BPHNP du Système Endocrinien et Métabolisme 1

Chapitre 1 : Introduction

Chapitre 1 : Introduction
1. Principes
Chaque cellule de l’organisme joue un rôle bien précis.
Pour que les fonctions générales soient contrôlées, il faut des :
- communications intercellulaires
- communications entre les cellules et la matrice
Pour qu'une interaction (inhibition ou activation) soit possible, il faut que les cellules
disposent des moyens nécessaires à l'émission et à la réception de messages.

Les informations sont transmises :

Par voie électrique : rapide (surtout axones myélinisés) : SYSTEME NERVEUX.
Par voie chimique : plus lent (car les signaux sont contenus dans des vésicules qui
doivent être libérés) : SYSTEME HORMONAL.

Les hormones sont des substances libérées par des organes spécifiques qui entrainent
certaines cellules à entreprendre ou interrompre une activité.
Ex : l’insuline fait entrer du glucose dans nos cellules et inhibe la néoglucogenèse
hépatique.

2. Les messagers
La diffusion d’une substance est inversement proportionnelle au carré de la distance à
parcourir (lent mais grande distance) !

Les hormones classiques :

- Formées par une glande spécialisée (glande endocrine)
- Libérées dans le sang (peuvent être dosées)  Agissent à distance.
- Après la libération : action au niveaux de récepteurs d’un organe spécifique.

Ex (mixte) : Cellules des ilots de Langerhans du

pancréas qui sécrètent l’insuline dans la
circulation sanguin (endocrine).
Contrairement à la partie exocrine du pancréas
qui produit des enzymes digestives dans le
duodénum (exocrine).

Les hormones locales : Lorsqu’une substance produite dans un tissu donné agit
dans ce même tissu (ne passe pas dans le sang).
Ex : Hormones gastro-intestinales (notion de médiateurs)

Les médiateurs :
Substances qui ne sont pas déversées dans le sang mais qui agissent directement :
- Sur les cellules voisines (par la matrice, pas par le sang) : activité
paracrine (ex. synapse)
- Sur elle-même : activité autocrine
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Chapitre 1 : Introduction

NB : Il y a des regroupements, l’histamine décrite comme médiateur peut avoir des

effets endocrines lorsqu’elle provoque un choc anaphylactique.

Les cytokines :
Outre les médiateurs et les hormones, l'organisme utilise pour s'adapter à son
environnement un certain nombre de messagers qui sont des facteurs de
croissance, d'involution et de défense de son intégrité, c'est-à-dire de son
immunité.
Il s'agit de molécules peptidiques, glycosylées ou non, solubles, synthétisées
plus ou moins spécifiquement par certaines cellules (IL2).
Les cytokines ont une action soit
- Autocrine : elles agissent sur la cellule sécrétrice elle-même
- Paracrine : elles agissent sur les cellules voisines de celles qui les ont
sécrétées
- Endocrine : elles agissent à distance après avoir été véhiculées par le sang
(en cas d'hypersécrétion).

On y retrouve : les interleukines, les chémokines, la famille des TNF, les

interférons, les facteurs de croissance hématopoïétiques et les facteurs de
croissance non hématopoïétiques.

Les neurotransmetteurs :
Fabriqués par une cellule nerveuse et sécrétés à l’extrémité d’un neurone dans la
fente synaptique où ils vont transmettre l’information aux neurones suivants. Il
s’agit d’une activité paracrine (une activité autocrine peut exister lors de la
stimulation d’un récepteur présynaptique).
(Neuro-hormones : substance synthétisée par un neurone et qui agit à distance de
la synapse : ADH, substance fabriquées par l’hypothalamus,…)
Dans le système nerveux, la transmission est donc double : électrique et
chimique.

Conditions pour être un NT :

- Produite à l'intérieur d'un neurone
- Retrouvée dans ses boutons terminaux
- Relâchée à l'arrivée d'un potentiel d'action
- Doit produire un effet sur le neurone post-synaptique
- Après son émission, elle doit être désactivée rapidement

 NT CLASSIQUES : les plus petites molécules

- Acétylcholine - Acides aminés
- Sérotonine inhibiteurs (la glycine
- Catécholamines et le GABA : 1/4 à 1/3
(l'adrénaline, la des synapses du SNC
noradrénaline et la sont GABAergiques)
dopamine) - Histamine
- Acides aminés - Adénosine
excitateurs (l'aspartate - ATP
et le glutamate : 50%
des synapses du SNC
sont glutamatergiques)
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 PEPTIDES :
- Substance P (Pain) - Vasopressine
- Bêta-endorphine - Calcitonine
- Enképhaline - Neurotensine
- Somatostatine - Bradykinine

 CERTAINS GAZ SOLUBLES : Le plus important représentant de cette

catégorie est le monoxyde d'azote (NO). Ces gaz agissent d'une façon assez
particulière puisqu'ils sont libérés à travers la membrane du neurone par simple
diffusion et pénètrent de la même façon dans le neurone receveur.

