Athérosclerose et facteurs de

risque cardiovasculaire

Pr, Ass MERZOUK

Pathologie Cardiovasculaire
Cardiologie

2 ème Semestre
2021-2022

www.um6ss.ma
 Objectifs pédagogiques
• Définir l’athérosclérose
• Définir un FDRCVx
• Connaitre les différents facteurs de risque cardiovasculaire
• Connaitre les mécanismes de l’athérogénèse
• Evolution de la plaque d’athérome
• Les facteurs prédisposant à la rupture ou l’érosion de la
plaque
• Conséquences de la rupture ou l’érosion de la plaque
d’athérome
• Connaitre les mesures de prévention
 Introduction

• Définition histologique : (OMS) 1958

Association de remaniements de l’ intima des artères de gros et
moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides,
glucides complexes, sang et de dépôts calcaires avec des
remaniements de la média.
• Actuellement on considère l’athérosclérose comme une réponse
inflammatoire à une lésion de la paroi vasculaire
• Différencier l’athérosclérose de l’artériosclerose

Plaque d’athérome
 Epidémiologie de l’athérosclérose
• Problème de santé publique dans le monde et particulièrement dans les
pays industrialisés +++
• faire la différence entre l’épidémiologie de l’athérosclerose et
celle de ses complications

• Incidence plus élevée en Europe du nord (pays scandinaves) et plus faible

au pourtour de la méditerranée, en Asie et dans les pays du tiers monde
• En France 1 décès/3 est lié à une pathologie cardiovasculaire.

• Diminution de la mortalité de cause CV ces dernières années en Europe

et aux USA en raison des mesures de prévention CV et du
développement des thérapeutiques médicamenteuses et
interventionnelles
 Les Facteurs de risque cardio-vasculaire

• FDR: état clinique ou biologique dont la

présence ou l’augmentation majorent
statistiquement la morbi-mortalité
cardiovasculaire.
• Association forte, cohérante et graduelle dans
le temps et observée de façon similaire dans
des études épidémiologiques qui ont étudié
cette association dans les populations
différentes
• 5 FDRCVx majeurs
Les Facteurs de risque cardio-vasculaires

 Age (50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme)

 Tabac: cardiopathie ischémique x2, AVC, AOMI+++,
potentialise les autres FDR
 Hypertension artérielle: augmente le risque de toutes le
complications surtout AVC (7 pour les AVC et 3 pour la maladie
coronaire et 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs)
 Dyslipidémies: Hypercholesterolemie total et ou élévation
de
LDLc et /ou diminution de HDLc
 Diabète de type 2: ++++ surtout si il est associé à l’HTA:
augmente le risque relatif de l’AOMI, maladie coronaire et AVC.
Atteinte microvasculaire ++++
 Les Facteurs de risque cardio-vasculaires

• Obésité abdominale: Evaluée par IMC, tour de

taille. Souvent associée à l’HTA, diabète et
dyslipidémie
• Sédentarité : facteur de risque aggravant des
autres principaux facteurs: HTA, diabète,
dyslipidémies
• Syndrome métabolique
Rappel anatomique de la paroi vasculaire
 La paroi artérielle est constituée de
3 tuniques

• Intima : Endothélium jusqu’à la

limitante élastique interne (LEI)

• Média : Fibres musculaires lisses

et fibres élastiques (LEI et LEE)

• Adventice : tunique externe

conjonctive
Formation de la plaque
• L’événement initiateur: Dysfonction endothéliale
• Passage de LDLc à travers l’endothélium

• Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL-

Cholestérol plasmatique.

• Cette infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative

des
LDL par différents mécanismes notamment enzymatiques.
 LDL oxydes sont cytotoxiques pour l’endothélium qui exprime
à sa surface des récepteurs d’adhésion pour les monocytes
 les monocytes deviennent macrophages phagocytant des LDL,
entretenant une réaction inflammatoire et sécrétant des
métalo protéases

 Transformation des macrophages en cellules dites spumeuses par

captation du LDL cholestérol.

