CHU DE SETIF

DÉPARTEMENT D’ANESTHESIE

PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE LA
CONTRACTION MUSCULAIRE

Réalisée par: DR KERIOUDJ

 Plan:
• Introduction
• Anatomie de la jonction neuromusculaire
• Physiologie de la plaque motrice
• Potentiel d’action
• Curares
• Physiopathologie de la plaque motrice
• Conclusion
1.Introduction:

• La transmission neuromusculaire comprend l’ensemble des

phénomènes permettant la libération de l’acétylcholine au niveau de
la jonction neuromusculaire et conduisant à la contraction musculaire
• La transmission entre la terminaison nerveuse et le muscle strié et
sous la dépendance de l’acétylcholine
2.Anatomie de la jonction neuromusculaire:
• La jonction neuromusculaire est constitue de l’ extremité de l’axone et
une zone spécialisée musculaire appelée plaque motrice séparée du
nerf par la fente synaptique
• Un seul motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires
• Le récepteurs cholinergiques nicotiniques sont localisée au niveau des
crêtes des replis de la plaque motrice
Jonction neuromusculaire
Vue gobale de la jonction neuromusculaire
• 1/Axone
• 2/Jonction neuromusculaire
• 3/Fibre musculaire
• 4/Myofibrille
• 1/Synapse et transmission synaptique
• 2/Sarcolémme
• 3/Vésicule synaptique
• 4/Récepteur nicotinique
• 5Mitochondrie
3.Physiologie de la plaque motrice:
• La transmission neuromusculaire comprend l'ensemble des phénomènes permettant
la libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire et conduisant
à la contraction musculaire.
• La plaque motrice est une structure ayant la forme d'une jonction entre le muscle et
le nerf, permettant de transmettre l'influx nerveux
• La transmission entre le nerf et le muscle est sous la dépendance de l'acétylcholine
libérée au niveau de la jonction neuromusculaire.
• L'acétylcholine va venir se fixer sur les récepteurs cholinergiques de la plaque
motrice, entraînant l'ouverture du canal ionique du récepteur et une variation locale
du potentiel membranaire.
• Quand cette modification atteint un potentiel seuil, un potentiel d'action musculaire
apparaît avant d'entraîner une contraction musculaire.
a.Acétylcholine:

• L’acétycholine est un neurotransmetteur

• Synthétisé à partir de la choline et de l’acétyl co-enzyme A sous
l’action de la choline o-acétyl transférase
• A-Co enzA + Choline A-Choline
• Il est stocké principalement à l’intérieur des vésicules sphériques et
libéré dans la fente synaptique
• Le calcium active la migration de ces vésicules puis la libération de
l’acétylcholine dans la fente synaptique,
b. Fonctionnement de la synapse neuromusculaire :

• Les cellules excitables communiquent dans des zones spécialisées appelées

synapses.
• un petit espace appelé fente synaptique sépare les deux cellules excitables.
• la première cellule communique avec la suivante en libérant un produit
chimique appelé neurotransmetteur.
• Le type particulier de synapse formé entre un neurone moteur et une fibre
musculaire squelettique est appelé la jonction neuromusculaire.
• Tout près de ses fibres musculaires squelettiques cibles, l'axone d'un
neurone moteur se ramifie en groupes de terminaisons axonales bulbeuses
Physiologie de la plaque motrice
c.Les données structurales et fonctionnelles :
• Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un récepteur ionotrope
perméable majoritairement au sodium et au potassium, mais qui
laisse entrer du calcium dans la cellule, en même temps que le
sodium
• Le récepteur est composé de 5 sous-unités protéiques qui traversent
la membrane externe de la cellule et qui sont capables de fixer des
substances qui se trouvent à l’extérieur de la cellule, qui va modifier
l’activité de la cellule = contraction
Physiologie de la plaque motrice
• Premier événement: Arrivée d’un potentiel d’action
• Entrée massive d’ion calcium dans l’élément présynaptique
• Déplacement des vésicules contenant l’acétylcholine vers la fente synaptique.
• Fusion des vésicules avec la membrane présynaptique.
• Libération de l'acétylcholine (Ach) par exocytose dans la fente synaptique.
• Fixation de l'Ach sur les récepteurs nicotiniques, entraînant l’ouverture des canaux
sodiques.
• Entrée des ions Na+ dans l’élément postsynaptique entraînant la dépolarisation de la
membrane.
• L'Ach est ensuite dégradée en choline par l’acétylcholinestérase.
• La choline est recyclée dans l’élément présynaptique pour la synthèse d'Ach
Potentiel d’action nerveux et flux ionique
Phénomene électro-chimiques :
Le potentiel d’action nerveux se propage sur toute la longueur du nerf
• La phase ascendante du potentiel d’action est liée à l’entrée massive
du sodium dans la cellule par l’activation du canal NA/K
• L’arrivée du potentiel nerveux au niveau de la terminaison nerveuse
entraine l’activation des canaux calciques voltage-dépendantes
permettant l’entrée du calcium dans le nerf et la poursuite de la
dépolarisation
Curare et plaque motrice
• Les cures sont une famille de médicaments anesthésiques administrés
dans le cadre d’anesthésie générale.
• Les curares bloquent la transmission neuromusculaire en se fixant sur
les récepteurs cholinergiques postsynaptiques de la plaque motrice
• Ils sont exclusivement utilisés en anesthésiologie comme adjuvants,
bien qu'étant dépourvus par eux mêmes d'une action anesthésiante,
mais ils permettent d'obtenir une myorelaxation (relâchement
musculaire) qui favorise l'intubation des malades et assure leurs bon
conditionnement pour le travail des chirurgiens en peropératoire
Maladies de la plaque motrice
• Les troubles dans lesquels la jonction neuromusculaire fonctionne mal
incluent :
• 1- Myasthénie grave
• 2- Botulisme
• 3- Syndrome de Lambert Eaton
• 1- Myasthénie :
• C’est une maladie auto-immune caractérisée par la synthèse d’AC anti
récepteurs nicotiniques d’acétylcholine
• La résultante est une diminution importante 70% à 80% du nombre
des récepteurs disponibles pour l’acétylcholine expliquant la
fatigabilité de la transmission neuromusculaire
• À prédominance féminine
• Clinique :
• Faiblesse musculaire qui s’accentue après une période d’effort
physique, stress, grossesse, infection ,,,,
• Forme oculaire : ptosis, diplopie,
• Forme généralisée : touche la totalité des muscles du corps avec le
risque d’avoir des fausses routes et des atteintes respiratoires
• Traitement : les anticholinésterasiques , les corticoïdes, les
immunosuppresseurs
Conclusion:
• Les résultats récents de la recherche ont permis d’acquérir une
meilleure connaissance de la physiologie de la transmission
neuromusculaire d’où une meilleure compréhension des phénomènes
expérimentaux ainsi que de ceux observés en clinique
• Les données les plus récentes devraient conduire au développement
de nouveaux curares et d’antagonistes présentant à la fois une plus
grande spécificité et moins d’ effet secondaire
Merci pour votre attention