Syllabus CARDIO BA3 2021-2022

VAN DE BORNE Philippe Cardiologie
Introduction
La pathologie cardiovasculaire est une discipline enthousiasmante car elle comporte à la fois
une sémiologie riche, une physiopathologie passionnante, des outils diagnostiques fiables et
multiples et souvent de nombreuses solutions thérapeutiques. La pathologie cardiovasculaire
est également la première cause de mortalité dans les pays industrialisés.
Cette discipline fait l’objet de constantes recherches qui aboutissent à des découvertes
scientifiques, à des modalités diagnostiques nouvelles et à des stratégies thérapeutiques
performantes. Ces modifications ne réduiront la morbidité et la mortalité cardiaque qu’à
condition qu’elles soient largement diffusées et connues de tout le corps médical. Le syllabus
reflète l’état de nos connaissances en 2022.
L’objectif du cours de pathologie cardio-vasculaire est d’être suffisamment général de

manière à convenir à tous les médecins, indépendamment de leur orientation future.
L’enseignement doit permettre l’accès de tout étudiant au master complémentaire de son
choix, où il bénéficiera d’un enseignement plus détaillé.
Le cours de cardiologie débute par deux chapitres dédiés au diagnostic et au traitement des
facteurs de risque cardiovasculaire. Le troisième chapitre traite de la pathologie coronaire,
conséquence des affections décrites dans les deux premiers chapitres. Le chapitre 4 a trait aux
pathologies valvulaires. Le chapitre 5 traite de l’insuffisance cardiaque, des complications
des affections décrites dans les chapitres précédents. Enfin, le dernier chapitre traite des
arythmies cardiaques, qui compliquent les affections susmentionnées.
Une distinction claire est établie dans ce cours entre la matière qui doit être connue par tous et
les éléments dont la connaissance n’est pas prioritaire (ils sont écrits en petits caractères et ne
font pas partie de la matière à l’examen). La plupart des données chiffrées figurent à titre
indicatif, mais l’étudiant doit savoir ce qui est rare ou fréquent, précoce ou tardif, rapide ou
lent. Enfin, aucune posologie médicamenteuse ne doit être connue.
Le cours de pathologie cardio-vasculaire s’intègre avec celui d’autres enseignements et les

étudiants sont priés de revoir les notions qui ont été enseignées en :
Anatomie Pathologique Générale, Biochimie Pathologique Générale, Physiologie et

Physiopathologie Humaines, Sémiologie et Propédeutique Médicale
Quelques livres de référence :

Cardiology, Michael H Crawford and John P Di Marco, Mosby International Limited, London
Heart Disease, Eugène Braunwald, WB Saunders, Philadelphia.
Cardiologie pour le praticien. JP Delahaye. Masson, Paris.
En bref…cardiologie. Adam D Timmis et Anthony Nathan, De Boeck Université, Bruxelles.
ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.1Héger 42, B-1000 Bruxelles 1

Chapitre 1 :
Athéromatose et prévention de la maladie cardiovasculaire
a) Introduction :
L’athérosclérose affecte la paroi interne des artères élastiques (p.ex. : aorte, artères carotides
et iliaques) et des artères musculaires larges et moyennes (p.ex. : artères coronaires et
poplitées).
Il s’agit d’une affection qui n’atteint pas toutes les artères de manière uniforme. C’est une
pathologie artérielle focale favorisée par les forces de cisaillement du courant sanguin et
aggravée par des pathologies systémiques (hyperlipidémie, hypertension, diabète sucré).
Les plaques athéromateuses sont situées à proximité de bifurcations artérielles, en raison de
l’augmentation du temps de contact entre les lipoprotéines de faible densité et la paroi de
l’artère à cet endroit.
L’athéromatose atteint surtout l’intima qui, infiltrée de lipides et de cellules inflammatoires,

développe une fibrose. C’est l’accumulation de lipides oxydés qui altère l’artère et qui active
des mécanismes de réparation cellulaire. Les cellules musculaires lisses se transforment en
fibroblastes. Ces fibroblastes migrent vers l’intima où ils prolifèrent et produisent de la
matrice extracellulaire. Ceci aboutit à la formation de plaques intimales selon un mécanisme
qui ressemble à la cicatrisation d’une plaie cutanée. La plaque intimale deviendra
hypertrophique en réponse à la répétition des traumatismes, suivant un modèle qui rappelle
celui des cicatrices chéloïdes cutanées.
La média adjacente à la plaque athéromateuse est atrophiée en raison de la disparition des

cellules musculaires, qui ont migré vers l’intima, et de la réduction des apports nutritifs
cellulaires. La lumière de l’artère reste préservée par l’atrophie de la média et la dilatation de
l’artère qui devient ovale, ce qui compense la place prise par la plaque athéromateuse. Ainsi
une artère angiographiquement normale (on ne voit que l’intérieur) peut cacher une
athéromatose prononcée.
Les symptômes cliniques chroniques de l’angor stable sont dus à une réduction de plus de
75 % de la lumière artérielle par une plaque athéromateuse obstructive. Les symptômes aigus
de l’athéromatose, sont surtout dus à la rupture d’une plaque athéromateuse qui ne réduit que
faiblement la lumière de l’artère, mais qui induit la formation d’un thrombus occlusif ou sub-
occlusif. Ceci explique l'importance de la stabilisation de la plaque athéromateuse dans le
traitement du syndrome coronarien aigu.
b) Histopathologie de l’athéromatose :
Anatomie normale :
L’artère normale est composée de l’intima (qui comprend l’endothélium, couche

monocellulaire, barrière entre le sang et l’artère), la média (couche musculaire épaisse) et
l’adventice (en contact avec le tissu conjonctif des organes avoisinants). La média est

composée de cellules musculaires lisses séparées par des fibres élastiques. Les lames
élastiques internes et externes séparent la média de l’intima et de l’adventice.
L’endothélium joue un rôle prépondérant dans l’homéostasie vasculaire :

- Il forme une barrière de perméabilité entre la lumière du vaisseau et sa paroi,
- Il maintient l’intégrité de la membrane basale (protéoglycans, collagène, …),
- Il forme une surface non thrombogène pour les plaquettes par la production de molécules
antiagrégantes (prostacycline, héparan sulfate, …) et fibrinolytiques (tPA, urokinase, …)
- Il forme une surface non-adhérente pour les leucocytes,
- Il module le tonus vasculaire en produisant des substances vasodilatatrices (NO,
prostacycline) ou vasoconstrictrices (thromboxane A2, endothéline, angiotensine I, …),
- Il synthétise des facteurs de croissance, des cytokines et modifie les lipoprotéines lors de
leur transport au travers de la paroi vasculaire.
L’oxyde nitrique (NO) : Gaz vasodilatateur, inhibant l’adhésion et l’agrégation plaquettaire

ainsi que la migration et la prolifération des cellules musculaires vasculaires lisses. Le
système cardiovasculaire est exposé à une sécrétion permanente de NO car il est libéré par les
forces de cisaillement du flux sanguin sur l’endothélium.
L’intima est épaissie et sa perméabilité est accrue au niveau des sites de bifurcation des
artères. La division cellulaire et le renouvellement tissulaire sont également accrus à ces
endroits. Ceci pourrait représenter une réponse adaptative au stress hémodynamique
augmenté au niveau des zones de flux sanguin turbulent. Les endroits où l’intima est épaissie
sont également les sites préférentiels des plaques athéromateuses.
L’athéromatose :
Type I :
Augmente en importance dès l’âge de 10 ans et est constituée de dépôts mineurs intimaux de
lipides et de macrophages chargés de gouttelettes de lipides (cellules spumeuses). L’intima
en regard de ces lésions est épaissie.
Type II :
Les macrophages sont plus nombreux et sont organisés en stries graisseuses situées dans les
régions profondes de l’intima, à proximité de la lame élastique interne. On note quelques
lymphocytes T, des mastocytes et des macrophage chargés de lipides.
Type III :
C’est le premier stade de la plaque athéromateuse classique. Elle est caractérisée par de
légers dépôts extra-cellulaires de lipides situés sous l’intima dont ils altèrent l’architecture.
Ces dépôts sont situés sous les macrophages et les lymphocytes T. Ces lésions sont présentes
dès l’adolescence et prédisent les lésions cliniques ultérieures.

Type IV :
L’accumulation de lipides extracellulaires forme à présent un noyau lipidique libre de

cellules. Le noyau lipidique provient des macrophages spumeux et de dépôts directs de
lipoprotéines. Il est entouré de cellules inflammatoires et recouvert d’une fine couche de tissu
conjonctif. Les capillaires issus des vasa-vasorum commencent à proliférer au sein de la
plaque. La lumière de l’artère ne diminue pas car le diamètre externe de l’artère augmente
(l’artère devient ovale).
Type V (important) :
L’épaisseur du tissu fibreux qui recouvre le noyau lipidique augmente. Cette cape fibreuse
est produite par des cellules musculaires lisses transformées en fibroblastes qui ont migré,
prolifèrent et sécrètent du collagène et des protéoglycans. La lumière de l’artère diminue à
présent. C’est la lésion typique de l’angor stable. La protrusion de la lésion dans la lumière
altère le flux sanguin laminaire normal. Ce flux devient turbulent, ce qui expose la lésion
athéromateuse friable à des forces de tension nouvelles. La rupture de la plaque
athéromateuse survient généralement à ce stade et conduit à la lésion de type VI.
Type VI (important) :
C’est la lésion typique de l’angor instable ou de l’infarctus myocardique STEMI ou NSTEMI

(cf. chapitre 3).
La plaque athéromateuse contient des dépôts thrombotiques ou des hémorragies. La
thrombose est due à une rupture, une fissuration, une érosion ou une ulcération de l’intima qui
se propage souvent jusqu’au tissu fibreux sous-endothélial. Les sites de rupture sont souvent
situés à la frontière entre la plaque et l’intima normal. C’est à cet endroit que la cape fibreuse
est mince et que les cellules musculaires lisses meurent en grand nombre tandis que les
cellules inflammatoires dégradent la matrice extra-cellulaire. Des hémorragies peuvent
survenir dans la plaque et sont alimentées par les capillaires issus des vasa-vasorum.
La fibrinolyse spontanée et la colonisation du matériel thrombotique par les cellules
musculaires lisses font régresser la lésion de type VI en type V.
La lésion de Type VII est fortement calcifiée et la lésion de Type VIII contient énormément de
collagène. Ces lésions ne contiennent plus beaucoup de lipides. Ce sont les formes les plus
avancées des plaques athéromateuses, très fréquentes après 70 ans. Les lésions de types VIII
sont plus stables que les lésions de types V et VI.
c) Physiopathologie - symptômes cliniques :
La plaque fragilisée présente au contact du flux sanguin des fissurations ou des zones de
desquamation endothéliale. Les plaques fissurées exposent du matériel pro-thrombotique
sous-endothélial, ce qui aboutit à une agrégation plaquettaire immédiate et à la formation
rapide d’un thrombus.
L’ADP, libéré par les plaquettes activées, active d’autres plaquettes (ce mécanisme est inhibé
par le clopidogrel, cf. traitement de la cardiopathie ischémique). Les plaquettes activées ainsi
que les macrophages, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses présentent à

leur surface la thromboplastine tissulaire, qui active la cascade de la coagulation. Il en résulte

un caillot de fibrine qui entoure et solidarise le thrombus plaquettaire.
Cette thrombose est cependant antagonisée par des systèmes de défense dont le plus important
est la fibrinolyse spontanée. Elle est induite par l’activateur tissulaire du plasminogène (t-
PA) produit par les cellules endothéliales. Le t-PA transforme le plasminogène en plasmine
qui lyse la fibrine.
d) Facteurs de risque d’athéromatose :
Plus le risque cardiovasculaire est grand, plus l’effet absolu des efforts de réduction de ce
risque sera important en termes de santé publique. Une réduction de 30 % d’événements
coronaires réduit beaucoup plus le nombre d’événements dans une population à haut risque
(30 % de 3000 cas) qu’à faible risque (30 % de 3 cas). La détermination des facteurs de
risque est une démarche médicale importante car elle permet de concentrer les efforts
médicaux sur ceux qui en bénéficient le plus.
Facteurs de risque non modifiables :

- Sexe masculin,
- Age (homme ≥ 55 ans, femme ≥ 65 ans),
- Antécédents familiaux de pathologie vasculaire (< 55 ans chez le père ou frères, < 65 chez la
mère ou sœurs),
- Statut socio-économique bas (souvent difficilement modifiable).
Facteurs de risque modifiables :

- Tabagisme (double l’incidence des affections cardiovasculaires si 1 paquet/j),
- Hypertension artérielle (PA à 160/95 mmHg double le risque par rapport à 120/80 mmHg),
- Cholestérol total > 190 mg/dl, LDL-cholestérol > 115 mg/dl, et HDL-cholestérol (hommes <
40 mg/dl, femmes < 46 mg/dl) (une réduction du cholestérol total de 1 % diminue les
événements coronaires de 2 %),
- Obésité (poids en kg / (taille en m) ² = indice de masse corporelle ou "indice de Quetelet" >
30)
- Triglycérides > 150 mg/dl,
- Glycémie à jeun 102-125 mg/dl, test de tolérance du glucose anormal,
- Diabète de type II (glycémie à jeun > 126 mg/dl à deux reprises ou hémoglobine glycosylée
> 7%, ou glycémie après test de tolérance > 198 mg/dl) (mortalité de l’infarctus 5 fois
supérieure à celle des non diabétiques),
- Sédentarité (l’activité physique régulière réduit de moitié l’incidence de la maladie
coronaire),
Un même patient cumule souvent de nombreux facteurs de risque, ceux-ci ont un effet
multiplicatif sur le risque de présenter un événement cardiovasculaire.

Les patients qui présentent des atteintes des « organes cibles » ont un risque élevé de
présenter un nouvel événement cardiovasculaire :
- Pression pulsée > 60 mmHg chez le sujet âgé

- Hypertrophie ventriculaire gauche (ECG ou échographie cardiaque)
- Epaississement de l’intima-média de la carotide > 0,9 mm ou plaque d’athérome
- Indice bras-cheville < 0,9
- Filtration glomérulaire 30-60 ml/min/1,73 m²
- Rapport albumine/créatinine sur échantillon urinaire matinal > 30-300 mg/g (ou protéinurie
/24h 30-300mg)
Les patients en prévention secondaire ont aussi un risque augmenté de présenter une récidive
d’accident cardiovasculaire :
Pathologie cardiaque : angine de poitrine ou infarctus myocardique, revascularisation
coronaire, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral ischémique même transitoire,
néphropathie (filtration glomérulaire < 30 ml/min/m², protéinurie > 300 mg/24h), artérite
périphérique, rétinopathie avancée (hémorragies, exsudat, œdème papillaire).
Un même patient cumule souvent de nombreux facteurs de risque, ceux-ci ont un effet
multiplicatif sur le risque de présenter un événement cardiovasculaire.
e) En pratique :
Faire une anamnèse personnelle et familiale détaillée, déterminer l’indice de masse corporelle,
la PA, s’il y a des atteintes des organes cibles et faire une biologie comprenant une glycémie à
jeun et un profil lipidique. Déterminer le risque cardiovasculaire (colonnes et lignes en gras
sont importantes) :
Pression artérielle
Grade 1 Grade 2 Grade 3
PAS 140-159 mmHg PAS 160-179 mmHg PAS >180 mmHg
et/ou PAD 90-99 et/ou PAD 100-109 et/ou PAD>110
mmHg mmHg mmHg
Pas d’autre facteur de
Risque faible Risque moyen Risque élevé
risque
1-2 autres facteurs de
Risque moyen Risque moyen Risque t. élevé
risque
>3 facteurs de risque
ou atteinte « organes
cibles » ou filtration
Risque élevé Risque élevé Risque t. élevé
glomérulaire < 60 ml
à t. élevé à t. élevé
/min/1.73 m²) ou
diabète type II ou
prévention CV IIaire

Pour convertir le risque d’accident cardiovasculaire fatal durant les 10 prochaines années (tel
que présenté dans la Table SCORE) en risque cardiovasculaire total (fatal et non fatal), il faut
multiplier ce risque par 3 chez les sujets masculins et par 4 chez les dames, légèrement moins
chez les personnes âgées. La table SCORE ne peut être utilisée qu’en prévention primaire,
chez le patient non diabétique et sans atteinte d’organes cibles.
f) Agir en conséquence (important) :
Risque élevé (5 à 10%) ou très élevé (> 10%) de décès cardiovasculaire à 10 ans en l’absence
de traitement :
- Arrêt du tabac (disparition de l’excès de risque après 3-4 années)

- Mesures diététiques
- Exercice physique 3 fois/semaine
-  BMI < 25 kg/m²
-  PA systolique (S) < 140 mmHg
- PA diastolique (D) < 90 mmHg
-  LDL-cholestérol < 55 mg / dl
-  HDL-cholestérol > 40 mg/dl
-  hémoglobine glycosylée < 7 %,
Traitement pharmacologique : inhibiteur plaquettaire (aspirine), inhibiteur de l’enzyme de

conversion, inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (statine), revoir 3 fois/an.
Risque moyen (3 à 4%) de décès cardiovasculaire à 10 ans :
- Arrêt du tabac, mesures diététiques, exercice physique 3 fois/semaine

-  BMI < 25 kg/m²
- Abaisser la PAS < 140 mmHg et la PAD < 90 mmHg
-  LDL-cholestérol < 115 mg/dl
- Revoir 1 fois/an.
Risque faible (< 1 %) de décès cardiovasculaire à 10 ans en l’absence de traitement) :
- Mesures diététiques, exercice physique 3 fois/semaine

- Revoir après 6 mois pour débuter un traitement hypotenseur si PAS reste > 140 mmHg ou
PAD reste > 90 mmHg
- LDL-cholestérol < 115 mg/dl.

Chapitre 2 : Hypertension artérielle (HTA)
a) Introduction :
L’élévation de la pression artérielle (PA) systémique est dite "essentielle" lorsque l’élévation
de la PA survient en l’absence de causes secondaires identifiables telles que : une pathologie
rénale, un désordre endocrinien et/ou une anomalie vasculaire.
L’hypertension artérielle est "essentielle" chez 95 % des patients hypertendus. C’est une
affection multifactorielle dans laquelle plusieurs composantes interagissent chez le même
patient pour aboutir à une élévation de la PA. La PA est distribuée selon une gaussienne dans
la population. Plus la pression est élevée, plus le risque cardiovasculaire est élevé et la
séparation des patients selon le niveau de PA en normo tendus et hypertendus est arbitraire.
20-40 % de la variabilité des chiffres tensionnels est déterminée génétiquement, le reste
dépend de facteurs environnementaux (régime riche en Na+ et pauvre en K+, âge, sédentarité,
alcool, statut socio-économique, stress).
b) Physiopathologie :
PA = débit cardiaque X résistance vasculaire périphérique.
Débit cardiaque : dépend de la contractilité myocardique, de la fréquence cardiaque, de la

pré-charge déterminée par le volume intra-vasculaire, le tonus veineux et sa capacitance.
Résistance vasculaire : dépend de la viscosité sanguine et du diamètre des artères distales < 1
mm.
Nombreux gènes candidats pour l’HTA : enzyme de conversion, angiotensinogène, récepteurs

aux glucocorticoïdes, à l’insuline, α/β adrénergique, à l’angiotensine II, à l’oxyde nitrique, à
la prostaglandine synthase, etc.
L’association de l’HTA avec le syndrome dysmétabolique suggère une composante génétique
commune.
Activation orthosympathique : présente chez le sujet hypertendu < 40 ans. Elle augmente le
débit cardiaque et les résistances périphériques et favorise l’hypertrophie des cellules
musculaires de la média. Cette hypertrophie perpétue l’élévation de la PA alors que
l’hyperactivité orthosympathique peut avoir régressé chez le sujet hypertendu plus âgé.
Système rénine-angiotensine-aldostérone : l’angiotensine II, seule ou via la stimulation de la

sécrétion d’aldostérone, stimule la vasoconstriction, la réabsorption du sodium, la soif,
l’activité orthosympathique. L’angiotensine II est un agent mitotique puissant (hypertrophie
et hyperplasie cellulaire vasculaire et cardiaque). Ces effets sont médiés par les récepteurs
AT1 à l’angiotensine II alors que les récepteurs AT2 ont une action antiproliférative et
antimitotique. Le système rénine-angiotensine joue un rôle important dans la progression de
la maladie cardiovasculaire (hypertrophie ventriculaire, insuffisance cardiaque,
athérosclérose). L’ischémie rénale stimule la sécrétion de rénine. Les taux de rénine

plasmatique sont cependant généralement bas ou normaux chez le patient hypertendu, ce qui
n’empêche pas l’efficacité hypotensive des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et
des antagonistes de l’angiotensine II.
Facteurs environnementaux : l’obésité, l’alcool, le régime riche en NaCl et pauvre en K+ et

Ca2+, ainsi que la sédentarité jouent un rôle favorisant.
Cas particulier HTA rénovasculaire (cause la plus fréquente d’HTA secondaire, <5 % des
HTA) si :
Présentation clinique schématique :

- HTA d’apparition récente et/ou sévère,
- Aggravation subite d’une HTA bien contrôlée,
- HTA qui résiste à une trithérapie hypotensive dont un diurétique,
- Apparition ou aggravation d’une insuffisance rénale lorsque l’HTA est traitée par un
inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste de l’angiotensine (ils détériorent la
fonction rénale en présence d’une sténose bilatérale des artères rénales),
- Œdèmes pulmonaires subits d’origine inexpliquée.
Etiologie :
Activation du système rénine angiotensine par :
- Une dysplasie fibromusculaire souvent chez la femme de < 50 ans sans facteur de risque
d’athérosclérose,
- Une sténose athéroscléreuse souvent chez homme > 50 ans dans un contexte d’artérite des
membres inférieurs, de cardiopathie ischémique, de souffle dans les loges rénales, …
Dysplasie fibromusculaire :
- Sténose focale ou, dans la majorité des cas, multiple avec/ou sans anévrysmes, bande(s) de
tissu élastique dans intima, media ou adventice, lésion dans la portion moyenne ou distale de
l’artère,
- les reins sont normaux ainsi que la plupart des artères extra rénales (2/3 ont lésions rénales,
1/3 lésions extra rénales, 1/3 lésions dans plusieurs territoires vasculaires (p.ex. artères rénales
et carotides),
- la correction de la sténose peut normaliser la pression artérielle,
- lésions sur les deux artères rénales dans 1/3 des cas,
- chez un patient sur 10 on note une histoire familiale de dysplasie fibromusculaire.
Sténose athéroscléreuse :
- Lésion généralement proximale,
- souvent lésion parenchymateuse rénale de néphrangiosclérose ainsi qu’athérosclérose extra-
rénale,
- la correction de la sténose n’améliore que modérément la pression artérielle et le pronostic
est influencé par l’athérosclérose extra rénale (la majorité des patients décède d’infarctus
myocardique ou d’insuffisance cardiaque, seule une minorité va progresser vers une
insuffisance rénale terminale).

Examens complémentaires :
Dépistage par échographie rénale (taille reins ?) et doppler des artères rénales (sténose ?).
Meilleurs tests de diagnostic : Angiographie par CT scanner (mais radiation ionisante et
injection intraveineuse de produit de contraste iodé néphrotoxique, avec risque d’allergie) et
angiographie par résonance magnétique nucléaire avec injection intraveineuse de gadolinium
(pas de radiation ionisante et pas de produit de contraste iodé).
Traitement :
Dysplasie fibromusculaire : dilatation percutanée (+ stent) de la dysplasie
Sténose athéroscléreuse : correction énergique des facteurs de risque cardiovasculaire (cf.
Chapitre I, risque CV élevé ou très élevé, IEC/antagoniste de l’angiotensine souvent très
efficace pour réduire la PA, mais sous surveillance étroite de la fonction rénale qui risque de
s’altérer si la sténose est bilatérale (cf. supra, réduire traitement diurétique à l’initiation du
traitement par IEC/antagoniste de l’angiotensine, bannir AINS). La dilatation percutanée (+
stent) n’est pas bénéfique.
c) Epidémiologie :
L’HTA est une affection très répandue : 25 % des adultes, 70 % des patients de > 70 ans. Il y
a une relation constante entre la PA et le risque d’événement coronaire et d’accident
vasculaire cérébral (respectivement la première et la troisième cause de décès). La définition
de l’HTA est arbitraire : c’est le niveau de PA où l’on estime que les bénéfices du traitement
dépassent celui du coût.
Classification de l’HTA systolique (S) et diastolique (D) :
HTA de grade 1 (PAS 140-159 et/ou PAD 90-99 mmHg),

HTA de grade 2 (PAS 160-179 et/ou PAD 100-109 mmHg),
HTA de grade 3 (PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg).
L’hypertension systolique isolée consiste en une PAS > 140 mmHg et une PAD < 90 mmHg
(très fréquent après 60 ans, doit être traitée !).
Sur 100 hypertendus seulement 70 % sont diagnostiqués, 50 % sont traités et 25 % sont

contrôlés (c-à-d ont une PAS < 140 mmHg et une PAD < 90 mmHg). Ceci est dû à une
inobservance thérapeutique et à un traitement médical souvent insuffisant qui ne normalise
pas les chiffres tensionnels.
Les facteurs de risque pour le développement d’une HTA essentielle sont : l’âge, les
antécédents familiaux, le phénotype noir, l’obésité, l’augmentation du rapport circonférence
abdominale/hanches, l’alcool (si > 20 g/jour), les apports sodés excessifs (la diminution de la
consommation de NaCl de 10 à 5 g/jour à une efficacité comparable à celle d’un médicament
hypotenseur), la sédentarité (indépendamment de l’obésité) et des facteurs psychosociaux
(indépendamment des autres facteurs).
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Héger 42, B-1000 Bruxelles 10
d) Complications :
L’HTA non traitée induit un accident vasculaire cérébral, une hypertrophie ventriculaire
gauche, une insuffisance cardiaque, de l’angine de poitrine, une insuffisance rénale….
e) Diagnostic :
L’HTA est la cause la plus répandue de consultation médicale. Il s’agit d’une affection
généralement asymptomatique tant qu’elle n’est pas compliquée par une atteinte des organes
cibles.
En pratique :
1) Mesurer la PA :
Déterminer la PA après 5 minutes de repos en position assise en respectant les règles

suivantes :
- attendre 30 minutes après la consommation de café ou de cigarettes,

- le patient ne parle pas,
- le bras est placé à la hauteur du cœur et repose sur un support,
- la taille du brassard est adaptée au bras (un brassard trop petit surestime la PA et vice-versa),
- le stéthoscope n’est pas recouvert par la manchette,
- la pression dans la manchette est gonflée à au moins 20 mmHg au-dessus de la pression qui
fait disparaître le pouls (éviter le trou auscultatoire qui consiste en une disparition transitoire
des bruits de Korotkoff lorsque l’artère humérale est rigide, surtout chez le sujet âgé),
- la pression dans la manchette est diminuée à la vitesse de 2-3 mmHg/seconde,
- l’apparition du premier bruit correspond à la PAS, la disparition des bruits correspond à la
PAD,
- mesurer la PA aux deux bras (recherche de pathologies vasculaires) et en position debout
(exclure hypotension orthostatique, fréquente chez les patients âgés, diabétiques,
Parkinsoniens).
2) L’élévation de la PA est-elle chronique ?
Confirmer l’HTA lors de mesures répétées de la PA ou avec un enregistreur ambulatoire de la

PA avant de décider de traiter l’HTA. Il y a beaucoup de pseudo HTA lorsque la PA est
mesurée dans de mauvaises conditions de stress, d’anxiété, de douleur ou en raison d’une
hypertension de la "blouse blanche" induite par le stress de la consultation.
3) Quelle est la cause de l’HTA ?
- Exclure les effets favorisants des préparations ORL (pseudoéphédrine) et des anorexigènes,
des contraceptifs oraux, du réglisse (acide glycyrrhizique), des corticostéroïdes, des
immunosuppresseurs (ciclosporine, tacrolimus), de l’érythropoïétine.
- Suspecter une HTA rénovasculaire (cf. supra).

- Suspecter un hyper aldostéronisme (adénome ou hyperplasie bilatérale des surrénales) si K+

< 3.5 meq/l sans diurétique ou K+ < 3.0 meq/l sous diurétique.
- Penser au phéochromocytome si palpitations, céphalées, transpiration profuse, perte de

poids, HTA labile, hypotension orthostatique.
- Penser à la coarctation aortique si pouls fémoraux réduits.
Liste des causes d’HTA :

. Essentielle,
. Ethylisme,
. Affections rénales (polykystose, glomérulonéphrite, néphrite interstitielle chronique, néphropathie
diabétique, hydronéphrose, …),
. Affections vasculaires (artères rénales : dysplasie fibromusculaire ou athérosclérose ; coarctation de
l’aorte),
. Affections endocriniennes (surrénalienne : hyperaldostéronisme, hypercorticisme, phéochromocytome ;
hyperthyroïdie, acromégalie, hyperparathyroïdie ),
. Médicamenteuses (corticostéroïdes, sympathicomimétiques, minéralocorticoïdes (réglisse),
inhibiteurs de la monoamine oxydase, ciclosporine, tacrolimus, érythropoïétine,
…),
. Prééclampsie, éclampsie,
. Neurologiques (hypertension intracrânienne, syndrome d’apnées du sommeil, intoxication au plomb,
porphyries).
4) L’HTA est-elle associée à des facteurs de risque cardiovasculaire ?
- Niveau de PAS et PAD (grade 1-3),

- Hommes > 55 ans, femmes > 65 ans,
- Tabagisme,
- Cholestérol total > 190 mg/dl, LDL > 115 mg/dl, HDL < 40 mg/dl,
- Diabète,
- Obésité abdominale,
- Antécédents familiaux de pathologies cardiovasculaires.
5) L’HTA est-elle associée à des lésions des organes cibles ?
Cf. chapitre 1
6) L’HTA est-elle associée à d’autres pathologies ?
Cf. chapitre 1

f) Traitement :
Décision basée sur le risque de décès cardiovasculaire à 10 ans en l’absence de traitement (cf.
évaluation du risque cardiovasculaire, Chapitre 1).
Réduire la PAS de 10 mmHg et la PAD de 5 mmHg diminue les accidents vasculaires

cérébraux de 35 % et les événements coronaires de 15 % après quelques années de traitement
(également en cas d’HTA systolique isolée).
Le bénéfice est plus important après une longue période de traitement (réduction de la
mortalité totale de 30 % et de la mortalité cardiovasculaire de 60 %).
Objectifs tensionnels :
< 140/90 mmHg,
Moyens non pharmacologiques (tous les patients) :
- réduire la consommation de NaCl à 6 g/jour,

- augmenter la consommation de K+ et de végétaux,
- réduire le poids et la consommation d’alcool,
- conseiller un exercice physique dynamique régulier (marche, course, vélo, natation > 3 x 30
min/semaine).
Moyens pharmacologiques :
- A débuter (! important !) :
Dès le diagnostic d’HTA s’il existe un risque cardiovasculaire élevé ou très élevé
Après 3 mois d’échec des mesures non pharmacologiques s’il y a un risque cardiovasculaire
moyen ou léger.
- Préférer les médicaments à prise unique efficaces durant 24 heures, utiliser de préférence un
traitement combiné (deux principes actifs dans un seul comprimé, sauf si HTA de grade 1,
>80 ans, patient fragile, alors commencer par une monothérapie).
En l’absence d’indication spécifique (cf. infra), débuter par un inhibiteur de l’enzyme de

conversion ou un antagoniste de l’angiotensine II associé à un antagoniste calcique ou un
diurétique.
Si la réponse hypotensive est insuffisante après 4 à 6 semaines de traitement, passer à un

inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste de l’angiotensine II associé à un
antagoniste calcique et un diurétique.
Si la réponse hypotensive est toujours insuffisante après 4 à 6 semaines de ce traitement, il

s’agit d’une ‘HTA résistante’ qui nécessite d’ajouter de la spironolactone au traitement et une
mise au point spécialisée.

- A défaut, choisir les hypotenseurs en fonction de leurs indications et contre-indications

spécifiques (! important !) :
Diurétiques (p.ex. : chlortalidone, indapamide, association d’amiloride-hydrochlorothiazide,

…) si patients âgés (thiazidiques et apparentés), hypertension systolique isolée (thiazidiques
et apparentés), décompensation cardiaque (diurétiques de l’anse), insuffisance rénale
(diurétiques de l’anse si créatinine > 2.0 mg/dl), mais altèrent le profil glycémique (éviter si
patient diabétique). A éviter si goutte.
Bêta-bloquants : (p.ex. : métoprolol, aténolol, bisoprolol, nebivolol…) si angor, infarctus

myocardique, tachyarythmies. A éviter si asthme, broncho-pneumopathie obstructive, bloc
auriculo-ventriculaire deuxième ou troisième degré, athlètes.
Antagonistes calciques : (p.ex. : nifédipine retard, amlodipine, lercanidipine, …) si patients

âgés, si hypertension systolique isolée, si angor (associés à bêta-bloquants), à éviter si
décompensation cardiaque ou bloc auriculo-ventriculaire (particulièrement le diltiazem et le
vérapamil).
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : (p.ex. : captopril, énalapril, lisinopril, …) si facteur de

risque cardiovasculaire élevé, dysfonction ventriculaire gauche et décompensation cardiaque,
post-infarctus myocardique, néphropathie diabétique, contre-indiqués si grossesse
(tératogène !), sténoses bilatérales des artères rénales, hyperkaliémie (! association interdite :
Inhibiteur de l’enzyme de conversion et antagoniste de l’angiotensine II).
Antagonistes de l’angiotensine II : (p.ex. : losartan, irbésartan, candésartan, valsartan, …) si

intolérance aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion, néphropathie diabétique, mêmes
contre-indications que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (! Rappel : association
interdite : antagoniste de l’angiotensine II et inhibiteur de l’enzyme de conversion).
Molécules à action centrale (p.ex. guanfacine, ...), vasodilatateurs directs (p.ex. hydralazine,
...) : si résistance aux médicaments des 5 classes thérapeutiques ci-dessus et à leurs
associations.

g) Cas particulier : l’hypertension maligne
Introduction :
La vasoconstriction artériolaire normale maintient une perfusion constante des organes lors
d’une élévation modérée de la PA. La perte de l’autorégulation artériolaire normale lors
d’élévations très importantes de la PA mène à ce que la perfusion des organes devienne
proportionnelle à la PA. Il s’ensuit des lésions endothéliales avec passage de composants
plasmatiques dans les parois vasculaires, ce qui induit une oblitération et une nécrose
fibrinoïde artériolaire. Les conséquences au niveau du système nerveux central sont : une
rupture de la barrière hémato-méningée et un œdème cérébral.
Présentation clinique :
HTA de grade 3 avec une rétinopathie de stade III ou IV (œdème rétinien, exsudats
cotonneux, hémorragies, spasmes artériels, avec ou sans œdème papillaire).
Les troubles visuels, avec ou sans céphalées, sont les symptômes les plus fréquents (dans
50 % des cas).
Compliquée par :
- une encéphalopathie hypertensive : nausées, vomissements, confusion, agitation, crise

d’épilepsie, coma,
- une insuffisance cardiaque, infarctus ou ischémie myocardique, dissection aortique,
- une insuffisance rénale aiguë, hématurie, protéinurie.
Traitement :
Traitement hypotenseur intraveineux à l’unité coronaire / soins intensifs.