• Les cellules musculaires migrent de la média et secrètent le

collagène et la matrice extracellulaire
• Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et
intra-cellulaires ; il est isolé de la lumière artérielle par une chape
fibreuse

• La chape fibreuse est constituée de cellules musculaires lisses, de

collagènes et d'une matrice extracellulaire.

Plaque d’athérome mature

Evolution de la plaque
1 ° - Evolution lente sur plusieurs années :
 Augmentation de la taille de la plaque (chape fibreuse et centre
lipidique) => plaque mature
 Constitution d’une sténose serrée (> 50 à 70%) : retentissement sur
l’organe vascularisé par ce vaisseaux :
=> ischémie : souffrance par diminution d’apport d’oxygène

 Dysfonction endothéliale et carence en NO => trouble de la

vasomotricité (spasme)

 stabilisation de la plaque est possible par contrôle des facteurs de

risque CV
2 ° - La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et
mise en contact du sang avec le cœur lipidique hautement
thrombogène => Thrombose

 Facteurs de rupture de la plaque :

• Extrinsèques :
o Poussée d’hypertension artérielle
o Stress
o Spasme artériel
• Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
o Importance du cœur lipidique en relation avec le taux de LDL-
cholestérol
o Fragilité de la coque fibreuse par l’inflammation locale
 •Conséquences
physiopathologiques de la
rupture de la plaque
d’athérome ?
 Facteur de risque de l’athérothrombose : anomalie de la coagulation

 Conséquences de la thrombose :
 Occlusion artérielle complète ou incomplète
 Migration embolique en aval
 Thrombolyse physiologique
Conséquences cliniques
• Plaque stable : sténose artérielle et ischémie
– Coronaire : Angine de poitrine
– Carotides : Lipothymie
– Membres inférieurs : Claudication intermittente
– Mésentérique : Douleur abdominale

• Plaque rompue avec thrombose artérielle : accidents ischémiques

aigus
– Syndromes coronaires aigus
– Accident vasculaire cérébral ischémique
– Ischémie critique des membres
– Infarctus mésentérique
 Prévention secondaire
• Tabac:
• Arrêt impératif
• Utilisation des substituts nicotiniques ( NICOPATCH)
• Alimentation saine +++
• Exercice physique : 20 à 30 mn/J 4 à 5 jours par semaine
• HTA : voir question de l’HTA +++ (130/80 mmhg)
• Dyslipidémie ( LDL =0.55 g/l)
• Diabète : contrôle des chiffres glycémique et Hb glyquée ( 6.2 à 7.5%)
• Médicaments de prévention secondaire:
• Aspirine
• IEC
• Statines
 Prévention primaire
• Eviter le développement des
complications CVX
• Estimation du risque cardiovasculaire
globale
• Le risque prend en considération les FDRCvx
majeurs
• L’objectif dépend du niveau du risque
 Prévention collective
• La réglementation anti-tabac ;
• La limitation réglementée de la teneur en
sel dans l’industrie alimentaire ;
• L’éducation et l’alimentation
scolaires, principaux axes pour freiner
l’obésité croissante ;
• L’accès aux équipements sportifs et zones
de plein air…
 Messages
• L’athérosclérose est une maladie focale et disséminée.

• C’est une pathologie fréquente et grave : c’est la première cause de

mortalité dans les pays industrialisés.

• Le phénomène débute très tôt n’a une traduction clinique qu’après de

nombreuses années.

• Les localisations principales sont aortique, coronarienne, carotidienne,

rénale et les membres inférieurs.

• Les événements cliniques aigus sont liés à la transformation de la plaque

simple en plaque compliquée.
 ANGOR STABLE

Pr MERZOUK

Pathologie cardiovasculaire
Cardiologie

2 éme Semestre
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 OBJECTIFS
• Définir l’angine de poitrine
• Décrire la physiopathologie de l’ischémie myocardique
• Décrire la cascade ischémique
• Décrire les signes cliniques de l’angor dans sa forme typique
et les formes atypiques
• Citer les examens complémentaires pour la recherche de
l’ischémie myocardique
• Décrire l’évolution de l’angine de poitrine et énumérer les
complications
• Décrire les moyens thérapeutiques
 Introduction
• Définition : Douleur intermittente consécutive à l’ischémie myocardique Heberden
1768
• Expression clinique d'un déséquilibre entre les apports et les besoins myocardiques en
O² responsable d'ischémie myocardique

