance respiratoire : si le patients est fumeur, fait des bronchites
chroniques, …
o Nécrose colique (rare mais possible si on a dû sacrifier une artère mésentérique),
emboles

Après l’opération, les patients vont souvent à l’USI 1-2 jours. Il faut également le temps que leur transit
se remettent en place etc.
C’est pourquoi maintenant cette chirurgie est plutôt un 2ème choix, on essaye plutôt de voir si les
patients ne sont pas candidats aux traitements endoluminal avec la mise d’une prothèse/stent.

B. Traitement endoluminal : alternative à la cure classique

Technique : déploiement par voie endovasculaire (via l’artère fémorale au
niveau de l’aine souvent) d’une endoprothèse couverte. On va retirer la
protection petit à petit puis on va gonfler le ballonnet pour permettre
l’ancrage aux collets supérieur et inférieur. L’anévrisme sera exclu de la
circulation (il ne sera plus alimenté) car la prothèse est étanche, ce qui
provoque la thrombose complète du sac anévrismal et in fine sa régression.

Il y a des variante avec une prothèse : aorto bi-

iliaque (image à gauche) ou une prothèse aorto-
mono iliaque (image à droite) avec thrombose de l’autre iliaque interne
puis revascularisation avec un pontage croisé droit-gauche pour re
vasculariser l’autre iliaque qu’on a thrombosé en amont
• Avantages : faible mortalité (~ 1,5 %), moins de complications
cardiaques ou pulmonaires, courte hospitalisation à chirurgie beaucoup moins lourde.
• Limites : d’ordre anatomique : collet trop court, tortuosités aortiques ou iliaques ne
permettant pas le positionnement et l’ancrage corrects de l’endoprothèse.
o La sélection des patients doit être rigoureuse et une surveillance par
tomodensitométrie avec contraste est indiquée à intervalle régulier après
l’intervention (modification du diamètre du collet, présence de fuite de contraste dans
le sac anévrismal: «endofuite»).
o La technique est coûteuse.
o Pas démontré de bénéfice en termes de mortalité globale à long terme par rapport à
la cure classique. En effet, la mortalité endéans les court-terme est meilleure mais au

21
ML

final, ce sont des patients qui sont souvent âgés et ont d’autres pathologies ce qui fait
qu’ils vont souvent mourir d’autre chose.

Pour plusieurs raisons, il se peut que la prothèse

ne soit pas étanche (vascularisation collatérale,
sac pas étanche,…) à endofuite à sac
anévrismal encore alimenté.

C. Indication de traitement
L’indication chirurgicale est posée au cas par cas en tenant compte :
1) Du risque de rupture: évalué par le diamètre de l’anévrisme ou par l’augmentation rapide du
diamètre.
a. Indication opératoire si le diamètre est supérieur à 55 mm ou augmentation du
diamètre > 5 mm en 6 mois
2) Du risque opératoire. Les principaux facteurs de risque de mortalité postopératoire:
a. Age > 80 ans
b. Histoire d’infarctus, angor insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, insuffisance
respiratoire
3) De l’espérance de vie : si le patients est très âgé avec beaucoup de facteurs de risque, il est
possible qu’il ait plus de probabilité de mourir d’autre chose donc tenir de ces facteurs car ça
ne servira alors pas toujours de l’opérer.
4) De la préférence du patient

Tout patient candidat à une cure chirurgicale doit avoir un bilan d’opérabilité comprenant :
1) Un bilan cardiaque :
a. ECG
b. Échographie cardiaque de stress
c. Recherche d’une coronaropathie sous-jacente en cas de signes d’appel clinique :
scintigraphie myocardique et/ou coronarographie.
2) Des épreuves respiratoires fonctionnelles
3) Une évaluation de la fonction rénale (facteur pronostique, injection de produit de contraste)
et hépatique : risque hémorragique si tests très perturbés
4) Un écho-Doppler des vaisseaux du cou

Choix du type de traitement : chirurgical versus endoluminal ?

La décision se fait au cas par cas tenant compte de l’âge du patient, des facteurs de risque opératoire,
des antécédents de chirurgie abdominale et de la topographie de l’anévrisme permettant un
positionnement correct de l’endoprothèse
Indication opératoire :
1) Diamètre supérieur ou égal à 55 mm : chez les femmes la limité peut être à partir de 50 mm
car au départ, le diamètre de l’aorte est de base plus petit.
2) Si moins de 55 mm : surveillance, sauf si :
a. Le diamètre augmente de plus de 1 cm/an.
b. Anévrisme symptomatique

22
ML

Remarque :
Actuellement
même s’il n’y a
pas de risque
opératoire
majoré on va
aussi leur
proposer une
endoprothèse.

2.6 Traitement de l’anévrisme rompu

C’est une urgence chirurgicale dont la mortalité péri-opératoire est de 45 - 50 %.
Techniques :
- Le plus souvent par interposition d’une prothèse en Dacron
- Traitement endoluminal : peu d’expérience rapportée

Montre un AAA rompu et cloisonné dans le rétro-péritoine

2.7 Chez quel patient faut-il proposer un dépistage ?

Un diagnostic précoce et une intervention non urgente permettent la réduction de la mortalité liée
aux AAA de +- 45%.

Le dépistage peut se faire sur :

- Des hommes ou femmes âgés de 65 à 75 ans, fumeurs ou anciens fumeurs
- Des hommes ou femmes de 50 à 75 ans et antécédents familiaux d’AAA

La présélection des patients se fait en fonction de :

1) La présence de comorbidités
2) L’espérance de vie
3) La préférence du patient

On ne va pas faire de dépistage chez des patients de 75 ans avec des insuffisances respiratoires sévères
par exemple. Ça va générer plus d’anxiété qu’autre chose .

De plus dépister un anévrisme peut être lourd psychologiquement car si il y en a un et qu’au final il y
a trop de risques opératoires, on ne va pas l’opérer et le patient sait qu’il est une bombe à retardement
avec de lourds facteurs de risque avec mort prématurée à génère du stress.

Il faut donc toujours bien expliquer ce ce qu’on fait (informer le patient des conséquences du dépistage
avant le dépistage) et évaluer avant de le faire si c’est nécessaire et si le patient serait un bon candidat.

Remarque : il faut assurer la surveillance par échographie chez les patients avec un petit AAA
• Échographie de surveillance
o Tous les 1 à 3 ans pour un AAA dont le diamètre est de 30 à 40 mm
o Tous les 6 à 12 mois pour un AAA de 40 et 54 mm

23
ML

2.7 Formes particulières d’anévrisme de l’aorte abdominale

A. Anévrismes inflammatoires ou à forme pseudo-tumorale
Ça représente 5-10% de tous les anévrismes de l’aorte.
Physiopathologie : fibrose périanévrismale importante (forme comme
une coque) qui peut englober les structures adjacentes (uretère, veine
cave inférieure, veine rénale gauche, duodénum, sigmoïde). La fibrose
peut siéger également autour de l’aorte athéromateuse non
anévrismale (périaortite).

Présentation clinique :
- Douleurs abdominales ou lombaires
- Amaigrissement, anorexie
- Fièvre, syndrome inflammatoire biologique
- Coliques néphrétiques, œdèmes MI

Examens complémentaires :
- Tomodensitométrie : couronne inflammatoire hyperdense, en- Figure 6 même patient traité par
dehors de la paroi aortique calcifiée corticostéroïdes —> la coque est devenue
très fine donc il a bien répondu au
traitement.
Traitement :
- Médical : méthylprednisolone (= corticoïdes) 16-32 mg/j, puis doses dégressives selon la
clinique et la biologie
- Chirurgical : si anévrisme supérieur ou égal 55 mm ou échec traitement médical.

B. Anévrismes infectieux (rares)

La contamination se fait par voie hématogène ou par contiguïté.
Exemple : salmonelle qui peut se greffer à la paroi de l’aorte et développer un anévrisme.
Présentation clinique :
- Fièvre, douleurs abdominales ou lombaires
- Masse abdominale pulsatile et hémocultures positives.

Il y aura un risque élevé de rupture à il faut administrer un traitement chirurgical et antibiotique.

3. Anévrisme de l’aorte thoracique = anévrismes thoraco abdominaux

La localisation la plus fréquente des anévrismes aortiques est l’aorte abdominale sous-rénale. D’autres
localisations observées plus rarement sont les anévrismes isolés sur l’aorte thoracique et les
anévrismes entreprenant l’aorte sus-rénale avec atteinte de l’aorte sous-rénale et/ou de l’aorte
thoracique (= anévrismes thoracoabdominaux)

24
ML

Classification (de Crawford) selon la localisation :

- Aorte ascendante
- Partie horizontale de la crosse aortique
- Aorte thoracique descendante

Pathogénie :
- Anévrismes athéromateux : les plus fréquents
- Anévrismes dans le cadre de maladies du tissu élastique (Marfan, Ehlers- Danlos)
- Post-rupture aortique, post-dissection
- Anévrismes isolés de l’aorte thoracique

Présentation clinique :
- Le plus souvent asymptomatique (découverte fortuite lors d’une Rx thorax ou
tomodensitométrie)
- Rarement : douleurs dorsales, interscapulaires
- Signes de compression (rare) :
o Toux, dyspnée, bronchopneumonie et atélectasie
o Dysphagie
- Fissuration et rupture :
o Douleurs intenses
o Hémothorax
o Hémoptysies
o Hématémèse
o Choc

Examens complémentaires :
- Cliché thoracique standard face + profil
- Tomodensitométrie thoracique, (angio CT)
- Imagerie par résonance magnétique
- Aortographie

Traitement des anévrismes de l’aorte thoracique et des anévrismes thoracoabdominaux

• Indications de traitement :
o Anévrisme symptomatique ou compliqué
o Anévrisme asymptomatique de l’aorte ascendante : si diamètre > 55 mm (pour
diamètre inférieur si contexte de maladie du tissu élastique), voir cours de chirurgie
cardiaque
• Anévrisme asymptomatique de l’aorte thoracique descendante ou de l’aorte
thoracoabdominale: si diamètre > 60 mm, ou pour diamètre < 60 mm si contexte de maladie
du tissu élastique

Technique de traitement :
- Techniques variables selon l’étendue de l’anévrisme :
o Interposition d’une prothèse en Dacron (mortalité : +- 10%)
o Endoprothèse (mortalité +- 2)
à Réimplantation des troncs viscéraux à risque de paraplégie selon l’étendue de l’anévrisme sur
l’aorte thoracique.

25
ML

Figure 7 traitement chirurgical

Figure 8 traitement par endoprothèse // à l'AAA

4. Anévrismes artériels non aortiques

4.1 Anévrismes iliaques
Ils sont souvent situés sur les iliaques primitives. Souvent ce sont des anévrismes de l’aorte qui
s’étendent aux iliaques mais pas toujours.
Etiologie principale : athéromatose
Présentations cliniques :
- Souvent asymptomatiques : découverte fortuite lors d’un CT scanner fait pour autre chose.
- Douleurs abdominales, sciatalgies
- Rupture = hématome rétropéritonéal aigu, rupture dans la veine iliaque à fistule artério-
veineuse

Traitement : l’artère iliaque est plus petite que l’aorte donc on aura un traitement plus rapidement.
• Indications :
o Anévrisme symptomatique
o Anévrisme asymptomatique : si diamètre supérieur ou égal à 4 cm
• Technique : mise à plat et interposition d’une prothèse en Dacron ou endoprothèse couverte

4.2 Anévrismes poplités

C’est la localisation principale des anévrismes sur les artères périphériques (70% des anévrismes
périphériques)
- Etiologie principale : athéromatose
- Anévrismes bilatéraux dans 50 % des cas
- Association fréquente avec l’anévrisme de l’aorte abdominale
-
Présentation clinique la plus fréquente : thrombose et embolisation périphérique entraînant une
ischémie aiguë
Traitement
• Indications de traitement :
o Anévrisme symptomatique (embolisation périphérique)
o Anévrisme asymptomatique : si diamètre > 2 cm
à Technique chirurgicale : exclusion par greffe veineuse fémoro-poplitée

Particularité : les anévrismes poplités ne vont pas se rompre mais vont

se thromboser plutôt. Le problème est qu’alors il y a souvent des
emboles qui vont alors partir en distalité à les patients arrivent avec un
tableau aigu avec embolisation en distalité à le sang n’arrive plus que
par des collatérales donc ischémie aigüe : pieds blancs, aucun pouls etc
à agir en urgence sinon risque de perdre un pied etc.
Pour éviter de perdre des membres, on peut faire des traitements
prophylactiques assez rapidement.
En général, soit le traitement est une endoprothèse (depuis peu) soit une greffe.

26
ML

4.3 Anévrismes fémoraux

Ils sont souvent localisés sur la fémorale commune.
Ce sera un anévrisme athéromateux (souvent associé avec des lésions athéromateuses à d’autres
endroits)
Traitement :
o Indications : si symptomatique ou augmentation rapide du diamètr
o Technique : mise à plat et pontage

Si c’est un faux anévrisme (iatrogène : post-ponction artérielle)

Traitement médical (compression, injection de thrombine sous contrôle échographique)
Traitement chirurgical (résection avec reconstruction artérielle) si échec du traitement
médical
Il y a beaucoup de faux anévrismes au niveau fémoral.
Exemple : retrait cathéter après une chirurgie à lésion paroi à sang s’y accumule. on peut alors
injecter de la thrombine pour que ça coagule et fasse une thrombose de la paroi afin d’éviter une
augmentation de taille du faux anévrisme. Quand ça ne fonctionne pas, on a recours à un traitement
chirurgical.

