CORRECTION DEVPOIR DE SYNTH7SE N°2 2023

Première partie :

A//QCM :

1 2 3 4 5 6 7 8
b bc ad b a d bc b
B //

1. Schéma 1 : interprétation schématique d’une coupe transversale d’un nerf :

1/ nerf 2/gaine conjonctive

3/faisceau de fibres 4 /vaisseau sanguin
5/axone ou dendrite 6/gaine de myéline7 /fibre nerveuse
périphérique
Schéma 2 : interprétation schématique d’un muscle :

1 / ventre du muscle 2/ Faisceau de fibres 3/ fibre musculaire 4/vaisseau sanguin

musculaires
5/sarcomère 6/réticulum endoplasmique 7/myosine 8/actine
lisse
2. Schéma d’une fibre musculaire

3.
a. L’élément représenté constitue une fibre nerveuse périphérique myélinisée et localisé dans le nerf
donc le schéma correspondant est le numéro 1
b. Le tracé 1 correspond à l’enregistrement obtenu en O2 ;le tracé 2 correspond à celui obtenue en O1 .
Justifications : le temps de latence du tracé 2 (0.2ms) est inférieur à celui du tracé 1(1.5ms)de plus on
note la disparition du potentiel local.
c. La vitesse de propagation du message nerveux

La vitesse de propagation est relativement élevée puisqu’il

s’agit d’un fibre nerveuse myélinisée.

d.

1
 4. La réaction obtenue est la contraction du muscle étiré (1) suite à son propre étirement et le relâchement de
son antagoniste. Ainsi on aura :

Tracés Emplacement Justifications

1 Extrémité de la fibre C’est une dépolarisation d’amplitude dépassant le seuil et engendrant 3
du neurone sensitif Ia potentiels d’action au niveau de ce même neurone
2 Corps cellulaire du Il s’agit d’un PPSE global par sommation temporelle de 3 PPSE suite à l’arrivée
motoneurone alpha de 3 PA au niveau du bouton synaptique de la fibre sensitive Ia.
innervant le muscle
étiré
3 La fibre sensitive en Les PA obtenus sont le résultat de la propagation de 3 PA enregistré u niveau
dehors du premier du premier nœud de Ranvier vu l’amortissement du potentiel de récepteur
nœud de Ranvier
4 Fibre nerveuse Un seul potentiel d’action résultant de l’amortissement du PPSE global obtenu
motrice du muscle au niveau du corps cellulaire ce PPSE s’amortit et donne au niveau du cône
étiré axonique un message nerveux moteur du à la synapse excitatrice entre la fibre
sensitive et le motoneurone correspondant puisque le réflexe myotatique est
monosynaptique
5 Fibre musculaire du Potentiel d’action d’amplitude 120mv donc différente du PA nerveux dû à la
muscle étiré transmission du message neuromusculaire
(sarcolemme)
b.

Les tracés manquants sont :

Tracés manquants Justifications

Des potentiels d’actions au niveau Le potentiel de récepteur qui prend naissance au niveau du récepteur
du premier nœud de Ranvier s’amortit en se propageant et donne 3 PA au niveau du premier nœud de
Ranvier du neurone sensitif (site générateur) puisqu’on a trois PA au niveau
de l’axone

Un potentiel d’action au niveau du La présence d’un seul PA au niveau de l’axone du motoneurone du muscle
cône axonique du neurone moteur étiré est le résultat de la naissance d’un Potentiel d’action obtenu par
du muscle étiré sommation temporelle des PPSE au niveau du cône axonique du même
motoneurone.

Un PPSI au niveau du cône axonique Le PA qui va prendre naissance au niveau de l’internneurone inhibiteur se
du motoneurone du muscle relâché transmet et donne un PPSI afin d’engendrer un relachement du muscle non
étiré

2
 Le PPSI qui prend naissance au niveau u cône axonique du motoneurone
Un potentiel de repos au niveau de relâché ne donne pas de PA et la fibre reste au repos.
l’axone du motoneurone du muscle
antagoniste

DEUXIEME PARTIE :

A//

1. Exploitation :

La stimulation S a engendré au niveau de l’extrémité du dendrite un potentiel de récepteur

Déduction :

le fuseau neuromusculaire assure la conversion de l’énergie mécanique en énergie

électrique : c’est la transduction sensorielle.