• Etiologie largement dominée par l’athérosclérose coronaire

• Affection stable qui peut devenir instable par son potentiel évolutif : Risque de
thrombose coronaire

• Le diagnostic est indispensable pour mettre en œuvre les mesures

thérapeutiques

• Difficultés diagnostiques :
– Douleurs atypiques
– Ischémie indolore
• Evaluation des patients est primordiale pour stratifier le risque
Epidémiologie
 Cardiopathies ischémiques : 1ére cause de mortalité dans les pays
développés.

 Athérogenèse favorisée par des facteurs de risque bien identifiés par

les études épidémiologiques

=> Facteurs de risque cardio-vasculaires :

 Age
 Dyslipidémies
 Hypertension artérielle
 Diabète
 Tabagisme
 Autres : Obésité, sédentarité, stress,
hérédité, sexe masculin…
Etiologies
 Artères coronaires pathologiques (lésion organique) :
=> Rétrécissement organique
* Athérosclérose coronaire +++ (90%)
* Causes non athéromateuses rares :
- Inflammatoires
- infectieuses
- Anomalies congénitales des coronaires
- Radiothérapie
=> Spasme : artère saine ou pathologique
 Artères coronaires saines(lésion non organique) :
=> Angor fonctionnel
* Rétrécissement aortique, Hypertrophie du VG, trouble du rythme,
anémie, hyperthyroïdie
Athérosclérose coronaire
 •Débit coronaire

•Extraction d’O2
par le myocarde
•Fréquence cardiaque
•Contractilité myocardique
•Tension parietalé
Physiopathologie
1. Mécanismes de l’ischémie :

 Ischémie myocardique = déséquilibre entre apport et besoin en

O2 du myocarde
 Les apports dépendent essentiellement du débit coronaire
 Les besoins dépendent essentiellement de la fréquence
cardiaque et de la contractilité myocardique

=> Déséquilibre entre apports et besoins en O2

Du myocarde :
* Augmentation des besoins :
- Angor d’effort

* Diminution des apports :

- Sténose, Spasme coronaire
* Formes mixtes
2. Conséquences de l’ischémie :

Cascade ischémique = modifications chronologiques faisant suite à

l’ischémie myocardique :

 Métaboliques : production de lactate

 Hémodynamiques :
- Altération de la fonction diastolique du VG
- Altération de la fonction systolique du VG
 Electrocardiographiques :
Courant électrique d’ischémie sous endocardique puis sous
épicardique
 Cliniques :
Douleur angineuse
Diagnostic positif
Angine de poitrine d’effort
 Présentation typique :
*Douleur thoracique
constrictive, Médiane,
rétrosternale
*Irradiations : cou, machoire inf,
*membres supérieurs
Brève < 5min, 2 à 3 surtout
min après administration de trinitrine
•gauche
Effort déclencheur : la marche en pente, le froid…
• Parfois une dyspnée d’effort
 Profil évolutif :
+ Seuil ischémique : stable, lentement décroissant
+ Effondrement rapide (parfois)
 Formes atypiques : (type, siège, irradiations…)
 Formes graves :
* Rapidement évolutif : Angor instable
* Post – Infarctus du myocarde
Classification canadienne
 l’Examen clinique :
* Souvent normal
* Auscultation d’un rétrécissement aortique
• Souffle vasculaire : signe d’athérosclérose périphérique

 Examens paracliniques de 1ere intention:

 Electrocardiogramme (ECG) de repos :
*Normal dans 50%
Intercritique : (normal ou peu spécifique)
* Percritique : +++
Signes d’ischémie myocardique :
-Ondes T négatives, pointues
et symétriques
- Sous décalage de ST
* Onde q de nécrose ancienne
Radiographie thoracique de
face
 Biologie :
*NFS, Bilan des facteurs
de risque (GAJ, bilan
lipidique)

