Exploration Electrophysiologique

Endocavitaire

Pr Y Aoudia
Unité de Rythmologie Interventionnelle
CHU Mustapha
11/12/2017 1
 Introduction

• L’EEE n’est que le complément d’une analyse

clinique rigoureuse .

• Ex. bilan d’une syncope :

- BBG : rechercher BAV parox.(HIS)
- ATCD d’IDM : rechercher une TV
syncopale par SVP
 L’EPP permet

 L’analyse de la physiologie des voies de conduction pouvant conduire à

l’implantation d’un stimulateur cardiaque

 De reproduire et de comprendre le mécanisme des arythmies afin de guider

une éventuelle ablation par des protocoles de stimulation atriale ou ventriculaire

L’EPP garde une place privilégiée dans le bilan des syncopes inexpliquées,
notamment en cas de cardiopathie sous-jacente ou d’anomalies ECG.
Repères Historiques…
- 1945 premier enregistrement endocavitaire par Lenègre et Maurice

- 1957 premier enregistrement du Fx de His par Puech

- A partir des années 1970, enregistrement de l’activité électrique et

stimulation des différentes cavités cardiaques (Sherlag)

- 1972 première SVP par Wellens, permettant l’études des arythmies

ventriculaires

- Les grandes indications de l’EEP sont donc l’études des bradycardies et

les tachycardies
 Exploration Electrophysiologique Endocavitaire :
Technique

• Abord veineux :VFD,VFG,V s/c (KT du SC), AFG(RF dans

les cavités gauches),2 à 3 sondes

• Déroulement :
- fonction sinusale : TRSC,TCASA
- conduction AV : base, stimulation
- MSC(avec parfois mesure invasive de la PA)
- Induction de tachycardies (A,J,V)
- épreuves pharmacologiques
ELECTRODES
4 3

2
1
Position des cathéters en scopie; OAD et OAG
 Exploration Electrophysiologique Endocavitaire :
Technique

Risques :
Incidence des complications < 2 % (expérience+++)

- Décès < o,1% (TDR sévères sur CP évoluées)

- Effractions péricardiques < 0,5% dépendantes
de l’expérience de l’opérateur
- Complications vasculaires < 0,6% (hématome,
fistule , phlébite,embolie pulmonaire)
- BAV traumatique sur BBG préexistant
- Dissociation électromécanique (ajmaline)
 Exploration Electrophysiologique Endocavitaire :
Technique
Ce qu’il ne faut pas faire :

- Une exploration inutile (1ere syncope sur cœur sain)

- une exploration incomplète (se contenter de mesurer

le HV avec une seule sonde!)

- Pratiquer l’exploration s’il n’y a pas un intérêt direct

(diagnostic ou thérapeutique…)
INDICATIONS DE L’EPS
INDICATIONS DE L’EPS
INDICATIONS DE L’EPS
Exploration d’un trouble
de la conduction
 Exploration de la fonction sinusale

L’avènement du Holter a mis un terme presque

complet dans la littérature aux EEE de la fonction
sinusale

Reste-t-il une place pour de telles explorations?

 Étude de la fonction sinusale
Le nœud sinusal, par son automatisme de dépolarisation, assure une
FC entre 60 et 100 bpm au repos

Son automaticité est sous l’influence du SNA

On distingue la dysfonction sinusale intrinsèque (organique) de la

dysfonction sinusale extrinsèque liée à une hypertonie vagale

L’EEP dans l’étude de la dysfonction sinusale manque de sensibilité et

de spécificité, est supplantée par l’enregistrement Holter (externe ou
implantable) et l’épreuve d’effort (insuffisance chronotrope).

Néanmoins, dans de rares cas (comme les syncopes inexpliquées), son

recours peut être utile
ECG HOLTER : PAUSE SINUSALE
 Exploration de la fonction sinusale

Limites du Holter :

- Qualité du trace trop artéfacté pour une

interprétation correcte
- DS intermittente
- L’aspect ECG de la DS = bradycardie
sinusale sans ses pauses caractéristiques
 TEST DE MANDEL:TRSC+++

• Stim. OD durant 30 à 90 sec à une fréquence fixe > fréquence

sinusale (90,100,110…150) mais < 150/min (pauses induites par
sécrétion intrasinusale d’acétylcholine) .

• TRS = intervalle As-Ar ou l’intervalle AA le plus long parmi les 10

cycles faisant suites à l’arrêt de la stim. OD.
• TRSC = TRS – RR(base) < 550 ms
• Sensibilité assez faible(autour de 60%)
• Spécificité élevée > 90%
Test de Mandel :Temps de Récupération Sinusale
 Mesure du temps de conduction sinoatrial
(TCSA) : méthode de Strauss et de Narula

Le TCSA est déduit à partir du temps de conduction atrio-sino-atriale (TCASA)

mesuré selon deux méthodes : celle de Strauss et celle de Narula

Ces méthodes ont une faible sensibilité et de fortes variations de mesure car
fortement influencées par la variabilité du rythme sinusal, par le SNA et par la
position du cathéter de stimulation (notamment de sa proximité du NS).

Par ailleurs, la valeur normale du TCSA varie selon les auteurs entre 40 et 160 ms

En pratique, ces tests ne sont plus utilisés et ne sont plus recommandés dans le
bilan des syncopes
 Exploration de la fonction sinusale

- Autres tests :
-TCASA inutile (Strass et Narula)peu sensibles
- PRE OD = 200 à 250 ms
- Vulnérabilité atriale : Stim OD par ES puis par
Burst ( fréquence fixe) ou ramp (fréquence
croissante)
 Temps de Conduction Sino-Atrial
TCSA = (1040-890)/2=75ms
 Tests pharmacologiques

 Ces tests ont pour but de s’affranchir de l’influence du SNA pour évaluer la fréquence
sinusale intrinsèque.