Chapitre 3 : Cardiopathie ischémique
3.1. Syndrome coronarien stable
3.1.1. Angine de poitrine chronique stable
a) Introduction :
Survenue prévisible d’une sensation d’oppression thoracique ou d’étouffement lors d’efforts

physiques ou d’émotions, qui cède en moins de 5 min. au repos ou aux dérivés nitrés
sublinguaux.
Stabilité des symptômes depuis 3-6 mois.
Induite par un apport insuffisant d’oxygène lors de périodes de demande accrue, en raison
d’une athéromatose coronaire sévère (rétrécissement > 75 % du diamètre d’une artère
coronaire épicardique, lésion de Type V, cf. Chap. 1).
Le débit coronaire peut normalement augmenter de 5 à 8 fois lorsque les besoins

métaboliques augmentent en :
-diminuant les résistances coronaires, par la libération d’adénosine qui est produite par la
dégradation d’ATP et est un puissant vasodilatateur,
-en augmentant le calibre des vaisseaux épicardiques grâce à la libération de NO par les
cellules endothéliales, sous l’effet des forces de cisaillement induites par l’augmentation du
flux sanguin.
L’angor est consécutif à un rétrécissement de >75% du diamètre d’une artère épicardique et

est en plus favorisé par la dysfonction endothéliale coronaire qui accompagne l’athérosclérose
et qui induit une constriction des artères épicardiques durant l’effort et le stress émotionnel
(en raison du manque de production de NO). De nombreux épisodes d’ischémie myocardique
sont en fait asymptomatiques et surviennent préférentiellement entre 6 et 10 heures du matin.
Une ischémie myocardique peut occasionnellement survenir en présence d’artères coronaires

épicardiques normales, en raison :
- d’une augmentation des besoins en oxygène myocardique induite par la thyrotoxicose,
l’hypertension artérielle sévère, l’hypertrophie ventriculaire gauche,
- d’une réduction des apports en oxygène au myocarde en raison d’une vasoconstriction
(cocaïne, …), d’une hyperviscosité ou hypercoagulabilité sanguine ou d’une anémie sévère,
- d’anomalies coronaires microvasculaires induites par l’hypertension artérielle, la sténose
aortique, la cardiomyopathie hypertrophique, …

c) Présentation clinique :
Symptômes Facteurs favorisants Amélioration

Douleur : constrictive, poids, Exercice physique, Repos, dérivés nitrés
pression. Stress émotionnel, sublinguaux.
Localisation rétro-sternale irradiée Repas volumineux,
dans le bras gauche, cou, mâchoire, Froid.
dos, épigastre.
Disparaît en < 10 min à l’arrêt du
facteur déclenchant.
Angor de classe I, II, III ou IV suivant qu’il survienne lors d’efforts inhabituels (I), habituels
(II), au moindre effort (III) ou au repos (IV).
Parfois équivalents angineux = dyspnée, fatigue, éructations, nausées augmentées à l’effort.
Examen clinique permet d’exclure une cause d’angor secondaire (Sténose aortique, anémie,
…).
d) Examens complémentaires (! le diagnostic est avant tout clinique !) :
Le flux sanguin épicardique > flux sanguin sous-endocardique durant la systole car la
pression intra-myocardique sous-endocardique > pression myocardique épicardique.
Oxygénation essentiellement en diastole. Toutefois un ventricule non compliant ne se laisse
remplir qu’avec une pression diastolique augmentée, qui s’oppose à la perfusion sous-
endocardique. L’ischémie myocardique prédomine dans la région sous-endocardique, ce qui
se traduit par un sous-décalage horizontal du segment ST à l’ECG >1mm.
ECG au repos : normal dans > 50 % des patients, anomalies non spécifiques du segment ST et
T, onde Q témoignant d’un infarctus asymptomatique préalable.
ECG à l’effort : recherche d’un sous-décalage ST > 1 mm horizontal ou descendant

accompagné d’angor, on aura plus de fausses réponses positives si ce test est effectué dans
une population à faible risque coronaire (contre indiqué si angor instable ou infarctus
myocardique !).
Echographie cardiaque (recherche d’une altération de la fonction ventriculaire si l’ECG de

repos est anormal).
Scintigraphie myocardique :
Utilise des traceurs de perfusion tels que le thallium ou le Tc 99m-MIBI qui émettent des
photons gamma, la distribution myocardique de ces traceurs est proportionnelle au flux
sanguin myocardique au moment de leur administration, donne une photo instantanée de la
perfusion cardiaque au moment de l’injection faite : à l’effort maximal sur un vélo ou un tapis
roulant,

Ou, lorsque le patient ne peut réaliser un effort en raison d’une artérite des membres
inférieurs ou de problèmes orthopédiques : sous dipyridamole i.v. (empêche la dégradation
de l’adénosine endogène, ceci vasodilate les artères coronaires normales et induit un
phénomène de vol coronaire dans les régions ischémiques, les images seront comparées à la
perfusion myocardique au repos) ou perfusion de dobutamine (bêta-mimétique simulant un
exercice physique, couplé à une échographie cardiaque recherchant l’induction d’une
altération de la cinétique ventriculaire).
CT-coronaire :
Nécessite d’administrer du produit de contraste iodé (peut induire une insuffisance rénale, une
réaction allergique, …) de manière intraveineuse (pas de ponction d’artère ni de mobilisation
de cathéters dans les cavités artérielles, …).
Excellente valeur prédictive négative, mais spécificité moindre. Irradiation variable selon les
techniques et les appareils, mais < à la coronarographie. Difficulté à évaluer la perméabilité
de stents métalliques. Nécessite que le patient soit à jeun, avec un rythme cardiaque pas trop
rapide/irrégulier (sinon bétabloquant i.v.) et sachant effectuer une apnée volontaire.
Coronarographie :
A envisager si le patient reste symptomatique en dépit du traitement médical ou en cas
d’épreuve d’effort positive pour effort léger ou si la fonction ventriculaire gauche du patient
est altérée. Examen invasif (ponction artérielle, irradiation, produit de contraste iodé, risque
d’embolisation de plaque d’athérome lors de la mobilisation des cathéters dans l’aorte, etc…).
L’imagerie intra coronaire par ‘optical coherence tomography’ (OCT) permet de visualiser la
rupture de plaque, ses caractéristiques, la présence de thrombose, …
e) Traitement-principes généraux :
Objectifs :
Réduire ou supprimer les crises d’angor, augmenter la capacité d’effort, prolonger la vie et
réduire les événements coronariens aigus (angor instable, infarctus myocardique)
Moyens :
Contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaire :
- Arrêt du tabac, traiter la dyslipidémie (inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase +/- ezetimibe)

et l’hypertension artérielle.
- Antiagrégants plaquettaires (aspirine ou clopidogrel si contre-indication à l’aspirine, aspirine
et clopidogrel après une dilatation coronaire, cf. chapitre I).
- Anti-angoreux (bêta-bloquant à tous les patients sauf si contre indiqué, mono-nitrate ou
dinitrate d’isosorbide oral ou transdermique, antagoniste calcique)
- Si l’angor persiste malgré un traitement médical optimal :
Dilatation coronaire percutanée ("PTCA", si échec du traitement médical). Un ballon gonflé à
> 4 atmosphères écrase la plaque d’athérome. Il s’agit d’un traitement symptomatique. La
mise en place d’une prothèse au site de la dilatation ("stent") réduit le risque de resténose (de
30 à 40 % à < 20 % endéans les 6 mois, plus fréquente chez le patient diabétique). Ce risque

de resténose est diminué à quelques % si le stent est enrobé d’un agent anti-mitotique (p.ex.
tacrolimus). Il faut adjoindre du clopidogrel (ou prasugrel, ticagrelor, …) à l’aspirine durant
quelques mois après la PTCA+stent.
Les pontages coronaires chirurgicaux améliorent le pronostic vital en présence de :
1) sténose du tronc commun coronaire gauche,

2) lésions coronaires tritronculaires qui entreprennent l’artère inter-ventriculaire antérieure
proximale ("IVA"), l’artère circonflexe ("CX") et l’artère coronaire droite ("CD") associées
ou non à une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche (fraction d’éjection <
50 %).
3.1.2. Angine de poitrine spastique ("de Prinzmetal ou angor variant")
a) Introduction :
Angine de poitrine survenant au repos, associée à une élévation transitoire du segment ST à

l’ECG, ou après l’exercice chez 30% des patients. Plus fréquente entre minuit et 8 heures du
matin, induite par un spasme d’une artère coronaire, répondant aux dérivés nitrés et aux
antagonistes calciques. Prévalence masculine et féminine identique.
Le spasme artériel induit une ischémie, parfois sévère mais rarement fatale. Le spasme est
favorisé par des lésions d’athéromatose coronaire infra-clinique qui co-existent dans 60 % des
cas. L’artère est hyper-réactive à une multitude de stimuli vasoconstricteurs. Le spasme
apparaît durant l’exercice ou plus typiquement après l’effort chez 30 % des patients. Le
mécanisme précis responsable du spasme est inconnu.
Le segment ST est sus-décalé >1mm à l’ECG car l’ischémie est sévère et transmurale.
c) Examens complémentaires :
- ECG et enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque (recherche sus-décalage du

segment ST, tachyarythmies ventriculaires lors de la reperfusion).
- Coronarographie avec éventuellement test de provocation (hyperventilation, ergonovine ou
acétylcholine intra-coronaire).
d) Traitement :
Bon pronostic si pas de lésion coronaire athéroscléreuse associée.
Aigu :
Dérivés nitrés sublinguaux.

Chronique :
Antagonistes calciques (diltiazem, nifédipine, amlodipine) et dérivés nitrés à haute dose. Il

faut éviter les bêta-bloquants car ils favorisent le spasme artériel en antagonisant les
récepteurs bêta-2 adrénergiques vasodilatateurs.
Mesures générales (arrêt du tabac, de la cocaïne, de l’alcool et de l’hyperventilation).
3.1.3. Angine de poitrine microvasculaire
a) Introduction :
Angine de poitrine due à une dysfonction microvasculaire favorisée par l’hypertension

artérielle, le diabète sucré, les pathologies valvulaires et les cardiomyopathies. Les artères
épicardiques sont normales à la coronarographie.
Mal comprise, elle est favorisée par :
- l’épaississement de la média des artérioles dans l’hypertension artérielle.

- la dilatation ventriculaire et l’augmentation de la pression intra-cavitaire (p.ex. : dans la
sténose aortique) qui augmentent la tension pariétale et réduisent la perfusion coronaire.
Similaire à l’angor chronique stable. 70-80 % sont des femmes. Douleurs parfois prolongées,
avec réponse imparfaite aux dérivés nitrés sublinguaux. Souvent associée au "syndrome
dysmétabolique" (association d’obésité, de dyslipidémie, de résistance à l’insuline et
d’hypertension artérielle).
Parfois contexte favorisant d’anxiété, de névrose, d’attaque de panique.
d) Examens complémentaires :
- ECG
-Epreuve d’effort
- Scintigraphie myocardique au thallium montre des déficits de perfusion chez 98 % des
patients.
- Echographie cardiaque : la cinétique ventriculaire sous perfusion de dobutamine est
normale,
- La coronarographie est normale et les tests de provocation excluent un angor spastique.
e) Traitement :
Pronostic dépend de l’affection sous-jacente.

Objectifs :
Réduire la fréquence et l’intensité de la douleur.
Moyens :
Rassurer,
Les dérivés nitrés sont efficaces chez 50 % des patients,
Bêta-bloquants (si fréquence cardiaque élevée) sinon antagonistes calciques, aminophylline
(bloque les récepteurs à l’adénosine), imipramine en dernier recours (antidépresseur
tricyclique réduisant la perception centrale de la douleur).
3.1.4. Angine de poitrine asymptomatique ("silencieuse")
a) Introduction :
Une ischémie myocardique asymptomatique persiste fréquemment chez le patient coronarien,

même traité, particulièrement durant les activités routinières qui augmentent les demandes en
oxygène myocardique (cf. découverte fréquente de sous-décalage asymptomatique du
segment ST à l’enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque).
Ce phénomène explique que la mort subite est la première manifestation de la pathologie
coronaire chez 20 % des patients coronariens.
50 % des morts subites n’ont pas été précédées de symptômes coronaires.
La persistance d’une ischémie silencieuse prédit un risque accru d’événements coronaires et
de mort cardiaque et est de mauvais pronostic.
Prédomine le matin lors d’une augmentation concomitante du RC et de la PA (augmentation

de la consommation en oxygène en présence d’apports réduits).
Les modifications ECG précèdent la douleur durant l’ischémie myocardique. Les ischémies
peu sévères et peu prolongées sont souvent asymptomatiques, mais favorisent la fibrose
myocardique et témoignent de l’instabilité de la plaque athéromateuse.
Peut être favorisée par une sensibilité réduite à la douleur chez le patient diabétique (en raison
d’une neuropathie autonome).
- ECG
- Epreuve d’effort positive électriquement (sous-décalage ST > 1mm) et ischémie confirmée
par la scintigraphie myocardique de perfusion ou l’échographie cardiaque de stress (altération
de la contractilité myocardique durant une perfusion de dobutamine permettant de simuler un
effort),
- Enregistrement du rythme cardiaque avec analyse du segment ST (sous-décalage du segment
ST de 1 mm, > 1 minute, séparé de 1 minute de l’événement précédent).

d) Traitement :
Objectifs :
Supprimer tous les épisodes d’ischémie qu’ils soient symptomatiques ou non car ils grèvent le
pronostic.
Moyens :
- Importance de la correction énergique des facteurs de risque cardiovasculaire (statines,

traitement de l’HTA, …)
- Antiagrégants (aspirine, clopidogrel)
- Dérivés nitrés à condition de respecter une fenêtre thérapeutique de 10-12 h pour éviter une
perte d’efficacité (phénomène de tolérance).
- Bêta-bloquants (suppression totale de l’ischémie chez 60 % des patients)
- Antagonistes calciques à longue durée d’action (sinon tachycardie réflexe, p.ex. : diltiazem,
nifédipine retard, amlodipine) en cas de contre-indication aux bêta-bloquants. Associer des
antagonistes calciques non bradycardisants avec des bêta-bloquants, etc…
3.2. Syndrome coronarien instable
3.2.1. Angor instable et infarctus sans élévation ST
a) Introduction :
Réduction sévère ou arrêt transitoire de l’apport sanguin myocardique responsable d’une

ischémie non transmurale (cad qui ne traverse pas la paroi ventriculaire). Il n’y aura donc
pas d’élévation du segment ST ni d’onde Q à l’ECG. Affection 3 fois plus fréquente que
l’infarctus myocardique avec élévation ST (="STEMI").
Ces patients présentent souvent des sténoses coronaires sévères et l’angor instable peut être
compliqué par un infarctus myocardique sans élévation du segment ST (infarctus "NSTEMI")
et une mort subite (par arythmie ventriculaire).
Ces patients présentent un risque important de réinfarcissement et d’ischémie récurrente dans
un contexte de facteurs de risque coronaire augmentés.
Fissuration d’une plaque athéro-sclérotique et formation d’un thrombus sub-occlusif ou

occlusif avec embolisation distale (lésion de Type VI, cf. Chap. 1).
La sévérité de l’ischémie fluctue dans un contexte d’athérosclérose souvent étendue et sévère.
Les lésions myocardiques sont souvent diffuses et non transmurales (ne traversent pas la paroi
ventriculaire).

c) Présentation clinique : angine de poitrine instable
Angine de poitrine d’apparition récente, en aggravation ou de repos.

Les symptômes sont souvent plus sévères et prolongés (mais < 30 min) qu’en cas d’angor
chronique stable et surviennent au repos, la nuit ou pour un effort minime.
La douleur rétro-sternale cède incomplètement ou transitoirement aux dérivés nitrés
sublinguaux. Peut être associée à une dyspnée, des nausées, de l’anxiété.
Parfois asymptomatique chez le patient diabétique.
Est favorisée par la fièvre, les infections, les tachyarythmies, la thyrotoxicose, l’anémie,
l’hypoxémie. Examen clinique souvent banal, parfois souffle d’insuffisance mitral au
moment de la crise.
ECG :
Modifications réversibles à comparer à un tracé précédent : sous-décalage du segment ST > 1
mm éventuellement accompagné d’ondes T négatives, symétriques et profondes, bloc de
branche gauche intermittent, séquelles anciennes d’infarctus avec onde Q témoignent de la
présence d’une cardiopathie ischémique. Pas de sus-décalage ST sinon infarctus "STEMI".
Après quelques heures/jours, dans l’infarctus "NSTEMI", l’amplitude de l’onde R diminue
mais il n’y aura pas d’onde Q car il n’y a pas de nécrose transmurale.
Marqueurs biologiques à la prise de sang :
Il n’y a pas de marqueur biologique suffisamment sensible pour exclure un syndrome

coronaire aigu lors de la présentation des symptômes !
Le diagnostic différentiel de l’angor instable et l’infarctus NSTEMI repose sur une élévation
dynamique de la troponine, qui est absente dans l’angor instable. Les troponines T et I sont
très sensibles et spécifiques pour le myocarde. 30 % des patients considérés autrefois comme
ayant un angor instable sans infarctus sur la base de la clinique, de l’ECG et de l’absence
d’élévation d’enzymes moins sensibles, ont en réalité un infarctus myocardique sans élévation
du segment ST ("NSTEMI") car ils augmentent leurs troponines. Ce phénomène est encore
amplifié par les nouveaux dosages ultrasensibles de troponines (dosages exprimés en ng/L).
Ceci est dû au fait que les troponines sont des marqueurs plus sensibles de l’ischémie
myocardique que les CK-MB mesurés autrefois. Les troponines augmentent > 3 heures après
l’ischémie et restent élevées durant < 14 jours. Il faut faire des prélèvements répétés durant
les 12 premières heures. Le risque cardiovasculaire à court et à long terme est augmenté si la
troponine est augmentée. L’augmentation du C.R.P et du fibrinogène prédit également le
risque de complications ultérieures. Autres enzymes cardiaques CK-MB, CPK, SGOT et
LDH peuvent aussi augmenter.
Echographie cardiaque : importance pronostique de la réduction de la fonction systolique

ventriculaire gauche.
Tests fonctionnels : quelques jours après la stabilisation des symptômes (si risque peu
élevé) : épreuve d’effort couplée ou non à une scintigraphie de perfusion, échographie

cardiaque avec dobutamine, scintigraphie cardiaque au repos avec test de provocation au

dipyridamole (cf. angine de poitrine stable).
Coronarographie (si risque élevé) : athéromatose complexe, thrombus intra-coronaire,

pronostic d’autant plus mauvais que le nombre d’artères malades est augmenté.
e) Traitement-principes généraux :
Objectifs :
- Réduire les symptômes, augmenter la survie, limiter la nécrose myocardique et prévenir les
récidives.
Moyens :
Agir contre :
- la douleur (morphine, oxygène si hypoxémie, dérivés nitrés),
- l’ischémie (bêta-bloquants, dérivés nitrés, antagonistes calciques, dilatation coronaire
percutanée),
- la thrombose (aspirine, clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor, …), héparine non fractionnée
ou héparine de bas poids moléculaire, dilatation coronaire percutanée),
-"l’inflammation" (statines, inhibiteurs de l’enzyme de conversion),
- l’insuffisance cardiaque (diurétiques, dérivés nitrés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion).
Si le risque élevé (angor récidivant, modifications ST au moniteur ECG, élévation de la

troponine, diabète, instabilité hémodynamique, arythmie cardiaque), une coronarographie
sera effectuée endéans les 12-24 heures. Dans le cas contraire, on prévoit une épreuve
d ‘effort après stabilisation du patient (l’épreuve d’effort est contre indiquée dans l’angor
instable et l’infarctus).
Stabilisation et retour à domicile endéans les 3 à 7 jours dans 95 % des cas avec contrôle strict
des facteurs de risque coronaire (hypertension artérielle, arrêt du tabac, réduire le LDL-
cholestérol < 55 mg/dl avec des statines +/- ezetimibe, modification style de vie), aspirine (et
clopidogrel si dilatation + "stent"), bêta-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Pontages coronaires ou dilatation coronaire avec "stent" en fonction de l’anatomie coronaire
(cf. angor stable).
Facteurs associés à un mauvais pronostic : > 70 ans, cardiopathie ischémique préalable,

diabète sucré, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, insuffisance cardiaque gauche,
fibrillation auriculaire, fluctuations du segment ST au repos, élévation de la troponine,
ischémie pour effort léger.

f) Principes du traitement médical aigu :
- Douleur :
Morphine, nitrés IV, oxygène nasal si le patient est hypoxémique.
- Anti-ischémiques :
Bêta-bloquants IV puis par voie orale (si PAS > 100 mmHg et si RC > 60 bpm),
éventuellement associés à antagonistes calciques (dihydropridines). Diltiazem si contre-
indication aux bêta-bloquants.
- Anti-thrombotiques :
L’aspirine à petite dose inhibe l’agrégation par une acétylation irréversible de la

cyclooxygénase plaquettaire, ce qui inhibe la production de thromboxane A2 et réduit le
thrombus au niveau des lésions athéromateuses. Réduit le risque relatif de décès et
d’infarcissement de > 50 %. Dose initiale = 300-500 mg puis 100 à 160 mg/jour.
Associer à l’aspirine du clopidogrel (antagoniste des récepteurs à l’ADP plaquettaire), dose de
charge puis petite dose durant 1 an (alternatives : prasugrel, ticagrelor, …).
Les héparines de bas poids moléculaire inhibent surtout le facteur Xa. Elles ont une
absorption complète après administration sous-cutanée, une relation dose-réponse plus fiable
que l’héparine non fractionnée, le suivi biologique de l’anticoagulation n’est pas nécessaire
(enoxaparine 1mg/kg SC/12 heures). Réduction de 50 % (en présence d’aspirine) des risques de
décès et d’infarctus myocardique.
g) Principes du traitement médical chronique :
Stabilisation et retour à domicile endéans les 3 à 7 jours dans 95% des cas en insistant sur :
contrôle strict des facteurs de risque coronaire (contrôle HTA, stop tabac, réduction LDL
cholestérol < 55 mg/dl (statine +/- ezetimibe).
Traitement : Aspirine, bêta-bloquants ou diltiazem si contre-indication aux bêta-bloquants,

éventuellement des antagonistes calciques (dihydropyridines), des inhibiteurs de l’enzyme de
conversion s’il y a une dysfonction ventriculaire.
h) Pronostic :
La combinaison des médicaments susmentionnés limite la mortalité aiguë à 2-4 %.

25 % des patients devront cependant bénéficier d’une revascularisation coronaire ("PTCA",
pontages) dans l’année.

3.2.2. Infarctus myocardique avec élévation du segment ST ("STEMI")
3.2.2.1 Phase aiguë
a) Introduction :
Nécrose ischémique du myocarde due habituellement à la réduction brutale de la perfusion

coronaire dans un territoire myocardique.
L’infarctus myocardique est une source majeure de décès dans le monde occidental. C’est la
forme maligne du syndrome coronaire instable.
L’infarctus induit une instabilité électrique risquant de dégénérer en fibrillation ventriculaire
et mort subite !
La perte de tissu myocardique fonctionnel induit une dysfonction myocardique et
éventuellement une insuffisance cardiaque.
L’occlusion de l’artère coronaire conduit à une nécrose myocardique progressive au bout

d’une vingtaine de min.
L’étendue de la nécrose est fonction du caractère progressif de l’ischémie (l’athérosclérose
coronaire chronique favorise la formation de collatérales qui limitent l’étendue de la nécrose)
et du site de l’occlusion (plus l’occlusion est distale, moins importante sera l’étendue de la
nécrose).
Beaucoup d’infarctus surviennent sur des lésions coronaires peu serrées et sont dus à une
rupture soudaine d’une plaque athéromateuse instable, ce qui induit une thrombose.
Ceci explique que l’infarctus est la première manifestation de la pathologie coronaire chez
50 % des patients.
c) Présentation clinique (ne permet pas de différencier l’infarctus « NSTEMI » de l’infarctus

« STEMI » :
Symptômes principaux Douleur rétro-sternale violente irradiée dans la mâchoire, le bras

gauche ou droit ou les deux, entre les omoplates ou dans
l’abdomen.
Démographie Hommes > 55 ans, femmes > 65 ans avec facteurs de risque
cardiovasculaire augmentés.
Symptômes associés Anxiété, nausées, vomissements, dyspnée, transpiration.
Examen physique PA normale ou basse, bruits cardiaques normaux ou diminués,
peau moite et froide.
La douleur est rétrosternale et décrite comme une pression, un écrasement, un serrement plus
intense que la douleur angoreuse stable. Elle dure plus de 30 minutes, résiste aux dérivés
nitrés et est située au niveau de la partie médiane du sternum, mais attention, la présentation

peut être atypique (symptômes d’une simple indigestion dans l’infarctus inférieur avec
nausées, vomissements, manifestations vagales).
Parfois compliquée par une communication inter-ventriculaire, une rupture de muscle

papillaire, un choc cardiogénique, un œdème pulmonaire, une insuffisance ventriculaire
droite.
Il faut faire le diagnostic différentiel avec l’angor instable, la péricardite, la dissection

aortique et l’embolie pulmonaire.
d) Examens complémentaires (! le diagnostic est avant tout clinique !) :
L’ECG est affecté immédiatement (bien avant les marqueurs biologiques). 10 % des patients
qui présentent un infarctus ont un ECG "normal" et l’anamnèse prime donc sur l’ECG.
Le sus-décalage du segment ST > 1 mm dans 2 dérivations adjacentes est le signe le plus

spécifique et sensible de la réduction de la perfusion myocardique transmurale (c’est-à-dire,
qui atteint toute l’épaisseur du myocarde).
Possibilité d’un sous-décalage du segment ST en "miroir" (par exemple dérivations V1 à V3

en présence d’un sus-décalage postérieur).
La localisation du sus-décalage donne une information topographique sur le site de

l’infarctus :
- infarctus antérieur étendu de V1 à V6, D1 et aVL ;
- infarctus antéro-septal de V1 à V3 ; apical en V4 ; antéro-latéral de V5 à V6 en D1 et aVL ;
latéral haut en aVL ;
- infarctus inférieur en D2, aVF, et D3.
Evolution temporelle de l’ECG dans l’infarctus transmural :

- après quelques min/heures : augmentation de l’amplitude des ondes T qui deviennent plus
symétriques ("ondes T géantes ") puis élévation du segment ST,
- après quelques heures/jours : réduction de l’amplitude des ondes R et apparition d’une onde
Q (aspect QR ou QS), réduction du sus-décalage du segment ST, début de la négativation de
l’onde T,
- après quelques jours/semaines : segment ST redevient isoélectrique, apparition d’ondes T
négatives profondes et symétriques,
- après quelques mois : l’onde Q et la réduction de l’amplitude de l’onde R persistent, l’onde
T peut rester négative, devenir isoélectrique ou se positiver.
Attention des ondes Q témoignant d’un infarctus postérieur peuvent se présenter sous la forme d'une image en miroir consistant en des ondes
R amples en V1-V2 accompagnées par un sous-décalage ST > 1 mm V1-V3 (artère coronaire droite ou circonflexe).
Rechercher une élévation du segment ST > 1mm en V4R témoignant d’un infarctus ventriculaire droit associé à un infarctus myocardique
inférieur.
L’ECG reste interprétable en cas de bloc de branche droit, mais son interprétation est plus
difficile en cas de bloc de branche gauche.

Marqueurs biologiques :
Les troponines I et T (élévation : 3 – 12 heures, pic : 24 heures, normalisation : 5 – 14 jours) sont

très spécifiques pour le myocarde.
La créatinine phosphokinase (CPK) n’est pas spécifique pour le myocarde. Les CPK
augmentent plus vite et diminuent ensuite plus rapidement en cas de reperfusion coronaire
précoce.
L’aspartate aminotransférase (SGOT) et la lactate déshydrogénase (LDH) ont une cinétique

plus lente.
Radiographie du thorax,
Echographie cardiaque (altération de la contractilité, diagnostic différentiel de la péricardite).
e) Traitement (phase aiguë) :
- Urgence, risque de mort subite par fibrillation ventriculaire, transfert sans perdre de temps
vers l’unité coronaire avec surveillance ECG, perfusion intraveineuse.
- Douleur et anxiété : morphine 1-2 mg i.v. (pas d’intramusculaire car ceci élève les CPK et
provoque un hématome si thrombolyse), oxygène (si le patient est hypoxémique), dérivés
nitrés (controversés),
- Aspirine et clopidogrel (ou molécules apparentées : prasugrel, ticagrelor, …) : dose de

charge puis dose d’entretien,
- Rétablir la perméabilité de l’artère thrombosée.