 Echocardiographie de repos
Normale le plus souvent
Rarement : trouble de la contractilité du
VG

Holter ECG : Enregistrement

de l’ECG sur 24h
Permet de détecter l’ischémie
silencieuse
 Tests d’ischémie

 ECG d’effort
-Technique :
épreuve sur tapis roulant ou
sur bicyclette ergométrique
Effort progressif sous
surveillance médicale
spécialisée de la TA et de
l’ECG
-Resultats :
Les critères de positivité
-Angor
-Sous décalage du segment
ST horizontal ou déscendant
d’au moins 1 mm pendant
0.08 s à partir du point J
-Critères de gravité
 Echocardiographie de stress :
Effort physique
Stress pharmacologique : perfusion de
dobutamine

 Scintigraphie myocardique :
Etude de la fixation myocardique
d’une
substance radioactive
-Thallium, MIBI
-A l’effort ou après injection
d’un vasodilatateur (dipyridamol)
- Positive : anomalie de

perfusion
myocardique

 IRM de stress :
 Examens anatomiques:

 Coroscanner :

 Coronarographie : +++
* Opacification des artères coronaires
* Résultats :
- Etude des sténoses coronaires :
siège, étendue, sévérité, réseau
d’aval
- Spasme : spontané ou
provoqué
- Choix du traitement
Diagnostic différentiel
 Douleurs extra-cardiaques :
• Digestives
• Neurologiques
• Rhumatologiques
 Angor fonctionnel

 Anomalies non ischémiques de l’ECG

• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Myocardite
• Wolf Parkinson White
• Sportif
Risque évolutif

 Angor stable :

Généralement : Bonne évolution

Risque d’évolutions vers angor instable

avec complications (rupture de plaque)

 Angor instable => Syndrome coronaire aigu

Complications :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque ischémique
- Mort subite (trouble du rythme
ventriculaire)
PEC thérapeutique
 Objectifs :
* Fonctionnel :
- Suppression des symptômes
+ TTT de la crise : TNT
+ Diminuer le nombre et la sévérité des crises
* Pronostique :
- Ralentir la progression de la maladie athéroscléreuse
- Diminuer le risque d’accident coronaire aigu
 Moyens :
* Traitement anti-ischémique
* Revascularisation myocardique
* Traitement des facteurs de risque CV
Bases physiopathologiques du traitement anti-
ischémique

Revascularisation :Angioplasti
e coronaire ou chirurgie
TTT anti-ischémique
 TTT à visée hémodynamique :
 Réduction des besoins :
* Bêta-bloquants : Atenolol (TENORMINE*)
* Inhibiteurs calciques : Diltiazem ; Verapamil
* Ivabradine
 Augmentation des apports :

* Dérivés nitrés : Dinitrate isosorbide (RISORDAN*)

* Molsidomine
 TTT à visée métabolique :
* Trimétazidine (VASTAREL*)
Revascularisation myocardique
 Techniques :
* Cathétérisme : Angioplastie coronaire
* Chirurgie : Pontage aorto-coronaire
 Indications :
* Angor invalidant
* Ischémie sévère sur les tests fonctionnels
* Lésions coronaires sévères
Traitement des facteurs de risque CV :
Prévention secondaire de la maladie coronaire
 Mesures hygiéno-diététiques :
* Sevrage tabagique
* Réduction pondérale
* Activité physique
* Régime méditerranéen
 TTT HTA
 TTT Hypolipémiant

* Statines : simvastatine
* LDLc < 0,55g/l
 TTT antithrombotique :
* Aspirine (75 à 160mg)
Conclusion:
• Angor: ischémie myocardique
• Déséquilibre entre les apports et les besoins en O2
• Athérosclérose+++++
• Interrogatoire++++++ , les tests d’ischémie
• Coro: angor résistant ou ischémie sévère
• TRT pronostique: contrôle des FDRCV, statine,
aspirine
• TRT symptomatique: BB, anticalcique, nitrés,
trimétazidine, ivabradine
• Revascularisation par angioplastie ou pontage si
angor résistant ou ischémie sévère