Autres étiologies: post-traumatique, anévrismes infectieux (endocardite, septicémie) à rare

4.4 Anévrismes des artères viscérales (rares)

Ils peuvent être observés sur :
- L’artère splénique (les plus fréquents)
- L’artère hépatique, le tronc coeliaque
- La mésentérique supérieure
- Les rénales

Etiologies multiples : athérome, dysplasie fibromusculaire, post-traumatique, infectieux

Présentations cliniques :
- Douleurs abdominales
- Hématurie, HTA
- Rupture (hémopéritoine aigu, hémorragie digestive, hémobilie)

Traitement
• Indications : anévrismes symptomatiques, anévrismes asymptomatiques de l’artère
hépatique, de la splénique chez la femme jeune (risque de rupture lors de la grossesse)
• Technique :
o Anévrisme de l’artère splénique : traitement par embolisation percutanée
o Autres localisations : traitement chirurgical (résection avec reconstruction artérielle)
ou endovasculaire selon la topographie.

Chapitre 5 : Dissection et ulcère pénétrant l’aorte

1. Dissection de l’aorte
1.1 Introduction
Définition : déchirure et clivage longitudinal de la paroi aortique, le plus souvent entre la partie externe
de la média et l’adventice, aboutissant à la constitution d’un deuxième chenal à paroi fine (« fausse
lumière »).

27
ML

On parle de dissection aiguë lorsque le diagnostic est posé endéans les 14 jours du début des
symptômes. Lorsque le début des symptômes remonte à plus de 14 jours ou en l’absence de
symptôme (par exemple découverte fortuite par une tomodensitométrie thoracique), on parle de
dissection chronique.

A = Anévrisme
B = faux-anévrisme
C = dissection

On distingue 2 types de dissection :

• Type A : dissection intéressant l’aorte ascendante, quelle
que soit l’extension
• Type B : toutes les autres dissections

Les principaux facteurs prédisposants sont :

- Sexe (hommes/femmes : 5/1)
- Age : pic d’incidence Type A: 50-60 ans, type B: 60-70 ans
- Hypertension artérielle
- Maladies du tissu conjonctif: Marfan, Ehlers-Danlos...
- Anomalies valvulaires aortiques congénitales (bicuspidie aortique)
- Fin de la grossesse
- Traumatisme thoracique fermé
- Canulation aortique
- Consommation de cocaïne

1.2 Physiopathologie et étiologies

Pathogénie :
- Déchirure due le plus souvent à une poussée d’hypertension artérielle
- Clivage longitudinal favorisé par une maladie aortique de la média
o Maladies héréditaires du tissu élastique
o Dégénérescence physiologique
o Athérosclérose.
- Extension de la dissection vers l’aval ou l’amont (dissection rétrograde)
- Variabilité des flux à travers le “vrai” et le “faux” chenal.

Les complications qui peuvent être observées sont :

• À la phase aiguë :
o Insuffisance valvulaire aortique
o Thrombose ou hypoperfusion des branches de l’aorte conduisant à une ischémie
myocardique, viscérale ou de membre
o Rupture de l’adventice
• À la phase chronique : dilatation anévrismale

Évolution naturelle :
- Dissection type A : mortalité ~ 25 % (55 % en absence de traitement chirurgical)
- Dissection type B : mortalité ~ 10 % dans le premier mois

28
ML

1.3 Présentation clinique

- Douleur thoracique : intensité extrême, d’emblée maximale et spontanée. Son siège est
d’abord thoracique haut, puis secondairement migrant : douleur dorsale ou lombaire,
abdominale.
- Dyspnée soudaine (insuffisance valvulaire aortique)
- Hémothorax gauche, tamponnade, hémopéritoine, choc
- Signes d’ischémie
o Accident vasculaire cérébral
o Infarctus myocardique
o Ischémie mésentérique
o Ischémie aiguë d’un membre
o Paraplégie

Examen clinique :
- Hypertension artérielle
- Souffle diastolique d’insuffisance aortique
- Asymétrie des pouls

1.4 Examens complémentaires

Ils confirment le diagnostic et permettent de guider la stratégie thérapeutique.
1) ECG : diagnostic différentiel douleur thoracique
2) Rx thorax : élargissement de la silhouette aortique
3) Tomodensitométrie (CT) avec injection de contraste : visualisation « vraie » et « fausse »
lumière
4) Aorto-artériographie conventionnelle : examen invasif uniquement demandé dans le cadre
d’un bilan préopératoire (traitement endoluminal)
5) Imagerie par résonance magnétique nucléaire (R.M.N) : contraste spontané entre le « vrai » et
le « faux » chenal. `
6) Echograhie trans-œsophagienne :permet de voir une insuffisance, aortique, épanchement
péricardique et un « voile intimal »

Figure 11 RX thorax avec un

élargissement de la silhouette Figure 10 Tomodensitométrie Figure 9 Tomodensitométrie
aortique dissection de type A dissection de type B

1.5 Traitement
1) Traitement médical
a. Surveillance U.S.I
b. Traitement hypotenseur (b-bloquant)
Objectif : T.A systolique. < 120 mm Hg, TA moyenne de 80 mm Hg
c. Traitement de la douleur

2) Traitement chirurgical et endovasculaire à Indications de traitement :

a. Toute dissection de type A aigu = grande urgence chirurgicale

29
ML

Méthode : Remplacement de l'aorte ascendante associé, si nécessaire, au traitement

de l'insuffisance aortique et coronarienne (voir chapitres des techniques
chirurgicales).
b. Type B aigu en cas d’ischémie (mésentérique, membre)
Méthode : traitement endovasculaire : fenestration (création d’une communication
entre vrai et faux chenal) ou revascularisation chirurgicale par pontage.
c. Dissection aortique chronique : traitement en cas de dilatation anévrismale
i. de l’aorte ascendante dont le diamètre ≥ 55 mm,
ii. De l’aorte thoracique descendante ou de l’aorte abdominale dont le diamètre
≥ 60 mm
iii. Décision d’intervention au cas par cas pour diamètre plus petit si maladie du
tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos) ou anomalies valvulaires aortiques
congénitales

30
ML

2. Ulcère pénétrant de l’aorte

C’est un ulcère au niveau d’une plaque athéromateuse de l’aorte thoracique.
- Rupture de la limitante élastique interne, extension de l’ulcère dans la
média et au-delà à hématome de paroi, faux-anévrisme,
hémomédiastin, hémothorax

Présentation clinique :
- Patient âgé, athéromateux
- Douleur thoracique

Examens complémentaires : Tomodensitométrie avec contraste ou R.M.N à cratère

ulcéreux

Traitement :
- Aorte ascendante : traitement chirurgical
- Aorte descendante :
o Traitement médical
o Traitement chirurgical si douleur persistante, instabilité hémodynamique, expansion
de l’hémothorax

Chapitre 6 : pathologies des troncs viscéraux

1. Introduction
La vascularisation de l’intestin grêle et du côlon est assurée par :
- Le tronc cœliaque (TC)
- L’artère mésentérique supérieure (AMS)
- L’artère mésentérique inférieure (AMI).

Il existe de nombreuses anastomoses entre ces 3 vaisseaux : entre le TC

et l’AMS, entre l’AMS et l’AMI (arcade de Riolan), ainsi qu’entre l’AMI et
les artères hypogastriques. De plus, les variations anatomiques sont
fréquentes.

Les pathologies décrites dans ce chapitre incluent :

- Les lésions sténosantes des troncs viscéraux qui peuvent être la cause d’un syndrome
d’ischémie mésentérique chronique
- L’occlusion aiguë d’un tronc qui peut être la cause d’un syndrome d’ischémie mésentérique
aiguë
- La colite ischémique

2. Lésions sténosantes des troncs viscéraux

2.1 Introduction
Les lésions sténosantes des troncs viscéraux sont le plus souvent (95%) d’origine athéroscléreuse et
siègent le plus souvent à l’ostium ou sur les premiers centimètres du vaisseau.
D’autres étiologies beaucoup plus rares sont : la dysplasie fibromusculaire, la maladie de Takayasu

2.2 Physiopathologie
La plupart des sténoses sont asymptomatiques en raison des nombreuses voies anastomotiques de
suppléance.
Des manifestations cliniques d’ischémie mésentérique chronique peuvent s’observer lorsqu’il existe
des lésions serrées ou des occlusions sur au moins 2 des 3 troncs

31
ML

2.3 Présentation clinique

- Patients le plus souvent > 50 ans et association avec d’autres atteintes athéroscléreuses (ex :
AOMI)
- Symptômes et signes :
o Douleurs abdominales après le repas (survenant précocement dans les 15-30 minutes)
o Craintes vis-à-vis de l’alimentation (sitophobie)
o Amaigrissement
o Souffle systolique épigastrique

2.4 Examens complémentaires

Les examens complémentaires confirment le diagnostic et permettent de guider la stratégie
thérapeutique.
1) Exploration ultrasonore (échographie-Doppler) : examen de dépistage
a. Avantage : innocuité
b. Limites : analyse segmentaire et peu concluante sur les sujets obèses.
2) Angio-scanner :
a. Avantages :
i. bonne résolution des images avec les appareils de nouvelles générations.
ii. Permet d’éviter le cathétérisme nécessaire pour l’angiographie
conventionnelle.
b. Limite : calcifications volumineuses

3) Angiographie par résonance magnétique

a. Avantage : innocuité
b. Limites :
i. résolution des images
ii. Tendance à surestimer les sténoses serrées
iii. Artéfacts de flux, de reconstruction
4) Angiographie conventionnelle, face et profil: considérée comme l’examen de référence
a. Avantages :
i. Étude complète de la vascularisation
ii. Résolution des images
b. Limites : injection de produit de contraste

2.5 Traitement
Objectifs : Prévenir la récidive de symptômes et l’ischémie mésentérique
Il faudra faire :
- Un bilan et contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse (HTA, tabac,
cholestérol, diabète)
- Une prévention médicamenteuse des accidents cardiovasculaires : antiagrégants
plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel)

Traitement de la sténose proprement dite Les lésions symptomatiques uniquement doivent faire
l’objet d’un traitement
1) Traitement chirurgical : technique de référence (pontage par greffe veineuse, réimplantation
aortique.
2) Traitement endoluminal : de plus en plus utilisé

3. L’ischémie mésentérique aiguë

Les causes d’ischémie mésentérique aiguë sont :
- L’occlusion artérielle aiguë (~ 50-70% des cas).
- L’ischémie non-occlusive (~ 20%)

32
ML

- L’occlusion veineuse (~ 10%)

- Les autres causes extravasculaires: volvulus, hernie étranglée (voir cours de chirurgie
digestive)

3.1 Physiopathologie
Les lésions cellulaires sont irréversibles si l’ischémie totale
se passe pendant 4 h.
D’abord, il y a des lésions ischémiques de la muqueuse
(nécrose de l’épithélium), ensuite extension à la sous-
muqueuse avec œdème et hémorragie, puis atteinte de la
musculeuse (infarctus transmural, perforation, péritonite).

3.2 L’occlusion artérielle aiguë

Les étiologies de l’occlusion artérielle aiguë sont :
- Les emboles dans l’AMS, d’origine cardiaque le plus souvent ou emboles de microcristaux de
cholestérol.
- La thrombose in situ sur sténose athéroscléreuse préexistante
- Plus rares: dissection aortique, traumatisme direct, vasculites, dysplasie fibromusculaire,
thrombocytose

Présentations cliniques
- Pathologie cardiaque sous-jacente fréquente (FA, valvulopathie, infarctus,...)
- Douleurs abdominales violentes, d’abord crampoïdes puis continues, péri-ombilicales avec
irradiation dans la fosse iliaque droite
- Nausées, diarrhée, méléna
- Examen clinique : souvent pauvre au stade précoce (légère sensibilité,douleurs
«disproportionnées»), hypotension à choc.

Examens complémentaires
- Biologie : leucocytose précoce, plus tardivement acidose métabolique,
élévation des LDH
- Tomodensitométrie : distension des anses intestinales, épaississement de la
paroi.
- Angiographie : visualisation de l’embole à aspect caractéristique en cupule
concave.

Figure 12 emboles dans l'AMS

Traitement : l’objectif est de restaurer la circulation mésentérique et lever l’ischémie intestinale.

- Héparinothérapie dès que le diagnostic est évoqué
- Traitement chirurgical : embolectomie ou revascularisation par greffe
veineuse en cas de thrombose in situ sur sténose athéromateuse. Résection
intestinale plus ou moins étendue en cas d’infarctus.