Indications : Infarctus accompagné d’un sus décalage ST > 1 mm dans deux dérivations
contigües ou nouveau bloc de branche à l’ECG
Moyens :
Dilatation percutanée plus efficace que la thrombolyse qui consiste à administrer un activateur
du plasminogène (90% d’artères ré ouvertes vs. 50% après l’administration du
thrombolytique) sans risque d’hémorragie cérébrale (chez 0,5 % des patients thrombolysés).
Situation où la dilatation percutanée est toujours préférable / à la thrombolyse : temps depuis

les symptômes > 3 heures (car le thrombus est consolidé), si le patient présente une ischémie
récurrente malgré un traitement approprié, de l’insuffisance cardiaque ou un choc
cardiogénique.
- Bêta-bloquants i.v. (petite dose) puis per os (p.ex. bisoprolol),
- Héparine de bas poids moléculaire (non fractionnée si insuffisance rénale)

- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion si insuffisance cardiaque (pas par voie intraveineuse,

p.ex. captopril, enalapril, lisinopril, …).
- Statines (p.ex. atorvastatine, …)
- Chirurgie coronaire = à limiter dans l’infarctus aigu car mortalité importante.
f) Pronostic en phase aiguë :
Risque important de décès avant le transfert à l’hôpital.
3.2.2.2 Phase chronique
a) Introduction :
Les 24 premières heures sont caractérisées par le diagnostic précoce, la reperméabilisation

rapide, et la prise en charge des troubles du rythme ventriculaire. Ensuite prise en charge des
complications et de la stabilisation.
Les lésions myocardiques sont secondaires à l’ischémie et aux micro-emboles générés par le
thrombus. La zone myocardique infarcie s’amincit et le ventricule se dilate à cet endroit.
Cette dilatation ventriculaire (appelée aussi le "remodelage ventriculaire") augmente la
tension pariétale.
Le myocarde "sidéré" normalement perfusé retrouvera une fonction normale, le myocarde

"hibernant" ne retrouvera une fonction contractile qu’après la revascularisation.
Il y a une activation neuro-humorale caractérisée par une augmentation de la rénine,

l’angiotensine, l’aldostérone, l’hormone antidiurétique, du BNP, une activation du système
orthosympathique, une réduction du LDL-cholestérol et des enzymes cardiaques.
Echographie cardiaque (réduction de la fonction ventriculaire gauche nécessitant un inhibiteur

de l’enzyme de conversion),
Epreuve d’effort sub-maximale pour rechercher une ischémie résiduelle chez les patients
stabilisés.
Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque (Holter) pour évaluer l’instabilité électrique.
Etude électrophysiologique et défibrillateur implantable si tachycardie ventriculaire ou

fibrillation ventriculaire > 48 h après l’infarctus.

d) Traitement pharmacologique :
- Aspirine 80 à 160 mg/j (à vie), clopidogrel (prasugrel, ticagrelor, …) si contre-indication à

l’aspirine ou associée à l’aspirine durant au moins 3 à 6 mois après angioplastie + stent, puis
retour à l’aspirine, réduit la mortalité de 25 %.
- Bêta-bloquants sauf si contre-indication, durant au moins 2 à 3 années (réduction RC à 50-

55 bpm), réduit la mortalité de 20 %.
- Diltiazem utile si infarctus sans onde Q (inotrope négatif, ne pas associer aux bêta-
bloquants), éviter les autres antagonistes calciques.
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : débuter endéans le premier jour si possible chez

tous les patients qui les tolèrent (pas par voie IV, car augmente la mortalité), à maintenir à vie,
particulièrement si fraction d’éjection ventriculaire gauche < 40 %, réduit la mortalité de
25 %.
- Hypocholestérolémiants : réduire le LDL-cholestérol sous 55 mg/dl le plus rapidement

possible par régime approprié (peu efficace), exercice physique (augmente HDL-cholestérol
de 1-2 mg / dl, peu d’effet sur LDL-cholestérol), statine +/- ezetimibe (! LDL-cholestérol
faussement abaissé en post-infarctus, considérer dosage au jour 1 ou 4 semaines après
l’infarctus),
- Dérivés nitrés : à donner durant la phase aiguë (discret bénéfice sur la survie, réduction
douleur précordiale) mais arrêter endéans les 48 heures.
- Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde : héparine de bas poids moléculaire, bas de

contention.
- Anticoagulation avec antivitamine K uniquement si thrombus intra-ventriculaire, vaste

akinésie ventriculaire gauche, fibrillation auriculaire persistante, sinon pas supérieur à
l’aspirine.
- Anxiolytiques.
e) Traitement non pharmacologique :
Les programmes de réhabilitation cardiaque après l’infarctus myocardique ont une grande
importance clinique et psychologique. Ils luttent contre le déconditionnement dû à
l’alitement, rassurent le patient, améliorent la survie, la capacité d’effort et le bien-être. Ils
sont aussi importants que les bêta-bloquants et les hypocholestérolémiants. Ils comprennent
également une éducation diététique et améliorent l’adhésion au traitement.
Education du patient et de sa famille =

Explication des facteurs de risque et leur traitement, l’infarctus ne termine pas la vie mais doit
la modifier, expliquer les symptômes de l’angor et comment prendre les dérivés nitrés (après
la troisième dose contacter son médecin).
L’arrêt du tabac réduit les risques endéans 3-4 années, contrôle du diabète (hémoglobine
glycosylée < 7 %), contrôle de l’hypertension (PAS < 140 et PAD < 90 mmHg avec bêta-
bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion), LDL-cholestérol < 55 mg/dl, contrôle de
l’obésité, exercice physique (natation, cyclisme, aérobic 20-30 minutes 3-7 fois par semaine
pour augmenter la fréquence cardiaque à 60-70 % de la formule 220-âge).
3.2.2.3 Indications chirurgicales dans la cardiopathie ischémique
Cf. angine de poitrine chronique stable.
3.3. Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques : la dissection aortique
a) Introduction :
Elle est deux fois plus fréquente que la rupture d’un anévrisme aortique abdominal, atteint
surtout les hommes entre 50-70 ans (favorisé par la modification structurelle aortique liée au
vieillissement, l’HTA est un facteur de risque important, parfois lié à une augmentation très
rapide de la pression artérielle (exercice isométrique, cocaïne). Rarement chez un sujet plus
jeune, à moins d’être favorisée par une fragilité tissulaire et/ou des modifications
hémodynamiques (syndrome de Marfan, bicuspidie aortique, coarctation aortique, grossesse,
…).
Une déchirure dans l’intima (dans 2/3 des cas dans l’aorte ascendante, dans 1/10 des cas près
de l’isthme) crée une fausse lumière au sein de la paroi de l’aorte (entre l’intima et la média).
Cette fausse lumière se propage rapidement dans l’aorte et ses branches de division. La fausse
lumière s’étend sur la moitié au 2/3 de la circonférence aortique. L’aorte ne se rompra pas
aussi longtemps que l’adventice et média ne cèdent pas ! La fausse lumière peut se rompre
dans le péricarde, dans l’espace pleural gauche, ou ailleurs. La dissection peut entreprendre la
valve aortique et les artères coronaires Les branches de division de l’aorte peuvent rester
perméables, être occluses par la dissection, ou alimentées par la fausse lumière.
Classification :
-Type A de Stanford : si affecte l’aorte ascendante, l’arche aortique, quelle que soit la
localisation de la brèche dans l’intima, ce sont souvent des sujets plus jeunes, pas d’HTA,
affection prédisposante,
-Type B de Stanford : si ne l’affecte pas (cad après l’artère sous clavière : aorte descendante,
abdominale), souvent chez le sujet plus âgé et hypertendu.

b) Présentation clinique :
La douleur est le symptôme le plus fréquent. Apparition brutale, très sévère avec parfois une
impression de mort imminente, continue, migrante en fonction de l’extension de la dissection
(thoracique, flanc, …).
Le patient est parfois très hypertendu. Décès par mort subite ou choc (hypovolémique suite à
l’hémorragie secondaire à la rupture, tamponnade, insuffisance aortique aigue, infarctus
myocardique). Ischémie des branches de division de l’aorte (syncope, accident vasculaire
cérébral, paraplégie, oligurie, anurie, …).
Diagnostic différentiel entre l’infarctus myocardique, l’accident vasculaire cérébral, l’embolie
pulmonaire, l’abdomen aigu, …
A l’examen physique : nouveau souffle d’insuffisance aortique, frottement péricardique,
disparition du pouls dans un membre, choc…
- ECG : infarctus myocardique, tamponnade (cf. Chapitre 5).

- Rx thorax : élargissement du médiastin, double contour aortique, cardiomégalie car présence
d’une tamponnade.
- Echographie externe et transoesophagienne versus scanner spiralé : pas d’irradiation, pas de
produits de contraste, elle est disponible très rapidement, mais la visualisation de l’arc
aortique est parfois plus difficile à l’échographie.
d) Traitement :
Prévention de la dissection : traiter l’HTA, surveillance régulière de la taille de l’aorte s’il y a

un syndrome de Marfan, une bicuspidie aortique, une coarctation aortique (avec une
résonance magnétique nucléaire).
Traitement en urgence de la dissection :
La mortalité du patient non traité est élevée.

Réduction agressive de la pression artérielle (perfusion intraveineuse d’un vasodilatateur et
d’un bêta bloquant).
Type A de Stanford : nécessite une chirurgie urgente (exérèse-remplacement du site de

rupture, reconstruction de la valve aortique ou prothèse).
Type B de Stanford non compliqué : généralement traitement médical (parfois mise en place
d’une prothèse endovasculaire).
Traitement chronique de la dissection :
Contrôle strict de la PA (le traitement doit comporter un bêtabloquant), surveillance au moins

annuelle de l’aorte par résonance magnétique.

Chapitre 4 : La pathologie valvulaire et congénitale adulte.
4.1. La pathologie valvulaire cardiaque
4.1.1 Fièvre rhumatismale ou rhumatisme articulaire aigu ("RAA")
a) Introduction :
Affection multi systémique consécutive à une infection pharyngée, caractérisée par un

processus inflammatoire prolifératif impliquant le tissu conjonctif.
Rare dans les pays occidentaux, première cause mondiale d’affection cardiaque chez l’enfant
et le jeune adulte.
Le Streptocoque bêta hémolytique du groupe A responsable de la maladie a certains

épitopes en commun avec la myosine cardiaque et des protéines membranaires du
sarcolemme.
La réponse immunitaire survient endéans les 3 semaines de l’infection streptococcique.

Interagit avec le péricarde, le myocarde et l’endocarde et produit une inflammation nodulaire
("d’Aschoff").
Donne une dégénérescence fibrinoïde suivie d’une réaction fibrosante cicatricielle et

calcifiante.
Il peut affecter les articulations, le cerveau, la peau et le tissu sous-cutané, mais seul le cœur
présentera des séquelles chroniques.
- Valvulite : affecte plus souvent la valve mitrale que la valve aortique et que les valves
tricuspides et pulmonaires. L’insuffisance valvulaire est généralement progressive.
- Myo-péricardite.
- Polyarthrite (grosses articulations : chevilles, genoux, coudes, poignets, asymétrique et
migratoire durant 1-3 semaines en l’absence de traitement, réponse < 48 h à l’aspirine).
- Chorée de Sydenham (mouvements musculaires incoordonnés, involontaires au troisième
mois, résolution spontanée en 1-2 semaines).
- Nodules sous-cutanés (tardifs, fermes, < 2 cm, mobiles, sur la face d’extension des
articulations et l’occiput) et érythème cutané marginé non prurigineux (tronculaire, circulaire
ou serpigineux).

▪ 85% des angines de l’adulte ont une origine virale, le streptocoque bêta hémolytique du groupe A est
souvent responsable des angines entre 5 et 15 ans.
▪ Faire un frottis de détection rapide et très spécifique d’antigène ou de RNA du streptocoque bêta
hémolytique du groupe A, moins sensible que la culture (à faire si le test de diagnostic rapide est
négatif)
▪ La culture pharyngée est encore positive pour le streptocoque du groupe A lors des
symptômes dans 25 % des cas.
▪ Anticorps anti-streptocoque (ASLO : le taux est plus élevé lors des symptômes cliniques, ne fait pas
la différence avec des infections par d’autres types de streptocoque bêta hémolytique qui ne donnent
pas de rhumatisme articulaire aigu).
▪ Echographie cardiaque.
e) Traitement :
- Prévention primaire : traiter les pharyngites avec de la pénicilline si elles sont dues à un
streptocoque du groupe A :
▪ Pénicilline V ou amoxicilline.
▪ Cefadroxil (allergie mineure à la pénicilline).
▪ Clarithromycine ou azithromycine (allergie majeure à la pénicilline).
▪ Traiter les porteurs sains du streptocoque du groupe A proches du patient atteint de

rhumatisme articulaire aigu.
- Prévention secondaire : prévenir les récidives d’angine à streptocoques avec benzathine

pénicilline G IM (1,2 millions d’unités) tous les mois ou de la pénicilline V per os deux fois par
jour (si patient adhérant au traitement), pendant 10 années, voire à vie selon la sévérité de la
valvulopathie et le degré d’exposition au streptocoque groupe A.
Traitement de la crise aiguë :
Repos au lit (diminution des douleurs articulaires, diminution du travail cardiaque),

Aspirine : diminue les douleurs articulaires (100 mg/kg/jour si toléré),
Corticostéroïdes (pas meilleurs que l’aspirine).
Traitement des lésions valvulaires chroniques :
(Cf. chapitre pathologies valvulaires adultes)

f) Pronostic :
4 à 10 % des malades présentent une fièvre rhumatismale après une épidémie de pharyngites à
streptocoques A. Seulement 50 % de ces patients présenteront des séquelles.
Une valve fortement atteinte continuera à se détériorer par les flux turbulents qu’elle génère.
4.1.2 Pathologie valvulaire aortique
4.1.2.1. La sténose aortique
a) Introduction :
Obstacle valvulaire à l’éjection ventriculaire gauche.
Origine dégénérative (association avec le diabète, l’hypercholestérolémie, et les altérations du

métabolisme phosphocalcique dans l’hyperparathyroïdie, l’insuffisance rénale, la maladie de Paget ). Ressemble à
l’athérosclérose liée au vieillissement (prévalence augmente en raison de l’augmentation de l’espérance
de vie). La prévalence de la sclérose et de la sténose aortique augmente avec l’âge (respectivement
50 % et 5 % après 85 ans).
Autres origines : rhumatismale ou congénitale (la bicuspidie aortique affecte 2 % de la

population, elle est 4 fois plus fréquente chez le sujet masculin, elle est associée à une
coarctation aortique et une dissection aortique, il faut faire un dépistage familial au premier
degré de parenté).
La perte de mobilité des cuspides aortiques réduit la surface valvulaire aortique.
Les patients restent longtemps asymptomatiques. L’apparition des symptômes annonce une
réduction rapide de l’espérance de vie qui n’est plus que de 50% après 2 ans.
Il existe des mécanismes compensateurs en accord avec la "loi de Laplace" (tension pariétale
= rayon x pression / 2 x épaisseur).
(La postcharge peut être définie comme la tension de paroi maximale du ventricule. En vertu de la loi de
Laplace, cette tension dépend du produit du volume ventriculaire (le ventricule est assimilé à une sphère de
rayon r) par la pression (P) qui y règne, divisé par l’épaisseur (h) de la paroi).
L’hypertrophie compensatrice des parois réduit donc la tension pariétale (effet favorable),
mais réduit l’élasticité ventriculaire, augmente la consommation en O2 et réduit le flux
coronaire sous-endocardique (effets défavorables).
L’élévation de la pression dans l’oreillette gauche favorise la fibrillation auriculaire qui sera
mal tolérée (perte de la contraction auriculaire).

L’élévation de la pression diastolique du ventricule gauche non élastique handicape la

perfusion coronaire sous-endocardique, qui se fait d’autant mieux durant la diastole que la
pression intra ventriculaire est basse. D’où l’angine de poitrine en l’absence de lésion
coronaire épicardique.
c) Diagnostic (! important !) :
- Angine de poitrine
- Syncope au repos sur arythmie ou à l’effort (vasodilatation périphérique sans augmentation
du débit cardiaque)
- Dyspnée (tardive par insuffisance ventriculaire gauche, passe inaperçue car les patients
diminuent inconsciemment leur activité physique)
- Mort subite
Auscultation :
Souffle râpeux, systolique et éjectionnel (c-à-d crescendo – décrescendo) au foyer aortique

irradié dans les carotides. Le B2 aortique est réduit car la valve est peu mobile.
Le souffle semble parfois irradié vers l’apex en raison d’une transmission préférentielle des sons à travers la paroi
thoracique et le myocarde ("phénomène de Gallavardin"), le souffle ressemble alors à une régurgitation mitrale.
Le souffle de la sténose aortique débute cependant après le B1 et s’arrête avant le B2, à la
différence du souffle de l’insuffisance mitrale qui débute dès B1, recouvre B2 et est
holosystolique.
- ECG (hypertrophie ventriculaire gauche avec altération de la repolarisation, la calcification peut

s’étendre au système de conduction et induire un bloc de branche gauche ou un bloc auriculo-ventriculaire).
- Rx thorax (calcification valvulaire aortique, dilatation aortique post-sténotique).
- Echographie cardiaque (recherche d’une insuffisance aortique associée, d’une pathologie

mitrale associée, calcul de la surface valvulaire aortique).
- Cathétérisme cardiaque et coronarographie : lorsque l’échographie cardiaque est de

mauvaise qualité technique ou en cas de coronarographie associée pour déterminer si le
remplacement valvulaire aortique doit être associé à des pontages coronaires.
- Epreuve d’effort (! contre-indiquée si sténose aortique symptomatique ! car risque d’angor,

syncope, insuffisance cardiaque, arythmies, parfois utile pour évaluer le caractère
asymptomatique d’une sténose).
e) Traitement :
Patient asymptomatique et fonction systolique ventriculaire gauche normale : surveillance

échographique.

Patient asymptomatique mais dont la fonction systolique ventriculaire gauche s’altère :

remplacer la valve par une bioprothèse ou une valve mécanique si la sténose est serrée.
Patient symptomatique : survient vers 20-50 ans si pathologie rhumatismale, 50-60 ans si
bicuspidie, 70-80 ans si dégénérescence. La valve doit être remplacée par une bioprothèse ou
une valve mécanique si le patient devient symptomatique en présence d’une sténose serrée
(car la survie à 2 ans n’est alors plus que de 50 % si le patient n’est pas opéré).
La valve aortique peut être remplacée de manière chirurgicale par :
- Une bioprothèse (par exemple : valve Carpentier-Edwarts)

Le patient pourra arrêter l’anti agrégation ou l’anticoagulation orale 3 mois après
l’intervention. Cette prothèse aura cependant une durée de vie limitée, à réserver aux patients
de plus 65 ans (sauf si le patient présente une contre-indication aux antivitamines K (risque
hémorragique excessif, non compliance thérapeutique, …).
- Une valve mécanique (par exemple : valve St-Jude)

C’est une prothèse avec une longue durée de vie mais nécessitant une anticoagulation orale
par antivitamine K.
L’INR doit être compris entre 2 et 3 (avec prothèses actuelles moins thrombogènes) ou entre
2.5 et 3.5 (si FA, sténose mitrale, antécédent de thromboembolie, ou autre valve mécanique :
mitrale, tricuspide).
Si l’aorte ascendante doit aussi être remplacée, alors on pratique l’intervention de Bentall
(remplacement de l’aorte ascendante par une prothèse en Dacron, réimplantation des artères
coronaires dans la prothèse en Dacron.
- Un « TAVI » (Transcatheter aortic valve implantation) : consiste à placer dans la valve

aortique sténosée, par abord transfémoral (pas d’ouverture du thorax), une prothèse
biologique. Nécessite la prise de petites doses d’aspirine (ou clopidogrel si allergie) à vie.
A réserver aux patients > 75 ans, avec un risque opératoire chirurgical élevé et/ou lorsque la
chirurgie cardiaque est impossible (‘aorte porcelaine’, antécédent de radiothérapie thoracique,
antécédent de chirurgie cardiaque, déformation thoracique, scoliose,…).
Contre-indications au TAVI : Valve bicuspide, endocardite, pas d’accès artériel, artères

coronaires implantées à proximité de la valve, anneau aortique incompatible avec les tailles de
prothèses existantes, thrombus apical.
Contre-indications relatives au TAVI : Si d’autres anomalies doivent être corrigées

chirurgicalement (anévrisme de l’aorte ascendante, pontages coronaires, chirurgie au niveau
d’autres valves, nécessité de myomectomie septale, …

4.1.2.2. L’insuffisance aortique
a) Introduction :
La surcharge en volume du ventricule gauche est due à un reflux diastolique de l’aorte vers le
ventricule, secondaire à :
- altération valvulaire (30 %)
- dégénérative (cf. sténose aortique)

- fièvre rhumatismale
- endocardite infectieuse
- dilatation de l’anneau aortique qui accompagne la dilatation proximale de l’aorte (25 %)
- anévrisme ou dissection de l’aorte ascendante

- syndrome de Marfan : affection autosomique dominante à pénétrance complète mais expression variable,
dont le diagnostic est clinique (mutations dans le gène de la fibrilline-1, actuellement pas de test génétique, >
600 mutations différentes rapportées). Association variable chez un sujet de grande taille de
membres allongés, d’un pectus carinatum ou excavatum, d’une arachnodactylie, d’un
cristallin ectopique, d’une myopie, d’une scoliose, d’une ectasie lombo-sacrée de la dure-
mère, d’un prolapsus mitral, …
- syndrome d’Ehlers-Danlos : maladie héréditaire du tissu conjonctif caractérisée par une
hyperlaxité articulaire, une hyper élasticité du derme et une fragilité généralisée des tissus
- aortite (syphilis, spondylarthrite ankylosante, syndrome de Behçet, syndrome de Reiter, maladie de Horton,
arthrite psoriasique, colite ulcéreuse)
- pathologie congénitale (10 %)
- bicuspidie
- anévrisme du sinus de Valsalva
- autres causes
Traumatisme thoracique, anorexigènes (fenfluramine), syndrome antiphospholipide (associé à des

thromboses veineuses et artérielles, fausse couche, thrombocytopénie).
L’insuffisance aortique peut-être aiguë ou chronique :
- L’insuffisance aortique aiguë est induite par une endocardite, un traumatisme ou une
dissection aortique. Elle s’accompagne de l’arrivée brutale d’une grande quantité de sang
dans un ventricule gauche qui n’y est pas préparé et donc peu élastique (c.a.d. il ne se dilate
pas en réponse à la surcharge en volume). Il s’ensuit une élévation importante et rapide de la
pression télédiastolique du ventricule gauche et une fermeture prématurée de la valve mitrale

(protège contre l’élévation des pressions dans l’oreillette gauche), une mauvaise vidange de
l’oreillette gauche, une élévation importante du niveau de pression en amont de l’oreillette
gauche et un œdème pulmonaire hémodynamique (OPH).
- L’insuffisance aortique chronique est consécutive à l’aggravation progressive d’une

insuffisance aortique préexistante, plus rarement à l’adaptation à une insuffisance aortique
aiguë. Elle est caractérisée par la régurgitation d’un grand volume de sang dans un ventricule
gauche devenu élastique dont la pression diastolique reste longtemps normale. L’éjection du
sang régurgité contre la pression aortique élève la post-charge et l’augmentation du
remplissage diastolique du ventricule gauche entraîne sa dilatation progressive.
L’hypertrophie de l’insuffisance aortique est typiquement de type excentrique (dilatation
ventriculaire sans augmentation de l’épaisseur pariétale du ventricule gauche). Le ventricule
gauche dilaté garde cependant longtemps une fraction d’éjection normale car sa pré-charge est
accrue ("mécanisme de Frank Starling"). L’insuffisance aortique chronique reste longtemps
bien tolérée, même à l’effort, car l’accélération de la fréquence cardiaque à l’effort raccourcit
la durée de la diastole et réduit l’importance de la fuite. La fonction contractile s’altère et la
mortalité après remplacement valvulaire aortique s’accroît lorsque la dilatation ventriculaire
gauche devient trop importante. Cette dysfonction est réversible pendant quelques mois. Le
patient même asymptomatique doit donc être opéré avant que le ventricule ne soit
fortement dilaté et que la contractilité myocardique ne s’altère.
c) Présentation clinique (! important !) :
- Le patient est souvent asymptomatique pendant que le ventricule se dilate.

- La dyspnée, l’angor et les signes de bas débit sont tardifs. Ils dominent le tableau clinique
lorsque la fonction myocardique est altérée.
- Des lipothymies et des malaises pré-syncopaux ne sont pas rares lorsque la PAD aortique est
fortement abaissée.
- La sémiologie est riche en noms propres (Mouvement de la tête ("signe de Musset"),
sémiologie artérielle (Pouls artériel bondissant :« signe du marteau d’eau ou de Corrigan » et
pouls unguéal, (« de Quincke)).
- Elévation de la PAS, la réduction de la PAD jusqu’à 0 mmHg (bruits artériels et souffles
transmis expliquent le phénomène car la PAD est en fait rarement < 30 mmHg)
- L’auscultation fémorale montre un double bruit systolique et diastolique (vibration de la
paroi artérielle en coup de fusil). La compression fémorale en amont du site de l’auscultation
induit un souffle systolique et un souffle diastolique régurgitant (double souffle crural).
- L’auscultation cardiaque montre un B1 diminué (car l’augmentation de la pression
ventriculaire diastolique ferme la valve mitrale avant la systole ventriculaire), un B2 aortique
absent (la valve ne se ferme plus). Il y a un flux diastolique régurgitant après le B2,
parasternal gauche, décrescendo. Présence d’un souffle fonctionnel éjectionnel aortique
systolique dans le deuxième espace intercostal droit.
- ECG : hypertrophie ventriculaire avec altération de la repolarisation, bloc de branche

gauche mineur en raison de l’impact du flux régurgitant sur la portion proximale de la
branche gauche.

- Rx thorax : dilatation ventriculaire et de l’aorte ascendante, calcification valvulaire.

- Echographie cardiaque : détermine la sévérité du reflux, recherche d’une altération de la
fraction d’éjection et d’une augmentation du diamètre télésystolique ventriculaire gauche.
- Cathétérisme cardiaque : même indication que dans la sténose aortique.
e) Traitement :
La détection du moment optimal du remplacement valvulaire chirurgical reste un défi pour le

médecin car le patient est souvent asymptomatique alors que sa fonction ventriculaire s’altère.
Objectifs :
Supprimer les symptômes et surtout prévenir la dysfonction ventriculaire irréversible qui

compromet la survie.
Moyens :
- Bêtabloquant si Marfan
- Traitement de l’insuffisance cardiaque
- Remplacement valvulaire si insuffisance aortique importante (à l’échographie) dans un
contexte :
- d’insuffisance aortique aiguë,
- de symptômes (angor ou dyspnée à la marche à plat ou en côte),
- patient asymptomatique mais capacité d’effort à l’ergospirométrie est diminué ou
en cas de tolérance normale à l’effort mais d’altération de la fonction ventriculaire
gauche et/ou d’augmentation du diamètre ventriculaire à l’échographie
L’aorte ascendante dilatée à plus de 55 mm sera remplacée par une prothèse en Dacron ou une
allogreffe (ou si > 50 mm si Marfan, bicuspidie) (cf. intervention de Bentall).
Choix du type de chirurgie :

Cf. sténose aortique
NB : réparation de la valve aortique dans des cas sélectionnés
4.1.3. Pathologie valvulaire mitrale
4.1.3.1. Sténose mitrale
a) Introduction :
La fusion des commissures produit un obstacle à la vidange auriculaire et réduit le débit cardiaque.
Elle est généralement consécutive à un rhumatisme articulaire chez l’adulte ou dégénératif (tous deux
plus fréquents chez la femme).

Rarement : tumeur carcinoïde pulmonaire, radiothérapie thoracique…
Les symptômes peuvent être déclenchés par l’exercice, l’anémie, la grossesse, une
thyrotoxicose ou une infection qui augmentent le débit cardiaque et accélèrent la fréquence
cardiaque, ce qui réduit la durée du remplissage diastolique ventriculaire.
D’où l’intérêt de ralentir le RC afin d’avoir la diastole et donc la vidange auriculaire la plus
longue. L’élévation de la pression auriculaire induit une dyspnée, un œdème pulmonaire, des
hémoptysies, un épaississement de la paroi des capillaires pulmonaires et une oblitération des
petites artères pulmonaires dans les cas avancés, ce qui augmente la résistance vasculaire
pulmonaire et provoque une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite.
L’hypertension auriculaire gauche favorise la dilatation de l’oreillette gauche, la fibrillation
auriculaire et les thromboembolies.
- Dyspnée et fatigue d’apparition progressive.

- Insuffisance cardiaque droite avec douleurs thoraciques dues à l’hypertension pulmonaire
fatigue, œdèmes, hépatalgies dans les cas avancés.
- Parfois symptômes aigus (fibrillation auriculaire, œdème pulmonaire, hémoptysies,
embolies systémiques).
Auscultation de la sténose mitrale :

B1 claquant car la valve mitrale est encore ouverte lorsque la systole ventriculaire débute (en
raison de l’élévation de pression auriculaire gauche). Le claquement d’ouverture mitral
disparaît lorsque la valve devient immobile.
Roulement holodiastolique à l’apex, avec renforcement présystolique (en raison de la
contraction auriculaire, cette accentuation disparaît en cas de fibrillation auriculaire).
Le roulement est mieux perçu en décubitus latéral gauche et après l’exercice physique.
Stase pulmonaire, hypertension pulmonaire avec P2 claquant.
ECG = hypertrophie auriculaire gauche avec augmentation de la durée de l’onde P en D2 >

0,12 sec et augmentation de sa composante négative en V1, fibrillation auriculaire,
hypertrophie ventriculaire droite (onde R/S > 1 en V1-2, onde S profonde en V5-6, déviation
axiale droite du complexe QRS).
Rx thorax = dilatation auriculaire gauche (saillie de la partie inférieure de l’arc moyen

gauche, double contour droit), redistribution vasculaire vers les sommets, stries de Kerley,
artères pulmonaires saillantes, dilatation du ventricule droit, épanchements pleuraux.

Echographie cardiaque = externe pour évaluer le retentissement hémodynamique de la

sténose mitrale ou transoesophagienne pour rechercher un thrombus dans l’auricule gauche
avant dilatation mitrale percutanée.
Cathétérisme cardiaque : mesures hémodynamiques, recherche d’une coronaropathie

associée.
e) Traitement :
Médical :
- Restriction hydrique et sodée,

- Ralentir la fréquence cardiaque (bêta-bloquants, diltiazem, digoxine, …),
- Traiter la fibrillation auriculaire :
- ralentir la conduction auriculo-ventriculaire avec de la digoxine, un bêta-bloquant ou du
diltiazem,
- anticoaguler avec un antagoniste de la vitamine K (! risque embolique très élevé !),
!Attention, en présence d’une FA et d’une sténose mitrale modérée à sévère, les anticoagulants
directs (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban, …) sont contre-indiqués !
- resinusaliser par une cardioversion électrique (choc électrique externe) ou
pharmacologique,
Chirurgical ou percutané :
- si le patient est symptomatique et la sténose mitrale est serrée,

- ou si le patient est asymptomatique mais présente une hypertension post-capillaire.
- Chirurgical : s’il y a un thrombus dans l’oreillette gauche, d’autres valvulopathies à opérer,

si le patient nécessite également des pontages coronaires ou en cas d’insuffisance mitrale
associée. Consiste en une commissurotomie ou remplacement valvulaire mitral si la valve est
déformée ou en cas d’insuffisance mitrale associée, valve mécanique si < 65 ans, valve
biologique si > 70 ans (entre 65 et 70 ans, discussion au cas par cas).
- Percutané (commissurotomie percutanée) : Quand il n’y a pas d’indication chirurgicale, et

si l’anatomie de la valve est compatible avec l’inflation d’un ballonnet (le "cathéter d’Inoue"),
introduit dans l’orifice mitral après passage du septum interauriculaire, qui permet de séparer
les commissures mitrales fusionnées (patients jeunes, valve non déformée et non calcifiée,
pas de thrombus dans l’OG).
4.1.3.2. Insuffisance mitrale
a) Introduction :
Surcharge en volume due à un flux anormal du ventricule gauche vers l’oreillette gauche
durant la systole ventriculaire. C'est la lésion valvulaire la plus prévalente après la sténose
aortique.

La contraction des muscles papillaires et la réduction de la taille de l’anneau mitral en systole

préviennent l’éversion valvulaire.
Toute pathologie affectant les feuillets mitraux, l’anneau mitral, les cordages tendineux ou les
muscles papillaires peut induire une régurgitation mitrale.
Causes les plus fréquentes d’insuffisance mitrale dans le monde occidental :

- Dégénérescence myxoïde ("maladie de Barlow" responsable d’un prolapsus mitral),
- Cardiomyopathie ischémique (par allongement des muscles papillaires ou cinétique
ventriculaire anormale) ou dilatée (par dilatation de l’anneau),
- Radiothérapie (calcifications de l’appareil mitral)
- Endocardite (destruction valvulaire, rupture des cordages),
- Rhumatisme articulaire aigu (rétraction des feuillets et des cordages),
Rarement : syndrome de Marfan et d’Ehlers-Danlos, pseudoxanthome élastique (induisent un prolapsus mitral),
traumatisme, lupus érythémateux (rétraction des feuillets), cardiomyopathie obstructive (attraction des feuillets
valvulaires), communication inter auriculaire ostium primum (perforation valvulaire) …
Le volume télésystolique ventriculaire gauche est réduit par le flux régurgitant vers l’oreillette
gauche. La fraction d’éjection ventriculaire gauche (rapport volume éjecté systolique/volume
télédiastolique) est augmentée et reste normale même dans la forme décompensée. Ceci est
dû au fait que le ventricule éjecte aisément dans une cavité à basse pression, l’oreillette
gauche, au lieu d’éjecter vers l’aorte où la pression est plus élevée. Ceci explique que le débit
cardiaque aortique chute, alors que la fraction d’éjection ventriculaire gauche a augmenté !
L’insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage ou de pilier, endocardite) est caractérisée par
une arrivée brutale d’une grande quantité de sang dans une oreillette gauche non préparée et
peu élastique. Ceci élève la pression dans l’oreillette gauche et induit une congestion
pulmonaire (orthopnée, fatigue, dyspnée à l’effort) tandis que le débit cardiaque diminue.
L’oreillette gauche se dilate progressivement dans l’insuffisance mitrale chronique, elle

devient élastique et sa pression diminue tout comme la pression dans la circulation
pulmonaire.
Le remplissage diastolique ventriculaire est accru par l’addition du volume régurgité au retour
veineux pulmonaire normal. Ceci induit un B3 à l’auscultation. L’augmentation de la
pression télédiastolique ventriculaire est transmise à l’oreillette gauche, et aux veines
pulmonaires ce qui engendre une dyspnée.
La dyspnée est parfois peu importante car :

La dilatation ventriculaire met en route le "mécanisme de Frank-Starling", la dilatation
ventriculaire dilate cependant aussi l’anneau mitral et aggrave l’insuffisance.
La compliance ventriculaire augmente dans les formes chroniques (les myocytes s’allongent
par l’adjonction de sarcomères, ce qui se traduit par une dilatation et un amincissement de la
paroi ventriculaire, ce qui permet un remplissage accru sans augmentation de la pression
ventriculaire).

La tension pariétale augmente cependant car la dilatation ventriculaire n’est pas compensée
par un épaississement pariétal ("loi de Laplace").
La décompensation cardiaque est favorisée par une nécrose myofibrillaire et une altération du
métabolisme calcique.
Forme aiguë, chronique compensée ou décompensée.
- Régurgitation aiguë : Dyspnée. Le souffle de régurgitation holosystolique peut diminuer

tant la pression dans l’oreillette gauche est devenue élevée et comparable à celle du
ventricule, le B1 est diminué. Stase pulmonaire.
- Régurgitation chronique : Fatigue, signes de bas débit cardiaque, insuffisance cardiaque

droite dans les formes avancées, souffle holosystolique à l’apex irradié dans le creux axillaire,
signes d’HTP avec P2 claquant.
Fibrillation auriculaire et embolies.
ECG : hypertrophie auriculaire gauche, fibrillation auriculaire, hypertrophie ventriculaire

gauche.
Rx thorax : dilatation du ventricule gauche, dilatation de l’oreillette gauche (cf. sténose
mitrale), congestion pulmonaire (cf. sténose mitrale).
Echographie cardiaque : valve mitrale épaissie et redondante, cordages mitraux allongés ou
rompus, végétations mitrales révélant une endocardite, rétraction des cordages mitraux due au
rhumatisme articulaire.
Cathétérisme : mesures hémodynamiques (particulièrement pour confirmer une hypertension
pulmonaire si c’est le seul critère opératoire), évaluation de la régurgitation lors de la
ventriculographie, coronarographie associée.
e) Traitement :
Traitement de la fibrillation auriculaire, prévention des embolies (cf. chapitre 6).
- Régurgitation aiguë :
Réduire les résistances périphériques pour favoriser le flux vers l’aorte au détriment du flux
vers l’oreillette gauche (par exemple avec du nitroprussiate, sauf s’il y a une hypotension
artérielle qui nécessite une chirurgie urgente). Parfois des diurétiques seuls peuvent suffire en
attendant la chirurgie.
- Régurgitation chronique :

Proposer une chirurgie si :
- il y a une insuffisance mitrale aiguë hémodynamiquement significative,

ou une insuffisance mitrale chronique importante (à l’échographie) et
- le patient devient symptomatique,
- si le patient est asymptomatique mais la fraction d’éjection ventriculaire gauche diminue
et/ou le diamètre télésystolique ventriculaire gauche augmente, l’oreillette gauche se dilate, en
cas d’apparition d’une FA
- si le patient est asymptomatique mais la PA systolique pulmonaire s’élève et/ou si la fraction
d’éjection ventriculaire droite diminue (deviennent respectivement > 50 mmHg et < 35 %).
Type de chirurgie :
1) Réparation valvulaire mitrale comprenant annuloplastie (suture d’un anneau rigide qui
rétrécit l’anneau valvulaire mitral, nécessitera une anticoagulation par antivitamine K durant
3 mois, puis selon CHA₂DS₂-VASc si FA). Préférable s’il y a une forte probabilité de succès
opératoire sur le long terme (p.ex. en cas de prolapsus d’un segment valvulaire). Aussi
envisageable chez un patient jeune asymptomatique sans risque opératoire associé.
2) Remplacement valvulaire mitral avec préservation de l’appareil sous-valvulaire (c-à-d

des piliers et des cordages). Lorsque la valve est difficilement réparable (p.ex. en cas de
prolapsus étendu, valve calcifiée, anneau calcifié, …). Si une valve biologique est placée,
cela nécessitera une anticoagulation par antivitamine K durant 3 mois, puis si FA
anticoagulation par anticoagulant direct (dabigatran, apixaban, dedoxaban, rivaroxaban, …)
selon CHA₂DS₂-VASc. Si valve mécanique AVK à vie (rappel : INR entre 2.5 et 3.5).
3) Remplacement valvulaire "classique" sans préservation de l’appareil sous-valvulaire.