 Le système sympathique est bloqué par l’injection de propranolol, le système

parasympathique par l’injection d’atropine.

 Néanmoins, l’absence d’accélération sinusale au-dessus de 90/min après injection de

0,04 mg/kg d’atropine témoigne d’une dysfonction sinusale.
 Étude de la conduction AV

Intervalles de bases :

- AH = 50 à 120 ms
- H < 25 ms
- HV = 35 à 55 ms
Exploration électro-physiologique
 Étude de la conduction AV
• Propriété décrémentielle de la conduction nodale :
allongement progressif de AH jusqu’au blocage de A
non suivi de H sous stim OD = PWA > 130bpm

• Dualité nodale (saut de conduction):

AH > 50 ms pour 10ms ESA

• PRE NAV= 298+/-50ms

 EEE pathologique

• Bloc nodal : allongement de AH+ PWA<110

• Bloc intrahissien : H>40ms ou H1H2

• Bloc infrahissien : HV>70ms ou 100ms sous

ajmaline(après 2 à 4ms)ou AH non suivi de V

• Bloc en phase 4 (bradycardie dépendant): bloc

infrahissien, après arrêt brutal du pacing atrial ou
ventriculaire rapide.
TACHYCARDIES
 AVNRT Mechanism

Limb A Limb B

Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 108.

TJ PAR RIN
Tachycardie jonctionelle : définir le circuit de la tachycardie
en analysant la séquence d’activation de A

H A

A
Analyse de la séquence d’activation de A
après stimulation VD (conduction rétrograde)

V A
TJ : Saut de conduction
* * *
600 420
V V 224 V
A H A H A H

600 410
395
A H
TJ : scopie

His
VD
SC
Abl
 Période Réfractaire S1S2
S1S1 X 8 = 100 – 150 cpm
S2

S1
S1 S1 …. S1
S1 S1 S2 S1S2 : Période
Réfractaire
Kent
ECG avant RF
ERP VA
Conduction retro avant RF
Induction d’une FA non soutenue
Site RF efficace
Disparition de la VA en cours de RF
ECG post RF
Position des KT: RF kent PSD
Position des cathéters (FR flutter)

OAG 30°
Ablation de flutter atrial typique
Evaluation du bloc de l’isthme par stim du SC
Double potentials
> 100 ms

No block Block

reversal of electrogram
polarity opposite to the
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Tada et al JACC 2001;38:750 pacing site
 scar

scar

RPO
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 Mechanismes de la Fibrillation atriale
Extrasystoles atriales
déclenchantes Substrat arythmogéne
(50 à 70% des Veines pulmonaires)
Entretien de la FA

Facteurs de modulation: plexus nerveux ++

 SVP
- VD, 2 sites : apex et infundibulum
- Stim 2 X seuil
- 2 cycles imposés : S1S1 600 et 400 ms (6 à 8
)puis introduire 1 ES(S2) jusqu’à la PRE VD en
décrémentant par 10 ms puis 2 ES(S2S3) et
éventuellement S4.
- On ne décrémente jamais < 180ms
- L’induction d’une TV polymorphe ou FV par un
protocole agressif est non significatif
Mort Subite
identification de l’isthme
Potentiels bipolaires diastoliques en TV

Zone de conduction lente

pacemapping 12/12
delay st-QRS
Ça palpite
dangereusement
Contrôle de l’efficacité du traitement
par SVP
RF ON
Arret TV par RF après 6 sec d’application
PROTOCOLE D’INDUCTION POST RF
Induction de TV par svp 600/260/230
Dissociation VA
TV infundibulaire 230 bpm
mal tolérée
Arrêt de la TV par burst
 Sensibilité et spécificité de la SVP :
influence du protocole
 Le résultat de la SVP (induction d’arythmie ventriculaire, type d’arythmies) est
directement influencé par l’agressivité du protocole. Un protocole trop agressif est
Sensible mais peu spécifique. À l’inverse, un protocole peu agressif est spécifique mais
manque de sensibilité.

 La stimulation doit être réalisée avec une intensité au double du seuil de stimulation pour
une durée de 1 à 2 ms. L’augmentation de l’intensité favorise l’induction d’arythmies
Ventriculaires non spécifiques en augmentant peu la sensibilité.

 Trois extrastimuli concilient une sensibilité élevée (de 70 % à 80 %) et une excellente

spécificité (de 80 % à 90 %) . L’ajout d’un extrastimulus supplémentaire augmente très peu la
sensibilité mais diminue la spécificité de façon importante en induisant des troubles du rythme
non spécifiques

 La SVP peut être sensibilisée par l’injection d’isoprénaline, notamment lorsqu’il existe un
d’hyperadrénergie dans le déclenchement du trouble du rythme ventriculaire
 Signification de l’arythmie ventriculaire induite

 Plusieurs arythmies ventriculaires, soutenues ou non, peuvent être

induites au cours d’une SVP. Leur valeur diagnostique dépend de
plusieurs Facteurs (le protocole de stimulation, cardiopathie s/s-jacente,
syncope).

 Il est exceptionnel de déclencher un trouble du rythme sur un cœur

sain en utilisant trois ES avec des couplages ne dépassant pas 200 ms .
 Signification de l’arythmie ventriculaire induite

 La survenue d’une TV monomorphe est toujours considérée

comme pathologique et est induite chez 20 % des patients avec
cardiopathie .

 Ces tachycardies témoignent en effet de la présence d’un substrat

permettant la survenue de TV (le plus souvent par réentrée autour
d’une cicatrice).

 La signification des TV polymorphes et FV induites, à l’exception du

syndrome de Brugada ou en cas de FV spontanée, est controversée .