Figure 13 embolectomie

33
ML

3.3 L’ischémie non-occlusive

Les facteurs prédisposant sont :
- Hypotension, choc
- Bas débit cardiaque
- Administration de catécholamines, digitaline

Physiopathologie : vasoconstriction mésentérique disproportionnée

Diagnostic : artériographie conventionnelle (image «d’arbre mort »)
Traitement de la pathologie inductrice, vasodilatateurs via le cathéter d’artériographie,
anticoagulation

3.4 Thrombose veineuse mésentérique

On distingue :
- La thrombose primaire : contexte d’anomalie de l’hémostase
- La thrombose secondaire: contexte de néoplasie, pancréatite, maladie inflammatoire
intestinale, splénectomie, post-opératoire, cirrhose, hypertension portale, contraception
orale

Présentation clinique
- Douleurs abdominales pouvant évoluer depuis quelques jours
- Nausées, ballonnement abdominal
- Examen clinique : souvent pauvre au stade précoce (légère sensibilité,douleurs
«disproportionnées»)

Examen complémentaire : tomodensitométrie à thrombus dans la lumière veineuse, épaississement

de la paroi intestinale.
Traitement : anticoagulation

4. La colite ischémique
Etiologies : souvent multifactorielle
- Dissection
- Hypoperfusion (bas débit cardiaque), hypotension, choc
- Non occlusives :
o Choc hypovolémique, cardiogénique, septique,
anaphylactique
o Insuffisance cardiaque, déshydratation
o Médicaments
o Effort physique intense prolongé
o Cocaïne
- Occlusives :
o Thromboses et embolies des artères mésentériques
§ emboles artériels, emboles de cholestérol, ligature de l’AMI, anévrysme et
reconstruction aortique, aortographie, dissection aortique, thrombose
veineuse mésentérique.
§ cirrhose, pancréatite aiguë, sepsis intra-abdominal
- Obstruction colique : cancer, volvulus, sténose, fécalome, invagination, syndrome d’Ogilvie,
chirurgies aorto-iliaque.
- Maladies hématologiques : drépanocytose, thrombophilies, syndromes myéloprolifératifs,
mutation JAK2, CIVD, polyglobulies secondaires, hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Vascularite à rare (+ état d’hypercaogulabilité)

34
ML

Épidémiologie :
- Atteinte vasculaire digestive la plus fréquente (50 à 60 % des ischémies digestives)
- Deuxième cause d’hémorragie digestive basse
- Lien épidémiologique avec HTA, diabète, pathologies cardiovasculaires
- Pathologie du sujet âgé
- Incidence dans la population générale:
o Très variable selon le groupe d’âge
o En augmentation

4.1 Présentation clinique

Tableau variable :
- Douleurs abdominales flanc et fosse iliaque gauche, modérées
- Rectorragies, diarrhée sanglante
- Péritonite

4.2 Examens complémentaires

- Sigmoïdoscopie (coloscopie) SANS INSUFFLATION pour ne pas déchirer la séreuse (souffrance
ischémique). La coloscopie permet de :
o Réaliser des biopsies
o Évaluation de la sévérité
o Évolution des lésions
- Tomodensitométrie avec injection de produit de contraste
o Diagnostic différentiel
o Vaisseaux mésentériques

4.3 Traitement
- Traitement médical symptomatique : antalgique, si besoin mise au repos du tube digestif
o Antibiothérapie large spectre, sauf forme légère, pas d’évidence d’ulcère
hémorragique.
o Anticoagulation si thrombose veineuse mésentérique ou étiologie cardio-embolique
o Antiplaquettaire si artériopathie oblitérante, cardiopathie ischémique
- Traitement chirurgical si complication (péritonite, hémorragie massive, échec traitement
médical, sténose secondaire symptomatique)
- Traitement endovsculaire (lésions des troncs mésentériques)

Chapitre 7 : Artériopathies non athéromateuses

1. Introduction
La maladie athérothrombotique est responsable de plus de 90% des artériopathies tandis que les 10
autres % sont dus à une autre cause et sont donc non athéromateuses.
Ces artériopathies ne touchent pas toujours spécifiquement les artères des membres inférieurs : elles
peuvent aussi, selon le type, toucher les artères des membres supérieurs, l’aorte ou les vaisseaux à
destinée encéphalique.

35
ML

2. Principales causes d’artériopathies non athéromateuses

Artériopathies autres que l’AOMI :
- Causes emboligènes - Artérite post-radique
- Syndrome de la poplitée piégée - Traumatismes
- Maladie kystique adventicielle - Dissection
- Dysplasies fibromusculaires - Artériopathies toxiques : dérivés de l’ergot de
- Endofibrose iliaque externe seigle
- Pseudoxanthome élastique

2.1 Causes emboligènes

Causes, multiples :
- Thrombus - Anévrisme de l’aorte
- Valvulopathie - Sténose emboligène
- Troubles du rythme (fibrillation auriculaire) - Emboles de cholestérol
- Aortite ulcérée - Myxome.

Plus rarement, ce sera du à des embolies paradoxales : souvent à point de départ d’une thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs avec passage d’une embole à travers un foramen ovale
perméable.
Au niveau des membres supérieurs uniquement, des emboles peuvent être associés à un syndrome
du défilé thoraco-brachial.

2.2 Syndrome de la poplitée piégée (Popliteal artery entrapment syndrome)

Pathogénie : c’est une anomalie d’insertion musculo-tendineuses qui gênent le passage du sang
(insuffisance circulatoire artérielle) par compression de l’artère poplitée lors de certains mouvements
(extension de la jambe et dorsiflexion du pied).
Présentation clinique : en général, il y aura une claudication intermittente survenant à l’effort chez un
sujet jeune sans facteurs de risque d’athérosclérose.

Diagnostic
- Sur base sur l’examen clinique : disparition des pouls périphériques à la dorsiflexion du pied.
- Artériographie statique et dynamique : visualisation de la compression poplitée lors de
certains mouvements.
- RMN : anomalies d’insertion des structures musculo-tendineuses.

2.3 Maladie kystique adventicielle

Pathogénie : dégénérescence kystique ou mucoïde au niveau de l’artère poplitée ou de l’artère
fémorale superficielle, responsable d’une obstruction de la lumière artérielle et d’une ischémie d’aval.

36
ML

Présentation clinique : claudication intermittente fluctuante chez un sujet jeune d’âge moyen, due au
fait que les kystes adventiciels se remplissent progressivement de mucus, obstruant progressivement
la lumière artérielle. Lorsque les kystes se vident, habituellement dans la lumière artérielle, le flux
artériel redevient normal et la claudication disparait.

Diagnostic sur base clinique, de l’échographie, le CT Scan et la RMN (l’un ou l’autre de ces 3 examens
permettant parfois de détecter les kystes).

2.4 Dysplasies fibromusculaires

Pathogénie :
- Lésion hyperplasique constitutionnelle touchant préférentiellement les artères rénales, les
carotides et les artères iliaques.
- Elle peut toucher l’intima, la média ou l’adventice et affecte préférentiellement la femme
(environ 8 femmes pour 1 homme).
- La forme la plus fréquente touche la média et réalise un aspect angiographique caractéristique
«en collier de perles».

Présentation clinique
- HTA en cas d’atteinte des artères rénales à cause d’HTA réno-vasculaire
- L’atteinte des MI donnera une symptomatologie similaire à l’AOMI
- L’atteinte carotidienne aboutit exceptionnellement à un accident vasculaire cérébral sauf s’il
s’y surajoute une athéromatose. Les lésions de dysplasie peuvent parfois se compliquer de
dissection ou d’anévrisme.

2.5 Endofibrose iliaque externe

Pathogénie :
- Pathologie artérielle non athéromateuse spécifique du sportif et en particulier du cycliste de
haut niveau.
- Les sténoses induites siègent essentiellement au niveau de l’artère iliaque externe dans 90%
des cas. Elles sont probablement liées à des frottements répétés dans cette
région.
- Histologiquement, il s’agit de lésions intimales fibreuses, pauci-cellulaire
(qui a peu de cellules), qui vont oblitérer progressivement l’artère.

Présentation clinique : claudication, souvent haute, survenant pour un effort

important et limitant les performances de la personne atteinte.

2.6 Artérite post-radique

Sténose(s) artérielle(s) survenant dans un territoire irradié (en général pour néoplasie) avec un
intervalle libre habituel de plusieurs années. Ça touchera préférentiellement les artères iliaques et
carotides. La clinique (les symptômes) est similaire à celle de l’AOMI.
Le traitement est de préférence conservateur ou endovasculaire. La chirurgie est souvent difficile à
cause du remaniement des tissus de voisinage.

37
ML

2.7 Traumatismes
Toutes les artères sont susceptibles de subir un traumatisme (blessures par balle, arme blanche ...).
Toutefois, le traumatisme le plus fréquent est la rupture de l’aorte thoracique liée dans 80 à 90% des
cas à un accident sur la voie publique (vitesse élevée), chute d’une hauteur élevée suite à accident du
travail, défenestrations accidentelles ou volontaires, accidents d’avion, ...

Rupture de l’isthme aortique et anévrisme sous-clavier droit

après un polytraumatisme

Dissection aortique type B (crosse

Et/ou l’aorte descendante)

2.8 Dissections
Pathogénie
- Déchirure circonférentielle ou, moins souvent, tranversale de l’intima
avec formation d’une vraie et d’une fausse lumière
- Touchent surtout l’aorte mais peuvent s’étendre vers les carotides ou les
artères des membres inférieurs donnant alors des symptômes
périphériques
- Facteurs prédisposant : HTA (70%), médianécrose kystique ou maladie
des lames élastiques et du collagène (Marfan, Ehlers-Danlos), anomalies congénitales de la
valve aortique, grossesse (3ème trimestre)

Le traitement dépend du type de dissection et du mode de présentation (voir partie sur la dissection)

2.9 Artériopathies toxiques

Certaines toxines peuvent léser les artères ou occasionner un vasospasme artériel.
C’est le cas de l’ergot de seigle : champignon parasite de céréales contenant divers
alcaloïdes dérivés de l’acide lysergique.
- Propriétés de l’ergot : vasoconstriction périphérique et effets
hallucinogènes.
- Il existe des dérivés de l’ergot dans certains médicaments anti-migraineux :
l’utilisation de ceux-ci expose au risque d’ergotisme (spasmes artériels
périphériques fluctuants avec symptômes d’ischémie périphérique).

2.10 Pseudoxanthome élastique

Pathogénie :
- Pathologie héréditaire du tissu conjonctif : calcification et fragmentation progressive des fibres
élastiques affectant essentiellement la peau, la rétine et les parois artérielles.
- Calcification et fragmentation progressive fibres élastiques peau, rétine, parois artérielles

Epidémiologie : Prévalence 1/25.000 – 1/100.000, prédominance féminine

Présentation clinique :
- Papules jaunâtres au niveau du cou, du pli des coudes, des creux poplités et de l’ombilic avec
un excès de peau au niveau des plis de l’aine et des aisselles.
- Aspect de peau d’orange ou de poulet plumé au niveau du cou, des aisselles et des plis des
coudes.
- L’atteinte oculaire peut conduire à la cécité
- Les calcifications artérielles sont responsables d’une artériosclérose précoce.

38
ML

- Claudication intermittente mais jamais d’évolution vers l’amputation.

- Hémorragies digestives dans 5% des cas

Diagnostic
- Clinique et bilan génétique
- Fond de l’œil : stries angioïdes (déchirures membrane de Bruch)

Traitement
- Si symptomatique
- PAS d’aspirine car risque d’hémorragies digestives.

2.11 Artérites inflammatoires

Il existe 4 grandes variétés d’artérites inflammatoires. Les angéites et vascularites sont par ailleurs
décrites en détail dans le cours de rhumatologie.

Type des vaisseaux atteints

1) Gros vaisseaux
a. Aorte et ses branches de division
b. Toutes les artères définies par un nom et possédant une limitante élastique interne
ainsi que leurs premières branches de division
2) Vaisseaux de petit calibre : capillaires et vaisseaux pré- et post-capillaires
3) Vaisseaux de moyen calibre : position intermédiaire

A. Maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante)

Maladie vasculaire oblitérante inflammatoire touchant les artères distales de petit et moyen calibre (1
à 3 mm), ainsi que les veines, au niveau des membres supérieurs et inférieurs, touchant
essentiellement l’homme jeune (< 40 ans) et fumeur.
Cette maladie constitue 0.5 à 5% des artériopathies des membres inférieurs et la prévalence est accrue
chez les Asiatiques et en Europe Centrale.
à Lien clair avec le tabagisme et probablement avec la consommation de cannabis.
à Incidence élevée des Ag HLA-B5 et HLA-A9.

Clinique : fumeur jeune et sans autres facteurs de risque.

- Triade fréquente associant claudication du membre atteint (inférieur ou supérieur),
phénomène de Raynaud et thrombophlébites superficielles migrantes.
- Évolution par poussées.

Diagnostic : basé sur l’anamnèse, l’examen clinique (test d’Allen) et l’artériographie (mise en évidence
de collatérales spiralées évocatrices «en tire-bouchon»). Une biopsie est rarement possible sauf en cas

39
ML

de thrombose veineuse superficielle : panvascularite avec thrombus frais hypercellulaire comprenant

des PN, des macrophages e des cellules multinucléées.

Artères en tire-bouchon

Cross-arteries

Traitement :
- Arrêt du tabac
- Traitement médical
o Antiagrégants plaquettaires = inhibiteurs des fonctions plaquettaires
o Vasodilatateurs
o Antagonistes calciques
o Anticoagulants
o Prostacycline (Iloprost)
- Traitement chirurgical : la chirurgie de revascularisation est rarement possible.
o La sympathectomie a des indications très limitées.
o Des amputations limitées sont parfois nécessaires.

B. Maladie de Horton (artérite temporale, artérite à cellules géantes)

Artérite à cellules géantes prédominant au niveau de la média, survenant quasi exclusivement chez la
personne âgée (> 60 ans), de topographie segmentaire et plurifocale, touchant avec prédilection les
artères de gros calibre surtout dans le territoire céphalique.
Il y a une atteinte préférentielle des branches de la carotide externe (particulièrement l’artère
temporale) mais également de l’artère ophtalmique (branche de la carotide interne).
Cette maladie est fréquemment associée à une pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR).

Épidémiologie : prévalence : 9-18 cas /100 000 habitants de plus de 50 ans. Plus fréquente chez la
femme que l’homme. Prévalence accrue dans les populations blanches d’Europe et d’Amérique du
Nord.