A éviter ! Les cordages jouent un rôle important dans la fonction systolique ventriculaire. La
section des cordages valvulaires lors du remplacement mitral chirurgical altère la fonction
ventriculaire.
L’annuloplastie et la réparation valvulaire mitrale sont préférables au remplacement

valvulaire car elles préservent la fonction ventriculaire. La valve réparée ne nécessite pas
d’anticoagulation à long terme contrairement à la prothèse valvulaire mécanique.
La chirurgie "classique" doit être évitée tant que possible (à ne réaliser que si la morphologie
valvulaire ne se prête pas à la réparation !).
L’échographie renseigne le chirurgien sur le choix de la technique chirurgicale (certaines

valves calcifiées ne peuvent être réparées, par ex.).

Cas particulier important : Prolapsus valvulaire mitral ("maladie de Barlow")
a) Physiopathologie :
Affecte 2 % des adultes. Transmission génétique autosomique dominante (30 % des

descendants en sont atteints). La nature du déficit génétique est encore inconnue. L’affection
débute entre 10 et 16 ans.
Les valves mitrales sont élargies, épaissies et les corps tendineux sont étirés voir rompus. La
maladie est associée à d’autres anomalies du tissu conjonctif (légère scoliose, pectus
excavatum, arachnodactylie, faible poids).
La régurgitation mitrale résulte de l’éversion valvulaire dans l’oreillette gauche. Les valves
mitrales sont épaissies par l’hypertrophie des couches fibreuses du versant auriculaire et
ventriculaire et par l’accumulation de tissu lâche. Le collagène valvulaire est fragmenté.
Affecte plus souvent le feuillet mitral postérieur (65 %) que le feuillet antérieur (10 %). Affecte
surtout la partie septale et latérale du feuillet postérieur, plus que sa partie centrale. Les deux feuillets sont atteints dans 25 % des cas. Peut
accompagner d’autres affections rares (syndrome de Marfan ou d’Ehlers-Danlos).
b) Diagnostic et examen complémentaire :
- Affection généralement asymptomatique.

- Click mésosystolique et souffle télésystolique qui continue jusqu’au B2 et le recouvre
(décubitus latéral gauche ou assis).
- L’échographie cardiaque évalue la sévérité de l’insuffisance mitrale et ses retentissements
hémodynamiques.
c) Traitement :
- Rassurer
- Traiter l’hypertension artérielle même légère pour réduire la tension sur les cordages,
- Réparation valvulaire (cf. indications dans l’insuffisance mitrale).
Cas particulier : Insuffisance mitrale secondaire de la cardiomyopathie.
-Complication de l’insuffisance cardiaque : la dilatation ventriculaire dilate l’anneau mitral

(patients avec FEVG altérée et VG dilaté).
-Après des années, une FA peut dilater sévèrement l’OG, qui dilatera l’anneau mitral (ces
patients ont une FEVG moins altérée et un VG moins dilaté).
-ou une combinaison de ces mécanismes.
La régurgitation mitrale aggrave la surcharge en volume de l’insuffisance cardiaque et induit

un cercle vicieux.
Symptômes de l’insuffisance cardiaque (asthénie, fatigue, dyspnée), souffle holosystolique à

l’apex, fibrillation auriculaire.
On note une cardiomégalie à la Rx thorax et l’échographie révèle une cardiopathie dilatée
avec insuffisance mitrale secondaire.

Le traitement est celui de l’insuffisance cardiaque (le plus complet possible, à la dose
maximale tolérée, comportant valsartan-sacubitril, SGLT2i, ivabradine si nécessaire,
resynchronisation, … cf. chapitre 5)
Si le patient reste symptomatique malgré le traitement médical maximal, et si l’insuffisance

mitrale reste sévère, on peut éventuellement réaliser une réparation mitrale par annuloplastie
(réduction de la taille de l’anneau mitral), ou, si le patient est inopérable et que le ventricule
gauche n’est pas trop sévèrement dilaté : une implantation percutanée d’un ‘clip’ qui
solidarise les deux feuillets mitraux peut être envisagée.
4.1.4. Pathologie valvulaire tricuspide et pulmonaire
Insuffisance tricuspide :
Généralement secondaire à une hypertension pulmonaire due à une pathologie ventriculaire

gauche, valvulaire gauche, pulmonaire ou à une surcharge volémique induite par un shunt
intracardiaque.
La régurgitation peut être induite par une dilatation ventriculaire droite qui dilate l’anneau
tricuspide et déplace les muscles papillaires.
Plus rarement l’insuffisance tricuspide (IT) peut être due à une endocardite droite associée à
la toxicomanie par voie intraveineuse, à un rhumatisme articulaire, à des anorexigènes, un
syndrome carcinoïde, une maladie d’Ebstein (implantation trop basse de la valve tricuspide
avec "atrialisation" d’une partie du ventricule).
a) Présentation clinique :
- Asthénie, dyspnée, turgescence jugulaire, ascite, œdèmes périphériques, hépatomégalie.

- P2 claquant si hypertension pulmonaire, souffle holosystolique parasternal gauche,
l’augmentation inspiratoire du souffle peut ne pas être entendue car : l’insuffisance
ventriculaire droite limite l’augmentation du débit cardiaque droit et l’inspiration éloigne le
cœur de la paroi thoracique
b) Examens complémentaires :
- ECG = hypertrophie auriculaire droite avec onde P > 2,5 mm en D2, aVF et D3 ; fibrillation
auriculaire, déviation axiale droite du complexe QRS et hypertrophie ventriculaire droite.
- Rx thorax = cardiomégalie, altération du parenchyme pulmonaire.
- Echographie cardiaque.
c) Traitement :
- De l’affection sous-jacente.
- Diurétiques (+/- spironolactone) réduisent l’ascite et les œdèmes.
- Annuloplastie tricuspide ou réparation tricuspide (nécessitera 3 mois d’antivitamine K) :

- en cas d’IT secondaire, cette chirurgie n’augmente pas le risque opératoire,

à associer autant que possible aux interventions chirurgicales sur le cœur
gauche,
- en cas d’IT primaire, intervention à réserver à des patients sélectionnés.
Sténose tricuspide :
Généralement rhumatisme articulaire ou syndrome carcinoïde (métastases hépatiques

produisant de la sérotonine qui attaque la valve en produisant une inflammation et
éventuellement une sténose). Roulement diastolique parasternal gauche qui augmente avec
l’inspiration, ascite, œdèmes. Une valvuloplastie par ballonnet peut être envisagée si le
traitement par diurétiques ne suffit pas.
Sténose pulmonaire :
Affection généralement pédiatrique.
4.1.5. L’endocardite infectieuse
a) Introduction :
Infection de l’endocarde par des micro-organismes, elle est deux fois plus fréquente chez le
sujet masculin et son incidence augmente avec l’âge (en raison de la plus grande prévalence
d’affections cardiaques dégénératives et d’endocardites nosocomiales du vieillard).
Elle affecte plus souvent (dans 85 % des cas) les valves cardiaques gauches (plus souvent la
valve aortique que la valve mitrale).
Les végétations infectées sont constituées de fibrine, de plaquettes, de cellules inflammatoires

et d’agrégats de microorganismes susceptibles d’emboliser. Elles sont situées sur les valves
et s’étendent parfois dans le ventricule ou l’oreillette. Les végétations peuvent emboliser dans
les reins, la rate, le foie, le cerveau.
Elles sont responsables d’ulcérations, de déchirure, de perforation valvulaire ou de rupture de

cordages.
Les abcès cardiaques affectent souvent l’anneau aortique et se propagent vers l’aorte, la valve
mitrale antérieure, le septum interventriculaire et peuvent induire une fistule entre les
ventricules ou entre le ventricule gauche et l’oreillette droite.
Les anévrismes "mycotiques" induits par une embolisation septique dans les vasa-vasorum ou
par une invasion directe de la paroi artérielle surviennent surtout dans le sinus de Valsalva, les
artères cérébrales et les artères mésentériques.
Complications plus rares : myocardite avec abcès diffus, infarctus myocardique secondaire à un embole septique,
endocardite aortique compliquée par une péricardite infectieuse.

L’endocardite infectieuse est due à une greffe microbienne sur une structure endocardique
dont l’endothélium a été endommagé.
L’endothélium sain résiste à la greffe microbienne. Les lésions endothéliales, et plus

particulièrement le clou fibrino-plaquettaire qui les recouvrent sont initialement stériles
(endocardite thrombotique non bactérienne), mais sont cependant très sensibles à la
colonisation bactérienne.
La lésion initiale stérile s’infecte ultérieurement si un micro-organisme pénètre l’organisme

(bactériémie). La lésion endothéliale est provoquée par les turbulences créées par une
pathologie valvulaire ou un shunt cardiaque. La lésion sera donc située sur le versant
auriculaire du feuillet mitral ou tricuspide régurgitant, ou sur le versant ventriculaire droit de
la communication inter-ventriculaire.
La plupart des endocardites compliquent une pathologie cardiaque préalable. L’endocardite

peut cependant survenir plus rarement en l’absence de lésion cardiaque préexistante (les
endotoxines libérées par les bactéries induisent des lésions endothéliales) ou sur des lésions dégénératives
mineures méconnues.
Lorsque le micro-organisme s’est installé dans la végétation, il peut entraîner sa croissance

(avec risque d’embolisation chez 30 % des patients) car la végétation n’est pas vascularisée et
ceci protège les germes contre l’immunité humorale et cellulaire.
L’infection peut causer des perforations valvulaires, des déhiscences voire des désinsertions
de prothèses, donner naissance à des abcès para-valvulaires, qui peuvent ultérieurement se
rompre ou provoquer des métastases infectieuses à distance. De plus, l’état infectieux
généralisé va donner lieu à une réponse immunitaire et inflammatoire généralisée (fièvre,
arthralgies, protéinurie, …).
Affections cardiaques à haut risque d’endocardite (! important !) :

- Valves prothétiques (y compris TAVI), tout matériel implanté lors d’une réparation
valvulaire.
- Antécédent d’endocardite.
- Pathologie cardiaque congénitale cyanogène (tétralogie de Fallot) ou toute pathologie
congénitale si un shunt résiduel ou une régurgitation valvulaire persiste après l’intervention
correctrice (percutanée ou chirurgicale) (sinon durant les 6 premiers mois après
l’intervention).
Micro-organismes sur valves natives :
Infection ORL et dentisterie = streptocoques viridans

Pathologie et intervention digestive et urologique = entérocoques, streptocoques Bovis,
bacilles gram négatifs
Infection cutanée, cathéters = staphylocoques (aureus et epidermidis)
Infection et intervention gynécologique = streptocoques et entérocoques

c) Présentation clinique et examens complémentaires :
Symptômes endéans les 2 semaines de la bactériémie.
- Evolution subaiguë sur valve native (mortelle en quelques semaines ou mois, germe peu
agressif) (! important !) :
- Pyrexie fluctuante et persistante < à 39° (absente si sujet âgé, dégradation de l’état général,
insuffisance rénale chronique ou antibiothérapie),
- Syndrome grippal (arthralgies, myalgies),
- Souffle de régurgitation en aggravation,
- Splénomégalie,
- Insuffisance cardiaque due à l’insuffisance valvulaire,
- Insuffisance rénale aiguë par glomérulonéphrite,
- Hématurie microscopique et protéinurie (glomérulonéphrite sur dépôt de complexes
immuns),
- Signes cutanés : pétéchies sur les muqueuses buccales ou conjonctivales et sur les
extrémités, hémorragies en esquille sous-unguéales, "faux panaris d’Osler" (nodules sous-
cutanés rouges bleutés de la taille d’une tête d’épingle à celle d’un petit pois, douloureux,
situés sur les doigts ou orteils), "érythème de Janeway" (irrégulier et non douloureux palmo-
plantaire).
"Taches de Roth" (hémorragie rétinienne à centre pâle au fond d’œil).
- Evolution aiguë sur valve native (mortelle en quelques jours ou semaines) :
Début brutal, T° 39-40, frissons, splénomégalie, purpura nécrotique, apparition rapide d’un
souffle en raison de la destruction valvulaire. Germe virulent (staphylocoque aureus,
pseudomonas, streptocoque bêta hémolytique).
ECG : à faire dès l’admission car l’apparition d’un bloc auriculo-ventriculaire doit faire
suspecter un abcès de l’anneau aortique, peut révéler un infarctus.
Echographie cardiaque : L’échographie transoesophagienne est plus sensible que

l’échographie externe pour le diagnostic de l’endocardite (surtout en cas de valve prothétique)
et pour la recherche des complications. Le risque emboligène des végétations > 10 mm est
accru.
La distinction entre une végétation infectieuse et une végétation ancienne ou une végétation
non infectieuse (patient cancéreux ou syndrome antiphospholipide) ou un thrombus n’est pas
toujours possible.
d) Diagnostic :
Critères majeurs = Hémoculture positive persistante (3 sur 3 par exemple) à germe

compatible avec endocardite, nouveau souffle, végétation à l’échographie cardiaque.

Biologie : ne pas attendre le pic thermique ou les frissons pour faire les hémocultures, les
prélèvements veineux sont aussi efficaces que les prélèvements artériels. Cultures négatives
lorsque antibiothérapie préalable. Milieux de culture spéciaux et/ou tests sérologiques pour
germes rares (brucella, mycoplasme, chlamydia, histoplasma, legionella). Elévation CRP, anémie monochrome
normocytaire, leucocytose, thrombocytopénie, hypocomplémentarité, insuffisance rénale,
anomalies urinaires (cf. supra).
e) Prévention:
Prévention chez les patients à haut risque d’endocardite uniquement (! important !) :
Hygiène dentaire méticuleuse (traitement dentaire avant tout remplacement valvulaire).

Antibioprophylaxie avant toute intervention dentaire (affectant la gencive, la racine dentaire,
susceptible de franchir la muqueuse buccale).
Antibiotiques :
a) intervention dentaire, ORL, respiratoire, œsophagienne :
-Ampicilline 2 g per os une heure avant la procédure ou IM ou IV < 30 minutes avant la

procédure (allergie pénicilline = p.ex. clindamycine 600 mg per os ou IV)
f) Traitement :
Traitement médical :
- Rechercher la source de la bactériémie, faire tous les prélèvements bactériologiques avant

de débuter le traitement antibiotique.
- Arrêter les antivitamines K et les remplacer par de l’héparine (peut être arrêtée plus
facilement si complications ou chirurgie urgente).
- Principes du traitement antibiotique : doivent être bactéricides dans la végétation, débuter
éventuellement le traitement après plusieurs séries d’hémocultures si le patient est stable,
traitement de longue durée, par voie IV.
Répéter les hémocultures pour vérifier leur négativité sous l’antibiothérapie.
Endocardite à streptocoques viridans et streptocoques bovis : sensibles à la pénicilline (4 semaines IV si valve native, 6 semaines pénicilline
IV et 2 semaines gentamicine IV si valve prothétique). Si allergie à la pénicilline = vancomycine IV
Endocardite à entérocoques : résistance variable à la pénicilline, vancomycine, gentamicine. Combinaison pénicilline G ou ampicilline +
gentamicine IV durant 4-6 semaines, si allergie vancomycine + gentamicine IV durant 4-6 semaines.
Endocardite à staphylocoques : oxacilline IV 4-6 semaines et gentamicine IV 1 semaine si germe sensible à la méthicilline. Si allergie à la
pénicilline : céphalosporine de première génération avec vancomycine IV. Si valve prothétique avec staphylocoques aureus sensibles à la
méthicilline : oxacilline 6 semaines IV, gentamicine 2 semaines IV, rifampicine 2 semaines per os. Si germe résistant à la méthicilline =
vancomycine IV et rifampicine per os 6-8 semaines et gentamicine IV 2 semaines.
Evaluation de la réponse au traitement médical :

- disparition de la fièvre en ± 1 semaine (75 %), parfois 2 semaines (90 %). Suspecter un
foyer extra-cardiaque ou une complication intracardiaque de type abcès en cas de fièvre
prolongée.
- normalisation des paramètres inflammatoires en plusieurs semaines.
- disparition des végétations (40 %).
Traitement chirurgical :
Valve native : insuffisance cardiaque sur dysfonction valvulaire, sepsis prolongé (± 10 jours)
malgré antibiothérapie appropriée, embolies récurrentes, formation d’abcès intracardiaque ou
fistule, endocardite mycotique, germe pathogène non sensible au traitement antimicrobien,
récidive précoce après traitement antimicrobien adéquat, etc…
Valve prothétique : idem valve native + endocardite à germe autre que streptocoque viridans
et désinsertion de prothèse.
De manière générale : ne pas attendre la désinfection par antibiotique avant d’opérer.

L’héparinisation durant la circulation extra-corporelle est un problème si le patient a fait un
accident vasculaire cérébral ischémique (attendre 4-10 jours) ou hémorragique (attendre 3
semaines si possible).
Le remplacement valvulaire s’effectue de préférence par une homogreffe. Le choix du type
de prothèse dépend de l’âge et des contre-indications éventuelles à une anticoagulation orale
chronique. Il est préférable de réparer des valves mitrales ou tricuspides autant que possible.
Le traitement chirurgical ne réduit pas la durée de l’antibiothérapie.
L’endocardite infectieuse reste une affection sévère dont la mortalité est de +/- 25 % (surtout
si sujet âgé, endocardite aortique, insuffisance cardiaque, embolie cérébrale, infection à
staphylocoque doré).
g) Formes particulières d’endocardite
Endocardite valvulaire droite :
Toxicomanes (cocaïne intraveineuse), hommes (5 fois plus que les femmes) de < 40 ans,
entreprend la valve tricuspide, emboles pulmonaires septiques. Souvent staphylocoques
(aureus = drogués, epidermidis = stimulateur cardiaque, cathéters).
Endocardite prothétique :
Sur valve aortique. Forme aiguë ou subaiguë avec insuffisance valvulaire, abcès annulaires,
déhiscence de la prothèse.
Infections précoces (< 60 jours après l’opération) : staphylocoques (aureus, rarement
epidermidis) et bacilles gram -.
Infections tardives = cf. sources de bactériémie, le plus souvent streptococcus viridans.
Endocardite compliquée :

Régurgitation, insuffisance cardiaque (dyspnée, œdème pulmonaire), tachycardie, fistule

intra-cardiaque et abcès, emboles coronaires ou extra-cardiaques (surtout infections
produisant de grandes végétations = mycose, streptocoque, staphylocoque aureus), anévrismes
mycotiques surtout cérébraux responsables d’hémorragies cérébrales parfois des années après
l’infection. Penser à l’endocardite si c’est un sujet jeune avec un accident cérébral et pyrexie.
Endocardite non infectieuse :
Formation de thrombi stériles composés de plaquettes et fibrine sur valves, consécutif à

traumatisme, turbulences localisées, complexes immuns circulants dans un contexte de
vascularite (syndrome antiphospholipide = "endocardite de Libman-Sachs"),
hypercoagulabilité, néoplasie, infection chronique (= "endocardite marastique").
4.2. La cardiopathie congénitale adulte
4.2.1. Communication inter-auriculaire
a) Introduction :
Orifice dans le septum inter-auriculaire responsable d’un passage sanguin pathologique de

l’oreillette gauche vers l’oreillette droite. Est le plus fréquemment situé au niveau de la fosse
ovale dans la portion centrale du septum inter-auriculaire. Deux fois plus fréquente chez la
femme, représente 10% des anomalies congénitales cardiaques, est généralement sporadique.
Le diagnostic de la communication inter-auriculaire est parfois difficile, particulièrement si le
shunt gauche-droit est faible, et n’est fait qu’à l’âge adulte.
b) Anatomie :
Les communications inter-auriculaires situées dans la fosse ovale sont dues à un foramen
ovale perméable ou un ostium secundum:
-Foramen ovale perméable (! Important !) = il s’agit d’une communication inter-

atriale normale durant la vie fœtale, qui se ferme fonctionnellement par l’apposition de deux
feuillets (le septum secundum du côté droit et le septum primum du côté gauche) après la
naissance. Il reste cependant perméable chez 30 % des adultes. La pression auriculaire
gauche plus élevée collabe les deux feuillets et prévient le passage du sang de l’oreillette
gauche vers l’oreillette droite. Cependant l’élévation des pressions auriculaires droites peut
reperméabiliser le foramen ovale, avec un risque de passage d’un thrombus ou de bulles d’air
de la circulation veineuse vers la circulation systémique ("embolie paradoxale").
-Communication de type ostium secundum = 70 % des communications inter-

auriculaires (orifice unique ou multiple dans la fosse ovale)

Les communications situées plus antérieurement sont dues à un ostium primum et sont
souvent associées à une fente dans le feuillet mitral antérieur.
Les communications plus postérieures (de type "sinus veineux") sont associées à une
communication anormale entre l’oreillette droite et la veine pulmonaire droite :
-Communication de type sinus veineux supérieur = peut être associé à une connexion
anormale de la veine cave supérieure aux deux oreillettes et à un abouchement anormal d’une
ou plusieurs veines pulmonaires dans l’oreillette droite ou dans la veine cave supérieure
-Communication de type sinus veineux inférieur = rarement associé à une connexion

biauriculaire à la veine cave inférieure et un retour veineux pulmonaire anormal.
c) Physiopathologie :
Le sens du shunt à travers la communication inter-auriculaire (gauche >droit ou droit >

gauche) dépend de la pression intra-auriculaire, qui dépend elle-même de la compliance
ventriculaire. Le ventricule droit est plus compliant que le ventricule gauche. La résistance
au remplissage ventriculaire droit est moindre que la résistance au remplissage ventriculaire
gauche. La pression auriculaire droite est donc moindre que la pression auriculaire gauche et
le shunt ira de la gauche vers la droite.
Une communication inter-auriculaire large induit une surcharge en volume des cavités droites,
qui se dilatent. La dilatation des anneaux tricuspides et pulmonaires favorise la régurgitation
valvulaire. L’entièreté de l’arbre vasculaire pulmonaire peut être dilaté et comprimer les
bronches. Dans < 10 % se développe une hypertension artérielle pulmonaire chronique,
sévère et irréversible. L’oreillette gauche est peu dilatée.
d) Présentation clinique :
Le patient est souvent asymptomatique. L’auscultation révèle un dédoublement large et fixe

de B2 (car l’éjection ventriculaire droite est retardée en raison de la surcharge en volume), des
souffles éjectionnels (crescendo-décrescendo) induits par le débit cardiaque droit augmenté
(souffle systolique pulmonaire au deuxième espace inter-costal gauche, et souffle diastolique
tricuspide au bord latéral gauche du sternum).
e) Examens complémentaires :
- Rx thorax (dilatation auriculaire droite, soulèvement de la pointe du cœur, artères

pulmonaires dilatées).
- ECG (hypertrophie auriculaire droite, fibrillation auriculaire, rythme jonctionnel, bloc

auriculo-ventriculaire du premier degré, bloc de branche droit incomplet, bloc segmentaire
antérieur gauche si ostium primum).
- Echographie cardiaque externe et transoesophagienne (diagnostic et surveillance durant la

fermeture percutanée).

- Cathétérisme (bilan hémodynamique, quantification du shunt).
f) Traitement :
La communication inter-auriculaire doit être fermée lorsque le débit pulmonaire droit est > à
+/- 2 fois le débit aortique (même en l’absence de symptôme) :
- fermeture par une technique percutanée en cas d’ostium secundum pas trop large présentant
une marge autour de l’orifice permettant de fixer une prothèse constituée d’une double
ombrelle,
- fermeture chirurgicale dans les autres cas.
- Une résistance pulmonaire trop élevée ("syndrome d’Eisenmenger") contre-indique une

fermeture percutanée/chirurgicale.
4.2.2. Communication inter-ventriculaire
a) Introduction :
Orifice congénital dans le septum inter-ventriculaire ("maladie de Roger") responsable d’un

passage de sang du ventricule gauche vers le ventricule droit et qui augmente le débit
pulmonaire.
Cette malformation ne résulte généralement pas d’une anomalie chromosomique mais reflète
plutôt une prédisposition génétique associée à des facteurs environnementaux.
Représente 20% des affections cardiaques congénitales. 80% des communications inter-
ventriculaires sont situées dans le septum membraneux (directement sous la valve aortique).
Les autres communications sont situées à proximité des valves tricuspides et mitrales, dans la
portion musculaire du septum inter-ventriculaire ou encore dans la chambre de chasse
ventriculaire.
La résistance pulmonaire diminue à la naissance tandis que la pression systémique augmente.

Ceci induit un shunt inter-ventriculaire gauche-droit qui surcharge le ventricule droit, l’artère
pulmonaire et l’oreillette gauche.
La dilatation cardiaque peut comprimer les voies respiratoires et induire une atélectasie ou un
emphysème obstructif.
c) Diagnostic et examens complémentaires :
- Affection pédiatrique. Seuls les shunts de petite taille sont diagnostiqués à l’âge adulte.

- Souffle holosystolique rude parasternal gauche qui recouvre le B2.
- ECG généralement normal.
d) Traitement :
- Fermeture spontanée des petites communications au cours des 2 premières années de la

vie.
- La communication inter-ventriculaire découverte à l’âge adulte est généralement petite et

a un excellent pronostic à long terme. Ces patients ne présentent aucun risque de
développer une hypertension artérielle pulmonaire et ne doivent pas être opérés.
- Opérer si shunt important avec un débit pulmonaire +/- 2 fois > au débit aortique.
- Surveiller le patient si le rapport des débits est < à +/- 2 et opérer si la pression pulmonaire
(échographie) et les résistances pulmonaires (cathétérisme) s’élèvent.
- Une résistance pulmonaire trop élevée ("syndrome d’Eisenmenger") contre-indique une

chirurgie correctrice.

Chapitre 5 : Insuffisance cardiaque, pathologies du myocarde et

du péricarde, hypertension pulmonaire, tumeurs cardiaques
5.1. Insuffisance cardiaque congestive secondaire à une dysfonction

systolique.
a) Introduction :
Syndrome clinique d’étiologie variée caractérisé par une diminution de la contractilité

myocardique rendant le débit cardiaque insuffisant par rapport aux besoins de l’organisme (si
un débit cardiaque adéquat ne peut être obtenu qu’au prix d’une élévation pathologique de la
pression de remplissage ventriculaire = insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée
cf. paragraphe 5.2.). Il est caractérisé par de la dyspnée, de l’asthénie et une rétention hydro-
sodée.
Forme aiguë : dyspnée sévère et orthopnée soudaine nécessitant une prise en charge
immédiate.
Forme chronique : asthénie et dyspnée chez un patient ambulant capable de mener une
activité quotidienne normale. Ne nécessite pas une prise en charge urgente.
Consécutive à :
- une perte de masse myocardique (infarctus, myocardite, cardiomyopathie, toxique),
- une surcharge de travail du ventricule gauche (surcharge en pression : HTA, sténose
aortique ; surcharge en volume : insuffisance mitrale ou aortique, cardiopathie congénitale
avec shunt gauche-droit),
- un obstacle au remplissage du ventricule gauche (sténose mitrale, réduction de la
distensibilité péricardique ou myocardique = cf. insuffisance cardiaque diastolique).
Liste des causes d’insuffisance cardiaque :
Les plus fréquentes :

-Ischémique > Idiopathique > Valvulaire > Hypertension artérielle chronique
Mais également :
- Familial.
- Toxique : éthanol, cocaïne, chimiothérapie (anthracycline, cyclophosphamide, 5 fluoro uracil, …), chloroquine, antirétroviraux
(zidovudine, didanosine), plomb, cobalt, mercure.
- Métabolique : hypo ou hyperthyroïdie, phéochromocytome, maladie de Cushing, diabète sucré, déficit nutritionnel (thiamine, sélénium,
carnitine), anomalies électrolytiques (hypocalcémie, hypophosphatémie).
- Infectieux (cf. myocardites)
- Inflammatoire : collagénose (lupus érythémateux, sclérodermie, dermatomyosite), sarcoïdose
- Maladie neuromusculaire : dystrophie musculaire de Duchenne, cardiomyopathie hypertrophique de l’ataxie de Friedreich, …

Diagnostic :
= Signes et symptômes
+ preuve objective d’une dysfonction cardiaque (p.ex. échocardiographie)
Cas particuliers : 5 causes réversibles
Cardiomyopathie alcoolique :
La toxicité myocardique directe de l’alcool et de ses métabolites semble être dose-dépendante
(nécessite 1 litre de vin ou 12 bières/jour > 10 années). Elle est en outre favorisée par une
susceptibilité individuelle, et l’association d’une hypertension artérielle, de tabagisme, de
déficit en K+, Mg +, et de sélénium. Le Cobalt qui stabilise la mousse de la bière a également
été incriminé. Il s’agit d’une cardiomyopathie potentiellement réversible après l’arrêt des
boissons alcoolisées.
Cardiomyopathie du post-partum :
Affection rare, insuffisance cardiaque systolique d’origine indéterminée durant la grossesse
ou durant les 6 mois qui suivent l’accouchement, avec 50% d’amélioration importante de la
fonction ventriculaire gauche et des symptômes endéans les 6 mois du diagnostic et 20 % de
décès ou transplantation cardiaque.
Le syndrome de Tako-Tsubo (cardiomyopathie de stress) :

Stress intense, pas de pathologie coronaire, toxicité des catécholamines,
akinésie apicale VG, hyperkinésie basale, généralement réversible.
La tachycardiomyopathie :
Cardiomyopathie dilatée consécutive à une tachyarythmie prolongée
(jonctionnelle +/- voie accessoire, FA, flutter, …). La restitution d’un rythme
sinusal normalisera la fonction systolique ventriculaire.
Myocardite virale
La caractéristique anatomique principale de l’insuffisance cardiaque systolique est la

cardiomégalie.
Le volume ventriculaire télédiastolique et télésystolique augmente suite au « remodelage »
ventriculaire quelle que soit la cause de l’insuffisance cardiaque systolique.
La dilatation cardiaque augmente la tension pariétale ("loi de Laplace") qui détermine la

demande en oxygène. Les myocytes s’allongent tandis que la masse cardiaque augmente, ce
qui tend à compenser l’augmentation de la tension pariétale ("loi de Laplace").

L’augmentation du volume diastolique ventriculaire explique que le volume d’éjection

systolique (VES= volume télédiastolique - volume télésystolique) diminue parfois moins que
la fraction d’éjection (=VES/volume télédiastolique)
Ainsi une réduction de la fraction d’éjection ventriculaire de 50% à 25 % ne modifie pas le

volume éjecté systolique si le volume télédiastolique ventriculaire double (VES reste 80 ml si
FEVG 50% de 160 ml ou 25% de 320 ml) !
Définitions de l’insuffisance cardiaque d’après la FEVG :
- < 40% = avec fonction réduite

- 41-49% = avec fonction modérément réduite
- >50% = avec fonction préservée
La dilatation ventriculaire dilate également les anneaux valvulaires. Il en résulte une

régurgitation qui aggrave la surcharge en volume.
Beaucoup de mécanismes du "remodelage" ventriculaire dans l’insuffisance cardiaque restent

mal compris. Ils comportent notamment un allongement des myocytes, une instabilité
myocytaire en raison de la dissolution du collagène qui solidarise les cellules contractiles, les
myocytes meurent en grand nombre par un processus d’apoptose et sont remplacés par de la
fibrose.
La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque comporte une activation orthosympathique,
une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et de la sécrétion d’hormone
antidiurétique et de facteurs natriurétiques.
Ces mécanismes ont une action favorable à court-terme (augmentation de la pré-charge,

maintient de la PA et de la perfusion cérébrale, augmentation de la contractilité myocardique).
Ces mécanismes jouent cependant un rôle défavorable à long-terme (congestion pulmonaire,
anasarque, augmentation de la consommation myocardique en oxygène, toxicité myocardique
directe, arythmies). De nombreux autres systèmes sont dysrégulés (p.ex. : élévation du ANP
et du BNP).
L’Atrial NP (ANP) et le Brain or B-type NP (BNP), secrétés par les oreillettes et les
ventricules en réponse à une augmentation de la pression de remplissage et une élévation de la
tension pariétale, induisent une natriurèse, une diurèse et une vasodilatation. Le sacubitril est
un médicament qui inhibe la néprilysine qui dégrade les peptides natriurétiques.
Un NT-BNP plasmatique normal = Valeur prédictive négative / diagnostic d’insuffisance
cardiaque
La FA, le vieillissement, l’insuffisance rénale augmentent le NT-BNP
L’obésité morbide diminue le NT-BNP.

c) Présentation clinique (important) :
Symptômes
Détresse respiratoire multifactorielle : œdème alvéolaire, spasme bronchiolaire, hypoxémie,

fatigue des muscles respiratoires, …
- dyspnée d’effort : classification fonctionnelle selon la New York Heart Association (NYHA)
NYHA classe I : symptomatique pour efforts inhabituels
NYHA classe II : symptomatique pour efforts habituels
NYHA classe III : symptomatique pour efforts modestes
NYHA classe IV : symptomatique au repos
- orthopnée : dyspnée de décubitus qui s’amende en position verticale. Appréciée par le

nombre de coussins utilisés pour dormir. Liée à la redistribution du volume vasculaire en
décubitus. Rare avant NYHA III.
- dyspnée paroxystique nocturne : aggravation nocturne de la dyspnée avec wheezing, toux.