2. Analyse :
 la stimulation d’intensité S1 donne au niveau de l’extrémité du dendrite un potentiel
de récepteur d’amplitude 15 mv et au niveau du premier nœud de Ranvier un
potentiel de récepteur d’amplitude moins importante 10 mv : le potentiel de
récepteur s’amortit en se propageant il est décrémentiel.
 La stimulation d’intensité S1 donne un potentiel de récepteur d’amplitude 15 au
niveau du récepteur ;la stimulation plus importante donne un potentiel de récepteur
d’amplitude plus grande (20 mv) :le potentiel de récepteur est graduable ou codé en
modulation d’amplitude
 quel que soit l’intensité de stimulation on obtient toujours un potentiel de récepteur
au niveau du récepteur : le potentiel de récepteur n’obéit pas à la loi du seuil.
 Au niveau du premier nœud de Ranvier le potentiel de récepteur atteint le seuil suite à
la stimulation S2 et donne un potentiel d’action en R2 et en R3 d’amplitude 100 mv : le
potentiel d’action est propage able et présente une amplitude constante.
 La stimulation S1 ne donne pas de PA en R1 par contre la stimulation S2 donne un PA :
en effet le potentiel de récepteur se propage et ne donne de PA au niveau du premier
nœud que si la dépolarisation atteint le seuil :le potentiel d’action obéit à la loi du
seuil.
 La stimulation S1 donne en R2 un seul PA la stimulation S3 plus importante donne 5
PA :on dit dans ce cas le PA est codé en modulation de fréquence.

3
 3.

R4 R5 Justifications
S1 Un potentiel Un potentiel de repos absence de PA pré synaptique
de repos
S2 Un PPSE Un PPSE d’amplitude Un seul PA pré synaptique n’est pas
moins importante que le suffisant pour donner un PA
premier postsynaptique
Ainsi le cône axonique présente un rôle intégrateur.

B//

Au repos le liquide intracellulaire de M est riche en ionS K+ (140 UI) et pauvre en Na+ (10 UI) et Cl (4 UI)
À la suite de la stimulation SA :
On a une dimunition du taux intracellulaire de K à et augmentation du taux de Cl- à 22 ces mouvements ioniques au
négativité interne donc une hyperpolarisation de la membrane post synaptique
SA est efficace
A-M est inhibitrice
L’enregistrement obtenu est un PPSI d’amplitude 5 mv



À la suite de la stimulation SB :
Augmentation du taux intracellulaire de Na de 18 UI à 70 UI par entrée de ces ions
Diminution de négativité interne = dépolarisation de la membrane post synaptique
L’enregistrement est un PPSE d’amplitude 5mv
SB est efficace
B-M est excitatrice
À la suite de la stimulation SC :
Entrée des ions Cl- ce qui augmente la négativité interne donc hyperpolarisation de la membrane post
synaptique
SC est efficace
C-M est inhibitrice.
2. À la suite de l’injection de la substance S, la concentration intracellulaire en ions Na+ reste inchangée,
donc il n’y a pas eu ouverture des CCD à Na+ :
H1 : S empêche l’exocytose du neurotransmetteur.
H2 : S bloque les récepteurs spécifiques du neurotransmetteur au niveau de la membrane post synaptique.
H3 : S bloque l’ouverture des CCD à Na+ empêchant son entrée dans l’élément post synaptique.

EXPLOITATIONS RôLE
Expérience 1 : Le glutamate est une
la stimulation en SB a engendré l’entrée des ions ca2+ dans le neurotransmetteur
bouton synaptique du neurone b le taux de glutamate a son tour excitateur.
libéré provoque une dépolaristation du neurone M
Expérience 2 : La toxine A empêche
À la suite de l’injection de la toxine A, il y a présence de Ca2+ dans l’exocytose des
l’élément pré synaptique et absence De glutamate au niveau de B-M vésicules du
on enregistre en M un PR. glutamate.
Expérience 3 :