Clinique :
- Sujet âgé
- Fièvre
- Altération de l’état général
- Céphalées (65-70% cas)
- Souvent douleur et raideur des ceintures
scapulaire et pelvienne (PPR)
Signes évocateurs (30-40% des cas) :
- Amaurose fugace
- Claudication massétérine
- Temporales douloureuses à la palpation
- Paresthésies du cuir chevelu.

Diagnostic :
- Biologie : VS souvent > 50 mm/h, anémie inflammatoire
- Échographie Doppler des artères temporales
- Biopsie d’artère temporale : cellules géantes dans la média avec rupture de la limitante
élastique interne.

Traitement : corticothérapie à base de 0.5 - 1 mg/kg/j prednisone en phase aiguë (3- 6 sem) avec
diminution progressive ensuite mais nécessité d’un traitement d’entretien pendant 1 à 2 ans pour
minimiser le risque de rechute.

40
ML

- Calcium et vitamine D (car rôle du soleil ?)

- AINS insuffisants

C. Maladie de Takayasu (maladie des femmes sans pouls) = aorto-artérite non spécifique
Artérite inflammatoire et sténosante des artères de gros et moyen calibre du sujet jeune, à cellules
géantes, à prédominance médio- adventitielle, touchant l’aorte et ses branches. La crosse de l’aorte
et les artères sous-clavières sont préférentiellement atteintes mais tous les autres gros vaisseaux
peuvent être affectés (carotides, vertébrales, aorte abdominale, iliaques, artères rénales, artères
viscérales, artères pulmonaires).
à Il y aura donc un infiltrat inflammatoire à cellules mononulées et géantes, à prédominance médio-
adventitielle.

Étiologie ? Mécanismes immunopathogéniques de nature encore inconnues sont suspectés

Épidémiologie : maladie rare (1 à 2,5 cas/million d’habitants/an en Europe Occidentale), plus fréquente
en Orient et dans les pays du pourtour méditerranéen, touchant surtout la femme jeune (débutant
fréquemment à l’adolescence ou avant 20 ans).
Maladies associées :
- Maladie de Crohn dans 1,5 à 3% des cas.
- Spondylarthrite ankylosante

Clinique:
Symptômes généraux précédant souvent Les signes vasculaires dépendront du territoire atteint.
de plusieurs mois la phase vasculaire : - Les artères sous-clavières étant souvent
- Malaises atteintes, les pouls périphériques peuvent être
- Fièvre abolis (maladie des femmes sans pouls) et la
- Transpiration nocturne TA est imprenable.
- Arthralgies, anorexie - Parfois HTA si atteinte rénale
- Amaigrissement. - Souffles vasculaire
Plusieurs tableaux possibles : évolution fulminante, d’aggravation progressive ou se stabilisant

Diagnostic :
- Biologie aspécifique mais VS parfois augmentée, anémie et immmunoglobulines augmentées.
- Échographie : épaississement des parois artérielles
- Artériographie
- Angioscanner
- Le PET Scan est actuellement le meilleur choix pour approcher le diagnostic, peut montrer des
anomalies hypermétaboliques évocatrices au niveau des artères affectées.
- Les biopsies sont rarement possibles mais pourraient détecter des cellules géantes

Traitement :
- Corticothérapie
- Immunosuppresseurs
- Parfois nécessité de revascularisation chirurgicale ou par voie endovasculaire.

D. Maladie de Behçet
Maladie systémique associant des ulcérations buccales et génitales récidivantes et une atteinte
oculaire (iritis, uvéite). La maladie est souvent associée à diverses manifestations systémiques
cutanées, articulaires, nerveuses et vasculaires.
Le substratum est une vascularite des gros et petits vaisseaux, artériels ou veineux.
Épidémiologie :
- Pathologie rare, plus sévère chez les hommes que chez les femmes
- Plus fréquente dans le Bassin Méditerranéen et au Moyen- Orient.

41
ML

- Débute habituellement avant l’âge de 40 ans (entre 18 et 40 ans)

- Pathogénie inconnue mais fréquence élevée d’Ag HLA-B5

Clinique
- Présence d’aphtes récidivants buccaux ou génitaux : nécessaire au diagnostic
- Atteinte cutanée : folliculite, érythème noueux, lésions acnéiformes, phénomène
pathergique (hypersensibilité aux points de piqûre)
- Atteinte oculaire : iritis, uvéite, névrite optique
- Arthrites non déformantes fréquentes (25%)
- Atteinte vasculaire : TVP ou TVS des MI (25%), anévrismes ou thromboses artérielles (rare)
- Atteinte du SNC : manifestations diverses
- Atteinte digestive : peu fréquente (ulcérations muqueuse intestinale)

Critères en l’absence d’autre explication clinique

- Ulcérations orales récurrentes plus de 3 x en 12 mois
- + 2 critères parmi les suivants :
Ulcérations génitales récurrentes
Lésions oculaires
Lésions cutanées
Test pathergique positif

Diagnostic: aucun critère biologique d’appoint, on se base essentiellement sur la clinique (conjonction
de critères majeurs et mineurs).
- Capillaroscopie: microvascularite dermique (60 % cas).
Attention aux actes invasifs : risque de formation anévrismale au point de ponction en cas
d’artériographie.

Traitement : selon la forme clinique.

- Formes graves : corticothérapie methotrexate, azathioprine,
- Formes cutanéo-muqueuses: colchicine
- Behçet avec manifestations vasculaires : anticoagulants en cas de TVP
o Traitement conservateur habituel en cas de thrombose artérielle sauf si ischémie
sévère
o Traitement chirurgical impératif en cas d’anévrisme car risque de rupture élevé.

Chapitre 8 : Acrosyndromes vasculaires et syndrome du défilé thoraco-brachial

1. Introduction
Le terme d’acrosyndrome vasculaire désigne toute condition, primitive ou secondaire, vasospastique
ou obstructive, qui induit des perturbations dans le réseau microcirculatoire des extrémités. Leur
prévalence globale est d’au moins 10 %.
Pathologies associées :
- Engelures (Chilblains, pernio)
- Gelures (Frostbite) et pré-gelures (Non-freezing cold
injuries)
- Hématome digital paroxystique

42
ML

En fonction :
- Des circonstances de survenue, on distingue classiquement les acrosyndromes paroxystiques
des acrosyndromes permanents.
- De leur expression clinique, on opposera les acrosyndromes liés à une vasoconstriction à ceux
résultant d’une hyperhémie.

Permanent Paroxystiques
Vasoconstriction = hypodébit Acrorhigose Phénomène de Raynaud
Acrocyanose
Livedo
Vasodilatation = hyperhémie Acrocholose Erythermalgies
Paumes rouges (Erythromélalgies = paumes
(syndrome de Lane) rouges)

2. Acrosyndromes permanents
2.1 Acrorhigose
Symptomatologie fonctionnelle se manifestant par une sensation de froid permanente des
extrémités, sans signe clinique objectif évident, prédominant chez la femme jeune. C’est lié à une
hypertonie sympathique sans substrat éthiopathogénique particulier.
Affection bénigne, qui n’est pas une pathologie en soi. Elle est parfois associée à des pathologies
comme l’hypothyroïdie.

2.2 Acrocyanose
Cyanose et froideur persistante des extrémités qui sont souvent associées à une hyperhidrose (paume
des mains, sole plantaire). Les symptômes s’accentuent à l’exposition au froid.

Physiopathologie :
- Terrain vasomoteur exacerbé avec hypertonie sympathique et stase capillaro-veinulaire.
- Dans la plupart des cas, il s’agit d’une acrocyanose essentielle (ou primitive).
- Il existe des acrocyanoses secondaires associées à des pathologies telles qu’une
o Cryoglobulinémie : maladie causée par la présence de cryoglobulines dans le sang. Ces
dernières sont des immunoglobulines ayant la propriété de précipiter lorsque la
température est inférieure à 37°.
o Maladie des agglutinines froides : forme d'anémie hémolytique auto-immune (définie
par la présence d'auto-anticorps « froids », c'est-à-dire actifs à des températures
inférieures à 30 °C.
o Un syndrome myéloprolifératif.

Présentation clinique : les mains et parfois les pieds sont bleu-violets, froids, oedémateux et moites.
Cette symptomatologie est indolore (+ pas de trouble trophique) mais parfois socialement invalidante.
- Acrocyanose primitive : la plus fréquente; bénigne, problèmes d’esthétique et dans la vie
quotidienne (hyperhidrose).
- Acrocyanose secondaire : cryoglobulinémie, maladie des agglutinines froides, syndrome
myéloprolifératif...

Diagnostic : il se fait sur base de la clinique et de l’anamnèse; aucun examen complémentaire n’est
habituellement requis sauf éventuellement une capillaroscopie s’il y a un phénomène de Raynaud
surajouté.

Traitement
- Il n’existe aucun traitement médicamenteux susceptible d’améliorer l’acrocyanose.

43
ML

- Il faut insister sur l’arrêt du tabagisme et la prévention contre le froid.

- L’hyperhidrose peut parfois être traitée par ionophorèse ou injections sous- cutanées de
toxine botulinique.
- La sympathectomie endoscopique transthoracique doit être réservée à l’hyperhidrose
palmaire sévère et invalidante.

Figure 15 acrocyanose Figure 14 acrocyanose

secondaire primaire
2.3 Livedo
Érythrocyanose (Modification de la coloration des téguments qui associe rougeur et bleuissement) en
réseau d’origine vasculaire réalisant un réseau complet en mailles de filet («livedo reticularis») ou
dessinant des ramifications («livedo racemosa»).
Physiopathologie : perturbation circulatoire vasomotrice ou obstructive de la microcirculation à
hypoxémie au niveau des plexus veineux.

Plusieurs types de livedo sont décrits :

1) Livedo physiologique (cutis marmorata) : apparaît à l’exposition au froid et disparaît
complètement au réchauffement. C’est très fréquent chez le nouveau-né et les femmes ou
jeunes filles à la peau claire. Ce sera plus fréquent chez les prématurés et ça peut fluctuer selon
l’âge chez les trisomiques ou d’autres anomalies génétiques
2) Livedo primitif : diagnostic d’exclusion : apparition et disparition indépendamment de la
température ambiante. Pas de pathologie sous-jacente
3) Livedo idiopathique : livedo persistant sans cause sous-jacente. Typiquement chez les femmes
entre 20 et 60 ans
4) Livedo secondaire d’étiologie variable : vascularites leucocytoclasiquen PANn syndrome
myéloprolifératif, emboles de cholestérol, cryoglobulinémie, Syndrome de Sneddon, Ac.
Antiphospholipides, CIVD, artériopathie oblitérante, amantadine

44
ML

a. Syndrome de Sneddon : vasculopathie thrombotique non inflammatoire rare,

caractérisée par l'association d'une maladie cérébro-vasculaire et d'un livedo
racemosa.

5) Livedo réticularis associé à des ulcères récidivants (vasculite

livédoïde = atrophie blanche en plaque): microthromboses
vasculaires d’étiologie inconnue

- 1ère et 2ème images : Livedo secondaire à des emboles de cristaux de cholestérol.

- 3ème image : Livedo secondaire à une vascularite.

Diagnostic : Il se base sur la clinique et l’anamnèse avec les éventuels examens complémentaires en
cas de suspicion de livedo secondaire.

Traitement : il n’y a pas de traitement spécifique du livedo sauf traitement de la cause si livedo
secondaire.

2.4 Acrocholose
Manifestation subjective des extrémités à type de brûlure sans objectivation clinique et sans
substratum évident. C’est une affection bénigne, parfois associée à des pathologies comme
l’hyperthyroïdie. Il faut exclure une neuropathie périphérique sous-jacente.

2.5 Syndrome des paumes rouges (syndrome de Lane)

Anomalie microcirculatoire constitutionnelle où les capillaires sous-cutanés sont
disposés parallèlement à la peau au niveau des mains, réalisant un tableau
permanent d’érythème palmaire. C’est à différencier de l’érythème palmaire
acquis lors de cirrhose ou de grossesse.

3. Acrosyndromes paroxystiques
3.1 Phénomène de Raynaud
C’est le plus fréquent des acrosyndromes vasculaires.
Le phénomène de Raynaud se caractérise par une suite de
symptômes :
- Une phase syncopale avec blanchissement distal des
doigts (et/ou des orteils) qui deviennent insensibles,
habituellement suivie d’une
- Phase asphyxique où les doigts se cyanosent et d’une
phase hyperhémique avec apparition d’une
érythrose douloureuse.

Physiopathologie : elle n’est pas totalement établie. C’est suite à l’augmentation de la vasomotricité
distale, d’origine sympathique.
Diagnostic :

45
ML

- Il est essentiellement basé sur l’anamnèse car le phénomène de Raynaud est rarement
observé au cabinet de consultation.
- Examen clinique : test d’Allen
- Le diagnostic différentiel doit être fait entre :
o Phénomène de Raynaud primaire (= maladie de Raynaud)
o Phénomène de Raynaud secondaire (= syndrome de Raynaud).
à La maladie de Raynaud est bénigne alors que le syndrome de Raynaud peut être le
témoin d’une pathologie grave sous- jacente.

Principales différences entre Maladie et Syndrome de Raynaud

Capillaroscopie : examen qui consiste à examiner au microscope les petits vaisseaux

sanguins (capillaires) au niveau des cuticules, autour des ongles des doigts. Le but
est d'évaluer la qualité de la microcirculation, c'est-à-dire de la circulation sanguine
au niveau des plus petits vaisseaux. Ça consiste tout simplement à observer des
capillaires au travers de la
peau. L'examen dure entre
5 et 10 minutes. Lors de la consultation
dédiée à la réalisation de l'examen, le patient
doit poser sa main sur une plaque lumineuse.