Proche de l’œdème pulmonaire hémodynamique (OPH). Lentement réversible en position
verticale (cf. orthopnée).
- respiration de Cheyne-Stokes : alternance de périodes d’hyper- et d’hypoventilation

centrales.
Fatigue : d’abord d’effort, puis de repos. Liée à la réduction du débit cardiaque.
Symptômes urinaires : nycturie liée à la redistribution du volume vasculaire en décubitus.

Oligurie par réduction de la perfusion rénale (phase terminale).
Symptômes cérébraux : très variables et liés à l’hypoxémie, à la réduction du débit

cardiaque et parfois l’hyponatrémie.
Symptômes digestifs : hépatomégalie sensible, nausées, anorexie, induits par la surcharge

volémique.
Signes
Congestion pulmonaire :
-Râles de stase : râles humides inspiratoires liés à l’exsudation de liquide dans les alvéoles.
Plus prononcés aux parties déclives, donc aux bases pulmonaires. Le plus souvent bilatéraux
sauf si le patient est resté longtemps en décubitus latéral ou en présence d’une embolie
pulmonaire.
-Epanchements pleuraux : disparition du murmure vésiculaire et matité mobile à la
percussion. Liés au drainage lymphatique de l’excès de liquide alvéolaire. Se rencontre aussi
dans l’insuffisance cardiaque droite.

Congestion systémique :
- Dilatation des veines jugulaires,
- Reflux hépato-jugulaire,
- Hépatomégalie de stase (douloureuse, parfois pulsatile, ictère associé, …),
- Œdème des membres inférieurs (stase, hypoalbuminémie),
- Ascite.
Hyperactivité orthosympathique :
- Tachycardie,
- Pâleur et froideur des extrémités (vasoconstriction),
- Sudation.
Examen cardiaque :
- Bruits de galop (B3, B4),

- Souffle de régurgitation mitrale et/ou tricuspide "fonctionnels",
- Augmentation de la composante pulmonaire du B2,
- Pouls rapide, filant, parfois alternant,
- Tension pincée.
-Biologie (exclure une anémie ferriprive, rechercher un diabète, une insuffisance rénale, une
hyponatrémie, doser éventuellement le BNP/NT-proBNP, une pathologie congestive
hépatique, une hypo-hyperthyroïdie, hypoalbuminémie),
- ECG (microvoltage, pathologie coronaire, hypertrophie auriculaire et/ou ventriculaire,
arythmies),
- Rx thorax (cardiomégalie, congestion pulmonaire, épanchements pleuraux),
- Echographie cardiaque (dilatation ventriculaire, régurgitation, pronostic vital très mauvais si
fraction d’éjection ventriculaire gauche < 20%),
- Ergospirométrie (VO2 à l’exercice maximal < 50% de la valeur prédite ou < à 12 ml/kg/min
révèle une altération fonctionnelle importante et un candidat potentiel à une transplantation
cardiaque),
- Etude de la viabilité myocardique avec une scintigraphie myocardique au technétium
(images tardives), une échographie cardiaque durant une perfusion dobutamine, une
résonance magnétique nucléaire (rehaussement par gadolinium = myocarde non viable) ou
une "tomographie à émission de positrons= PET scan" qui utilise un marqueur du
métabolisme glucidique afin de déterminer s’il persiste de larges zones de myocarde
ischémique viable susceptibles de bénéficier d’une revascularisation coronaire.
e) Traitement généralités :
-Objectifs : réduire les symptômes, prolonger la survie, prévenir ou retarder l’évolution vers
une insuffisance cardiaque plus sévère.

-Moyens :
Rechercher les causes réversibles (pathologie coronaire, brady ou tachyarythmie, dysfonction
thyroïdienne, éthylisme, pathologie valvulaire ou péricardique), …
Prévention :
- contrôle strict de l’hypertension artérielle et de l’hypercholestérolémie, bêta-bloquant et

antiagrégant après l’infarctus myocardique,
- inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), bêta-bloquant, etc… si altération de la fonction
ventriculaire gauche.
Amélioration des symptômes :
- Réduire la rétention volémique et les anomalies hémodynamiques par :

-hygiène et diète (H2O et NaCl)
-traitement médical
- Corriger l’altération du contrôle de la respiration et la pathologie musculaire périphérique

qui accompagne l’insuffisance cardiaque avec la revalidation physique.
Prévenir la progression de la maladie (le "remodelage" ventriculaire) :
-induit par l’élévation de l’angiotensine II, de l’aldostérone, des catécholamines, de

l’endothéline et des cytokines qui favorisent la dysfonction et l’apoptose myocytaire ainsi que
la fibrose interstitielle. Ce cercle vicieux est bloqué par les inhibiteurs de l’axe rénine-
angiotensine-aldostérone, les bêta-bloquants et le sacubitril.
Prolonger la survie : IEC, bêta-bloquants et spironolactone prolongent la survie. 50 % des

patients décèdent subitement, souvent par fibrillation ventriculaire, dont l’incidence est
réduite par les bêta-bloquants et traitée par les défibrillateurs implantables. Certains patients
bénéficient d’une revascularisation coronaire ou d’une transplantation cardiaque.
f) Traitement non pharmacologique (! important !).
Aussi important que le traitement pharmacologique.
Régime sans sel et restriction hydrique : les diurétiques puissants diminuent l’importance
du régime hyposodé strict en cas d’insuffisance cardiaque légère ou modérée (réduire les
apports sodés à 5-6 gr NaCl/jour). Réduire les apports à 3-4 gr NaCl/jour en cas de
pathologie sévère nécessitant de hautes doses de diurétiques. Une hyponatrémie, secondaire à
l’activation excessive du système rénine angiotensine et de la vasopressine, peut survenir et a
une valeur pronostique négative. La teneur corporelle en Na + est en fait augmentée même si
la natrémie est < 130 meq/l. Il faut réduire les apports hydriques à moins de 1.5 l/jour et
prescrire des diurétiques.
Alcool : à éviter.

Nutrition : contrôler l’obésité, le diabète et lutter contre la cachexie et la carence martiale.
Exercice physique : améliore la dyspnée sans améliorer les paramètres hémodynamiques.

Des exercices dynamiques et résistifs à 40-75 % de la consommation maximale en oxygène
améliorent la tolérance à l’effort, la qualité de vie, réduisent l’activation neurohumorale et
apportent un bénéfice psychologique.
Autres mesures : éducation de la famille, surveillance étroite du poids à domicile (une

augmentation du poids est un signe d’aggravation de la congestion).
g) Traitement pharmacologique (! important !) :
- Diurétique :
Lutte contre la surcharge hydrosodée. Préférer les diurétiques de l’anse qui restent efficaces
jusqu’à une filtration glomérulaire très basse car ils sont sécrétés activement dans les tubules
(p.ex. furosémide 40 mg / jour).
Les diurétiques thiazidiques stimulent moins l’excrétion sodée et perdent leur efficacité
lorsque la clearance de créatinine devient < 30 ml/min. Les diurétiques thiazidiques ont
cependant une action moins soudaine et plus prolongée que les diurétiques de l’anse et sont de
meilleurs antihypertenseurs. Préférer les diurétiques thiazidiques aux diurétiques de l’anse
lorsque la rétention hydrosodée est légère et la fonction rénale normale.
Résistance aux diurétiques car :
- la dose est insuffisante (donner des doses élevées en cas d’insuffisance rénale car la filtration
glomérulaire et la sécrétion du diurétique dans les tubules sont altérées, ensuite l’associer à un
diurétique thiazidique si la réponse est insuffisante),
- la dose n’est pas assez fractionnée (fractionner les doses ou administrer du furosémide en
perfusion intraveineuse continue),
- hypoalbuminémie (les diurétiques sont fortement liés aux protéines et n’arrivent plus
suffisamment jusqu’aux glomérules),
- biodisponibilité orale insuffisante du furosémide (essayer bumétamide per os),
- la perfusion rénale est compromise et doit être améliorée avec un traitement inotrope positif
intraveineux (dobutamine).
Complications : l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie favorisent les arythmies létales et la

toxicité des digitaliques. Il faut prévenir l’hypokaliémie par l’adjonction de spironolactone
(effets myocardiques favorables à la dose de 25 mg/jour) plutôt que par l’adjonction de
suppléments de K+. Les diurétiques activent le système rénine-angiotensine aldostérone et le
système orthosympathique, et ces systèmes doivent être inhibés par l’administration
concomitante d’IEC et de bêta-bloquants.
- Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA) aldostérone :
Le SRA joue un rôle important dans la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque.

Quatre types de médicaments : IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, un

antagoniste des récepteurs de l’angiotensine associé au sacubitril et antagonistes de
l’aldostérone.
Les IEC :
Ils réduisent mais ne préviennent pas complètement la production d’angiotensine II et

d’aldostérone. Les IEC inhibent également la dégradation des bradykinines (qui augmentent
la production d’oxyde nitrique et des prostaglandines). L’oxyde nitrique et les
prostaglandines ont une action vasodilatatrice et anti-proliférative qui pourrait médier une
partie importante des effets bénéfiques des IEC.
Les IEC améliorent les symptômes et la tolérance à l’effort. Les IEC réduisent la mortalité
totale des patients insuffisants cardiaques de 25 %. Ils ont également une action bénéfique en
cas de dysfonction ventriculaire gauche, même asymptomatique, après un infarctus
myocardique.
Traiter tous les patients (symptomatiques ou non) par IEC si la fraction d’éjection
ventriculaire gauche est < 40 % (contre-indications : grossesse, angio-oedème, sténose artère
rénale bilatérale sévère et hyperkaliémie). Une PA systolique < 80 mmHg et une créatinine
sérique > 3.0 gr / l ne sont pas une contre-indication au traitement par IEC si le patient
bénéficie d’une surveillance rapprochée.
Débuter par petites doses (p.ex. : captopril 3 x 12.5 mg / jour, énalapril 2 x 2.5 mg/j, lisinopril 5 mg/24 h) à augmenter toutes les 1 ou 2
semaines (jusqu’à atteindre p.ex. 30 mg de lisinopril/j). Une toux, qui survient chez 5 à 10 % des patients, peut parfois nécessiter l’arrêt du
traitement.
Antagonistes du récepteur à l’angiotensine :
A réserver aux patients intolérants aux IEC (second choix) (p.ex. losartan 50 à 100 mg / j). Les
avantages théoriques sur les IEC consistent en un blocage plus complet de l’angiotensine II et
ils n’augmentent pas les taux de bradykinine (dont l’accumulation favorise non seulement la
production d’oxyde nitrique et des prostaglandines mais aussi la toux et l’angio-œdème).
Antagoniste du récepteur à l’angiotensine (valsartan) - sacubitril :

Plus efficace qu’un IEC, car l’inhibition de la néprilysine par le sacubitril (associé à
l’inhibition des récepteurs AT1 par le valsartan) favorise l’accumulation de peptides
natriurétiques, ainsi que de la bradykinine et d’autres médiateurs qui favorisent une
vasodilatation, une réduction de l’activité orthosympathique, une natriurèse/diurèse. Effet
favorable sur le ‘remodelage’ cardiaque, avec une réduction de la fibrose, de l’hypertrophie et
du risque d’arythmies.
Antagonistes de l’aldostérone :
L’aldostérone reste élevée dans l’insuffisance cardiaque en dépit des IEC. Son inhibition
avec 25 mg / j de spironolactone réduit de 35 % la mortalité du patient insuffisant cardiaque
sévère de classe III à IV recevant des doses élevées de diurétiques de l’anse et des IEC.

Ne remplace ni les IEC ni les diurétiques de l’anse. Préférer la spironolactone aux

suppléments de K+ en cas d’hypokaliémie. Risque d'hyperkaliémie, induit une gynécomastie
chez 10% des hommes.
- Bêta-bloquants :
Luttent contre les effets délétères de l’activation orthosympathique dans l’insuffisance

cardiaque.
Les bêta-bloquants préviennent 50 % des morts subites. Réduisent la mortalité de 30 %

lorsque administrés en plus des IEC et des diurétiques à des patients en classe II, III ou IV, à
condition que l’insuffisance cardiaque soit stabilisée et sans surcharge volumique (!
important !). A ne pas administrer dans l’insuffisance cardiaque déstabilisée, d’apparition
récente ou réfractaire (autres contre-indications : asthme, bloc auriculo-ventriculaire,
bradycardie). Les patients asymptomatiques en bénéficient probablement également.
Il faut administrer les bêta-bloquants après que les inhibiteurs du SRAG et les diurétiques
aient été introduits et que leur dose ait été optimalisée et stabilisée (! attention !).
Débuter par de très faibles doses (P.ex. carvédilol 3,125 mg x 2 / j, métoprolol 5 mg / j, bisoprolol 1.25
mg / j).
10 % des patients présenteront une aggravation transitoire de l’insuffisance cardiaque
(augmentation du poids, aggravation de la dyspnée, hypotension orthostatique, malaises
lipothymiques) qui nécessitera une augmentation de la dose des diurétiques, une réduction
transitoire de la dose des IEC, des bêta-bloquants ou d’autres hypotenseurs tels que les
dérivés nitrés.
Augmenter les doses du bêta-bloquant toutes les > 2 semaines
(Jusque si possible carvédilol 2 x 25 mg/j, bisoprolol 10 mg/j, métoprolol 200 mg/j, p.ex.).
NB : Bêta bloquants préférables +++ à l’ivabradine (inhibe canal If dans nœud sinusal si rythme sinusal reste > 70 bpm)
Les gliflozines (dapaglifozine, empaglifozine)
Inhibiteur du cotransporteur du sodium-glucose de type 2 dans le tube contourné proximal,

réduit les hospitalisations pour insuffisance cardiaque de 30% et les décès cardiovasculaires
de 18% lorsqu’ils sont ajoutés à tous les traitements pharmacologiques et non
pharmacologiques cités précédemment.
Efficacité dans l’insuffisance cardiaque à fonction réduite indépendant de la présence de

diabète de type II ou non.
- Digitaliques :
Cet agent inotrope inhibe la Na+ / K+ ATP ase. Le Na+ intracellulaire qui s’accumule est
échangé avec du Ca2+. L’augmentation du Ca2+ intracellulaire augmente la contractilité
myocardique. Les digitaliques n’ont pas d’effet sur la mortalité mais réduisent les
hospitalisations pour aggravation de l’insuffisance cardiaque de 30 % chez les patients en

rythme sinusal. Sont d’autant plus efficaces que la dysfonction cardiaque est sévère et que le
patient est symptomatique.
Administrer les digitaliques aux patients qui restent symptomatiques en dépit des IEC et des
diurétiques ou pour ralentir la réponse ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire (digoxine
0.25 mg/j, préférer une dose plus faible si la fonction rénale est altérée, chez un sujet peu
corpulent, > 70 ans). De nombreux médicaments augmentent les taux plasmatiques de
digoxine (spironolactone, nombreux médicaments antiarythmiques, érythromycine, tétracyclines, inhibiteurs de la pompe à proton).
La toxicité des digitaliques est favorisée par l’hypokaliémie et est essentiellement arythmique
(bradycardie sinusale, tachycardie auriculaire, jonctionnelle ou ventriculaire).
Ces arythmies iatrogènes sont traitées par des anticorps anti-digoxine, de la lidocaïne ou de la phénytoïne en cas de tachycardie ou de
fibrillation ventriculaire ou encore de l’atropine ou une stimulation cardiaque externe temporaire en cas de bradycardie.
Il faut éviter la cardioversion électrique.
- Vasodilatateurs directs :
Rôle limité.
Les IEC doivent être préférés aux vasodilatateurs directs, et les antagonistes de l’angiotensine sont préférables aux vasodilatateurs directs en
cas d’intolérance aux IEC. En cas d’angor ou d’hypertension associée à l’insuffisance cardiaque, préférer d’abord les bêta-bloquants, les
IEC, les diurétiques et ensuite seulement l’hydralazine (vasodilatateur direct) associée à des dérivés nitrés ou à un antagoniste calcique
(amlodipine).
- Agents inotropes non digitaliques :
La dobutamine (catécholamine synthétique agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques)

augmente le cAMP et le Ca2+ intracellulaire, ce qui améliore la contractilité myocardique.
Ces médicaments tendent à augmenter la mortalité lors d’utilisation chronique. La
dobutamine est cependant très efficace pour améliorer transitoirement l’hémodynamique dans
l’insuffisance cardiaque sévèrement décompensée.
Alternatives :
- Inhibiteur phosphodiestérase III (milrinone, enoximone) qui inhibe la dégradation du cAMP,
induit donc une ↑ Ca2+ intracellulaire et une ↑ de la contractilité myocardique
- Stabilisateur du Ca2+ sur la troponine (levosimendan)
A l’étude :
Activateur de la myosine (omecamtiv mecarbil)
Augmenter la sensibilité au NO (plus produite car dysfonction endothéliale) de la guanylate cyclase soluble : permet de rétablir les effets
favorables du NO (vericiguat)
- Traitement antithrombotique :
Anticoagulation si fibrillation auriculaire chronique ou paroxystique, si antécédent d’embolie

ou si thrombus ventriculaire (Dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban, toutefois sont CI
si sténose mitrale modérée ou sévère ou prothèse valvulaire mécanique = prescrite alors anti
vitamine K).
Aspirine à faible dose si athérosclérose.

Séquence d’administration des traitements les plus recommandés (FEVG<40%) :
- Commencer par donner un diurétique pour améliorer les symptômes et réduire la congestion.
- Ensuite, administrer un IEC/inhibiteur récepteur angiotensine-neprilysin, la spironolactone
(augmenter progressivement ces doses pour atteindre les doses maximales
tolérables/recommandées), une gliflozine, puis, quand le patient est stabilisé, un bêta-bloquant
(augmenter progressivement la dose pour atteindre la dose maximale tolérable/recommandée).
Resynchronisation ventriculaire si :
- FEVG < 35%

- Rythme sinusal
- Bloc de branche gauche (BBG) > 130 ms
- Reste symptomatique malgré les traitements précités
En présence d’un bloc de branche gauche : le ventricule droit est dépolarisé avant le
ventricule gauche = septum interventriculaire attiré vers le ventricule droit, puis vers le
ventricule gauche qui se contracte avec retard, ceci :
- réduit l’efficacité de la contraction du ventricule gauche,
- modifie la conformation de l’appareil sous-valvulaire mitral ce qui aggrave
l’insuffisance mitrale,
-etc…
Défibrillateur si :
Prévention secondaire d’une mort subite

Rescapé d’arythmie ventriculaire avec instabilité hémodynamique survenu > 48 h après
l’infarctus myocardique.
Prévention primaire d’une mort subite

Si FEVG < 35%, cardiopathie ischémique (> 40 jours après l’infarctus), patient reste
symptomatique (NYHA II-III) malgré les traitements précités.
NB : Certains patients sont éligibles pour un défibrillateur et une resynchronisation.
h) Traitement chirurgical :
- Assistance mécanique (gauche, droite ou bilatérale).

- Transplantation cardiaque (indication : si espérance de vie < 50 % endéans les 6-12 mois
avec qualité de vie inacceptable, consommation maximale d’oxygène < 12 ml / kg/ min à
l’exercice ou < 50% valeur prédite, pas d’autres affections irréversibles significatives et
excellente compliance thérapeutique).

Cas particulier : l’œdème pulmonaire hémodynamique (important !)

(‘OPH’, ou œdème aigu du poumon (‘OAP’)
a) Introduction :
L’insuffisance cardiaque est un processus dynamique qui dépend de l’interaction entre le

cœur, les reins, les neurohormones et la circulation périphérique.
Une insuffisance cardiaque compensée peut subitement s’altérer en raison d’une ischémie
myocardique, d’une hypertension artérielle non contrôlée, d’une fibrillation auriculaire, d’une
surinfection, d’une hyper ou hypothyroïdie, d’une prescription de médicament inotrope
négatif (vérapamil, diltiazem, bêta-bloquants) ou d’anti-inflammatoire non stéroïdien, d’une
non compliance (arrêt du traitement médical, apports hydriques et sodés excessifs, abus
d’alcool). L’augmentation brutale de la pression de remplissage ventriculaire gauche induit
une hypertension auriculaire gauche et veineuse pulmonaire. Ceci provoque une fuite rapide
de plasma à travers les capillaires pulmonaires vers les espaces interstitiels et les alvéoles
lorsque la pression télédiastolique ventriculaire gauche devient > 18 mmHg.
- Détresse respiratoire sévère accompagnée de toux, d’expectorations mousseuses et rosées,

de cyanose, d’anxiété, d’extrémités froides et moites, de désaturation. Le pouls est filant, il y
a de la tachypnée, de l’orthopnée et l’auscultation pulmonaire révèle des râles humides, des
ronchis, du wheezing et des sibilances.
c) Examen complémentaire :
Rx thorax (œdème en ailes de papillon, stries de Kerley)
d) Traitement :
Objectifs : Améliorer rapidement la symptomatologie, identifier et traiter le facteur

déclenchant
Moyens :
- oxygène si Sp O2 <90% ou PaO2<60 mmHg
- diurétiques de l’anse : furosémide 40 à 100 mg i.v (si p.ex. PAS >110 mmHg)
- dérivés nitrés sublinguaux ou i.v (si p.ex. PAS >110 mmHg)
- dobutamine 2-10 µg / kg / min i.v., et norépinéphrine (si p.ex. PAS <90 mmHg)
- ventilation non invasive
- intubation trachéale et ventilation assistée, assistance circulatoire,
- traitement étiologique en parallèle
(pas de médicaments inotropes négatifs !!: vérapamil, diltiazem, bêta-bloquants, …).
Enfin, il faut effectuer un suivi rapproché notamment de l’ionogramme urinaire et de la

diurèse …

5.2. Insuffisance cardiaque avec fonction systolique ventriculaire gauche

préservée : (FEVG >50%).
a) Introduction :
Syndrome clinique d’étiologie variée caractérisé par une diminution de l’élasticité

ventriculaire gauche en présence d’une fonction systolique préservée. Diagnostic difficile. Le
ventricule gauche est rigide et ne peut être rempli qu’au prix d’une augmentation de la
pression de l’oreillette gauche.
Toutes les affections qui réduisent l’élasticité myocardique et qui altèrent le processus actif de
la relaxation en réduisant la séquestration diastolique du Ca 2+ par le réticulum
sarcoplasmique, peuvent induire une dysfonction diastolique.
L’hypertension auriculaire gauche et veineuse pulmonaire qui en résulte sera observée en cas
d’hypertrophie ventriculaire gauche (hypertension, sténose aortique), de cardiopathie
ischémique ou de cardiomyopathie hypertrophique, infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose,
hémochromatose) ou restrictive (fibrose endocardique, radiothérapie).
Il s’agit d’une affection fréquente chez la femme âgée (maison de repos).
Pronostic de la fonction préservée > réduite. Dysfonction systolique et diastolique
ventriculaire gauche sont cependant souvent associées.
b) Examens complémentaires :
Echographie cardiaque, NT-proBNP.
cf. insuffisance cardiaque FEVG réduite
d) Diagnostic :
Signes et symptômes d’insuffisance cardiaque et FEVG>50%

et preuves objectives d’une dysfonction diastolique/augmentation P° remplissage
VG à l’échographie cardiaque, élévation NT-proBNP.
e) Traitement :
Consiste surtout à réduire la surcharge volumique (régime hyposodé, diurétiques) et traiter les
pathologies associées (contrôler l’hypertension, traiter l’ischémie myocardique, …).

5.3. Pathologies myocardiques particulières
5.3.1. La myocardite
a) Introduction :
Affection inflammatoire myocardique d’étiologie variée :
Infectieuse :
Liste des agents infectieux : Coxsackie, influenza, adénovirus, rougeole, rubéole, groupe herpès (CMV, EBV, varicelle), HIV, brucellose,
diphtérie, méningococcose, psittacose, fièvre Q, chlamydia, maladie de Lyme, leptospirose, maladie de Chagas, toxoplasmose, trichinose,
aspergillose, cryptococcose, etc…
En particulier :
- Cytomégalovirus = fréquemment infection chronique, surtout immunodéprimés.
- Diphtérie = Corynebacterium diphtheriae produit une substance toxique pour le myocarde responsable d’une cardiomyopathie dilatée et
d’une polyneuropathie, dans les pays en voie de développement qui ne vaccinent pas les enfants.
- Maladie de Lyme = surtout altération de la conduction auriculo-ventriculaire, rarement cardiomyopathie.
- Virus de l’HIV = dans les stades avancés. Mécanismes controversés : effet du virus HIV ou des affections opportunistes associées (CMV,
mycoses), de la dénutrition, de la toxicité médicamenteuse (antiviraux, antibiotiques), de la toxicomanie (cocaïne) ?
- Maladie de Chagas = infection cardiaque non virale la plus fréquente dans le monde due au parasite Trypanosoma Cruzi, transmis par une
piqûre d’insecte (Brésil, Argentine). Une infection chronique survient après une période de latence de 10-30 ans chez 10-30 % des patients.
Est caractérisée par une de dilatation ventriculaire et des parois amincies par la fibrose. Pas de traitement médical curatif, récidive après la
transplantation cardiaque.
Toxique :
Alcool,
Anthracyclines…
Auto-immunitaire :
3 à 6% des affections virales comportent une atteinte myocardique qui peut rarement déclencher une réaction auto-immunitaire.
Atteinte souvent asymptomatique, rarement insuffisance cardiaque fulminante avec douleurs thoraciques imitant l’infarctus, arythmies
ventriculaires, altération de la conduction auriculo-ventriculaire ou intra-ventriculaire.
Survient parfois quelques jours ou semaines après une infection virale. Forme subaiguë avec douleur précordiale atypique, palpitations,
asthénie, dyspnée à l’effort.
Souvent résolution endéans les 4-12 semaines, parfois l’inflammation peut devenir chronique avec persistance des symptômes et tableau de
cardiomyopathie dilatée.
- ECG : tachycardie, extrasystoles, altération du segment ST et de l’onde T.

- Biologie : élévation des enzymes cardiaques, sérologie virale, syndrome inflammatoire.
- Echographie : altération de la contractilité, péricardite associée.
- Histologie : la biopsie endomyocardique présente un intérêt limité en raison du caractère focal de l’inflammation (biopsies
endomyocardiques normales dans 50 % des patients présentant des infiltrats cellulaires à l’anatomopathologie) et du caractère subjectif de
l’examen histologique (histologie, immunohistochimie, détection de RNA / DNA viral pouvant persister dans le myocarde et induire le
passage à la chronicité).
d) Traitement :
Cf. traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque congestive systolique. Eviter l’activité sportive avant la normalisation de la
fonction ventriculaire gauche. Médicament anti-infectieux selon le cas. Les immunosuppresseurs sont controversés car ils peuvent favoriser
l’infection virale.

5.3.2. Les cardiomyopathies
5.3.2.1. La cardiomyopathie hypertrophique
a) Introduction :
Affection autosomique dominante avec pénétrance et expression variable, consécutive à une

mutation affectant les gènes contrôlant les protéines du sarcomère (myosine, tropomyosine,
troponine I et T, etc.…). Les cellules musculaires sont disposées anarchiquement (disparition
de la disposition parallèle), les connections intercellulaires sont anormales, les cellules ont des
tailles variées et alternent avec des zones de fibrose. Les artères intra-myocardiques ont une
média épaissie et leur lumière est réduite.
C’est l’affection cardiaque génétique la plus commune avec une pénétrance et une expression
variable (1 personne sur 500).
Les patients présentent une hypertrophie ventriculaire d’origine inexpliquée, plus souvent
asymétrique (affecte surtout le septum inter-ventriculaire) que diffuse. L'hypertrophie altère
la relaxation et la compliance ventriculaire (dyspnée à l’effort, dilatation auriculaire).
Les arythmies auriculaires et ventriculaires sont fréquentes ainsi qu’une ischémie
myocardique (en raison de l’hypertrophie ventriculaire et des lésions microvasculaires).
L’hypertrophie réduit la cavité ventriculaire, mais les ventricules restent hyperdynamiques.
Une hypertrophie marquée en présence d’une fonction systolique ventriculaire altérée doit
faire penser à d’autres causes telles que l’amyloïdose ou des maladies métaboliques (maladies
mitochondriales, maladie de Fabry, etc.…).
L’obstacle créé par l’hypertrophie septale induit un flux de haute vélocité, qui attire la valve
mitrale antérieure vers le septum interventriculaire par un effet Venturi. Ce mouvement
anormal est favorisé par un allongement de la valve mitrale et une insertion anormale des
muscles papillaires. Il en résulte que plus d’1 patient sur 4 développe une obstruction
intraventriculaire entre la chambre de chasse ventriculaire et l’aorte au repos ou durant
l’effort.
Le contact répété entre la valve mitrale antérieure et le septum interventriculaire peut induire
une zone de fibrose. Est associé à une insuffisance mitrale.
Fatigue musculaire périphérique (secondaire ou mutations communes avec celles du
myocarde).
c) Présentation clinique et diagnostic :
- Généralement asymptomatique.
- Sinon asthénie, dyspnée, palpitations, angor (élévation de la pression intra-ventriculaire et
altération de la microvascularisation), syncope.
- Souffle éjectionnel para-sternal gauche qui augmente lors de la réduction du retour veineux,
car ceci diminue la taille du ventricule gauche et ceci aggrave l’obstruction (Valsalva,
position debout).
- Souffle de régurgitation mitral fréquemment associé.

- ECG (hypertrophie ventriculaire gauche + altération de la repolarisation, pseudo onde Q

inférolatérale, hypertrophie auriculaire gauche et droite).
- ECG moyennés (on moyenne de nombreux complexes QRS pour éliminer les artéfacts) permettent de rechercher la présence de potentiels
tardifs (de basse amplitude, continuant le complexe QRS et se prolongeant 10 msec dans le segment ST) et de déterminer si un patient est à
risque de tachycardie ventriculaire et de mort subite).
- Holter du rythme cardiaque (une tachycardie ventriculaire non soutenue à l’enregistrement ambulatoire du RC révèle un risque élevé de
mort subite (cf. 6.4.2),
- Cathétérisme cardiaque, scintigraphie (nombreux déficits perfusionnels).
Diagnostic différentiel avec l’hypertrophie ventriculaire

- de l’hypertendu : l’hypertrophie est généralement concentrique et moins sévère,
- de l’athlète : l’hypertrophie est moindre (< 2% des athlètes d’élite ont un épaississement > 13 mm, pour une normale < 11 mm), la fonction
diastolique cardiaque est normale, l’ECG révèle une bradycardie sinusale par vagotonie, pas d’onde Q ni d’altérations ST-T),
- de la cardiomyopathie hypertrophique idiopathique du sujet > 60 ans : l’hypertrophie est moindre, mais est également située dans le septum
interventriculaire. Elle est favorisée par une angulation entre l’aorte et les ventricules avec le vieillissement.
Complications :
Mort subite (< 5 % / an, risque enfant ou jeune adulte > si l’affection est découverte chez un
sujet plus âgé),
Fibrillation auriculaire (5 % / an d’embolies systémiques).
d) Traitement :
- Examiner la famille et éviter les sports de compétition.

- Cardioversion électrique et anticoagulation avec antivitamines K si fibrillation auriculaire
paroxystique ou persistante. Les bêta-bloquants ou le diltiazem ralentissent la réponse
ventriculaire à la fibrillation auriculaire, l’amiodarone prévient les récidives de fibrillation
auriculaire.
- Amiodarone si histoire familiale de mort subite, syncope inexpliquée, tachycardie
ventriculaire non soutenue, hypertrophie sévère.
- Défibrillateur ventriculaire implantable si tachycardie ventriculaire soutenue syncopale ou
mort subite réanimée.
Si cardiomyopathie non obstructive symptomatique :
- Bêta-bloquant (ou à défaut antagoniste calcique) réduit la dyspnée et l’angor,

- Diurétique réduit la surcharge volémique en cas d’œdème pulmonaire, sinon aggrave
l’obstruction par déplétion volémique.
Si cardiomyopathie obstructive symptomatique :
-Bêta-bloquants
(Vérapamil peut être utile, mais les vasodilatateurs périphériques sont d’un maniement délicat
car peuvent aggraver subitement les symptômes en aggravant le gradient de pression de part
et d’autre de l’obstacle à l’éjection ventriculaire par vasodilatation périphérique, ce qui
aggrave l’effet Venturi sur la valve mitrale antérieure),
Si échec, chirurgie (myomectomie inter-ventriculaire), ou injection d’alcool dans une des

branches septales de l’artère inter-ventriculaire antérieure.