4
L’addition dans la fente de B-M d’une conotoxine est suivit par La conotoxine
l’absence de Ca2+ dans l’élément pré synaptique et de glutamate au empêche l’entrée des
niveau de fente B-M, on enregistre en M un PR. ions Ca2+ dans
Expérience 4 : l’élément pré
A la suite de l’injection du curare dans la fente B-M, on note la synaptique
présence d’un taux de glutamate de 100 mmoles /l et un PR en M. Le curare est un
Le curare s’oppose à l’action du glutamate en se fixant sur les analogue structural et
récepteurs à glutamate situés sur la membrane post synaptique de non fonctionnel du
M glutamate
Expérience 5 :
La simple injection de la nicotine dans la fente B-M provoque la La nicotine est un
naissance d’un PPSE enregistré en M avec une amplitude de 10 mv . analogue fonctionnel
La nicotine induit le même effet physiologique que le glutamate. de l’ACH
A partir des expériences précédentes on peut déduire que le calcium stimule l’exocytose des
vésicules synaptiques.
b. les toxines ayant un mode d’action analogue à celui de la substance S sont la conotoxine et
le curare.
4. Exploitation : L’injection de la morphine au niveau de la fente montre que la concentration
de glutamate libérée diminue proportionnellement en fonction de la dose de morphine
injectée.
Hypothèse : la morphine peut avoir un effet sur le neurone pré synaptique
5.
a. Analyse tracé 1 : Suite à la stimulation pré synaptique de A’ il se produit au niveau du
cône axonique du neurone M en O1 une légère dépolarisation d’amplitude 8mv ;il s’agit d’un
PPSE :
Déduction : la synapse A’M est excitatrice
Analyse du tracé 2 partie a :Suite aux stimulations simultanées de A’ et B’ on obtient en
enregistre au niveau du cône axonique en O1 un PA postsynaptique précédé d’un PPSE ayant
atteint le seuil.
Déduction : L’amplitude plus importante du PPSE global par comparaison au PPSE
élémentaire engendré par la stimulation de A’ montre que la synapse B’M est excitatrice et le
PA obtenu est le résultat d’une sommation spatiale de deux PPSE
La naissance d’un PA postsynaptique nécessite la naissance d’un PPSE qui atteint le seuil.
b. La partie b du tracé 2 est une légère hyperpolarisation provisoire PPSI ,elle résulte de la
transmission synaptique du PA du neurone C à travers sa ramification (collatérale) .
c. En O1 on aura :
Les stimulations efficaces successives et très rapprochées sur A’ engendrent des PPSE à
l’origine des 2PA enregistrés en O1, suite à une sommation temporelle.

5
Puis ces PA se transmettent au neurone inhibiteur M qui engendre en O1 des PPSI et ces
derniers par sommation spatiales et temporelles avec les PPSE issus des stimulations de A’,
empêchent la naissance de PA en O1 provisoirement et dans ce cas aucun PA en O1.
Les PPSE issus de A’ vont être à l’origine de nouveau PA en O1 et ainsi de suite, les PA
apparaissent puis disparaissent par l’effet de l’inter neurone inhibiteur.

Les mêmes résultats sont obtenus en O2 avec amortissements des PPS .

NB// On peut accepter d’autres tracés à conditions de respecter les enchainements des idées.
C//

 Suite à l’étirement bref du muscle M1 on enregistre en O1 un potentiel un PA et en O2 et O3 on a un PR

avec contraction du muscle M1 et relâchement du muscle M2 en effet la stimulation a donné une
naissance de PA en A dû à la naissance de PA en C qui se transmet vers l’inter neurone du muscle M1 et
comme la fibre sensitive du neurone sensitive stimule le motoneurone du même muscle on peut déduire
que le neurone c a reçu un message de M1 c’est un conducteur sensitif et l’a transmis à A :inter neurone
inhibiteur du neurone M ;donc C est relié avec M1 et neurone M n’est pas relié à M1.
 l’étirement bref deM2 engendre la succession de deux PA en O2 ,un PR en O1 et un PA en O4 suivie d’une
contraction du muscle M2 et le relâchement de M1 ainsi le neurone B est relié à M2 :c’est un neurone
sensitif et le motoneurone M est relié à M1.