46
ML

Etiologies principales du syndrome de Raynaud

1. Connectivites La sclérodermie est fréquemment associée à un phénomène de Raynaud et
particulièrement la forme CREST (calcifications sous-cutanées, Raynaud,
troubles de la mobilité oesophagienne, sclérodactylie, télangiectasies).
L’association au lupus, à la polyarthrite rhumatoïde et à la dermatomyosite est
moins fréquente.

1ère image : sclérose systémique

cutanée limitée (CREST)
2ème image : téle,giectasies

2. ArtériopathieMaladie de Buerger
Syndrome du défilé thoraco-brachial
Emboles.
3. Compression certaines affections neurologiques peuvent se manifester par un phénomène de
neurologique Raynaud ou symptomatologie similaire. C’est par exemple le cas du syndrome
du canal carpien.
4. Traumatismes Des microtraumatismes répétés peuvent engendrer un phénomène de Raynaud
vasculaires par divers mécanismes
- Maladie des vibrations : travailleurs utilisant des engins vibrants très
régulièrement : marteau- pic...
- Anévrisme cubital emboligène lié à certaines activités professionnelles
ou sportives dans lesquelles le poignet est régulièrement soumis à des
chocs répétés (carrossiers, joueurs de volley-ball,...)

5. Médicaments Les bêtabloquants sont les médicaments les plus souvent incriminés dans la
genèse ou l’exacerbation du phénomène de Raynaud.
Les dérivés de l’ergot et certains antimitotiques (bléiomycine e.a.) sont aussi
source de Raynaud.
Il y a aussi les vinblastine, cisplatine, interféron α...
6. Troubles de agglutinines froides, cryofibrinogénémie, cryoglobulinémie...
l’hémorrhéologie

Traitement du phénomène de Raynaud

En cas de maladie de Raynaud, il faut essentiellement rassurer le patient, recommander une protection
optimale contre le froid (chaufferettes,...) et proscrire le tabac s’il y a lieu.
Les médicaments ne doivent être proposés qu’en cas d’invalidité importante. Dans ce cas, les
antagonistes calciques sont les plus efficaces (ex.: nifédipine, félodipine) mais les effets secondaires
sont parfois gênants (bouffées de chaleur, œdème des membres inférieurs, céphalées).
Le traitement sera étiologique en cas de syndrome de Raynaud.

3.2 Le syndrome du défilé thoraco-brachial

Ce syndrome est assez rare et la forme neurologique en est la plus
fréquente. Il regroupe l’ensemble des manifestations cliniques liées à
la compression intermittente ou permanente des troncs du plexus
brachial, de l’artère ou de la veine sous-clavière. La compression
s’exerce dans l’espace s’étendant du défilé interscalénique au tunnel
sous-pectoral, notamment entre le muscle sous-clavier et la 1ère côte
(pince costo-claviculaire).

47
ML

Étiologies principales
1) Causes congénitales: côte cervicale, méga-apophyse transverse au niveau de C7, anomalie
d’insertion du muscle petit pectoral
2) Causes post-traumatiques : cal post-fracture de la clavicule
3) Causes fonctionnelles : toutes celles occasionnant un déséquilibre de la région cervico-
scapulaire (épaules tombantes, faiblesse musculaire loco-régionale,...)

Clinique : Les symptômes peuvent être schématisés en trois grands cadres dont le point commun est
l’apparition ou l’aggravation des plaintes soit à l’effort, soit lors de la surélévation répétée ou
prolongée du bras.
- Compression artérielle : il peut s’agir d’un phénomène de Raynaud unilatéral avec froideur, de
claudication intermittente du bras, d’une ischémie de la main ou des doigts liée à une
thrombose ou un anévrisme emboligène de l’artère sous-clavière.
- Compression veineuse : il peut s’agir d’un œdème de la main (et donc gonflement) suite à une
activité physique mobilisant les bras, d’une fatigabilité ou faiblesse positionnelle voire d’une
phlébite.
- Compression neurologique : il peut s’agir de paresthésies (surtout dans les territoires C8-D1),
d’hypoesthésie, d’une atrophie des muscles de la main à faiblesse. La douleur est le signe le
plus fréquent du syndrome du défilé thoraco-brachial quelle qu’en soit l’étiologie.

Diagnostic : se base sur l’anamnèse et l’examen clinique. Les manœuvres dynamiques peuvent aider
au diagnostic. Lors de celles-ci, l’examinateur explore principalement l’axe artériel et recherche la
disparition du pouls radial ou/et l’apparition d’un souffle sus-claviculaire :
- Position du garde-à-vous exagérée et inspiration profonde
- Manœuvre d’Adson : bras en position anatomique, rotation de la tête du côté homo- ou
controlatéral à la lésion
- Manœuvre «mains en l’air» : bras en élévation-abduction coudes fléchis
- Manœuvre d’hyperabduction : bras en l’air -à exagérée, cette manœuvre est souvent positive
physiologiquement.

Traitement : La prise en charge du syndrome du défilé thoraco-brachial n’est pas plus aisée que son
diagnostic. Il faudra surtout corriger les facteurs favorisants (éviter le port de charges lourdes...) et
prévoir une rééducation adaptée (musculation des releveurs des épaules avec ré-harmonisation du
rachis cervical).
La chirurgie reste un sujet de controverse : on proposera parfois une libération chirurgicale du défilé
dans des cas bien sélectionnés :
- Résection 1ère côte
- Résection apophyse transverse C7
- Résection côte surnuméraire
- Section de brides
- Section m. scalène antérieur ou moyen

3.3 Erythermalgies (ou érythromélalgies)

Les érythermalgies se caractérisent par des accès brutaux d’extrémités
rouges, chaudes et algiques (« inverse d’un phénomène de Raynaud »).
Les symptômes sont améliorés par l’immersion dans de l’eau froide ou
en surélevant les parties atteintes.
à Douleur à type de brûlure et érythème des extrémités provoquée par
la chaleur (« inverse du Raynaud ») , aggravée par la position déclive

48
ML

Physiopathologie
- Les troubles vasomoteurs sont probablement liés à des troubles du métabolisme des
prostaglandines et de l’agrégation plaquettaire.
- L’affection peut être idiopathique mais peut révéler une affection sous- jacente.
o Les formes primitives (idiopathiques) sont rares, habituellement symétriques et
surviennent souvent avant 40 ans.
o Les formes secondaires peuvent être asymétriques et surviennent souvent après 40
ans.
§ Syndrome myéloprolifératif avec polyglobulie (maladie de Vaquez,
thrombocytémie essentielle).
§ Excellente réponse à de petites doses d’aspirine.

Traitement
- En fonction de l’étiologie si forme secondaire
- Repose sur l’Aspirine à raison de 500 mg/j et éventuellement sur les bêtabloquants
(propanolol), AINS (piroxicam, indométacine).
- Éviter l’exposition à la chaleur
- Prophylaxie des situations à risque (éviter la chaleur)

Diagnostic
- Essentiellement anamnestique
- La réponse à l’aspirine est parfois un excellent test diagnostique

4. Autres pathologies vasculaires assimilées aux acrosyndromes vasculaires.

Trois pathologies vasculaires doivent être distinguées des acrosyndromes vasculaires.

4.1 Engelures (chilbains, pernio)

Lésions cutanées inflammatoires (vascularite) chez des sujets exposés au froid et à l’humidité, sans
qu’il gèle, pendant l’hiver ou le début du printemps (novembre à avril). C’est une pathologie bénigne,
fréquente, souvent méconnue et confondue avec d’autres pathologies. Elles sont favorisées par un
terrain familial, l’acrocyanose et le phénomène de Raynaud.

L’engelure se caractérise par une plaque ou une papule oedémateuse, prurigineuse, algique,
érythrocyanotique, siégeant aux orteils (surtout) ou aux doigts suivis de lésions érythémateuses rouge
vif puis papules érythémato-cyaniques (parfois bulles, phlyctènes, ulcérations...).
L’évolution se fait par poussées de 2 à 4 semaines avec guérison spontanée progressive, au plus tard
à la fin du printemps avec rechute possible les années suivantes. C’est une affection limitée dans le
temps dont la guérison se fait le plus souvent endéans les 4 semaines.
Plus fréquentes chez les femmes et associées avec un BMI bas

Traitement : Il n’y a pas de traitement vraiment efficace. On recommande la protection contre le froid
et l’humidité. Les vasoconstricteurs doivent être évités tandis que les antagonistes calciques (exemple
: la félodipine) peuvent être utiles.

Figure 16 engelures lupiques

49
ML

4.2 Gelures (frostbite) et pré-gelures (non freezing col injuries)

Gelures : vraie congélation tissulaire liée à une perte de chaleur suffisante
pour causer la formation de cristaux de glace dans les tissus superficiels et
profonds. Elles touchent essentiellement la partie distale des membres ou les
zones exposées (nez, oreilles...)
Cette pathologie est exceptionnelles en Belgique, ce sont des lésions surtout
observées chez les personnes faisant du trekking en haute montagne. Figure 17 gelures lors d'un
Le traitement consiste en : trekking dans l'Himalaya
- Réchauffement rapide : boissons chaudes, enlever les chaussures, les gants et les chaussettes
mouillées
- Aspirine 75mg/jour
- Ibuprofène 800 mg/jour

Pré-gelures : s’observent quand les fluides tissulaires ne gèlent pas mais quand la température reste
basse pendant plusieurs heures ou jours. Elles sont probablement souvent méconnues : histoire
d’exposition prolongée au froid et à l’humidité sans possibilité de se sécher correctement. Lors du
réchauffement, il y aura des signes de neuropathie sensitive localisée au membre atteint.
- Souvent peu de signes objectifs
- Cas sévères : hypersensibilité au froid empêchant les patients de travailler à l’extérieur avec
parfois œdème, hyperhidrose et/ou douleurs chroniques
o Hyperhidrose : transpiration excessive impliquant les extrémités, les aisselles et le
visage, généralement sans rapport avec la température du corps ou l'exercice. C’est
surtout localisé au niveau axillaire et palmaire.

Traitement :
- Réchauffement lent
- Traitement conservateur comme pour les gelures

4.3 Apoplexie digitale ou hématome digital paroxystique (Syndrome d’Achenbach)

Hématome digital spontané lié à une rupture d’une veine de doigt de début
brutal, fort douloureux du fait de la survenue dans un territoire peu extensible. On
voit apparaître un hématome qui disparaîtra spontanément en quelques jours. Il
n’y a ni bilan ni traitement spécifique.
Pathogenèse inconnue :
- Rupture veine superficielle locale ?
- Rôle d’une diminution du débit sanguin digital ? (observé sur des angiographies)

Chapitre 9 : Thrombose veineuse profonde et superficielle

1. Thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs
Thrombose partielle ou complète plus ou moins étendue du réseau veineux profond des membres
inférieurs :
- Thrombose distale : l’atteinte du réseau veineux profond est limitée à l’étage sous-poplité
- Thrombose proximale : atteinte du réseau veineux profond poplité ou plus proximal (veine
fémorale superficielle, veine fémorale commune, veine iliaque, veine cave inférieure)

La TVP est fréquemment associée avec l’embolie pulmonaire. Parmi tous les patients avec TVP
proximale symptomatique des membres inférieurs, 40-60% ont une embolie pulmonaire
asymptomatique et parmi tous les patients qui se présentent avec une embolie pulmonaire, 50-70%
ont une TVP.

50
ML

La TVP et sa complication majeure l’embolie pulmonaire sont considérées comme deux manifestations
cliniques d’une même maladie : la maladie thromboembolique veineuse.

La maladie thromboembolique veineuse est une maladie fréquente : l’incidence de la TVP et de

l’embolie pulmonaire dans la population générale est de l’ordre de 1/1000/an et 0.5/1000/an
respectivement.

Physiopathologie
Une thrombose veineuse peut être induite par 3 types de modifications au niveau du vaisseau (triade
de Virchow) :
1) Anomalie du flux sanguin (stase veineuse)
2) Anomalie de la paroi des vaisseaux (lésions pariétales)
3) Anomalie de la composition chimique du sang (troubles de l’hémostase)

Les facteurs de risque peuvent être regroupés en facteurs réversibles ou non. La connaissance des
facteurs de risque est un élément permettant d’estimer la probabilité clinique de TVP (voir algorithme
diagnostique) et est indispensable pour déterminer la durée du traitement.

Facteurs de risque de thrombose veineuse des membres

Facteurs réversibles Facteurs non réversibles ou liés au patient
Chirurgie récente Antécédent de TVP ou d’embolie pulmonaire
Traumatisme Age avancé
Immobilisation récente, alitement Néoplasie, désordre myéloprolifératif
Grossesse, post-partum Insuffisance cardiaque
Contraceptifs Obésité, varices
Hormono-thérapie Syndrome néphrotique
Long voyage en avion Inflammation (Crohn, Behçet, RCUH)
Syndrome de Cockett = Syndrome de May- Anomalies de l’hémostase
Thurner à se traduit par la compression de
l'artère iliaque primitive droite sur la veine
iliaque primitive gauche.

51
ML

à schéma du syndrome de Cockett.