NB : Espoir thérapeutique récent =>mavacamtem : améliore la capacité d’effort, réduit l’obstruction, réduit la classe NYHA,…
5.3.2.2. La cardiomyopathie restrictive et infiltrative (à titre indicatif)
a) Introduction :
Affection rare du muscle cardiaque caractérisée par une élévation des pressions de remplissage, alors que le volume et la fonction systolique
ventriculaires sont normaux.
Est la forme la plus rare de pathologie musculaire cardiaque. La compliance ventriculaire est anormale et le remplissage ventriculaire
s’effectue en protodiastole. Le remplissage actif télédiastolique est réduit en raison de l’élévation de la pression ventriculaire.
Causes primaires =
- idiopathique, fibrose endomyocardique,
Causes secondaires =
- pathologies infiltratives :
Amyloïdose (primaire, secondaire, sénile, héréditaire, du dialysé, familiale).
On a décrit au moins 27 précurseurs protéiques différents de fibrilles amyloïdes

Les plus fréquentes : Primaire (forme AL) et secondaire (forme AA).
Amyloïdose primaire (AL) :

Dépôt de protéines dérivées de chaines légères d’immunoglobulines détectable dans le plasma ou les urines dans 80% des cas. Survient
seule, ou en association avec un myélome multiple, ou plus rarement dans la macroglobulémie de Waldenström ou un lymphome non
Hodgkinien.
Amyloïdose secondaire (AA) :

Complique des maladies inflammatoires chroniques et récurrentes (Arthrite rhumatoïde, maladies inflammatoires du tube digestif, …).
Amyloïdose à transthyretine :
Amyloïdose sénile (90%, ‘wild’ type) :
Dépôts de protéines normales (transthyretine) au niveau cardiaque
Héréditaire (<10%)
Rare (autosomique dominante)
Amyloïdose du dialysé :
Dépôt de fibrilles dérivées de beta-2 microglobuline qui s’accumulent chez le patient dialysé chronique, dépôts surtout ostéo-articulaires.
Traitement :
AL : celle des affections hématologiques.

AA : celle des pathologies inflammatoires.
Amyloïdose à transthyrétine : Tafamidis
Dialyse : modification du mode de dialyse, transplantation rénale.
Sarcoïdose :
Symptomatique chez 5 % des patients, les granulomes induisent des cicatrices fibreuses qui altèrent d’abord la compliance ventriculaire et la
conduction auriculo-ventriculaire, puis la fonction systolique. Traitement corticoïde.
Hémochromatose :
Maladie autosomique récessive (mutation du gène HFE (C282Y)) responsable d’une augmentation de l’absorption digestive du fer et de
dépôt de fer tissulaire. Combine dysfonction systolique et diastolique, d’autant plus marquée que les dépôts de fer sont importants. Les
parois ventriculaires ne sont pas épaissies. Arythmies auriculaires, conduction auriculo-ventriculaire altérée. Diabète sucré, hépatomégalie,
cirrhose, pigmentation cutanée, arthralgies. Ferritine élevée (900-6000 microg/l). Intérêt de la résonance magnétique nucléaire qui évalue
précisément la réponse au traitement. Traitement par phlébotomies, chélateurs de fer…
Métastases (mélanome, lymphome),
Maladies métaboliques rares : (Maladie de Fabry : supplémentation du déficit en alpha galactosidase; …)

Fibroses de l’endocarde (sclérodermie, hyper-éosinophilie de > 1500/mm³ quelle qu’en soit la cause = "syndrome de Loeffler", post-radique,
syndrome carcinoïde).
Insuffisance cardiaque (asthénie, dyspnée à l’effort) avec à l’examen physique surtout des signes d’insuffisance droite (turgescence jugulaire
durant l’inspiration = "signe de Küssmaul", hépatomégalie, ascite, œdème des membres inférieurs), B3 à l’auscultation, souffle de
régurgitation mitral et tricuspide.
- ECG : bas voltage, pseudo-séquelles d’infarctus, bloc de branche gauche ou droit, altération de la conduction auriculo-ventriculaire suggère
un processus infiltratif, dilatation auriculaire.
- Echographie cardiaque : fonction systolique ventriculaire normale, ventricule gauche non dilaté, dilatation biauriculaire, remplissage
auriculaire essentiellement protodiastolique en raison de l’augmentation de la pression ventriculaire télédiastolique.
- Cathétérisme cardiaque : débit cardiaque réduit, la pression auriculaire droite ne varie pas avec la respiration, pression ventriculaire
diastolique en "racine carrée".
- Biopsie endomyocardique.
d) Traitement :
- De l’affection sous-jacente.
- Diurétiques (mais éviter l’hypovolémie mal tolérée par les ventricules rigides et non compliants).
- Anticoaguler et cardioverser les fibrillations auriculaires après l’adjonction d’amiodarone ou bêta-bloquants.
- Stimulateur cardiaque pour traiter les altérations de la conduction auriculo-ventriculaire.
5.3.2.3. La cardiomyopathie dilatée
a) Introduction :
- Forme idiopathique :
Dilatation des oreillettes et des ventricules d’origine indéterminée, plus fréquente chez le sujet
masculin de phénotype noir. Pathogénie incertaine (facteurs génétiques, infection
myocardique virale chronique, pathologie auto-immune).
- Forme secondaire :
Causes : cf. paragraphe 5.1.
b) Présentation clinique, examens complémentaires, traitement :
cf. paragraphe 5.1.

5.4. Pathologie du péricarde
Introduction générale :
Le péricarde est affecté par de nombreuses maladies cardiaques ou systémiques. Ces

maladies peuvent induire une péricardite aiguë ou chronique, générer un épanchement
péricardique avec risque de tamponnade ou encore une fibrose et une calcification
responsables d’une constriction péricardique.
Le péricarde normal est très élastique lors de variations normales du volume cardiaque, mais
devient rigide si l’augmentation du volume est plus importante. Le volume péricardique
devient alors constant, toute augmentation de volume d’une cavité (par exemple : le ventricule
droit à l’inspiration) s’accompagne d’une réduction de volume d’une autre cavité (dans notre
exemple, celle du ventricule gauche, ce qui se manifeste par un déplacement du septum inter-
ventriculaire vers la gauche à l’inspiration). Cette interdépendance ventriculaire induit le
"pouls paradoxal" durant la tamponnade (amplification de la réduction inspiratoire normale de
la PA qui devient > 10 mmHg).
5.4.1. La péricardite aiguë
a) Introduction :
Affection inflammatoire du péricarde d’origine :
Infectieuse :
- Virale (80 % des péricardites : coxsackie 50 %, adénovirus, échovirus, virus d’Ebstein-Barr, oreillons, varicelle,
hépatite B, …),
- Bactérienne : pneumocoques, staphylocoques, streptocoques, méningocoques, légionellose, tuberculose, …
- Mycoses : histoplasmose, coccidioïdomycose, candidose, blastomycose, …
- Autres : toxoplasmose, amibiase, maladie de Lyme, …
Auto-immune et inflammatoire :
- Arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, sclérodermie, maladie de Wegener, périartérite

noueuse, rhumatisme articulaire aigu, syndrome de Dressler, …
- Sarcoïdose, amyloïdose, maladie de Crohn, maladie de Behçet, artérite de Horton, …,
Médicamenteuse :
Procainamide, phénytoine, isoniazide, phénylbutazone, dantrolène, doxorubicine, méthysergide, …

Autres causes :
Urémie, post-infarctus, radiothérapie, affection néoplasique (cancer pulmonaire, mammaire,

leucémie, lymphome), traumatique.
- Douleur thoracique à début brutal, de caractère aigu et pleural.

La douleur est aggravée par le décubitus, les mouvements respiratoires, la toux, elle est
réduite par la position assise ou penchée en avant, elle est irradiée vers le cou et les épaules.
- Associée à un syndrome grippal et une fièvre modérée.
- L’auscultation révèle un frottement péricardique ("bruit de la neige écrasée sous les pas")
para-sternal (région moyenne et basse), mieux audible si le patient est assis et penché vers
l’avant (3 composantes = systole ventriculaire, proto et télé-diastole).
- ECG = initialement dépression du segment PR, puis apparition d’un sus-décalage du

segment ST (concave vers le haut, "en selle de cheval") dans des dérivations périphériques et
précordiales (sauf AVR et V1), ensuite le segment ST redevient normal tandis que l’onde T
devient isoélectrique ou s’inverse. L’ECG se renormalise après plusieurs semaines ou mois.
- Biologie = altération des tests inflammatoires, élévation des enzymes myocardiques
(particulièrement si myocardite associée), faire sérologie virale et HIV, hémoculture, test
cutané à la tuberculine, doser la créatinine, l’urée, la TSH et la T4, les anticorps antinucléaires
et le facteur rhumatoïde. Rechercher néoplasie hématologique.
- Rx thorax = cardiomégalie, néoplasie.
- Mammographie.
- Echographie cardiaque (confirme le diagnostic clinique !),
- Péricardiocentèse et biopsie péricardique = si affection sévère ne répondant pas au
traitement.
d) Traitement :
- Symptomatique et de l’affection sous-jacente.

Fréquemment excellente réponse à l’aspirine (650 à 1000 mg x 4/jour) ou ibuprofène (600-800 mg x 4/jour).
Considérer corticoïdes si le patient présente des symptômes sévères malgré l’aspirine
(prednisolone 60-80 mg/jour durant 5 jours puis doses dégressives durant 1-2 semaines).
La colchicine (1 mg/jour) permet de prévenir les récidives (péricardite chronique récurrente
idiopathique).
Antibiotiques si péricardite purulente.
Eviter l’anticoagulation (héparine, antivitamine K) sauf en cas d’ischémie myocardique ou

d’infarctus car les bénéfices du traitement sont > aux risques d’épanchement ou de
tamponnade, remplacer les antivitamines K par de l’héparine si valve mécanique prothétique.

Une péricardite récurrente peut survenir dans 20% des cas, en dépit du succès du traitement
initial. Les récidives nécessiteront la répétition du traitement anti-inflammatoire non
stéroïdien et stéroïdien et la colchicine. Une corticothérapie chronique et la péricardectomie
chirurgicale sont déconseillées.
5.4.2. L’épanchement péricardique
a) Introduction :
Accompagne les péricardites aiguës, parfois découvert par hasard à l’échographie cardiaque
(extrêmes de la distribution normale du liquide péricardique).
L’épanchement est induit par une inflammation du péricarde (cf. étiologies de la péricardite
aiguë), mais peut aussi être secondaire à des affections non inflammatoires (insuffisance
cardiaque, syndrome néphrotique, hypothyroïdie).
L’épanchement per se est asymptomatique tant qu’il ne compromet pas l’hémodynamique

cardiaque. L’inflammation péricardique donne les symptômes de la péricardite aiguë.
- ECG = QRS de faible voltage, alternance électrique (les mouvements cardiaques dans
l’épanchement modifient le voltage du complexe QRS).
- Rx thorax = élargissement de la silhouette cardiaque si épanchement de > 250 ml.
- Echographie cardiaque (examen le plus sensible).
- Résonance magnétique nucléaire (surtout si suspicion de constriction péricardique).
d) Traitement :
Ne pas traiter les épanchements péricardiques légers asymptomatiques.
L’attitude thérapeutique dans les épanchements péricardiques moyens ou larges

asymptomatiques non compressifs est décidée au cas par cas.
Drainage péricardique si :
- tamponnade,
- épanchement purulent,
- drainage diagnostique (diagnostic d’une néoplasie ou recherche d’un germe inhabituel chez
le patient immuno- compromis) éventuellement couplé à une injection de tétracyclines ou
d’antimitotiques pour tarir la sécrétion.
Les épanchements péricardiques néoplasiques ne sont pas toujours dus à une métastase, ils
peuvent occasionnellement être la conséquence d’une lymphadénopathie médiastinale
comprimant le drainage lymphatique péricardique.

5.4.3. La tamponnade
a) Introduction :
Urgence médicale !!! Peut survenir lors d’un épanchement très lentement progressif de 2
litres, ou en cas d’épanchement brutal de 200 ml !
L’augmentation de la pression péricardique comprime d’abord les cavités droites car leurs
parois sont fines et leurs pressions sont basses (la veine cave inférieure intra-péricardique,
l’oreillette droite, le ventricule droit durant la diastole).
Ceci réduit le débit cardiaque et induit une tachycardie réflexe, une vasoconstriction, et une
réduction du débit urinaire.
- Dyspnée, tachypnée et orthopnée, tachycardie, hypotension et choc, turgescence veineuse

jugulaire.
- "Pouls paradoxal" :
Exagération de la réduction inspiratoire normale de la PA car le volume cardiaque emprisonné
dans le péricarde distendu et rigide est devenu constant. La réduction inspiratoire de la
pression intra-thoracique augmente le retour veineux droit et la taille du ventricule droit, au
détriment du ventricule gauche dont la taille diminue, ce qui amplifie la réduction inspiratoire
normale de la PA qui devient > à 10 mmHg), diminution des bruits cardiaques.
Cf. péricardite aiguë.
(Le flux mitral expiratoire à l’échographie cardiaque augmente de > 25 % par rapport à la valeur inspiratoire à l’échographie cardiaque par
un mécanisme identique à celui du pouls paradoxal).
d) Traitement :
- Drainage péricardique urgent (sous contrôle échographique ou péricardiotomie sous

xiphoïdienne chirurgicale).
5.4.4. La constriction péricardique
a) Introduction :
Phase terminale d’une inflammation péricardique (surtout idiopathique ou après chirurgie

cardiaque, rarement tuberculose, radiothérapie, collagénose, urémie, envahissement
néoplasique).
Fibrose dense, calcifications et adhérences entre le péricarde pariétal et viscéral. La fibrose
peut entreprendre le ventricule et altérer sa contractilité.

Le remplissage ventriculaire ne peut se faire qu’à pression élevée en protodiastole, ensuite le

flux vers les ventricules est réduit par la pression ventriculaire élevée, ce qui réduit le débit
cardiaque.
- Tableau d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, hépatomégalie, ascite,

cirrhose cardiaque, œdèmes périphériques), dyspnée, orthopnée alors que la fonction
systolique ventriculaire est proche de la normale.
- "Signe de Küssmaul".
- Pouls paradoxal chez 1/3 des patients.
- Le B3 précoce au bord sternal gauche ou à l’apex correspond à l’arrêt brutal du flux
diastolique.
c) Diagnostic :
- ECG = QRS de faible voltage, altération non spécifique de l’onde T.

- Rx thorax = calcification péricardique, non pathognomonique.
(Le flux mitral augmente de > 25 % durant l’expiration par rapport à l’inspiration, en raison d’une réduction inspiratoire du flux des veines
pulmonaires vers l’oreillette gauche car : 1) la réduction inspiratoire de la pression intra-thoracique diminue également la pression dans les
veines pulmonaires. Cette réduction n’est cependant pas transmise à travers le sac péricardique rigide où les pressions restent élevées, ce qui
réduit le flux entre les veines pulmonaires et l’oreillette gauche durant l’inspiration, 2) l’augmentation inspiratoire de la taille du ventricule
droit réduit la taille du ventricule gauche car le volume cardiaque total emprisonné dans le péricarde rigide est devenu constant (cf. pouls
paradoxal). Ceci permet le diagnostic différentiel avec la cardiomyopathie restrictive où les oreillettes sont aussi dilatées, le flux mitral est
aussi surtout protodiastolique mais les ventricules infiltrés sont épaissis et il n’y a pas de variations respiratoires exagérées du flux mitral car
les mécanismes responsables du pouls paradoxal sont absents).
- Cathétérisme cardiaque.
(Cf. cardiomyopathie restrictive, si ce n’est que les pressions ventriculaires diastoliques gauches et droites sont identiques dans la
cardiomyopathie constrictive (en raison de l’interdépendance entre le ventricule gauche et droit qui sont enfermés dans un sac péricardique
rigide commun), mais plus élevées à gauche de 3-5 mmHg dans la restriction. Les pressions diastoliques auriculaires et ventriculaires sont
plus élevées dans la restriction que la constriction. La restriction cardiaque est associée à une hypertension pulmonaire, qui est rare dans la
constriction).
d) Traitement :
- Diurétiques,
- Exérèse chirurgicale du péricarde (péricardectomie, mortalité de 10 %).

Cas particuliers : la péricardite post-infarctus et le syndrome de Dressler.
- Péricardite post-infarctus :
Quelques jours ou 1 semaine après un infarctus avec onde Q consécutif à une nécrose
transmurale et une inflammation du péricarde adjacent. Distinction clinique aisée avec
l’ischémie cardiaque.
L’inflammation est souvent localisée ou niveau de l’infarctus transmural (parfois ré-élévation
du segment ST dans la région de l’infarctus, altération de l’onde T).
Processus bénin en soi. Traitement : cf. péricardite aiguë, ne nécessite pas l’arrêt de
l’héparine.
- Syndrome de Dressler :
Péricardite auto-immune qui survient quelques semaines ou mois après un infarctus

myocardique (5 % des patients) ou une chirurgie cardiaque comportant une péricardiotomie
("syndrome post-péricardiotomie").
Affecte le péricarde de manière diffuse ainsi que la plèvre. Accompagné de pyrexie,
épanchement péricardique et pleural, douleurs articulaires.
Traitement : cf. péricardite aiguë.
5.5. Hypertension artérielle pulmonaire.
a) Introduction :
Pression pulmonaire systolique > 35 mmHg et moyenne > 20 mmHg.
L’hypertension pulmonaire est :
Groupe 1 Lésion des petites artérioles pulmonaires musculaires

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
- Idiopathique
- Héréditaire (80% ont mutation gène Bone Morphogenic Protéine Receptor type 2)
- Connectivites (sclérodermie, arthrite rhumatoïde, lupus, …)
- Infection HIV (0.5% des patients, mécanisme ?)
- Hypertension portale (5% des patients, toxicité sérotonine non détruite par le foie)
- Shunts G->D congénitaux (cf. Syndrome de Eisenmenger)
- Schistosomiase
- Anémie hémolytique chronique
- Hypertension pulmonaire persistante du nouveau né
- Maladie pulmonaire veno-occlusive (occlusion veines par tissu fibreux)
- Hémangiomatose capillaire

- Causes toxiques : Aminorex, Fenfluramine, Dexfenfluramine, Benfluorex, Diethylpropion
Lien causal débattu :

(Methyl) amphétamines, cocaïne, L-tryptophane,
agents chimio thérapeutiques, inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine.
Groupe 2 Secondaire à une affection cardiaque gauche

Hypertension pulmonaire (HTP) :
Secondaire à :
- Dysfonction systolique ventriculaire gauche
- Dysfonction diastolique ventriculaire gauche
- Pathologies valvulaires mitro-aortiques
Groupe 3 Secondaire à une affection pulmonaire ou une hypoxémie sévère

- BPCO
- Pathologie interstitielle ou mixte
- Hypoventilation alvéolaire
- Apnées du sommeil
Groupe 4 Secondaire à des thrombo-embolies pulmonaires

- Occlusion proximale ou distale des artères pulmonaires
Groupe 5 Secondaire à des mécanismes non élucidés ou multifactoriels

- Affections myélo prolifératives,

- Systémiques (sarcoïdose),
- Métaboliques (Glycogénoses),
- Anémie falciforme,
- ….
L’hypertension pulmonaire peut être secondaire à une pathologie ventriculaire ou valvulaire

gauche qui augmente la pression auriculaire gauche ou à une pathologie pulmonaire qui réduit
la taille de l’arbre vasculaire pulmonaire.
Elle est favorisée par l’hypoxie chronique qui induit une vasoconstriction artériolaire
pulmonaire réversible.
L’histopathologie est souvent comparable quelle que soit l’étiologie et est caractérisée par une
prolifération de cellules endothéliales, ainsi que par une hypertrophie et une prolifération des
cellules musculaires lisses.
Les artères pulmonaires ont une propension accrue à la vasoconstriction. L’activité NO
synthase est réduite ainsi que la synthèse de prostacycline, sans que l’on sache si ceci est la
cause ou la conséquence de la pathologie.

Les taux de sérotonine et de nombreux médiateurs de l’inflammation sont élevés. Il y a une

accumulation de protéines extra-cellulaires tandis que les artérioles et veinules pulmonaires se
thrombosent.
Ces anomalies peuvent être produites par l'augmentation des forces de cisaillement sur les
cellules endothéliales lorsque le débit pulmonaire est élevé dans les pathologies congénitales
comportant un shunt gauche-droit.
L’hypertension pulmonaire peut être secondaire à d’autres mécanismes (Groupes 2 et 3):

• pathologie ventriculaire ou valvulaire gauche qui ↑P° auriculaire gauche
• pathologie pulmonaire qui ↓ taille de arbre vasculaire pulmonaire
favorisé par hypoxie chronique qui induit vasoconstriction artériolaire pulmonaire réversible.
Le facteur le plus important qui conditionne le pronostic vital est la fonction systolique
ventriculaire droite, la survie médiane est de 6 mois si la pression auriculaire droite est >20
mmHg.
Les symptômes n’apparaissent que lorsque la maladie est très avancée, ils sont souvent
aspécifiques (dyspnée, douleur thoracique, asthénie).
Dans les formes avancées : œdème périphérique, turgescence jugulaire, palpitations, syncope.
P2 claquant et souffle de régurgitation tricuspide.
« Phénomène de Raynaud » (spasme artériolaire avec pâleur - cyanose cutanée intermittente)
(cf. cours pathologie vasculaire).
- ECG = hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite.

- Rx thorax = dilatation de l’artère pulmonaire, de l’oreillette droite et du ventricule droit,
pathologie pulmonaire.
- Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion = recherche embolie pulmonaire.
- Echographie cardiaque = mesure des pressions pulmonaires, évaluation des régurgitations et
de la fonction ventriculaire droite.
- Cathétérisme cardiaque = détermine les résistances pulmonaires et leurs réversibilités en
réponse à la perfusion de prostacyclines ou l’inhalation d’oxyde nitrique (bon pronostic si
réduction de 30 % des résistances).
- Résonance magnétique = analyse du ventricule droit, exclure thromboembolie.
- Epreuves fonctionnelles respiratoires (altération de la diffusion et restriction dans les
collagénoses).
- Gazométrie = désaturation dans les cardiopathies congénitales ou en cas de foramen ovale
perméable avec shunt droit-gauche.
- Tolérance à l’effort = test de marche de 6 minutes, si la consommation maximale en O2 est <
10 ml/kg/min : transplantation, si elle se situe entre 10 et 15 ml/kg/min : transplantation si pas
d’amélioration avec le traitement pharmacologique.

d) Traitement :
- Prostacycline (PGI 2) ou analogues intraveineux/sous-cutanés = traitement le plus efficace

(augmente la survie à 4 ans à 75 %) avec phénomène de tolérance progressive nécessitant
l’augmentation des doses.
Ne jamais (!) arrêter brutalement le traitement car l’hypertension pulmonaire sévère et brutale
qui en résulterait pourrait être fatale.
Formes inhalées à action plus longue (iloprost) ou formes orales (béraprost) pour les
pathologies moins sévères.
- Tous les patients doivent être anticoagulés avec des anti-vitamines K.
- O2 par sonde nasale améliore le confort mais pas la survie.
- Antagonistes calciques peuvent avoir un effet favorable.
- Antagonistes de l’endothéline (bosentan) : l’endothéline synthétisée par l’endothélium, agit
sur les récepteurs : Eta = vasoconstriction (action principale), ETb vasodilatation par
libération de prostacycline et NO. (Effets symptomatiques favorable car ils augmentent la
distance de marche
- Inhibiteur phosphodiesterase 5(p.ex. sildenafil).
- Riociguat : active la guanylate cyclasse (vasodilatateur-antiprolifératif) (groupe 1, mais aussi
4)
L’administration excessive de diurétiques peut réduire un débit cardiaque déjà compromis.
- Transplantation pulmonaire (bipulmonaire ou bloc cœur – poumons, survie à 4 ans de 50 %)
Groupe 4 : Thromboendartériectomie chirurgicale, angioplastie percutanée des artères

pulmonaires.
5.6. Tumeurs cardiaques.
La tumeur primitive est rare, la tumeur secondaire est 4 fois plus fréquente. Peut être
épicardique, myocardique, endocardique.
Tumeurs primitives :
Malignes :
Sarcomes à l’évolution rapidement péjorative surtout chez l’enfant.
Bénignes :
- Myxome (50 % des tumeurs primitives) :

Situé dans l’oreillette gauche dans 50% des cas, aspect gélatineux et semi-transparent,
souvent pédonculé au départ de l’endocarde situé près de la fosse ovale, peut se prolaber dans
l’orifice mitral pendant la diastole (!).
Présentation clinique : embolies (fragments tumoraux, thrombus), obstruction valvulaire (le

plus souvent mitral, source de sténose mitrale, œdème pulmonaire, syncope), signes généraux
(fièvre, amaigrissement, augmentation de la vitesse de sédimentation, hyperleucocytose,
anémie, hyper gamma-globulinémie, …)
Autres : chez l’enfant rhabdomyomes associé à la sclérose tubéreuse, fibromes, tératomes, kystes, lipomes, …
Tumeurs secondaires :
Métastase de cancer pulmonaire, mammaire, mélanome, leucémies…
Traitement : chirurgical, chimiothérapie, palliatif, …
Chapitre 6 : Les arythmies cardiaques
6.1. La syncope
a) Introduction :
Perte transitoire de la conscience associée à une perte du tonus postural avec rémission
spontanée dues le plus souvent à une réduction de la perfusion cérébrale secondaire à la
diminution du débit cardiaque. Diagnostic étiologique difficile car les épisodes sont
transitoires, rares et imprédictibles. L’origine est souvent neuro-cardiogénique (vaso-vagale)
chez l’adolescent ou le jeune adulte et arythmique secondaire à une pathologie organique ou
dégénérative vers 60-70 ans. Morbidité secondaire aux traumatismes occasionnés par la
chute.
La diminution brutale du flux sanguin cérébral durant 4-10 secondes réduit l’activité de la
substance réticulée cérébrale, ce qui se traduit par une perte de conscience.
La perte de conscience est accompagnée d’incontinence (urinaire, fécale) et de convulsions en
cas d’hypotension prolongée. L’origine de la syncope est le plus souvent cardiovasculaire
(50 % des cas = syncope vaso-vagale, 30 % des cas = arythmie souvent ventriculaire).
- Hypersensibilité sino-carotidienne :

Hyperactivité vagale induisant une inhibition du tonus vasomoteur et un arrêt de l’activité du

nœud sinusal lors de la stimulation sino-carotidienne. Syncopes déclenchées par un col trop
serré ou la rotation de la tête. Peut être accompagnée d’un bloc auriculo-ventriculaire
complet.
Faire un massage unilatéral du sinus carotidien diagnostique (si pas de souffle carotidien à
l’auscultation) durant 5 secondes avec un monitorage continu de l’ECG et de la PA (test plus
sensible en position debout).
La réponse normale consiste en une bradycardie sinusale et parfois un bloc auriculo-
ventriculaire. Réponse cardio-inhibitrice pathologique si pause > 3 secondes ou réponse
vasodilatatrice pathologique si la PA chute de plus de 50 mmHg, ce qui peut reproduire les
symptômes du patient.
- Syncope vaso-vagale :
Elle est favorisée par la position debout, immobile et prolongée. Ceci réduit le retour
veineux et diminue le volume ventriculaire alors que l’activation orthosympathique qui en
résulte augmente la contractilité ventriculaire.
Cette situation active les fibres C myocardiques sensibles à la distension et à la pression, ce
qui conduit à une inhibition orthosympathique (vasodilatation) et une activation vagale
(bradycardie). Des réflexes comparables peuvent être induits par la toux, la défécation, la
miction, la peur, la douleur, la déshydratation, postprandial (après un repas copieux),
post effort, chaleur extrême, confinement dans des locaux surchauffés, position debout
après un long trajet en voiture, traitement vasodilatateur ou diurétique excessif, …
La perte de conscience sera précédée de prodromes (chaleur, transpiration profuse, nausée,
assombrissement, champ visuel, cœur qui bat fort, pâleur, état présyncopal, …)
- Hypotension orthostatique sévère :
Les barorécepteurs aortiques, carotidiens et le système nerveux orthosympathique luttent

contre la réduction de la PA lors du passage à la position debout. Ce système devient
inopérant en cas de dysfonction primaire (idiopathique) ou secondaire (diabète sucré,
maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy, atrophie multisystématisée, sclérose en
plaque, alcoolisme, sujets âgés traités par des diurétiques, des vasodilatateurs, des inhibiteurs
de l’enzyme de conversion, des antagonistes calciques, ...) du système nerveux autonome.
- Arythmies ("Syncope de Stokes-Adams") :
Souvent bradycardie chez le sujet âgé ou tachycardie ventriculaire avec perte de conscience
brutale sans prodrome et retour de la conscience en quelques secondes ou minutes.
L’examen physique recherchera une pathologie cardiaque et/ou un déficit neurologique.
- Neurologique :
Crise d’épilepsie avec sommeil post-critique, importance de l’hétéroanamnèse (témoins)

pour le diagnostic différentiel. Il est très improbable qu’une pathologie artérielle
cérébrovasculaire donne une syncope sans symptôme neurologique associé.

L’anamnèse est fondamentale et décide des examens complémentaires ainsi que de l’attitude
thérapeutique (éléments en gras sont très importants !).
Syncope
Anamnèse Syncope neurocardiogénique Epilepsie
arythmique
Prodromes Lipothymie (chaleur,
Absent ou transpiration profuse,
Aura
palpitations nausée, assombrissement
champ visuel)
Durée de la perte de Secondes à
Souvent < 60 secondes Variable
conscience : minutes
Mouvements
Fréquent Rare Toujours
tonico-cloniques :
Récupération Secondes à Minutes à
Minutes
endéans : minutes heures
Malaises
Parfois Souvent Rares
présyncopaux :
Relation avec la Non
position : (Aggravé si Généralement debout Non
debout)
Palpitations
Parfois Parfois Non
associées :
Pathologie cardiaque
Souvent Non Non
associée :
Hypotension
Non Souvent Non
orthostatique :
- ECG.
- Echographie cardiaque : affection de bon pronostic si pas de pathologie cardiaque.
- EEG.
- Enregistrement ambulatoire = Holter du rythme cardiaque (attention, le patient peut

présenter des arythmies asymptomatiques sans rapport avec la syncope),

- " Tilt-test" à effectuer si le patient ne présente pas de pathologie cardiaque et que l’on
suspecte une origine vaso-vagale. On cherche à reproduire la syncope vaso-vagale en
demandant au patient de rester immobile sur un support incliné à 70° durant 15-45 minutes.
Ceci augmente la rétention veineuse au niveau des membres inférieurs tandis que de
l’isoprotérénol (bêta mimétique) peut être perfusé pour augmenter la contractilité
myocardique.
- Epreuve électrophysiologique :
Nécessite l’introduction d’électrodes d’enregistrement et de stimulation cardiaque via une
veine fémorale, détermine la fonction du nœud sinusal, le risque de bloc auriculo-ventriculaire
et la propension auriculaire et ventriculaire aux arythmies. A réserver de préférence aux
patients avec dysfonction ventriculaire ou séquelles d’infarctus, particulièrement pour
rechercher une tachycardie ventriculaire.
Les conditions d’enregistrement sont cependant artificielles et les troubles du rythme
déclenchés ne reproduisent pas souvent les symptômes du patient. Leur relation avec la cause
réelle de l’arythmie n’est pas toujours claire.
La mortalité cardiaque après une épreuve électrophysiologique négative est de 2 %/an. Ce

test a donc une importance pronostique (un test négatif est de bon pronostic).
e) Traitement :
Arythmies :
- Stimulateur cardiaque si bradycardie,

- Défibrillateur implantable s’il s’agit d’une syncope d’origine indéterminée chez un patient
qui présente une tachycardie ventriculaire soutenue avec répercussion hémodynamique ou une
fibrillation ventriculaire à l’étude électrophysiologique (généralement en présence d’une
pathologie cardiaque sous-jacente).
Syncope vaso-vagale :
S’asseoir ou se coucher dès le début des symptômes et surélever les jambes, cela normalise le
retour veineux = réveil !
Eviter les situations qui favorisent les malaises (station debout immobile prolongée, etc. …),
- Hydratation et apports sodés adéquats.
- Bas de contention si insuffisance veineuse.

6.2. Les bradyarhythmies
6.2.1. Bradycardie sinusale et maladie du nœud sinusal
a) Introduction :
La fréquence cardiaque est < à 60 bpm et est éventuellement inappropriée pour les besoins
physiologiques en raison d’une dysfonction du nœud sinusal.
Le nœud sinusal conditionne le rythme cardiaque chez le sujet sain, il est vascularisé par une
branche de l’artère coronaire droite dans 60 % des cas. La fréquence cardiaque de repos est
conditionnée par une inhibition vagale permanente, sans quoi la fréquence cardiaque de repos
serait de 90-100 battements/minute.
La fréquence cardiaque est lente en raison d’une affection :

Intrinsèque : le nœud sinusal est remplacé par du tissu fibreux (idiopathique, ischémique,
infiltration, connectivite, traumatisme chirurgical),
Extrinsèque : Arythmie sinusale bénigne, bradycardie physiologique du sportif ou durant le
sommeil, tonus vagal accru, hypothyroïdie, hypertension intracrânienne, hypothermie,
syncope vaso-vagale (asystolie prolongée), médicamenteuse (antiarythmiques, bêta-
bloquants, vérapamil, diltiazem, clonidine, digitaliques).
ECG :
Arythmie sinusale bénigne du sportif : variation cyclique du temps entre deux ondes P
de > 10 %, liée aux variations de la balance ortho et parasympathique, accélération à
l’inspiration, ralentissement à l’expiration. Les ondes P sont toutes normales suivies de
complexes QRS normaux.
Bradycardie sinusale si la fréquence cardiaque est < 60 bpm et si les ondes P sont toutes
normales à l’ECG et suivies de complexes QRS normaux. Le patient passe en rythme
jonctionnel si la fréquence du nœud sinusal devient < à celle du nœud auriculo-ventriculaire
qui prend alors le relais (fréquence de ± 60 bpm),
Arrêt sinusal (l’activité électrique sinusale s’arrête brutalement),
Bloc sino-auriculaire (l’impulsion électrique du nœud sinusal n’est pas transmise à

l’oreillette).
La maladie du nœud sinusal ("maladie du sinus") coexiste avec :

- des tachycardies atriales (fibrillation, flutter). L’alternance de RC trop lent et trop rapide est
appelée le "syndrome bradycardie-tachycardie". L’arrêt des accès de tachycardie est
fréquemment accompagné de longues pauses sinusales.
- altération de la conduction auriculo-ventriculaire.
- Asymptomatique en cas de bradycardie physiologique, dyspnée, fatigue, palpitations,

lipothymies, syncope.
- Embolies périphériques dans le "syndrome bradycardie-tachycardie".
La prévalence de la "maladie du sinus" augmente avec le vieillissement et représente 50 %

des indications de stimulateur cardiaque.
- ECG.
- Enregistreur ambulatoire du RC à la recherche d’une pause sinusale symptomatique > 3
secondes. Faire un enregistrement durant 24 heures si les symptômes sont fréquents ou un
enregistrement de longue durée (p.ex. 7 jours) si les symptômes sont rares,
- Epreuve d’effort (altération de l’accélération physiologique du rythme cardiaque),
- Epreuve électrophysiologique en cas de pathologie "intrinsèque". Ceci guide le choix du
stimulateur cardiaque : stimulation par une sonde uniquement auriculaire si la conduction
auriculo-ventriculaire est normale ou stimulation par une sonde placée dans l’oreillette et une
sonde positionnée dans le ventricule si la conduction auriculo-ventriculaire est altérée.
e) Traitement :
- Etiologique dans la bradycardie sinusale "extrinsèque".