Mécanismes qui
diminuent le t ½ d’un
NT :
- Dégradation
enzymatique
- Recaptation par
neurones ou
catécholamines
- Diffusion dans la
fente synaptique
- Captation astrocytaire

3. La transmission synaptique
1. Synthèse
Les neurotransmetteurs classiques sont synthétisés localement dans le bouton terminal
de l'axone. Les précurseurs de ces petites molécules sont transformés en NT actifs grâce à
un ou plusieurs enzymes localisés dans l'axone (la choline acétyltransférase qui combine la
choline avec l'acétyl-CoA pour produire l'acétylcholine).
La taille beaucoup plus importante des neuropeptides, comme les opioïdes endogènes, les
obligent pour leur part à être synthétisés dans le corps cellulaire, là où se trouve les
organites cellulaire nécessaires pour assembler les acides aminés.
=> Transporté de façon ANTÉROGRADE !

2. Excrétion
La plupart des vésicules contenant les neurotransmetteurs sont attachées à des éléments du
cytosquelette non loin des zones actives où elles fusionneront avec la membrane. L'entrée
massive de calcium qui accompagne l'arrivée du potentiel d'action dans le bouton
terminal va générer une cascade de réactions qui aboutira au détachement des vésicules et
à leur migration rapide vers la zone active. L'exocytose des vésicules les amène à se
fondre avec la membrane du bouton terminal, puis à se refermer vers l'intérieur, prêtes à
être remplies à nouveau de neurotransmetteurs.

3. Fixation à un récepteur et cascade biochimique

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4. Inactivation
Les neurotransmetteurs brisent leur lien avec les récepteurs et retournent dans la fente
synaptique où ils doivent être inactivés pour que cesse leur effet.
Les NT peuvent être inactivés par l'un, ou une combinaison, des moyens suivants :
la simple diffusion hors de la fente synaptique
la dégradation par un enzyme présent dans la fente, comme
l'acétylcholinestérase qui brise l'acétylcholine en choline et en acétate
le NT est repris par le bouton terminal (c'est le cas avec la dopamine, la
sérotonine ou la noradrénaline)
les astrocytes peuvent enlever les neurotransmetteurs de la fente synaptique.

La jonction neuro-musculaire :
La jonction neuromusculaire est la synapse entre l’axone
des motoneurones et la fibre musculaire. Quand l’influx
nerveux arrive au bout de l’axone, il fait sortir des milliers
de petites vésicules remplies d’un neurotransmetteur
(principalement l’ACh).

L’ACh ainsi libérée va se fixer sur à la surface de la fibre

musculaire au niveau des récepteurs à l’ACh (récepteurs
nicotiniques).

Cette fixation provoque l’ouverture de récepteurs-

canaux nicotiniques et l’entrée d’ions sodium dans le
muscle. Cette entrée de sodium, si elle est suffisante pour
faire passer le potentiel de repos de la fibre musculaire de -
95 milivolts à environ -50 milivolts, provoque un potentiel
d’action musculaire qui se répand dans toute la fibre.

À la jonction neuromusculaire, l’ACh est synthétisée dans

le cytoplasme de la terminaison nerveuse à partir de
l’acétylCoA et de la choline. Environ la moitié de cette
choline vient de la choline recaptée par la terminaison
nerveuse après hydrolyse de l’acétylcholine par
l’acétylcholinestérase dans la fente synaptique. Plusieurs
milliers de molécules d’acétylcholine sont ainsi stockées
par vésicule synaptique.

Dès leur libération, environ la moitié des molécules

d’acétylcholine sont hydrolysées par l’enzyme
acétylcholinestérase. Mais il s’en accumule bientôt une
telle quantité dans la fente synaptique que l’enzyme ne
peut tout dégrader et l’autre moitié atteint les récepteurs
nicotiniques. Ceux-ci sont constitués de 5 sous-unités qui
forment une structure pentagonale organisée autour d’un
canal central. C’est un récepteur canal (ou ionotrope),
c’est-à-dire que c’est la même protéine qui forme le canal
transmembranaire et qui fixe l’acétylcholine ou l’un de ses
agonistes comme la nicotine. Leur fixation provoque alors
une dépolarisation dans la cellule post-synaptique en y
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laissant entrer beaucoup de sodium et sortir un peu de potassium.

Outre les récepteurs nicotiniques, il existe une autre famille de récepteurs à l’acétylcholine,
les récepteurs muscariniques (= récepteurs couplés aux protéines G ou métabotrope) qui sont
beaucoup plus lents.