Anomalies de l’hémostase
Facteur V Leiden Facteur VIII élevé
Mutation du gène de la prothrombine Facteur IX élevé
Déficit en protéine C Facteur XI élevé
Déficit en protéine S AC antiphospholipides
Déficit en antithrombine Dysplasminogénémie
Hyperhomocystéinémie Dysfibrinogénémie

Résistance à la protéine C activée (facteur V Leiden) (2ème graphique)

- Le FV est résistant au clivage par la protéine C activée
- Le plus souvent due à une mutation du facteur V (appelé facteur V Leiden)
- La plus fréquente des étiologies de thrombophilie constitutionnelle

1.1 Présentation clinique

Phlegmatia alba dolens = présentation classique.
- Oedème de la jambe ou de tout le membre inférieur unilatéral ou asymétrique
- Douleur spontanée ou provoquée du mollet (signe de Homans), parfois à l’aine,
à la face interne de la cuisse, sur un trajet veineux
- Signes inflammatoires avec hyperthermie cutanée locale
o Dilatation des veines superficielles
o Erythrocyanose déclive
o Parfois la température élevée est le seul signe

Phlegmatia caerulea dolens = « phlébite bleue »

- Rare mais à reconnaître car nécessite un traitement urgent
- Implique une thrombose veineuse proximale extensive provoquant une stagnation veineuse
aiguë et un blocage de l’apport artériel.
à Tableau d’ischémie aiguë associé aux manifestations cliniques de TVP

52
ML

Les symptômes et signes cliniques de TVP ne sont ni sensibles (ils peuvent être absents en présence
de la maladie) ni spécifiques (ils peuvent être présents en l’absence de la maladie). L’évaluation
clinique est néanmoins fondamentale et sert de base à la démarche diagnostique :
- Elle englobe la recherche des symptômes et signes évocateurs, de facteurs de risque et d’une
explication alternative
- Elle permet d’estimer la probabilité clinique de TVP (en 3 niveaux - faible, intermédiaire, élevée
– ou 2 niveaux - peu probable ou probable).
- La probabilité clinique est indispensable pour orienter la démarche diagnostique et interpréter
correctement les tests diagnostiques.

Diagnostic différentiel
De la douleur • Traumatisme local
• Elongation
• Hématome, déchirure musculaire
• Tendinite, arthrite
• Insuffisance artérielle périphérique
• Goutte
• Rupture kyste de Baker : poche close entourée d'une membrane épithéliale distincte et
se développant anormalement dans la face arrière du genou (que l'on appelle le creux
poplité), généralement aux dépens de la bourse séreuse poplitée.
• Thrombose veineuse superficielle
• Cellulite, lymphangite, érysipèle, hypodermite
Œdème • Syndrome post-thrombotique
• Syndrome du compartiment
• Insuffisance veineuse superficielle
• Algoneurodystrophie
• Compression veineuse extrinsèque (syndrome de Cockett, tumeur, kyste)
• Décompensation cardiaque
• Décompenation hépatique
• Insuffisance rénale
• Lymphoedème
• Lipoedème
• Pathomimie

Les complications de la thrombose veineuse des membres inférieurs sont :

- L’embolie pulmonaire.
- Le syndrome post-thrombotique : lourdeur de jambe, dilatations veineuses superficielles,
crampes, œdème, troubles trophiques (dermite ocre, hypodermite, ulcères souvent sus-
malléolaires)

Syndrome post-thrombique : ensemble des symptômes survenant dans les 6 mois à 2 ans après une
TVP, séquellaires de celle-ci. Il y a un rôle de :
- L’obstruction veineuse persistante
- L’incontinence valvulaire
- La perte de la fonction veineuse
- L’hypertension veineuse et microcirculatoire
Clinique :
- Lourdeur de jambe, dilatations veineuses superficielles, crampes
- Œdème de cheville d’abord réversible évoluant parfois vers la « grosse jambe tendue
permanente »
- Troubles trophiques : dermite ocre, hypodermite

53
ML

- Ulcères souvent sus-malléolaires, spontanés ou provoqués

Diagnostic : Clinique et Duplex scan essentiellement

1.2 Examens complémentaires

- Exploration ultrasonore : échographie-Doppler à examen de 1er choix
o Avantages : innocuité, excellente sensibilité et spécificité pour dépister une TVP
proximale
o Limites : détection plus difficile des TVP distales et partiellement opérateur-
dépendant.
- Dosage des D-dimères : utile uniquement pour exclure la TVP lorsque le résultat d’un test très
sensible est normal. En d’autres termes, ce test a une haute valeur prédictive négative.
o Les performances diagnostiques sont fortement dépendantes du test utilisé. En
général les tests utilisés en pratique courante ont une bonne sensibilité
o Limites : la spécificité de la plupart des tests est médiocre (beaucoup de tests positifs
chez des sujets sans TVP : patients âgés, présence d’un syndrome inflammatoire,
cancer, traumatisme, en postopératoire)
- Phlébographie des membres inférieurs : considérée comme l’examen de référence. Elle est
obtenue après l’injection de produit iodé dans une veine dorsale de chacun des pieds.
o Avantages : étude complète de l’axe veineux du mollet jusque la veine cave inférieure
o Limites : inconfort du patient, injection de produit de contraste et examen coûteux.
o En raison de ses limites, la phlébographie n’est plus utilisée qu’exceptionnellement
lorsque le diagnostic reste incertain après une approche non-invasive.

1.3 Approche diagnostique

Lorsqu’on suspecte une TVP, il faut d’abord estimer la probabilité clinique qui permettra de définir la
démarche diagnostique. Il existe plusieurs systèmes permettant d’estimer la probabilité clinique de
TVP. Le score de Wells est l’un des plus utilisés et simple d’application : il permet de d’estimer la
probabilité clinique de TVP en 3 niveaux (faible, intermédiaire, élevée) ou 2 niveaux (peu probable ou
probable).
En fonction de la probabilité clinique, les examens complémentaires et le traitement seront proposés
en fonction d’un algorithme (exemple : tableau = score de Wells). à Test d’imagerie (phlébographie,
échographie Doppler) ou test biologique (dosage des D-dimères).

54
ML

55
ML

1.4 Traitement
Objectifs du traitement :
- Améliorer les symptômes
- Éviter l'extension de la TVP
- Prévenir des embolies pulmonaires et le syndrome post- thrombotique ainsi que les récidives.

Les moyens thérapeutiques utilisés sont essentiellement :

- L’anticoagulation et la contention veineuse.
- L'interruption partielle de la veine cave inférieure, la fibrinolyse et la chirurgie sont d’autres
moyens thérapeutiques dont les indications sont très limitées.

Traitement anticoagulant
Le principe est d’assurer une anticoagulation rapide avec une héparine et prendre le relai précocement
avec les anticoagulants oraux (antivitamines K = AVK). Toutefois, depuis quelques années, une
nouvelle classe de médicaments appelés NACOs (Nouveaux Anticoagulants Oraux) ou AODs
(Anticoagulants Oraux Directs) est de plus en plus utilisée et est appelée à remplacer les AVK dans la
plupart des cas. Les AODs actuellement autorisés en Belgique pour le traitement de la TVP et/ou de
l’EP sont l’apixaban (Eliquis®), l’édoxaban (Lixiana®), et le rivaroxaban (Xarelto®) qui sont des
inhibiteurs du facteur Xa ainsi que le dabigatran (Pradaxa®) qui est un inhibiteur de la thrombine
(facteur IIa). Les AODs sont actifs d’emblée par voie orale (au contraire des AVK), ne nécessitent pas
de contrôles sanguins et d’ajustement des doses mais ont certaines contre- indications car ils sont
éliminés essentiellement par voie rénale et interfèrent avec certains médicaments.

Le traitement de la TVP se fait à domicile dans la majorité des cas grâce à l’utilisation des héparines de
bas poids moléculaire (HBPM) qui s’administrent par voie sous-cutanée et aux AODs. L’instauration du
traitement de l’EP, qui est souvent le même, se fait quasi toujours à l’hôpital car on ne connaît pas
encore suffisamment bien les critères qui permettraient de la traiter sans risque à domicile.

Modalités pratiques du traitement classique par HBPM et AVK :

- Seringues graduées, prêtes à l’emploi
- Doses (1 ou 2 injections sous-cutanées/jour) adaptées en fonction du poids
- Durée du traitement : 5 - 10 jours
- Pas de nécessité de vérifier l’activité anticoagulante (exceptions : obésité importante,
insuffisance rénale, grossesse)
- Vérifier le taux des plaquettes tous les 2-3 jours
- Relai précoce par les anticoagulants oraux sous couverture d’HBPM pendant 4-5 jours

En cas de contre-indication aux HBPM (insuffisance rénale sévère : clearance de la créatinine < 30
ml/min), l’alternative est l’héparine non fractionnée qui s’administre en perfusion I.V. continue. Il est
impératif de vérifier l’activité anticoagulante (allongement de l’APTT) ainsi que le taux des plaquettes.

Le relai par les anticoagulants oraux (antivitamines K) :

- Débuter par dose moyenne (ex.: acénocoumarol = SintromR mitis : 3mg/j) le jour même ou le
lendemain de l’instauration du traitement héparinique chez la majorité des patients sauf les
patients avec cancer actif chez qui un traitement prolongé par HBPM sans relai par les
anticoagulants oraux est recommandé.
- Instauration du traitement sous couverture d’héparine (non fractionnée ou HBPM) pendant 4-
5 jours
- Adaptation posologique selon le contrôle quotidien de l’INR de J3 à J5 (INR cible : 2.5, range 2
- 3)
- Maintenir le traitement héparinique à doses thérapeutiques jusqu’à obtention d’un INR
supérieur à 2.

56
ML

Précaution du traitement : élimination par voie rénale, interférences avec certains médicaments.
Les anticoagulants oraux peuvent se donner :
- D’emblée sans commencer par une héparine (apixaban, rivaroxaban) ou
- 5 jours après un traitement hépariné (dabigatran, edoxaban)

à abaissement de l’activité
plasmatique des protéines
vitamines K dépendantes
après l’arrêt total de leur
synthèse.

Taux de prothrombine (PT) à mode d’expression des résultats :

- INR = [PT du sujet (sec)/PT normal moyen (sec)]ISI
- ISI : Indice de Sensibilité International de la thromboplastine utilisée

Modalités pratiques du traitement par AODs : Les AODs se donnent par voie orale et agissent très
rapidement (pic d’anticoagulation environ 1h30 après l’ingestion). Il ne faut donc pas les donner en
même temps qu’une HBPM car il y a un risque accru d’hémorragie. Les posologies varient en fonction
de l’AOD utilisé.
La durée du traitement anticoagulant est déterminée en tenant compte de l’estimation du risque de
récidive et de l’estimation du risque de saignement.
Les paramètres utilisés pour estimer le risque de récidive en cas d’arrêt du traitement anticoagulant
sont :
- La présence ou non d’un facteur de risque réversible (chirurgie, traumatisme, immobilisation,
contraceptifs, hormonothérapie, post-partum, long voyage en avion)
- 1er épisode ou récidive
- TVP distale ou proximale
- Cancer évolutif
- Anomalie de l’hémostase sous-jacente

Durée du traitement (et type de traitement)

er
1 épisode Facteur de risque réversible (chirurgie, traumatisme, immobilisation,
contraceptifs, hormonothérapie, post-partum): AOD ou AVK 3 mois.
Pas de facteur de risque réversible : AOD ou AVK pendant au moins 3mois puis
évaluer le rapport bénéfice/risque.
2 ou plus de 2 • Considérer traitement « à vie »
épisodes • Balance risques-bénéfice du traitement « à vie » doit être réévaluée à
intervalles réguliers
TVP ou embolie – Traitement oral pendant au moins 3 mois
pulmonaire non – Après 3 mois: évaluer rapport risque/bénéfice du traitement à long terme
provoquée – TVP proximale ou EP et pas de facteur de risque de saignement: considéré
traitement à long terme
TVP distale AOD ou AVK 3 mois plutôt que traitement au long cours
Cancer HBPM 3 à 6 mois puis raitement à long terme ou jusqu’à la rémission cancer
Anomalie de Ne modifie pas la prise en charge habituelle dans la plupart des cas
l’hémostase

57
ML

Les principaux facteurs de risque de saignement sous traitement anticoagulant sont :

- Age > 75 ans
- Antécédent d’hémorragie digestive
- Antécédent d’AVC non cardioembolique
- Insuffisance rénale ou hépatique chronique
- Traitement antiplaquettaire concomitant, traitement AINS
- Contrôle non optimal de l’anticoagulation
- Thrombopénie, anémie
- Capacité fonctionnelle réduite, chutes fréquentes

Contention et mobilisation
La contention fait partie intégrante du traitement car elle contribue à la régression des symptômes
et à la réduction de l’incidence du syndrome post-thrombotique (séquelles de la TVP liées à l’absence
de dissolution complète des thrombi veineux avec « grosse jambe » permanente)
Méthode :
- Bandage adhésif (Tensoplast) si œdème important puis/ou bas de contention gradués
- Mobilisation dès que le patient est correctement anticoagulé

Traitement thrombolytique
Il n’y a pas de démonstration d’un bénéfice en termes de réduction du syndrome post-thrombotique
et le traitement thrombolytique augmente le risque d’hémorragies majeures par rapport à un
traitement par héparine. Les indications doivent donc rester exceptionnelles :
- Patient jeune
- Avec TVP extensive et menace pour la jambe («phlébite bleue»)
- Sans aucune contre-indication.

Interruption partielle de la veine cave inférieure

L'objectif est d'empêcher la migration des emboles vers les artères pulmonaires.
Méthode : insertion percutanée d’un filtre dans la veine cave inférieure.
Les indications admises actuellement sont :
- La coexistence d'une TVP proximale ou d'une embolie pulmonaire
- Contre- indication au traitement anticoagulant
- Les récidives thromboemboliques malgré un traitement anticoagulant bien adapté.

Traitement chirurgical à indication exceptionnelle : thrombectomie veineuse si le membre est en

danger et contre-indication à la thrombolyse.