- La dysfonction sinusale "intrinsèque" responsable d’une bradycardie symptomatique
nécessite la mise en place d’un stimulateur cardiaque. Ceci permettra également de traiter les
tachyarythmies associées (fibrillation et flutter auriculaire) avec des médicaments
antiarythmiques, sans risquer une aggravation des bradyarythmies qui seront empêchées par le
stimulateur cardiaque.
6.2.2. Altération de la conduction auriculo-ventriculaire (AV) et intra-ventriculaire
a) Introduction :
Altération de la propagation de la dépolarisation électrique au sein du nœud AV (NAV) ou du

système de conduction spécialisé intra-ventriculaire.

La dépolarisation automatique du nœud sinusal chemine normalement à travers les oreillettes

pour se diriger vers le NAV et ensuite vers le faisceau de His, les branches gauches et droites,
les fibres de Purkinje et les ventricules.
La propagation de l’influx électrique à travers le NAV est lente (l’espace PR normal est
compris entre 0,12 et 0,20 secondes).
Ce retard physiologique permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter
complètement, avant que les ventricules ne commencent à se contracter à leur tour. Le NAV
est irrigué par l’artère coronaire droite dans 90 % des cas. La conduction au sein du NAV est
ralentie par la stimulation vague et accélérée par la stimulation orthosympathique. La
dépolarisation se dirige ensuite vers le faisceau de His.
Le faisceau de His traverse l’anneau fibreux auriculo-ventriculaire puis se divise en branches
gauches et droites. La branche gauche se divise en une branche antérieure et postérieure. Ces
branches sont isolées électriquement du myocarde assurant que la contraction ventriculaire
débute à l’apex et se dirige vers la base du cœur (c’est-à-dire vers les orifices de sortie). Ces
branches se divisent ensuite en branches sous-endocardiques diffuses (fibres de Purkinje).
Le système de conduction est altéré par :

- des affections intrinsèques (ischémie, traumatisme chirurgical, sclérose idiopathique,
connectivites, sarcoïdose),
- des affections extrinsèques (médicaments, hypothyroïdie).
Altération de la conduction auriculo-ventriculaire :
. Bloc AV du premier degré =

Allongement du temps de conduction entre l’oreillette et le ventricule. L’espace PR normal
(compris entre 0,12 et 0,20 secondes pour une fréquence cardiaque de 60-100 bpm) devient >
0,20 secondes. Ce bloc peut être situé dans le NAV, le faisceau de His ou les branches de
division (branches gauches et droites).
. Bloc AV du deuxième degré =

Alternance d’ondes P conduites et non-conduites aux ventricules en présence d’un rythme
sinusal régulier (ne concerne pas les extrasystoles auriculaires isolées).
Type Mobitz I (ou "Wenckebach") = altération stéréotypée de la conduction AV qui se répète.

On note un allongement progressif de l’espace PR jusqu’au blocage de la conduction AV
caractérisée par une onde P non-conduite au niveau des ventricules.
Type Mobitz II = l’espace PR est constant et une onde P n’est pas conduite dans les
ventricules.
Le type de bloc AV du deuxième degré a une importance clinique et thérapeutique. Les blocs
AV de type Mobitz I et II accompagnés d’un complexe QRS normal témoignent d’une
altération de la conduction dans le NAV, moins susceptible de progresser rapidement vers un
bloc AV du troisième degré. Si le bloc AV est associé à un bloc de branche (surtout en cas de

Mobitz II), le bloc de conduction est situé dans le système His-Purkinje et est susceptible
d’évoluer vers un bloc AV du troisième degré.
Type 2/1 = une onde P sur 2 est conduite au niveau des ventricules.
Type de "haut degré" = plusieurs ondes P sont bloquées d’affilée.
. Bloc AV du troisième degré =

Aucune onde P n’est transmise au ventricule. Les oreillettes et les ventricules se contractent
indépendamment les uns des autres.
Le rythme auriculaire est plus rapide que le rythme d’échappement situé dans le NAV ou le
faisceau de His (QRS < 0,12 sec, la fréquence des complexes ventriculaires est de 60 bpm) ou
les ventricules (QRS > à 0,12 sec, la fréquence des complexes ventriculaires est de 40 bpm).
Le BAV du troisième degré peut donner une mort subite s’il n’y a pas de rythme
d’échappement en réponse à l’arrêt de la transmission électrique des oreillettes vers les
ventricules.
Altération de la conduction intra-ventriculaire :
. Bloc de branche gauche :

La dépolarisation ventriculaire ne se fait plus que via la branche droite. Le ventricule droit
sera donc dépolarisé avant le ventricule gauche.
La propagation de l’influx électrique est ralentie car il ne chemine pas à travers le réseau
spécialisé des fibres de Purkinje. Ceci explique que la durée du complexe QRS augmente (>
0,12 sec, normale < 0,10 sec).
La dépolarisation septale va de la droite vers la gauche et puis s’étend vers le ventricule
gauche. Ceci explique la disparition des ondes R en V1 et Q en V6, ainsi que la présence
d’une onde Q large en V1 et d’une onde R large en V6. Axe du complexe QRS est dévié vers
la gauche (de -30° à -90°).
Le segment ST et l’onde T sont en opposition avec le signe du complexe QRS (le segment ST
et l’onde T sont négatifs là où il y a une large onde R positive, et inversement). Le bloc de
branche gauche est mineur si la dépolarisation septale est normale et le complexe QRS est >
0,10 sec mais < 0,12 sec.
. Bloc de branche droit :

La dépolarisation ventriculaire ne se fait plus que via la branche gauche. La dépolarisation
ventriculaire droite s’effectue de gauche à droite via le septum inter-ventriculaire. Les ondes
R en V1 et Q en V6 restent normales car la dépolarisation septale continue à s’effectuer
normalement de la gauche vers la droite. Elles sont suivies par la dépolarisation ventriculaire
gauche (onde S en V1 et R en V6) puis par la dépolarisation ventriculaire droite retardée
(onde R´ en V1 et onde S allongée en V6).
L’axe du complexe QRS reste normal en cas de bloc de branche droit car la majorité des
forces électriques du complexe QRS est générée par le ventricule gauche.
La transmission intra-ventriculaire de la dépolarisation est retardée (cf. bloc de branche
gauche). Le bloc de branche droit est majeur si le complexe QRS est > 0,12 sec, ou mineur si
le complexe QRS est > 0,10 sec mais < 0,12 sec. Les ondes T sont négatives en V1 et V2.

. Hémibloc antérieur gauche :

L’axe électrique du complexe QRS est fortement dévié vers la gauche car la dépolarisation
ventriculaire gauche s’effectue via la branche postéro-inférieure de la branche gauche (l’axe
frontal du complexe QRS est compris entre -45° et -90°). La transition précordiale
(dérivation où R devient < S) est déplacée vers la gauche. La durée du complexe QRS est
normale.
. Hémibloc postérieur gauche :

La dépolarisation ventriculaire gauche s’effectue via la branche antérieure de la branche
gauche et l’axe du complexe QRS est dirigé vers la droite (l’axe du complexe QRS dans le
plan frontal est classiquement > à +120°). Le complexe QRS n’est pas élargi.
. Bloc bifasciculaire :
Bloc de branche droit associé à un hémibloc gauche antérieur ou postérieur.
Parfois associé à un bloc AV du premier degré.
Varie suivant la sévérité du bloc et la fonction cardiaque sous-jacente (l’affection est plus
symptomatique chez le sujet âgé sédentaire) : asymptomatique, dyspnée, lipothymies,
syncope.
Le BAV de type Mobitz I accompagne l’infarctus myocardique inférieur ou l’intoxication

médicamenteuse (digitaliques, bêta-bloquants, anticalciques).
Le BAV de type Mobitz II avec QRS large précède la "syncope de Stockes-Adams" et le bloc
AV du troisième degré.
Le BAV du 3ème degré s’accompagne de contractions auriculaires contre une valve tricuspide
fermée. Ceci induit des "ondes de canon" au niveau du pouls jugulaire tandis que l’intensité
du B1 est variable (car le degré d’ouverture mitral est variable lorsque le ventricule se
contracte).
Un bloc de branche droit accompagné d’un segment ST surélevé et décroissant et d’une onde
T négative en V1-V2 doit faire évoquer le "syndrome de Brugada" qui peut induire une mort
subite chez des sujets apparemment sains (mutation gène canal Na+).
- ECG
- Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque
- Etude électrophysiologique (les blocs AV proximaux ont un meilleur pronostic)
e) Traitement :
- Exclure les causes toxiques

- L’isoprénaline (bêta mimétique) peut accélérer la fréquence cardiaque en attendant

l’éventuelle mise en place d’un stimulateur cardiaque externe temporaire (via l’introduction
d’une sonde cardiaque dans le ventricule droit par abord veineux jugulaire ou fémoral)
- Un stimulateur interne permanent sera placé en cas de BAV :

-symptomatique
-du troisième degré asymptomatique
-du deuxième degré asymptomatique infra-hissien
6.3. Les arythmies supra-ventriculaires
6.3.1. Tachycardie sinusale ou atriale
a) Introduction :
Fréquence cardiaque > 100 bpm d’origine :
- physiologique (émotion, effort physique, pyrexie),

-pathologies cardiaques (infarctus myocardique, insuffisance cardiaque ou pulmonaire,
embolie pulmonaire)
- pathologies extracardiaques (hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie),
-médicamenteuses (caféine, théophylline, atropine, agoniste bêta adrénergique).
b) Examen complémentaire :
ECG : ondes P sinusales ou auriculaires toutes suivies de complexes QRS normaux.
c) Traitement :
- Etiologique.
- Parfois bêta-bloquants (p.ex. aténolol 25 mg/j, bisoprolol 2.5 mg/j).
6.3.2. Tachycardie supra-ventriculaire nodale et syndrome de pré-excitation
a) Introduction :
Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale ("tachycardie paroxystique supra

ventriculaire (TPSV)" ou "maladie de Bouveret") :
La dépolarisation électrique tourne au sein du NAV durant la tachycardie :

Forme typique (intervalle RP (=voie rapide) <PR (=voie lente))

Elle emprunte d’abord une voie de conduction lente qui descend vers le faisceau de His. La
période réfractaire de cette voie lente est courte. La dépolarisation remonte ensuite vers
l’oreillette via une voie de conduction rapide dont la période réfractaire est longue. L’onde P
rétrograde est masquée dans la partie terminale du QRS ou visible juste après le QRS,
non présente en rythme sinusal.
NB : Forme atypique (rare, RP (=voie lente) > PR (=voie rapide), onde P rétrograde négative bien visible en DII, aVF, D3 et V6, positive
V1)
La tachycardie (forme typique dans cet exemple) est déclenchée par une extrasystole atriale
qui trouve la voie rapide dans sa période réfractaire suite au passage de la dépolarisation
auriculaire précédente. La voie lente est sortie de sa période réfractaire et est prête à être
dépolarisée. Si le temps de conduction dans la voie lente est suffisamment long, la voie
rapide aura le temps de sortir de sa période réfractaire et pourra conduire l’influx de façon
rétrograde et déclencher la tachycardie.
Syndrome de pré-excitation ("syndrome de Wolff-Parkinson-White") :
En présence d’un rythme sinusal, une partie du ventricule est dépolarisée par un faisceau
électrique anormal entre l’oreillette et le ventricule ("le faisceau de Kent"). L’influx
électrique à travers le "faisceau de Kent", est rapide et atteint le ventricule avant la
dépolarisation qui transite lentement par le NAV.
NB : D’autres types de connections électriques anormales existent, mais ils sont rares et ne représentent que 2 % des cas ("Syndrome de
Lown-Ganong-Levine" : voie atrio-nodale avec PR court à l’ECG ; fibres nodo-ventriculaires du "faisceau de Manheim").
L’accès de tachycardie est déclenché par une extrasystole auriculaire (qui trouve la voie
accessoire en période réfractaire et descend par le NAV) ou par une extrasystole ventriculaire
(qui trouve le tissu de conduction AV en période réfractaire et remonte de manière rétrograde
par la voie accessoire).
La dépolarisation électrique passe de l'oreillette vers le ventricule en empruntant la voie de
conduction normale, puis remonte vers l’oreillette par la connexion électrique anormale entre
le ventricule et l’oreillette ("tachycardie orthodromique", la plus commune).
Le circuit électrique inverse est plus rare : la dépolarisation descend de l’oreillette vers le
ventricule par la voie accessoire puis remonte du ventricule vers l’oreillette en empruntant le
faisceau de His puis le NAV ("tachycardie antidromique").
Les extrasystoles auriculaires et ventriculaires sont parfois décrites comme une "impression
de battement manquant" (le remplissage diastolique est fortement raccourci par l’extrasystole
et le volume systolique éjecté est faible). Les extrasystoles qui dépolarisent le nœud sinusal
(auriculaire ou ventriculaire avec une conduction rétrograde vers les oreillettes) donnent
parfois une sensation de "pression thoracique" (car la diastole qui suit l’extrasystole est
allongée, le remplissage diastolique est important ainsi que le volume systolique éjecté).

Les accès de tachycardie sont décrits comme des accès de palpitations récurrents de durée
variable, dont le premier épisode remonte parfois à l’enfance, accompagnés de malaises
lipothymiques, d’un état présyncopal ou d’une syncope.
La tachycardie jonctionnelle affecte généralement des sujets d’âge moyen sans pathologie
cardiaque associée. L’origine jonctionnelle de la tachycardie est suspectée si les palpitations
peuvent être arrêtées ou ralenties par des manœuvres qui augmentent l’activité vagale
(massage du sinus carotidien, eau glacée sur le visage, respiration profonde, manœuvre de
Valsalva).
Les palpitations sont régulières et rapides et accompagnées de polyurie. Les contractions
auriculaires contre une valve tricuspide fermée donnent des "ondes de canon" dans les veines
jugulaires, ressenties sous la forme d’une pulsatilité au niveau du cou.
La tachycardie jonctionnelle a un début et une fin brutale. La fréquence ventriculaire en
réponse à la tachycardie jonctionnelle varie entre 150-250 bpm.
Les accès peuvent être favorisés par l’exercice, la caféine, les cigarettes, les émotions,
l’alcool.
Le syndrome de pré-excitation est souvent asymptomatique et découvert par hasard lors

d’un ECG de routine. Le patient peut présenter des palpitations pour d’autres raisons car
moins de 10% des voies accessoires => il n’y a pas de conduction rétrograde (= tachycardie
par réentrée classique orthodromique impossible !!)
NB : Moins de 50% des voies accessoires = conduction uniquement rétrograde= on ne voit donc pas d’ondes delta en rythme sinusal, mais
une tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique sur voie accessoire cachée peut survenir !
La voie accessoire se détériore avec l’âge et les patients ont généralement < 50 ans.
Les accès de palpitations sont moins dépendants de variations du système nerveux autonome
et surviennent sans cause favorisante évidente. Cependant le taux de succès des manœuvres vagales
est (paradoxalement) plus élevé que dans la tachycardie jonctionnelle intranodale (TPSV, maladie de Bouvere
L’arythmie peut persister durant plusieurs heures et ne s’arrêter qu’avec un traitement intra-
veineux/cardioversion électrique externe (CEE).
Une tachycardie persistante durant plusieurs mois voire plusieurs années induit une
tachycardiomyopathie dilatée qui sera réversible après l’arrêt du trouble du rythme.
50% des patients avec un WPW présentent des accès de fibrillation auriculaire paroxystique
qui peuvent exceptionnellement induire une fibrillation ventriculaire et une mort subite
(précipitée par des médicaments qui bloquent plus le NAV que la voie accessoire tels que les
digitaliques, vérapamil, diltiazem, manœuvres vagales, adénosine, et aussi amiodarone). Si
FA et WPW : pas de traitement inhibant le NAV et si patient : instable = CEE, sinon si patient
stable : procainamide iv, si échec CEE
ECG dans la tachycardie jonctionnelle :

Les formes typiques comportent un circuit de réentrée antérograde lent (espace P->R long)
suivi par une réentrée rétrograde rapide (espace R->P court). Ceci active quasi simultanément
les oreillettes et les ventricules. L’onde P rétrograde, dont l’axe électrique est négatif dans les
dérivations frontales (onde négative en DII, DIII, aVF), est cachée au sein du complexe QRS
ventriculaire ou est à peine visible sous la forme d’une onde S en DII ou r’ en V1. L’accès de
tachycardie est précédé par une extrasystole auriculaire.
NB : les formes atypiques cheminent par la voie rapide antérograde (espace P->R court) puis par la voie rétrograde lente (espace R->P long).
Les ondes P sont négatives en DII, DIII, aVF avec une distance RP (voie lente) > PR (voie rapide).
Les complexes QRS sont fins (sauf en cas d’anomalie de la conduction intra-ventriculaire
préalable) car la dépolarisation ventriculaire s’effectue par la voie normale du faisceau de His,
puis par les branches gauches et droites et ensuite par le réseau de Purkinje.
ECG dans le syndrome de pré-excitation :
Espace PR court (<0,12 sec) et onde delta. L’onde delta est d’autant moins bien visible à
l’ECG qu’elle dépolarise une plus petite portion du ventricule, ce qui survient si la voie
accessoire est située loin du NAV. Ainsi les voies accessoires droites ou septales sont mieux
vues à l’ECG que celles situées dans la région latérale gauche car la voie accessoire est alors
activée tardivement après le NAV. L’inhibition de la conduction par le NAV, par des
digitaliques favorise la dépolarisation ventriculaire par le faisceau accessoire et aggrave la
pré-excitation (augmentation de l’onde delta à l’ECG).
Durant la tachycardie orthodromique, le faisceau accessoire est activé par voie rétrograde, et
on ne voit donc plus d’onde delta avant le complexe QRS. Les complexes QRS sont normaux
et la fréquence ventriculaire varie entre 180-250 bpm et dépend de la vitesse de conduction
lente à travers le NAV (car la conduction dans la voie accessoire est rapide, l’espace PR >
RP). L’onde P rétrograde est visible dans le segment ST qui suit le complexe QRS.
La tachycardie antidromique dépolarise les ventricules par le faisceau accessoire et les

complexes QRS sont alors très élargis car la dépolarisation ventriculaire n’emprunte plus le
système de conduction spécialisé intra-ventriculaire.
Etudes électrophysiologiques (tachycardies jonctionnelles et pré-excitation)
Précise le site et les mécanismes de la tachycardie.
d) Traitement :
Varie entre l’abstention thérapeutique si les accès sont rares et spontanément résolutifs, et le
traitement curatif invasif (au moyen d’un cathéter inséré via la veine fémorale permettant une
ablation par radiofréquence du circuit de réentrée, très efficace).
Eviter les excitants.
- Traitement aigu :

- Une hémodynamique instable (pression < 90/60 mmHg) nécessite une cardioversion
électrique externe immédiate (situation rare),
- Si hémodynamique stable (le plus fréquent), les QRS fins (tachycardie jonctionnelle ou
orthodromique) ou larges (tachycardie antidromique) et le rythme est régulier (cad il n’y a pas
de FA) :
Essayer les manœuvres vagales. Elles augmentent transitoirement l’activité vagale ce

qui prolonge la période réfractaire et le temps de conduction du NAV. Ceci peut arrêter la
tachycardie. Exclure un souffle carotidien, puis effectuer une compression douce d’un sinus
carotidien durant 5-10 secs, si échec passer au sinus carotidien controlatéral et répéter la
manœuvre,
- Si échec : essayer la manœuvre de Valsalva,
- Si échec : passer au traitement intraveineux : l’adénosine (6-12 mg bolus IV) est le traitement de
choix car il ralentit la conduction AV presque immédiatement, durant quelques secondes. Est
également un bon choix dans la tachycardie à complexes larges antidromiques (effets brefs
sans répercussion si la tachycardie est d’origine ventriculaire),
L’adénosine agit sur les récepteurs purinergiques A1 cardiaques. Elle allonge la
conduction entre l’oreillette et le faisceau de His jusqu’au bloc AV transitoire qui
termine la tachycardie.
Ses effets secondaires sont la dyspnée (car active les fibres C vagales pulmonaires), le
flush facial, une douleur thoracique rapportée. Peut accélérer une tachyarythmie pré
excitée et risque de bronchoconstriction si patient asthmatique.
Si échec de l’adénosine :
Et stabilité hémodynamique et pas d’insuffisance cardiaque décompensée et pas de traitement
oral chronique par anticalcique (p.ex. amlodipine), … : Esmolol i.v. (bétabloquant à courte
durée d’action)
Ou si stabilité hémodynamique et FEVG >40% et pas de traitement chronique par béta
bloquant (p.ex. bisoprolol) et pas de suspicion de tachycardie ventriculaire et pas de FA avec
pré-excitation, … : Vérapamil ou diltiazem iv
- Si échec ou dans toutes les autres situations : CEE
- Traitement chronique :
L’ablation par radiofréquence permet un traitement curatif avec un faible risque de

complication.
(Épanchement péricardique et tamponnade 1%, bloc auriculo-ventriculaire 1%, mortalité de
1/1000). Consiste à introduire des cathéters dans les cavités cardiaques droites et le sinus
coronaire.
L’énergie radio-fréquentielle délivrée par le cathéter permet d’éliminer la voie de conduction
lente dans la tachycardie jonctionnelle, ou le faisceau accessoire dans le syndrome de pré-
excitation.

Si le patient refuse l’ablation par radiofréquence ou si les symptômes sont rares, si la voie
accessoire conduit lentement, s’il n’y a pas de FA pré-excitée ou de tachycardie antidromique,
si le patient n’effectue pas un métier à risques (pilote d’avion, …) :
Diltiazem ou vérapamil s’il n’y a pas d’insuffisance cardiaque, sinon bêta-bloquant.
6.3.3. Fibrillation auriculaire (FA)
a) Introduction :
Activité électrique chaotique auriculaire dont le rythme varie entre 350 et 600 bpm. Ne
s’accompagne pas d’activité contractile auriculaire.
La FA est due à de multiples petites vagues de réentrée auriculaire.
La prévalence de la FA augmente avec le vieillissement (10 % après 80 ans).
La FA est idiopathique chez un patient sur 3 ou associée à :

- une hypertension artérielle et une hypertrophie ventriculaire gauche (en raison d’une
altération de la compliance ventriculaire qui dilate l’oreillette),
- un diabète,
- des apnées du sommeil,
- une cardiopathie ischémique,
- une cardiopathie dilatée (20 % des patients porteurs d’une cardiopathie dilatée sont en FA),
- une pathologie valvulaire (sténose mitrale, rhumatisme articulaire),
- une chirurgie cardiothoracique (20-40 % des patients entre le deuxième et huitième jour
post-opératoire, une cardioversion ne sera généralement pas nécessaire car la FA se re-
sinusalise généralement spontanément endéans les 10-14 jours),
- une hyperthyroïdie (ne pas cardioverser ces patients car la FA récidivera),
- une pathologie pulmonaire,
- une embolie pulmonaire,
- une péricardite,
- un abus d’alcool (même en l’absence de cardiomyopathie).
L’hypertrophie et la dilatation auriculaire prédisposent à la FA. Elles sont induites par des
processus pathologiques variés (fibrose, nécrose, infiltration graisseuse ou amyloïde,
inflammation).
La FA induit une perte de l’activité mécanique auriculaire et un rythme ventriculaire

irrégulier. Ceci réduit d’autant plus le débit cardiaque que la fonction ventriculaire est altérée
et qu’elle devient tributaire de la contraction auriculaire.
Le débit cardiaque peut diminuer de 30 % ce qui induit une dyspnée et une insuffisance
cardiaque.
Le remodelage électrique auriculaire tend à perpétuer la FA et augmente la susceptibilité à la
récidive de FA après une re-sinusalisation.

La perte de la systole auriculaire augmente le risque de thromboembolie.
- Forme aiguë (premier épisode),
- Forme chronique avec récurrence soit :

- paroxystique (arrêt spontané ou après une intervention endéans 7 jours),
- soutenue re-sinualisable (persistante, dure > 7 jours, parfois car cardioversion
réalisée que > 7ème jour),
- soutenue non re-sinualisable (permanente, patient et médecin ont abandonné tout
espoir de rétablir un rythme sinusal)
La FA peut être asymptomatique ou responsable de palpitations, fatigue, dyspnée,

insuffisance cardiaque congestive, angor, embolies ou associée à une "maladie du sinus"
(syncope).
L’anamnèse doit déterminer si les palpitations sont soutenues ou intermittentes, la date du

début des symptômes et leur durée.
- Biologie sanguine (fonction rénale, ionogramme, tests thyroïdiens).

- Rx thorax
- ECG (oscillations rapides de la ligne de base sans onde P, intervalle RR variable, séquelle
d’infarctus, hypertrophie ventriculaire gauche, par définition, il faut que ceci dure > 30
secondes pour que = ‘FA’, si < 30 secondes = tachyarythmie supraventriculaire).
- Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque (= Holter).
- Echographie cardiaque (dilatation auriculaire, pathologie mitrale, un thrombus est visible
dans l’auricule gauche à l’échographie transoesophagienne chez 1 patient sur 3 si la FA dure
depuis plus de 3 jours).
- Epreuve d’effort pour rechercher une cardiopathie ischémique.
Rappel :
Classification des médicaments antiarythmiques :
Classes Mécanisme d’action principal Exemples

I Bloque canal Na+ Flecaïnide, propafénone
II Bêta-bloquants Métoprolol, aténolol, sotalol
III Allongement de la repolarisation Amiodarone, sotalol
IV Bloqueur des canaux calciques Vérapamil, diltiazem

e) Traitement :
Objectifs :
Prévenir les accidents thromboemboliques et supprimer les symptômes (avec un traitement
antiarythmique qui maintient le patient en rythme sinusal ou avec des médicaments qui
ralentissent la réponse ventriculaire à la FA).
Traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire (paroxystique, persistante et

permanente) :
Une FA consécutive à une sténose mitrale modérée à sévère doit toujours être anti coagulée
par une antivitamine K, de même que si le patient est porteur d’une valve mécanique (! les
anticoagulants directs (dabigatran, rivaroxaban,…) sont contre-indiqués dans cette situation !)
Quand faut-il anticoaguler une FA non consécutive à une pathologie valvulaire mitrale (et
en l’absence d’autres indication de coagulation) ?
Il faut détérminer le Score CHA2DS2-VASc
C Insuffisance cardiaque (le C étant pour le terme anglais Congestive heart failure) ou
fraction d'éjection diminué/préservé. 1 point
H Hypertension artérielle. 1 point
A Âge supérieur à 75 ans. 2 points

2
D Diabète (type 1 ou 2). 1 point
S antécédent d'accident vasculaire-cérébral même transitoire (le S étant pour le terme anglais
2
de Stroke, le 2 en indice étant le « poids » de ce paramètre : 2 points).
V antécédent de maladie vasculaire (artériopathie oblitérante des membres inférieurs,

infarctus du myocarde...). 1 point.
A Âge compris entre 65 et 74 ans. 1 point. (Modifie le risque, mais pas un risque en soi)
Sc Femme (SC étant l'acronyme du terme anglais « Sex category »). 1 point
Si le total = 1 (hommes) ou 2 (femmes) : Un anticoagulant direct (dabigatran, rivaroxaban,

…) sera préférable à une anti vitamine K (qui est moins efficace et donne plus d’hémorragies)
Si le total = 0 : pas de traitement anticoagulant
ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.

100Héger 42, B-1000 Bruxelles 100
NB: le score HAS-BLED score permet de prédire le risque hémorragique
Prise en charge du trouble du rythme :
- Ralentir la réponse ventriculaire à la FA (très efficace pour améliorer les symptômes de la

FA) ou rétablir un rythme sinusal (bénéfice surtout symptomatique, ne modifie pas le
pronostic du patient ni la poursuite de l’anticoagulation) ?
- Ralentir le rythme ventriculaire (objectif initial FA < 110 bpm au repos) :

- Digoxine : bon choix si le patient est insuffisant cardiaque (augmente l’activité vagale, sans
effet durant stress et exercice, faible dose)
- Bêta-bloquant : avec prudence si le patient est insuffisant cardiaque (aténolol, métoprolol,
bisoprolol, …)
- Antagoniste calcique : si les bêta-bloquants sont contre-indiqués.
Ne pas administrer si le patient est : insuffisant cardiaque, si pré-excitation, il ne faut pas
l’associer à un bêta-bloquant
- Ablation du nœud auriculo-ventriculaire et stimulateur cardiaque ventriculaire : en derniers
recours
Rétablir un rythme sinusal normal
Un % élevé de FA se résout en réalité spontanément endéans 48 h (80% si FA récente !)
- si instabilité hémodynamique : anticoagulation et cardioversion électrique externe (CEE)

(+/- amiodarone)
- si stabilité hémodynamique et FA depuis < 48 heures : contrôle de la fréquence
ventriculaire, anticoagulation et CEE. Ensuite poursuite de l’anticoagulation selon le contexte
clinique et le Score CHA2DS2-VASc
- si stabilité hémodynamique et FA depuis > 48 heures : contrôle de la fréquence ventriculaire
(! interdiction d’administrer un traitement resinusalisant !), anticoagulation durant 2-3
semaines, suivi de la CEE, ensuite poursuite de l’anticoagulation durant au moins 4 semaines
(car l’auricule ne récupère que lentement une contractilité normale). Ensuite on poursuit
l’anticoagulation selon le contexte clinique et le Score CHA2DS2-VASc.
- alternative si stabilité hémodynamique et FA depuis > 48 heures : vérifier qu’il n’y a pas de
thrombus à l’écho transoesophagien, ensuite CEE précoce sous anticoagulation, puis
anticoagulation durant au moins 4 semaines (car l’auricule ne récupère que lentement une
contractilité normale). Ensuite poursuite d’anticoagulation selon le contexte clinique et le
Score CHA2DS2-VASc.
De manière générale concernant la CEE: sera d’autant moins efficace que FA dure depuis
longtemps (p.ex. > 2 années) si la pathologie cardiaque est avancée ou si l’oreillette gauche
est très dilatée, efficacité augmentée par un pré traitement par amiodarone, avoir kaliémie
optimale > 4.5 meq/l.
Concernant la cardioversion pharmacologique : à envisager s’il s’agit d’une FA récente, qu’il

n’y a pas de maladie du sinus, pas d’altération de la conduction AV, QTc<500 ms, le patient
doit être stable sur le plan hémodynamique, il faut un personnel qualifié (labo de choc, unité

coronaire, soins intensifs) afin de réaliser une surveillance continue de l’ECG et des
paramètres cardio respiratoires.
Quelques exemples de médicaments, leurs taux de succès (% de resinusalisation, et leurs

CI/effets secondaires !
Vernakalant (i.v., +/- 50% endéans 10 min.) : Hypotenseur, CI : si hypotension, NYHA III-
IV, QT allongé, sténose aortique serrée, …
Flecainide ou Propafenone (p.o./i.v., +/- 80% succès endéans 8 heures) :

En l’absence de cardiopathie ischémique ou structurelle, modifie la FA en flutter 1/1 = dans
5% des cas
! CI si Flutter ! Adjonction d’un bétabloquant ou diltiazem.
Amiodarone (i.v., +/- 40% endéans plusieurs jours) : Phlébite, hypotension, bradycardie,
BAV, QT allongé, dernier recours si dysthyroïdie. Préférable si insuffisance cardiaque, ralenti puis
resinusalise.
Ibutilide (i.v., +/- 40% endéans l’heure) : CI si QT prolongé, HVG sévère, FEVG abaissée,
induit torsades de pointe.
Une alternative … l’automédication (‘pill in the pocket’ en cas d’accès de FA), après avoir
vérifié la sécurité et l’efficacité de cette thérapie lors d’une hospitalisation, chez un patient
dont la conduction auriculoventriculaire est préalablement ralentie par un bétabloquant ou du
diltiazem, le patient s’administre une dose de charge de flecainide ou propafénone par voie
orale (resinusalisation plus rapide mais légèrement moins efficace qu’en milieu hospitalier).
Comment maintenir le patient en rythme sinusal (si les accès de FA sont très
symptomatiques) :
- Par des mesures hygiéno-diététiques :

Toujours corriger énergiquement les facteurs de risque cardiovasculaires (accompagné
d’exercice physique d’intensité modérée), prévient efficacement les récidives de FA.
- Par des mesures pharmacologiques :

Les traitements antiarythmiques comportent des effets secondaires (cf. supra). Il faut être
certain que les symptômes du patient sont suffisamment sévères pour justifier ces traitements.
Toujours éviter d’associer des antiarythmiques différents (hormis classe I ou III avec classe II
ou IV). Effectuer un suivi rapproché…
Deux exemples :
Flecainide : prévient les récidives de FA, il est contre-indiqué en cas de cardiopathie

ischémique ou de FEVG réduite, il faut l’associer à un bétabloquant ou au diltiazem, à arrêter
si le complexe QRS s’élargit ou si des altérations de la conduction auriculo-ventriculaire
apparaissent, nombreuses interactions médicamenteuses, il est contre-indiqué aussi si la
fonction rénale et/ou hépatique est altérée.