2. Cas particuliers de thromboses veineuses profondes

Thrombose de la veine cave inférieure (Syndrome-cave inférieur)
Le plus souvent, extension d’un thrombus iliaque, plus rarement origine néoplasique (rein)
Présentation clinique : signes bilatéraux d’emblée dans la plupart des cas

Thrombose veineuse des membres supérieurs

Étiologies :
- Compression extrinsèque (tumeurs)
- Syndrome de Paget-Schroetter = thrombose veineuse d’effort

58
ML

o Sa survenue répond à deux impératifs : une contrainte anatomique et une sollicitation

itérative sportive ou professionnelle du membre supérieur.
- Cathéters

Les symptômes et signes cliniques sont similaires à ceux de la TVP. Il y aura parfois
une extension à la veine cave supérieure (Syndrome-cave supérieur)

Thrombose veineuse jugulaire

Étiologie : cathéter, certaines thrombophilies
Présentation clinique : douleurs cervicales, gonflement

3. Thrombose veineuse superficielle (TVS)

La thrombose veineuse superficielle peut être iatrogène (cathétérisme veineux). Dans 75% des cas,
elle survient sur des varices, le plus souvent sur le trajet de la saphène interne.
Une thrombophlébite survenant sur une veine saine doit faire rechercher une pathologie sous-jacente
prédisposante :
- Néoplasie
- Maladie de Buerger
- Maladie de Behçet
- Pathologie auto-immunitaire
- Pathologie hématologique
- Anomalies de l’hémostase

Présentation clinique :
- Douleur sur le trajet veineux avec aspect rouge et induré (cordon)
- Hyperthermie locale

Examen complémentaire
L’échographie-Doppler permet d’apprécier l’extension. Parfois :
- « battant de cloche » à la jonction entre la crosse de la saphène interne et de la veine fémorale
commune
- Extension au réseau veineux profond via des veines perforantes

Traitement
- Symptomatique :
o Anti-inflammatoire non stéroïdien
o La contention et la mobilisation sont essentielles
- Prévention de l’extension :
o Un traitement anticoagulant (HBPM, relai oral) est souvent proposé s’il s’agit d’une
TVS étendue à proximité de la jonction saphéno-fémorale.
- Traitement chirurgical : ligature de la crosse de la saphène interne (si la thrombose remonte
jusqu’à proximité de la crosse). Ce traitement est toutefois devenu exceptionnel avec
l’utilisation des anticoagulants.

59
ML

Chapitre 10 : Insuffisance veineuse chronique et maladie variqueuse.

1. Rappel anatomique
Le système veineux des membres inférieurs assure le retour sanguin par deux réseaux :
- Un réseau superficiel qui draine 1/10 du sang
- Un réseau profond ou aponévrotique qui draine les 9/10 du sang
Ces 2 réseaux sont reliés par des veines communicantes ou perforantes : le sang est normalement
drainé de la superficie vers la profondeur à des valvules parsèment les veines superficielles,
profondes et communicantes afin d’éviter un reflux.

2. Définitions
La varice est une anomalie anatomique caractérisée par la dilatation permanente pathologique d’une
veine superficielle.
L’insuffisance veineuse chronique est un syndrome associant des symptômes et des signes en rapport
avec une anomalie anatomique ou fonctionnelle veineuse permanente : varice(s), malformation
congénitale, reflux lié à une insuffisance valvulaire, obstacle (par exemple: séquelles de thrombose
veineuse profonde), compression par un anévrisme.

3. Épidémiologie
L’insuffisance veineuse affecte 35% des Européens actifs et plus de la moitié des retraités. Environ 1 à
2% de ces personnes souffriront un jour d’un ulcère veineux. Il s’agit dès lors d’un problème de santé
publique majeur.
La prévalence des varices dans la population adulte varie entre 9 et 30% avec une prédominance
féminine (3 femmes pour 1 homme).

4. Physiopathologie
L’être humain développe facilement une insuffisance veineuse du fait qu’il est bipède et qu’une
pression hydrostatique importante s’exerce sur les membres inférieurs : la différence de pression
hydrostatique entre l’oreillette droite et le pied, en position immobile, est d’environ 80 mm Hg.
Le flux veineux dépend :
- Du jeu des valvules au niveau du réseau superficiel et profond ainsi qu’au niveau des
perforantes
- De la contraction des muscles (pompe veineuse surale + pompe respiratoire) au sein
d’aponévroses inextensibles.
à A la marche, la pression hydrostatique au niveau du pied descend habituellement vers 15 à 30 mm
d’Hg (contre 80mmHg au repos)

Il y aura le développement d’une IVCMI s’il y a une augmentation de la pression veineuse et des
anomalies de retour veineux. La dysfonction de ce système peut être liée à diverses causes :
- Insuffisance valvulaire primaire du réseau veineux superficiel ou profond
- Incontinence/insuffisance des veines perforantes
- Incontinence valvulaire profonde post-thrombotique
- Toute dysfonction de la pompe musculaire surale
- Dysplasies veineuses (agénésie ou hypoplasie valvulaire congénitale)
- Hémodynamique : grossesse, sportifs.
- Combinaison de plusieurs facteurs.

Cette dysfonction va générer stase et augmentation de la pression veineuse distale ambulatoire, à

l’origine d’un cercle vicieux. La dilatation veineuse est induite par la stase qui affecte elle-même le jeu
valvulaire. Avec le temps, cette hyperpression veineuse va engendrer progressivement une
microangiopathie à l’origine des ulcères.

60
ML

Il existe par ailleurs toute une série de facteurs de risque de l’insuffisance veineuse :
- Age - Facteurs environnementaux :
- Sexe féminin orthostatisme prolongé lié à la
- Antécédents familiaux de varices profession par exemple
- Obésité - Grossesse (s)
- Antécédents traumatiques des membres - Antécédents de TVP
inférieurs

A. Insuffisance veineuse primaire

Tous les désordres, toutes les altérations de la circulation de retour non séquellaires (=
constitutionnels) et dont le primum movens est la transformation de veines normales en varices :
faiblesse de la paroi veineuse avec composante héréditaire probable.

B. Insuffisance veineuse secondaire

- Syndrome post-thrombotique
- Dysplasies veineuses
o Agénésie ou hypoplasie valvulaire congénitale (prof. ou superf.)
o Hypo- ou agénésie de la VCI
o Angiodysplasies veineuses associées ou non à des FAV
- Compressions
o Tumeurs
o Syndrome de Cockett (ou May-Thurner)
- Hémodynamique
o Grossesse (+ facteurs hormonaux)
o Sportifs

5. Présentation clinique
Les manifestations cliniques sont très variables allant d’une simple pesanteur jambière
éventuellement associée à des télangiectasies jusqu’à des stades plus avancés avec altérations
cutanées et ulcères veineux.
Parmi les principaux signes, on va relever :
1) Douleurs ou plaintes jambières :
a. Lourdeur, fatigue, sensations désagréables à l’orthostatisme prolongé diminuées par
la surélévation
b. Sensibilité le long des veines dilatées.
c. Crampes nocturnes
d. Prurit (dermite de stase)
2) Œdème péri-malléolaire s’accentuant en cours de journée
3) Anomalies cutanées : dermite ocre, eczéma variqueux, atrophie blanche, hypodermite,
lipodermatosclérose, ulcéres

Depuis 1995, il existe un système international de classification appelé système CEAP. Il tient compte :
- De la clinique (C)
- De l’étiologie (E)
- Du siège anatomique de la lésion (A)
- De la pathogénie (P).

61
ML

La classification clinique C va de 0 à 6 depuis le sujet sans signe objectif jusqu’à l’ulcère :

0 Pas de signe clinique visible ou palpable de maladie veineuse

1 -Télangiectasies (2 1ère image) : dilatations intradermiques

des plexus veineux sous- papillaires rouges ou bleues
selon leur calibre 0.1 – 0.4 vs 0.4 – 1 mm
-Varices réticulaires (3ème image) : de petit calibre,
hypodermiques.
2 Varices

3 Œdème

4 Troubles trophiques d’origine veineuse : dermite ocre (1ère image),

(lipodermatosclérose, atrophie blanche (2ème image)

hypodermite

eczéma variqueux =
dermatite de stase

5 Troubles trophiques comme définis en 4 avec ulcère

cicatrisé

6 Troubles trophiques comme définis en 4 avec ulcère actif.

La présence ou l’absence de symptômes veineux tels que douleur, jambes lourdes, prurit,... permet de
compléter la classe clinique par l’addition d’un A (asymptomatique) ou d’un S (symptomatique).
Les signes physiques s’inscrivent ainsi sur une échelle de gravité croissante avec la sévérité de la
dysfonction veineuse et son ancienneté.
L’œdème vespéral de la cheville et la dilatation des petites veines cutanées et sous-cutanées de
l’arche plantaire interne et des régions malléolaires (corona phlebectatica) en sont les 1ère
manifestations. Les autres signes appartiennent déjà aux complications trophiques de la stase
veineuse :
- Dermite ocre : pigmentation brunâtre correspondant à un tatouage indélébile, par les
pigments d’hémosidérine des globules rouges extravasés sous l’effet de l’hyperpression
veineuse,
- Hypodermite puis lipodermatosclérose : fibrose progressive du tissu sous- cutané à la faveur
d’épisodes inflammatoires ou infectieux répétés,
- Atrophie blanche : plaque scléro-atrophique correspondant à une zone d’ischémie localisée
par occlusion d’artérioles du derme superficiel dermatite de stase ou eczéma variqueux à
eczéma localisé en regard d’une varice sus-fasciale. Il s’agit d’une dermatose prurigineuse,
érythémato- vésiculeuse, plus ou moins suintante, en nappes ou en placards.

62
ML

- Ulcères : à bords fibreux, suintants ou rouges et bourgeonnant sans nécrose, le plus souvent
peu douloureux sauf en cas d’infection ; leur siège préférentiel est la région péri-malléolaire
interne.

Hormis les complications liées à l’insuffisance veineuse reprises ci-dessus, les varices peuvent parfois
se compliquer d’hémorragie (rupture lors d’un traumatisme par exemple) ou d’une thrombose
veineuse superficielle, plus exceptionnellement d’une thrombose veineuse profonde.

6. Diagnostic
Anamnèse : rechercher les facteurs de risque de varices primitives et les antécédents évocateurs de
thrombose veineuse profonde
Examen clinique :
- Réalisé en position debout, permet d’emblée de constater l’existence de varices et de troubles
trophiques (dermite ocre...) et apprécie l’état des veines saphènes par la palpation.
- Le test de Schwartz (ou signe du flot) consiste à déterminer si les valvules sur les axes
saphéniens interne et externe (veines grande et petite saphène) sont continentes.
De petites percussions sur ces trajets veineux vont normalement transmettre une onde de flux
vers l’aval (vers le haut de la jambe) mais jamais vers l’amont (vers le bas de la jambe) ce qui
trahirait une insuffisance valvulaire. La genèse et la réception de ces percussions se font via
les doigts des deux mains.

Diagnostic différentiel :
- Les varices sont souvent idiopathiques mais il existe des facteurs de risque (familial, hormonal,
surpoids, sédentarité). Elles sont parfois secondaires à une thrombose veineuse profonde, une
malformation, une compression, un traumatisme.
- Lorsqu’il n’y a pas de varice, l’origine veineuse du trouble motivant la consultation doit être
discutée. Il sera important de faire le DD avec les autres causes d’œdème des membres
inférieurs :
o Lymphoedème
o Lipoedème
o œdème cyclique idiopathique de la femme jeune
o Origine cardiaque, rénale.
Il sera également important de s’assurer que les ulcères sont strictement d’origine veineuse.

Bilan complémentaire
L’échographie Doppler (Duplex) permet parfois d’apporter des informations complémentaires au
médecin spécialiste dans l’approche du traitement. Cet examen ne permet pas de poser le diagnostic
d’insuffisance veineuse de façon formelle mais va apporter des éléments le confortant : séquelles de
thrombose veineuse profonde, insuffisance valvulaire...
Cet examen ne doit dès lors pas être demandé inconsidérément car il prend beaucoup de temps pour
peu de bénéfice. Il sera par contre réalisé assez systématiquement lorsqu’une résection chirurgicale
de varices est envisagée car il permet de réaliser une cartographie veineuse précise.

Un bilan complémentaire invasif (phlébographie) n’est quasi plus jamais justifié sauf cas particulier.

63
ML

7. Traitement
Le principe thérapeutique essentiel est la lutte contre la stase veineuse. Elle repose sur deux grands
principes généraux :
1) Action sur la pression hydrostatique : le moyen le plus simple est le décubitus et la
surélévation des membres inférieurs. C’est d’ailleurs le traitement de base des ulcères
veineux mais qui est souvent difficilement réalisable à domicile. L’autre moyen est l’exercice
physique qui diminue de 2/3 la pression veineuse : privilégier la marche, le vélo et la natation.
2) Action sur la pression tissulaire : la compression et la contention
a. La contention des membres inférieurs va élever la pression tissulaire, ce qui va
diminuer le différentiel entre la pression tissulaire et la pression capillaire. Cette
chute de pression différentielle normalise le syndrome d’hyperperméabilité capillaire
qui caractérise la micro-angiopathie de l’insuffisance veineuse chronique. La
contention diminue aussi le diamètre des varices et leur reflux. Il existe plusieurs
types de bas de contention dont la taille doit être adaptée à la jambe du patient et
dont la pression doit être plus forte à la cheville qu’en proximal pour ne pas faire garrot
(bas de contention dégressive) :
i. Bas de soutien sans réglementation dont l’action est définie par le nombre de
deniers (les bas ordinaires pour dames sont d’environ 10 deniers) à Classe A
à P cheville d’environ 10 à 14mm Hg
ii. Bas de classe I, faible : 15 – 21 mm d’Hg
iii. Bas de classe II, moyenne : env. 23-32 mm d’Hg
iv. Bas de classe III, forte : env. 34-46 mm d’Hg
v. Bas de classe IV, très forte : > 49 mm d’Hg.
Il vaut toujours mieux conseiller au patient d’acheter ses bas ou chaussettes de
contention dans un centre spécialisé (bandagiste) où plusieurs options seront
proposées. En cas d’insuffisance veineuse et/ou de varices, on propose au maximum
une contention de classe II.