Amiodarone : traitement le plus efficace, mais aussi le plus toxique à long terme (interactions
médicamenteuses, toxicité hépatique, pulmonaire et thyroïdienne, allonge QT mais torsades
de pointe rares, stop si QT> 500 ms, …). Peut être administré si FEVG réduite.
Par un traitement invasif (isolation des veines pulmonaires par radiofréquence) :
Après au moins 1 tentative de traitement pharmacologique inefficace, c’est plus efficace que
le traitement pharmacologique de classe I ou III pour maintenir un rythme sinusal, tend à être
plus efficace sur les symptômes.
Il y existe un risque de décès procédural <1/1000, surtout par tamponnade. Il faut poursuivre
une anticoagulation selon le Score CHA2DS2-VASc même si le patient semble rester en
rythme sinusal. Ce traitement est indiqué en cas de tachycardiomyopathie réfractaire (rare).
En présence d’une FEVG réduite, il améliore la qualité de vie, la fonction VG et tend à
réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, voire même la mortalité.
6.3.4. Flutter auriculaire
a) Introduction :
Le flutter auriculaire typique est dû à une arythmie par réentrée qui emprunte une voie de
conduction lente située dans la région inféro-postérieure de l’oreillette droite. Le circuit de
réentrée est confiné à l’oreillette droite, il n’entreprend pas l’oreillette gauche qui est activée
passivement. La dépolarisation tourne en sens anti-horaire si on regarde l’oreillette droite par
la pointe du cœur.
Il existe cependant de nombreuses autres formes de flutter atypiques qui empruntent des
circuits de réentrée différents et qui alternent avec des périodes de FA.
Le flutter auriculaire est associé à des affections qui dilatent les oreillettes (pathologie
valvulaire, pulmonaire, …)
L’arythmie persiste durant plusieurs heures ou jours.
Cf. FA.
. ECG :
Forme typique :
L’activité électrique régulière auriculaire en "dents de scie" a une fréquence de 300 bpm et est
mieux visualisée dans les dérivations inférieures (ondes "F" négatives en D2, D3, aVf).

La conduction auriculo-ventriculaire 2/1, 3/1 ou 4/1 donne respectivement des rythmes

ventriculaires à 150, 100 ou 75 bpm.
Les médicaments antiarythmiques de classe I peuvent induire une conduction auriculo-

ventriculaire 1/1 et un collapsus hémodynamique (! important !).
Le massage du sinus carotidien permet la visualisation des ondes de flutter en altérant

transitoirement la conduction auriculo-ventriculaire. Ils facilitent le diagnostic
électrocardiographique du flutter en cas de conduction 1/1 ou 2/1.
Forme atypique :
Autres formes avec fluctuations sinusoïdales de la ligne de base, aspect de FA organisée dont
la fréquence est > à 300 bpm, ondes de flutter positives en D2, D3, aVF, etc…
. Electrophysiologie : précise le mécanisme responsable de l’arythmie.
d) Traitement (durant un accès de tachycardie) :
Réduction de la fréquence ventriculaire (digoxine, bêta-bloquants, diltiazem, amiodarone si

insuffisance cardiaque).
Les antiarythmiques disponibles en Belgique re-sinualisent difficilement le flutter, à la
différence de la cardioversion électrique qui re-sinusalise aisément le flutter avec une énergie
faible de 25 à 100 joules.
Il ne faut pas administrer d’adénosine qui peut induire secondairement une conduction 1/1 ou
induire de la FA rapide, et pas d’antiarythmiques de classe I sans médicament additionnel qui
bloque la conduction AV.
La prévention pharmacologique des récidives d’accès de flutter est malaisée car elle risque
d’accélérer le rythme ventriculaire (ne pas administrer d’antiarythmique de classe I sans les
combiner à un médicament qui altère la conduction du NAV). Pour ralentir la réponse
ventriculaire en cas de récidive de flutter : bêta-bloquants, diltiazem, amiodarone si
insuffisance cardiaque (pas très efficace pour resinusaliser, ralenti la réponse ventriculaire,
nombreux effets secondaires).
Une ablation par radio-fréquence du circuit de réentrée du flutter typique est recommandée en
cas d’arythmie récurrente. L’ablation par radiofréquence est moins favorable en cas de flutter
atypique.
Les facteurs de risque de thromboembolie sont l’hypertension artérielle, toute affection

cardiaque associée dont l’insuffisance cardiaque, et le diabète sucré.
Certains flutters alternent avec de la FA et 10 % des patients en flutter ont un thrombus dans
l’auricule à l’échographie transoesophagienne.
On recommande donc d’anticoaguler le flutter auriculaire associé à de la FA de la même

manière que la FA.

6.4. Les arythmies ventriculaires
6.4.1. Extrasystoles ventriculaires (ESV)
a) Introduction :
Dépolarisation ventriculaire spontanée et occasionnelle. Le pronostic dépend de l’affection

cardiaque sous-jacente. Elles sont bénignes sur cœur sain et de mauvais pronostic après un
infarctus (si > 10 ESV / heure) ou en présence d’insuffisance cardiaque (si > 720 ESV/24
heures).
Palpitations, réduction du débit cardiaque si ESV fréquentes.
c) Examen complémentaire :
ECG : complexe QRS large non précédé d’onde P, parfois multiple et polymorphe.
d) Traitement :
Lidocaïne IV à la phase aiguë de l’infarctus, éventuellement bêta-bloquants, la suppression

des ESV par les antiarythmiques de classe I aggrave la mortalité dans la cardiopathie
ischémique.
6.4.2. Tachycardie et fibrillation ventriculaire
a) Introduction :
Rythme cardiaque rapide d’origine ventriculaire. La tachycardie ventriculaire (TV) est

souvent le premier événement qui dégénère ensuite en fibrillation ventriculaire.
La TV et la fibrillation ventriculaire sont des sources majeures de mort subite.
La TV est souvent induite par un mécanisme de réentrée chez des patients dont le myocarde
est altéré. Ce myocarde présente des îlots de muscle normal alternant avec des zones de
nécrose et de fibrose. Ces régions conduisent lentement à la dépolarisation électrique et ceci
génère des circuits de réentrée.
La FV se caractérise par une activité électrique ventriculaire totalement désorganisée, dont le

rythme oscille entre 150 et 300 bpm et qui ne s’accompagne pas d’activité contractile.

TV :
La symptomatologie dépend de la tolérance hémodynamique, qui est tributaire de la fréquence

cardiaque, du degré de dysfonction myocardique et de l’adéquation de la réponse du système
nerveux autonome à la tachycardie.
La tolérance hémodynamique peut être excellente si la fonction cardiaque est normale.
La TV lente (fréquence < 150 bpm) donne de la dyspnée, des palpitations, un œdème
pulmonaire, des œdèmes périphériques.
La rapidité de la TV, son caractère soutenu, l’altération de la fonction ventriculaire et la

dissociation ventriculo-atriale qui l’accompagnent induisent un collapsus hémodynamique
responsable d’une présyncope, d’une syncope ou d’une mort subite.
L’examen physique révèle des "ondes de canon" jugulaires irrégulières (contraction

auriculaire contre une valve tricuspide fermée), une tachycardie régulière, un B1 de tonalité
variable en cas de dissociation ventriculo-atriale.
La TV est associée aux manifestations de la cardiopathie sous-jacente :
- cardiopathie ischémique (circuit de réentrée à la frontière entre le myocarde malade et sain

responsable d’une TV monomorphe, cf. ECG dans la TV),
- cardiomyopathie dilatée (dans 50 % des cas le circuit de réentrée passe par une des branches
de conduction, le septum inter-ventriculaire et puis par l’autre branche de conduction),
- cardiomyopathie hypertrophique (cf. 5.3.2.1),

Rarement :
- cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite (le ventricule droit est dilaté et hypokinétique en raison d’une infiltration fibro-
graisseuse, l’ECG révèle des ondes T négatives dans les précordiales droites, le ventricule gauche est généralement indemne, l’arythmie
répond bien au sotalol),
- prolapsus valvulaire mitral (rare),
- cœur sain (patient de < 50 ans, la TV a un aspect de bloc de branche gauche, elle est induite par l’exercice physique et l’isoprotérénol, le
foyer arythmogène est situé au départ de la chambre de chasse ventriculaire droite et l’arythmie peut être guérie par une ablation par
radiofréquence).
FV :
Collapsus circulatoire endéans les 3-10 sec. Décès en l’absence de cardioversion électrique.
. ECG dans la TV :
Plus de 2 battements consécutifs d’origine ventriculaire constituent une TV qui est :

- soutenue si elle dure plus de 30 secondes,

- monomorphe si les complexes QRS sont uniformes (sinon TV polymorphe),
- de morphologie de type bloc de branche droit (BBD) si le complexe QRS est positif en V1
ou de type bloc de branche gauche (BBG) si le complexe QRS est négatif en V1,
- d’axe inférieur (la TV se dirige vers la partie inférieure du cœur et les complexes QRS sont
positifs en D2, D3, aVF) ou supérieur (dans le cas contraire).
Une tachycardie supra-ventriculaire avec un bloc de branche ressemble à une TV.

Dans le doute, considérer que le patient présente une tachycardie ventriculaire surtout en cas
de cardiopathie associée.
Les arguments en faveur d’une TV plutôt qu’une tachycardie supra-ventriculaire avec

bloc de branche sont :
- QRS très large (> 0,14 sec si BBD ou > 0,16 sec si BBG) car la dépolarisation ne chemine
pas par les voies de conduction naturelles,
- un aspect de bloc de branche droit ou bloc de branche gauche atypique (aspect Rr’ en V1 de
type "grande oreille de lapin à gauche et petite oreille de lapin à droite", R<S en V6, …),
- cardiopathie ischémique avec séquelle d’infarctus,
Également :
- la concordance précordiale positive ou négative (les complexes QRS sont identiques de V1 à

V6),
- l’axe du complexe QRS dans les dérivations périphériques est compris entre –60 à –180°,
- dissociation auriculo-ventriculaire,
- complexe QRS généré par l’activité supra-ventriculaire ("complexe de capture") parfois
fusionné avec l’activité ventriculaire simultanée ("complexe de fusion"),
Les arguments en faveur d’une tachycardie supra-ventriculaire avec bloc de branche

plutôt que tachycardie ventriculaire :
- intervalle RR irrégulier,
- aspect de bloc de branche droit ou gauche typique et inchangé par rapport à celui d’un ECG
précédent,
- durée QRS < 0.14 sec si BBD ou < 0,16 sec si BBG.
. ECG dans la FV :
Oscillations à plus ou moins larges mailles sans complexe QRS discernable.
. Etude électrophysiologique :
Elle peut reproduire l’arythmie chez 90 % des patients dont l’arythmie n’a pu être
documentée, chez 50 % des patients rescapés de mort subite, chez 25 % des patients
présentant une syncope inexpliquée dans un contexte de cardiopathie ischémique. L’étude
électrophysiologique est cependant beaucoup moins sensible dans d’autres conditions.

. Enregistreur ambulatoire du rythme cardiaque
e) Traitement de la TV :
Aigu : déterminé par le statut hémodynamique, les symptômes et l’histoire du patient.
Instabilité hémodynamique : cardioversion électrique après anesthésie générale si le patient

est conscient,
Stabilité hémodynamique :
- procaïnamide i.v. avec risque d’hypotension (ne pas abaisser la PA systolique sous 70
mmHg) et d’allongement du QRS. Réduit la fréquence de la TV puis resinusalise.
(10-15 mg/kg à 50–100 mg/min = ± 1 gr en 10 minutes)
- ou lidocaïne (infarctus du myocarde, 50 à 100 mg IV), sotalol, amiodarone IV.
Il faut éviter d’administrer trop d’antiarythmiques différents vu le risque d’interaction

médicamenteuse et préférer la cardioversion électrique si le traitement pharmacologique est
inefficace, en cas d’instabilité hémodynamique ou de passage en fibrillation ventriculaire.
Chronique :
TV précoce dans l’infarctus myocardique aigu : Bêta-bloquants.
Sinon défibrillateur implantable en cas de :
- arrêt cardiaque dû à une TV ou à une fibrillation ventriculaire,

- syncope d’origine indéterminée et TV symptomatique inductible à l’épreuve
électrophysiologique,
- TV non soutenue chez un patient présentant une cardiopathie ischémique ou une dysfonction
ventriculaire gauche,
- pathologie cardiaque familiale avec risque élevé de TV ou de fibrillation ventriculaire.
Une ablation par radiofréquence ou une chirurgie du foyer arythmogène peut être utile dans
des cas sélectionnés. La revascularisation myocardique peut avoir un effet favorable en cas
de cardiopathie ischémique.
f) Traitement de la FV :
- aigu : cardioversion électrique 300 joules, massage cardiaque externe, ventilation

assistée, réanimation.
- préventif : cf. la TV.
g) Pronostic :
Celui de la maladie sous-jacente.

La mort arythmique est supprimée par le défibrillateur implantable, mais les décès non
arythmiques persistent, ce qui explique que la classe fonctionnelle de la NYHA (cf. chapitre
5) et la fraction d’éjection ventriculaire gauche restent des facteurs prédictifs importants de la
survie après l’implantation d’un défibrillateur interne.
6.5. Pathologies de la repolarisation cardiaque.
a) Introduction :
Pathologies congénitales ou acquises qui allongent l’espace QT et augmentent le risque de

mort subite due à une tachycardie ventriculaire rapide polymorphe ("torsade de pointe").
- Forme congénitale ("Syndrome du QT long congénital ") : rare avec des anomalies de l’onde
T et U, les symptômes sont provoqués par la peur ou l’exercice. Est due à des mutations dans
les gènes des canaux Na+ et K+.
NB : ("Syndrome de Romano-Ward" : autosomique dominant, il existe aussi une forme récessive associée à une surdité congénitale :
"Syndrome de Jervel et Lange-Nielsen").
- Forme acquise ("Syndrome du QT long acquis") beaucoup plus fréquente : médicaments qui
prolongent l’espace QT, anomalies électrolytiques, favorisée par l’hypertrophie ventriculaire
gauche et l’insuffisance cardiaque qui prolongent la re-polarisation.
- Syndrome du QT long congénital :
Prédominance clinique féminine dans la population adulte, manifestations de la torsade de

pointe qui induit une syncope ou dégénère en fibrillation ventriculaire : syncope, pseudo-
crises d’épilepsie, mort subite. Généralement patients jeunes (10-15 ans) en bonne santé
avec diagnostic erroné d’épilepsie ou de syncope vaso-vagale. Antécédents familiaux de
syncope et mort subite. Les symptômes surviennent lors d’activation du système nerveux
orthosympathique. Pronostic du "syndrome de Jervel et Lange-Nielsen" est moins bon que
celui du "syndrome de Romano-Ward".
- Syndrome du QT long acquis :
Syncope, mort subite favorisées par :
- Médicaments
. Antiarythmiques (quinidine, procaïnamide, disopyramide, sotalol, et plus rarement

amiodarone),
. Antibiotiques (trimethoprim-sulfamethoxazole, érythromycine, pentamidine, quinolones),
. Antihistaminiques (terfenadine, astemizole),

. Antifongiques (ketoconazole, fluconazole, itraconazole),

. Agents gastro-intestinaux (cisapride),
. Antidépresseurs (amitriptyline, imipramine, doxepine),
. Phénothiazines (chlorpromazine, thioridazine),
. Antipsychotiques (halopéridol, risperidone),
- Bradycardie (sinusale, bloc auriculo-ventriculaire),
- Troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie),
- Pathologies cérébro-vasculaires (accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique).
- ECG : l’intervalle QT corrigé pour la fréquence cardiaque (c’est la durée de l’intervalle QT

divisé par la racine carrée du temps entre deux ondes R) est > 0,48 sec, ondes T anormales
(bifides ou alternantes), onde U, bradycardie sinusale.
- Echographie cardiaque : rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche ou une

cardiomyopathie.
d) Traitement :
- Forme congénitale : bêta-bloquants, sympathectomie cervico-thoracique, stimulateur

cardiaque si bradycardie ou pauses symptomatiques, défibrillateur implantable (si syncope
réfractaire ou arrêt cardiaque),
- Forme acquise :
- lutte contre le mécanisme causal (médicaments, désordres électrolytiques),
Traitement de choix : sulfate de magnésium 1-2 g en 5 à 10 minutes (tachycardie

ventriculaire non soutenue, torsades de pointe même en présence de taux sériques normaux de
magnésium),
- maintenir la kaliémie > 4.5 meq/l,
- augmenter la fréquence cardiaque si bradycardie ou arythmies résistantes au sulfate de

magnésium (stimulation cardiaque temporaire).

Table des matières
INTRODUCTION. ................................................................................................................1
CHAPITRE 1 : ATHEROSCLEROSE ET PREVENTION DE LA MALADIE

CARDIOVASCULAIRE ..........................................................................................................2
a) Introduction :.......................................................................................................................... 2
b) Histopathologie de l’athérosclérose : .................................................................................... 2
c) Physiopathologie - symptômes cliniques : ............................................................................. 4
d) Facteurs de risque d’athérosclérose : .................................................................................... 5
e) En pratique : ........................................................................................................................... 6
f) Agir en conséquence (important): .......................................................................................... 7
CHAPITRE 2 : HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA) .................................................................8

a) Introduction :.......................................................................................................................... 8
b) Physiopathologie : .................................................................................................................. 8
c) Epidémiologie : ..................................................................................................................... 10
d) Complications : ..................................................................................................................... 11
e) Diagnostic : ........................................................................................................................... 11
f) Traitement : .......................................................................................................................... 13
g) Cas particulier: l’hypertension maligne ............................................................................... 15
CHAPITRE 3 : CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE ....................................................................... 16

3.1. SYNDROME CORONARIEN STABLE ............................................................................................... 16
3.1.1. Angine de poitrine chronique stable ............................................................................. 16
a) Introduction :........................................................................................................................ 16
b) Physiopathologie : ................................................................................................................ 16
c) Présentation clinique :.......................................................................................................... 17
d) Examens complémentaires (! le diagnostic est avant tout clinique!) :................................ 17
e) Traitement-principes généraux :.......................................................................................... 18
3.1.2. Angine de poitrine spastique ("de Prinzmetal ou angor variant") ............................... 19
a) Introduction :........................................................................................................................ 19
c) Examens complémentaires : ................................................................................................ 19
d) Traitement :.......................................................................................................................... 19
3.1.3. Angine de poitrine microvasculaire ................................................................................ 20
a) Introduction :........................................................................................................................ 20
d) Examens complémentaires : ................................................................................................ 20
e) Traitement : .......................................................................................................................... 20
3.1.4. Angine de poitrine asymptomatique ("silencieuse") ...................................................... 21

a) Introduction :........................................................................................................................ 21
d) Traitement :.......................................................................................................................... 22
3.2. SYNDROME CORONARIEN AIGU .................................................................................................. 22
3.2.1. Angor instable ................................................................................................................ 22
a) Introduction :........................................................................................................................ 22
e) Traitement-principes généraux :.......................................................................................... 24
f) Principes du traitement médical aigu : ................................................................................. 25
g) Principes du traitement médical chronique :....................................................................... 25
h) Pronostic : ............................................................................................................................ 25
3.2.2. Infarctus myocardique avec élévation du segment ST ("STEMI") .................................. 26
3.2.2.1 Phase aiguë .................................................................................................................. 26
a) Introduction :........................................................................................................................ 26
d) Examens complémentaires (! le diagnostic est avant tout clinique !) :............................... 27
e) Traitement (phase aiguë) : ................................................................................................... 28
f) Pronostic en phase aiguë : .................................................................................................... 29
3.2.2.2 Phase chronique ........................................................................................................... 29
a) Introduction :........................................................................................................................ 29
d) Traitement pharmacologique : ............................................................................................ 30
e) Traitement non pharmacologique : ..................................................................................... 30
3.2.2.3 Indications chirurgicales dans la cardiopathie ischémique ......................................... 31
3.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DOULEURS THORACIQUES : LA DISSECTION AORTIQUE ........................... 31
a) Introduction :........................................................................................................................ 31
b) Présentation clinique : ......................................................................................................... 32
d) Traitement :.......................................................................................................................... 32
CHAPITRE 4 : LA PATHOLOGIE VALVULAIRE ET CONGENITALE ADULTE. ............................. 33

4.1. LA PATHOLOGIE VALVULAIRE CARDIAQUE ..................................................................................... 33
4.1.1 Fièvre rhumatismale ou rhumatisme articulaire aigu ("RAA") ....................................... 33
a) Introduction :........................................................................................................................ 33
e) Traitement : .......................................................................................................................... 34

f) Pronostic : ............................................................................................................................. 35
4.1.2 Pathologie valvulaire aortique ........................................................................................ 35
4.1.2.1. La sténose aortique ..................................................................................................... 35
a) Introduction :........................................................................................................................ 35
c) Diagnostic (! important !) : ................................................................................................... 36
e) Traitement : .......................................................................................................................... 36
4.1.2.2. L’insuffisance aortique ............................................................................................... 38
a) Introduction :........................................................................................................................ 38
c) Présentation clinique (! important !) : ................................................................................. 39
e) Traitement : .......................................................................................................................... 40
4.1.3. Pathologie valvulaire mitrale ......................................................................................... 40
4.1.3.1. Sténose mitrale ........................................................................................................... 40
a) Introduction :........................................................................................................................ 40
e) Traitement : .......................................................................................................................... 42
4.1.3.2. Insuffisance mitrale .................................................................................................... 42
a) Introduction :........................................................................................................................ 42
e) Traitement : .......................................................................................................................... 44
Cas particulier important : Prolapsus valvulaire mitral ("maladie de Barlow") ....................... 46
a) Physiopathologie : ................................................................................................................ 46
b) Diagnostic et examen complémentaire : ............................................................................. 46
c) Traitement : .......................................................................................................................... 46
Cas particulier : Insuffisance mitrale secondaire de la cardiomyopathie. ............................... 46
4.1.4. Pathologie valvulaire tricuspide et pulmonaire ............................................................. 47
a) Présentation clinique : ......................................................................................................... 47
b) Examens complémentaires : ................................................................................................ 47
c) Traitement : .......................................................................................................................... 47
4.1.5. L’endocardite infectieuse ............................................................................................... 48
a) Introduction :........................................................................................................................ 48
c) Présentation clinique et examens complémentaires :......................................................... 50
d) Diagnostic : ........................................................................................................................... 50
e) Prévention et traitement : ................................................................................................... 51
f) Formes particulières d’endocardite ...................................................................................... 52
4.2. LA CARDIOPATHIE CONGENITALE ADULTE ..................................................................................... 53

4.2.1. Communication inter-auriculaire ................................................................................... 53

a) Introduction :........................................................................................................................ 53
b) Anatomie : ............................................................................................................................ 53
c) Physiopathologie : ................................................................................................................ 54
d) Présentation clinique : ......................................................................................................... 54
e) Examens complémentaires : ................................................................................................ 54
f) Traitement : .......................................................................................................................... 55
4.2.2. Communication inter-ventriculaire ................................................................................ 55
a) Introduction :........................................................................................................................ 55
c) Diagnostic et examens complémentaires : .......................................................................... 55
d) Traitement :.......................................................................................................................... 56
CHAPITRE 5 : INSUFFISANCE CARDIAQUE, PATHOLOGIES DU MYOCARDE ET DU

PERICARDE, HYPERTENSION PULMONAIRE, TUMEURS CARDIAQUES ................................ 57
5.1. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE SECONDAIRE A UNE DYSFONCTION SYSTOLIQUE. ....................... 57
a) Introduction :........................................................................................................................ 57
c) Présentation clinique (important) : ...................................................................................... 60
e) Traitement généralités : ....................................................................................................... 61
f) Traitement non pharmacologique (! important !). ............................................................... 62
g) Traitement pharmacologique (! important !) : .................................................................... 63
h) Traitement chirurgical : ..................................................................Erreur ! Signet non défini.
Cas particulier: l’œdème pulmonaire hémodynamique (OPH, important !) ............................ 68
a) Introduction :........................................................................................................................ 68
c) Examen complémentaire : ................................................................................................... 68
d) Traitement :.......................................................................................................................... 68
5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE AVEC FONCTION SYSTOLIQUE VENTRICULAIRE GAUCHE NORMALE : LA
DYSFONCTION DIASTOLIQUE. ............................................................................................................ 69
a) Introduction :........................................................................................................................ 69
b) Examens complémentaires : ................................................................................................ 69
d) Traitement :.......................................................................................................................... 69
5.3. PATHOLOGIES MYOCARDIQUES PARTICULIERES .............................................................................. 70
5.3.1. La myocardite ................................................................................................................. 70
a) Introduction :........................................................................................................................ 70
d) Traitement :.......................................................................................................................... 70
5.3.2. Les cardiomyopathies ..................................................................................................... 71
5.3.2.1. La cardiomyopathie hypertrophique .......................................................................... 71

a) Introduction :........................................................................................................................ 71
c) Présentation clinique et diagnostic : .................................................................................... 71
d) Traitement :.......................................................................................................................... 72
5.3.2.2. La cardiomyopathie restrictive et infiltrative.............................................................. 73
a) Introduction :........................................................................................................................ 73
d) Traitement :.......................................................................................................................... 74
5.3.2.3. La cardiomyopathie dilatée ......................................................................................... 74
a) Introduction :........................................................................................................................ 74
b) Présentation clinique, examens complémentaires, traitement : ........................................ 74
5.4. PATHOLOGIE DU PERICARDE ...................................................................................................... 75
Introduction générale : ............................................................................................................. 75
5.4.1. La péricardite aiguë ........................................................................................................ 75
a) Introduction :........................................................................................................................ 75
d) Traitement :.......................................................................................................................... 76
5.4.2. L’épanchement péricardique .......................................................................................... 77
a) Introduction :........................................................................................................................ 77
d) Traitement :.......................................................................................................................... 77
5.4.3. La tamponnade .............................................................................................................. 78
a) Introduction :........................................................................................................................ 78
c) Examens complémentaires : ............................................................................................... 78
d) Traitement :.......................................................................................................................... 78
5.4.4. La constriction péricardique ........................................................................................... 78
a) Introduction :........................................................................................................................ 78
c) Diagnostic : ........................................................................................................................... 79
d) Traitement :.......................................................................................................................... 79
Cas particuliers : la péricardite post-infarctus et le syndrome de Dressler. . Erreur ! Signet non
défini.
5.5. HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE..................................................................................... 80
a) Introduction :........................................................................................................................ 80
d) Traitement :.......................................................................................................................... 83
5.6. TUMEURS CARDIAQUES. ........................................................................................................... 83

CHAPITRE 6 : LES ARYTHMIES CARDIAQUES...................................................................... 84

6.1. LA SYNCOPE ...................................................................................... ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.
a) Introduction :..................................................................................Erreur ! Signet non défini.
b) Physiopathologie : ..........................................................................Erreur ! Signet non défini.
c) Présentation clinique :....................................................................Erreur ! Signet non défini.
d) Examens complémentaires : ..........................................................Erreur ! Signet non défini.
e) Traitement : ....................................................................................Erreur ! Signet non défini.
6.2. LES BRADYARHYTHMIES ....................................................................... ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.
6.2.1. Bradycardie sinusale et maladie du nœud sinusal ................... Erreur ! Signet non défini.
6.2.2. Altération de la conduction auriculo-ventriculaire (AV) et intra-ventriculaire ...... Erreur !
Signet non défini.
6.3. LES ARYTHMIES SUPRA-VENTRICULAIRES ................................................. ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.
6.3.1. Tachycardie sinusale ou atriale ................................................ Erreur ! Signet non défini.
b) Examen complémentaire : .............................................................Erreur ! Signet non défini.
c) Traitement : ....................................................................................Erreur ! Signet non défini.
6.3.2. Tachycardie supra-ventriculaire nodale et syndrome de pré-excitation.... Erreur ! Signet
non défini.
b) Présentation clinique : ...................................................................Erreur ! Signet non défini.
c) Examens complémentaires : ..........................................................Erreur ! Signet non défini.
d) Traitement :....................................................................................Erreur ! Signet non défini.
6.3.3. Fibrillation auriculaire (FA) ....................................................... Erreur ! Signet non défini.
6.3.4. Flutter auriculaire ..................................................................... Erreur ! Signet non défini.

6.4. LES ARYTHMIES VENTRICULAIRES ........................................................... ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.

6.4.1. Extrasystoles ventriculaires (ESV) ............................................. Erreur ! Signet non défini.
c) Examen complémentaire : .............................................................Erreur ! Signet non défini.
6.4.2. Tachycardie et fibrillation ventriculaire ................................... Erreur ! Signet non défini.
e) Traitement de la TV : ......................................................................Erreur ! Signet non défini.
f) Traitement de la FV : .......................................................................Erreur ! Signet non défini.
g) Pronostic :.......................................................................................Erreur ! Signet non défini.
6.5. PATHOLOGIES DE LA REPOLARISATION CARDIAQUE. ................................... ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.
TABLE DES MATIERES ..................................................................................................... 111


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VAN DE BORNE Philippe Cardiologie

L’objectif du cours de pathologie cardio-vasculaire est d’être suffisamment général de

Le cours de pathologie cardio-vasculaire s’intègre avec celui d’autres enseignements et les

Anatomie Pathologique Générale, Biochimie Pathologique Générale, Physiologie et

Quelques livres de référence :

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L’athéromatose atteint surtout l’intima qui, infiltrée de lipides et de cellules inflammatoires,

La média adjacente à la plaque athéromateuse est atrophiée en raison de la disparition des

L’artère normale est composée de l’intima (qui comprend l’endothélium, couche

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L’endothélium joue un rôle prépondérant dans l’homéostasie vasculaire :

L’oxyde nitrique (NO) : Gaz vasodilatateur, inhibant l’adhésion et l’agrégation plaquettaire

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L’accumulation de lipides extracellulaires forme à présent un noyau lipidique libre de

C’est la lésion typique de l’angor instable ou de l’infarctus myocardique STEMI ou NSTEMI

c) Physiopathologie - symptômes cliniques :

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leur surface la thromboplastine tissulaire, qui active la cascade de la coagulation. Il en résulte

d) Facteurs de risque d’athéromatose :

Facteurs de risque non modifiables :

Facteurs de risque modifiables :

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- Pression pulsée > 60 mmHg chez le sujet âgé

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f) Agir en conséquence (important) :

- Arrêt du tabac (disparition de l’excès de risque après 3-4 années)

Traitement pharmacologique : inhibiteur plaquettaire (aspirine), inhibiteur de l’enzyme de

Risque moyen (3 à 4%) de décès cardiovasculaire à 10 ans :

- Arrêt du tabac, mesures diététiques, exercice physique 3 fois/semaine

Risque faible (< 1 %) de décès cardiovasculaire à 10 ans en l’absence de traitement) :

- Mesures diététiques, exercice physique 3 fois/semaine

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.7Héger 42, B-1000 Bruxelles 7

Chapitre 2 : Hypertension artérielle (HTA)

PA = débit cardiaque X résistance vasculaire périphérique.

Débit cardiaque : dépend de la contractilité myocardique, de la fréquence cardiaque, de la

Nombreux gènes candidats pour l’HTA : enzyme de conversion, angiotensinogène, récepteurs

Système rénine-angiotensine-aldostérone : l’angiotensine II, seule ou via la stimulation de la

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.8Héger 42, B-1000 Bruxelles 8

Facteurs environnementaux : l’obésité, l’alcool, le régime riche en NaCl et pauvre en K+ et

Présentation clinique schématique :

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.9Héger 42, B-1000 Bruxelles 9

Classification de l’HTA systolique (S) et diastolique (D) :

HTA de grade 1 (PAS 140-159 et/ou PAD 90-99 mmHg),

Sur 100 hypertendus seulement 70 % sont diagnostiqués, 50 % sont traités et 25 % sont

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.10

Déterminer la PA après 5 minutes de repos en position assise en respectant les règles

- attendre 30 minutes après la consommation de café ou de cigarettes,

2) L’élévation de la PA est-elle chronique ?

Confirmer l’HTA lors de mesures répétées de la PA ou avec un enregistreur ambulatoire de la

3) Quelle est la cause de l’HTA ?

- Suspecter une HTA rénovasculaire (cf. supra).

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.11

- Suspecter un hyper aldostéronisme (adénome ou hyperplasie bilatérale des surrénales) si K+

- Penser au phéochromocytome si palpitations, céphalées, transpiration profuse, perte de

- Penser à la coarctation aortique si pouls fémoraux réduits.

Liste des causes d’HTA :

4) L’HTA est-elle associée à des facteurs de risque cardiovasculaire ?

- Niveau de PAS et PAD (grade 1-3),

5) L’HTA est-elle associée à des lésions des organes cibles ?

6) L’HTA est-elle associée à d’autres pathologies ?

ME0409Z PUB Cours-Librairie, av. P.12

Réduire la PAS de 10 mmHg et la PAD de 5 mmHg diminue les accidents vasculaires

< 140/90 mmHg,

Moyens non pharmacologiques (tous les patients) :