Les médications (veinotropes) ont un intérêt très limité. Elles peuvent parfois améliorer la
symptomatologie fonctionnelle, mais ne sont jamais qu’un complément au traitement conservateur
physique.

Le traitement des varices est mal codifié et dépendra de l’avis du spécialiste voire de l’école. Les
moyens sont très diversifiés entre scléroses ou échoscléroses au polidocanol (Aethoxysklérol®),
diverses techniques chirurgicales (saphénectomie par stripping, ligatures étagées...) et techniques plus
récentes (Laser endoveineux, radiofréquence endoveineuse). Aucune technique n’étant anodine, il
faut toujours faire la part entre le domaine de l’esthétique et le domaine du nécessaire ce qui n’est
pas toujours chose aisée.

Les ulcères seront soignés par des pansements adéquats, de préférence via des infirmières ou des
médecins rompus aux techniques des pansements vasculaires. Des bandages particuliers et des greffes
cutanées sont parfois proposés.

Chapitre 11 : Lymphoedème et lipoedème

1. Lymphœdème
Le lymphœdème est une insuffisance de drainage lymphatique entrainant un œdème caractéristique
du ou des membres atteints. C’est la conséquence d’une stase lymphatique dans le tissu interstitiel.
Celle-ci peut être liée à une anomalie (malformation) constitutionnelle du système lymphatique
(=lymphœdème primaire) ou à une altération acquise (destruction par exemple) du système
lymphatique (= lymphœdème secondaire).

64
ML

1.1 Lymphœdème du membre supérieur

Étiologie : il est habituellement secondaire à un traitement radio-chirurgical d’un cancer du sein (10 -
15% des cancers du sein opérés).
Présentation clinique : il s’agit classiquement d’un «gros bras». On voit
apparaître une augmentation de volume, d’abord du bras, puis de l’avant-bras
dans un délai variable de quelques mois à plusieurs années après l’intervention,
bien souvent après un effort physique ou un traumatisme.
Cet œdème est d’abord mou, prenant le godet, disparaissant la nuit puis devient
progressivement ferme, élastique, permanent.
En l’absence de traitement, l’œdème atteindra les doigts qui prennent un Figure 18 lymphoedème
aspect en saucisse. Les complications sont surtout infectieuses (lymphangite, primitif du MS gauche
érysipèle, mycose).

Diagnostic : essentiellement clinique.

Traitement : basé sur la kinésithérapie comprenant le drainage lymphatique manuel et les
contentions. La pressothérapie est contre-indiquée dans le lymphœdème secondaire qui par définition
est lié à un blocage des voies lymphatiques.

1.2 Lymphoedème du membre inférieur

Étiologies : il est habituellement primaire mais il faut pouvoir penser aux formes secondaires. Le
lymphœdème primaire est plutôt bilatéral et le secondaire plutôt unilatéral.

Étiologies principales du lymphœdème du membre inférieur

Primaire Secondaire
- Congénital (maladie de Millroy) : héréditaire - Radiothérapie ou chirurgie
(+- 10% des cas) inguinale.
- Praecox (maladie de Meige) : héréditaire, 75 à - Infections : érysipèle, adénite,
80% des cas, apparait habituellement à la lymphangite
puberté. - Néoplasie : prostatiye, sphère
- Tarda (forme de l’adulte) : non héréditaire, 10- gynécologique, lymphomes.
15% des cas, apparait habituellement après 35 - Maladie de Fabry
ans. - Parasitoses (filarioses)
- Formes rares : syndrome de Turner, syndrome
lymphoedème, distichiasis, syndrome de
Proteus,…

Clinique :
- Les 1ère manifestations sont distales, atteignant d’abord les orteils et le pied, la cheville pour
remonter progressivement vers la jambe et la cuisse.
- L’œdème est du même type qu’au membre supérieur mais le pied lymphoedémateux a un
aspect caractéristique (œdème blanc) :
o œdème du dos du pied en verre de montre
o Accentuation des plis cutanés
o Orteils carrés
o Suitement jaune clair
o Avec le temps, développement d’une hyperkératose ainsi que d’une papillomatose
cutanée pouvant évoluer vers un éléphantiasis avec pachydermite.
- Le signe de Stemmer est caractéristique : il est décrit comme l’impossibilité de pincer la peau
de la face dorsale du 2ème orteil suite à la fibrose lymphatique.

65
ML

1ère image : signe de Stemmer

2ème image : orteils carrés
3ème image : papillomatose.

- 1ère image : Lymphœdème primitif du membre inférieur droit à accentuation des plis de
flexion, œdème élastique du dos du pied, orteils « carrés ».
- 2ème et 3ème images : évolution au long terme.

Les complications sont surtout infectieuses, fréquemment liées à une macération interdigitale
(mycoses, érysipèle, lymphangite) : elles majorent chaque fois le lymphœdème.

Diagnostic : essentiellement clinique à le diagnostic de certitude se base sur la lymphoscintigraphie.

Traitement :
- Éducation du malade : surveiller la peau, éviter tout traumatisme (griffes, brûlures,...)
susceptible de générer une infection, surveillance particulière des espaces interdigitaux.
- Kinésithérapie : drainages lymphatiques manuels, pressothérapie (si lymphoedème primaire),
rééducation fonctionnelle.
- Contention et compression par bande ou manchon ou bas. La contention est adaptée à la
sévérité clinique : il s’agit généralement d’une contention de classe 3 ou 4.

2. Lipoedème
Il ne s’agit pas d’un vrai œdème mais d’une lipodystrophie (anomalie de la répartition
du tissu adipeux) due à une modification du métabolisme des graisses avec souvent
répartition gynoïde symétrique. De physiopathologie mal connue, le lipoedème
atteint surtout la jeune femme et s’aggrave progressivement avec l’âge.
Clinique :
- Augmentation de volume des deux jambes qui respecte le pied et les orteils
donnant un aspect en culotte de golf à la cheville à pas d’entreprise du pied.
- Pas de signe du godet.
- Signe évocateur : manœuvre du «rouler – pincer» qui est très douloureuse
surtout à la face externe des cuisses ainsi qu’à la face interne des jambes et
des genoux (il existe à ces niveaux un dépôt graisseux entre la peau et le fascia
qui est très sensible).
Hormis une optimalisation hygiéno-diététique globale, il n’y a pas de traitement
particulier.

66
ML

Complément : examen vasculaire périphérique

L’examen vasculaire périphérique doit se fait de manière systématique de haut en bas.
Une maladie athérothrombotique est une maladie diffuse touchant progressivement l’ensemble des
artères (coronaires, carotides, carrefour aortique, artères fémorales , artères viscérales ...)

Manifestations cliniques majeures de l’athérothrombose

1. Réaliser un examen vasculaire

Étapes :
I. Inspection : permet de repérer au niveau des jambes et des pieds plusieurs anomalies
évocatrices d’une insuffisance artérielle.
II. Palpation et auscultation : permet de déterminer toutes les artères accessibles

Droite Gauche Voir si

Temporales + + Symétrique ?
Carotides + + Souffles ?
Sous-clavières + + Souffles ?
Humérales + +
Radiales + + Symétriques ?
Cubitales + +
Aorte + Souffle ? diamètre ? sensible ?
Iliaques (+) (+) Souffles ?
Fémorales + + Souffles ? symétrique ?
Fémorales superficielles (+) (+) Souffles ?
Poplitées + + Souffle ? calibre ?
Pédieuses + + Pression de perfusion
Tibiale postérieure + + Pression de perfusion
Péronières (+) (+)
TVR - -

- Les artères temporales, radiales et fémorales doivent être palpées 2 par 2 pour déceler une
éventuelle asymétrie de pulsatilité (exemple : sténose ou oblitération en amont).
- Le diamètre de l’aorte abdominale peut être estimé par palpation bimanuelle au-dessus de
l’ombilic afin de rechercher un éventuel anévrysme.
- La palpation des artères poplitées est souvent difficile mais importante (exemple : anévrysme).
- Les artères tibiales postérieures sont palpées en arrière de la malléole interne : elles sont
également difficiles à palper.

67
ML

- Les artères pédieuses sont palpées au dos du pied, dans le prolongement du 2ème espace inter-
métatarsien.
- Les artères péronières ne sont en générale pas palpées sauf dans certains cas, en avant de la
malléole externe. Elles sont notamment palpables en cas d’oblitération ou de reconstruction
chirurgicale.

Remarques :
1) Rythme cardiaque : un rythme irrégulier doit évoquer une fibrillation auriculaire voire des
emboles en cas d’apparition brutale d’une insuffisance artérielle.
2) Mesure de la TA aux 2 bras : il n’y a normalement pas de gradient de pression de plus de 20
mmHg entre les 2 bras. Dans ce cas-là, il faut suspecter une sténose ou une oblitération en
amont de l’artère humérale.

III. Test d’Allen : permet de rechercher d’éventuelles lésions au niveau des artères digitales. Pour
ce faire, il faut serrer le poing, occlure la radiale et la cubitale par compression avec les doigts.
On fait alors ouvrir et fermer la main plusieurs fois pour la vider puis on relâche la pression
alternativement sur la radiale et la cubitale.

IV. Test de réplétion veineuse : observer la coloration de la pulpe des orteils et le remplissage des
veines superficielles du dos du pied. En cas d’insuffisance artérielle, on observe une
décoloration de la pulpe des orteils et une vidange des veines du dos du pied. Une fois que le
patient se rassoit, on observe une érythrose déclive et le remplissage progressif des veines du
dos du pied.

V. Mesures de l’indice de pression systolique aux chevilles (IPS) : l’IPS ou l’indice de pression de
perfusion cheville/bras (IPP) ou ankle brachial index blood pressure (ABI) complète l’examen
artériel des membres inférieurs. Cela nécessite l’utilisation d’un doppler continu (7-8 MHz) qui
mesure la pression systolique au niveau des 2 artères brachiales et au niveau des chevilles. On
prend comme référence brachiale la pression la plus élevée des 2 bras et comme la références
à la cheville, la pression la plus élevée.

- Norme de 0.9 à 1.3

- > 1.3 : médiacalcinose
- 0.41 à 0.9 : AOMI moyenne à modérée
- 0.00 à 0.40 : AOMI sévère.

68
ML

Table des matières

CHAPITRE I : ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS 1
INTRODUCTION 1
EPIDEMIOLOGIE 1
PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOLOGIE 1
PRESENTATION CLINIQUE 2
EXAMEN COMPLEMENTAIRE 3
TRAITEMENT 5

CHAPITRE II : ISCHEMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS 7

INTRODUCTION 7
PHYSIOPATHOLOGIE ET ÉTIOLOGIES 7
PRESENTATION CLINIQUE 7
TRAITEMENT 8

CHAPITRE III : PATHOLOGIES DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES 8

LÉSIONS STÉNOSANTES DES VAISSEAUX DE GRAND ET MOYEN CALIBRE 8
DISSECTIONS ARTERIELLES 15
TUMEUR DU GLOMUS CAROTIDIEN 16

CHAPITRE IV : LES ANÉVRISMES ARTÉRIELS 17

INTRODUCTION 17
ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE 17
ANEVRISME DE L’AORTE THORACIQUE 24
ANEVRISME ARTERIELS NON AORTIQUES 26

CHAPITRE V : DISSECTION ET ULCÈRE PÉNÉTRANT L’AORTE 27

DISSECTION DE L’AORTE 27
ULCERE PENETRANT L’AORTE 31

CHAPITRE VI : PATHOLOGIES DES TRONCS VISCÉRAUX 31

INTRODUCTION 31
LESIONS STENOSANTES DES TRONCS VISCERAUX 31
ISCHEMIE MESENTERIQUE AIGUË 32
COLITE ISCHEMIQUE 34

CHAPITRE VII : ARTÉRIOPATHIES NON ATHÉROMATEUSES 35

INTRODUCTION 35
PRINCIPALES CAUSES 35

69
ML

CHAPITRE VIII : ACROSYNDROMES VASCULAIRES ET SYNDROME DU DÉFILÉ

THORACO-BRACHIAL 42
INTRODUCTION 42
ACROSYNDROME PERMANENT 43
ACROSYNDROME PAROXYSTIQUE 45
AUTRES PATHOLOGIES VASCULAIRES ASSIMILEES AUX ACRYSYNDROMES VASCULAIRES 49

CHAPITRE IX : THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ET SUPERFICIELLE 50

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFÉRIEURS 50
CAS PARTICULIERS DES TVP 58
THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE 59

CHAPITRE X : INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE ET MALADIE VARIQUEUSE 60

RAPPEL ANATOMIQUE 60
DEFINITIONS 60
EPIDEMIOLOGIE 60
PHYSIOPATHOLOGIE 60
PRESENTATION CLINIQUE 61
DIAGNOSTIC 63
TRAITEMENT 64

CHAPITRE XI : LYMPHOEDÈME ET LIPOEDÈME 64

LYMPHOEDÈME 64
LIPOEDEME 66

COMPLÉMENT : EXAMEN VASCULAIRE PÉRIPHÉRIQUE 67

70