Myasthénie : problème dans la captation de la choline

Curares : bloquent les récepteurs cholinergiques nicotiniques
Métabotrope : à protéines G (lent), muscarinique.
Nicotinique : synapse RAPIDE !

4. Les récepteurs hormonaux.

L’hormone sécrétée par la glande endocrine agit sur la cellule cible en se liant à un récepteur
hormonal qui transmet le message à la cellule.
Ainsi, seules les cellules qui possèdent le récepteur adéquat sont activées.
Les hormones ne doivent pas exercer leurs effets sur toutes les cellules, mais de façon
sélective sur certains organes ou tissus. La sélectivité d’action d’une hormone réside donc
dans l’expression sélective de récepteurs au niveau des cellules cibles.
Il s’agit de la répartition des récepteurs : la détermination des cellules qui expriment les
récepteurs d’une hormone donnée se fait très tôt au cours du développement. Mais la
répartition et le nombre des récepteurs peut varier au cours du temps et assez rapidement (up-
regulation et down-regulation : favorise ou non la sensibilité à une hormone).

2 grandes catégories de récepteurs :

Hormones hydrophiles Hormones lipophiles

Généralement dérivés du cholestérol
Récepteurs membranaires Récepteurs intracellulaires
(ne traversent pas la membrane mais circulent (traversent la membrane mais circulent dans le
librement dans le plasma) plasma fixés à des transporteurs)
Transmission du signal grâce à un second Un complexe hormone-récepteur se lie à l’ADN
messager dans le noyau

Les seconds messagers activent ou inhibent des
enzymes-clés
Régulation d’un type d’enzyme
Action « rapide » et brève
Modification de l’expression de gènes (Protéine
nouvelle ou inversée)
Régulation de nombreuses enzymes
Action lente (la néoproduction d’une enzyme
prend du temps)

Régulation à court terme Régulation à moyen/long terme

Exemple: adrénaline (crise aiguë) Exemple: cortisol (stress durable)

- Récepteurs enzymes - Récepteurs intracellulaires

- Récepteurs à canaux ioniques
- Récepteurs couplés aux protéines G

Pour mesurer le taux d’une hormone lipophile il faut mesurer les métabolites à cause de
l’équilibre entre la fraction liée et non liée à un transporteur au niveau du plasma.
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Chapitre 1 : Introduction

4 GRANDS TYPES DE RECEPTEURS :

Une même hormone est capable de produire des
effets différents en fonction de sa
LOCALISATION.
Ex : l’adrénaline provoque :
- Vasoconstriction au niveau du muscle
- Vasodilatation au niveau de la peau
Car il existe des récepteurs différents !!

Les récepteurs enzymes : Récepteurs membranaires qui sont des enzymes qui deviennent
actives après liaison de l’hormone .
Exemple: récepteur à l’insuline (récepteur à activité tyrosine kinase: transfert de phosphate
sur tyrosine).

Les récepteurs canaux-ioniques : Récepteurs membranaires qui sont eux-mêmes des

canaux ioniques qui permettent le passage d’ions après la liaison avec l’hormone (ou le
ligand).
Exemple: récepteur nicotinique à l’acétylcholine.

Les récepteurs membranaires couplés aux protéines G : Constitue le plus grand groupe de
récepteurs hormonaux. Il s’agit de récepteurs membranaires qui n’ont pas d’activité
enzymatique par eux-mêmes. La liaison de l’hormone entraîne une activation d’une protéine
G (protéine liant le GTP), laquelle active ensuite une enzyme intracellulaire. L’enzyme
activée produit des seconds messagers (AMPc, GMPc, IP3 et DAG) qui entraînent l’effet
hormonal à l’intérieur de la cellule.
Exemple: récepteur à l’adrénaline via AMPc.

Les récepteurs intracellulaires : Récepteurs intracellulaires des hormones lipophiles. Le

complexe formé rentre dans le noyau et modifie l’expression de certains gènes.
Exemple: récepteur au cortisol.

TRANSDUCTION DU SIGNAL :
Désigne la transmission d’un signal hormonal à l’intérieur de la cellule.
- Dans le cas des hormones lipophiles: se fixent sur des récepteurs intracellulaires. C’est
l’hormone et son récepteur (complexe) qui servent de messager.
- Dans le cas des hormones hydrophiles: se fixent sur des récepteurs membranaires.
C’est le second messager qui permet la transduction du signal. Il y a beaucoup
d’hormones différentes (une centaine) mais peu de seconds messagers (AMPc, GMPc,
DAS, IP3). La variété des effets hormonaux s’explique par la variété des cellules-cibles
o La même hormone peut avoir des effets différents suivant le type de cellule-
cible. Ainsi, une élévation de la concentration en second messager AMPc peut
avoir des effets opposés suivant le type de cellule.
Dans la cellule musculaire lisse, une élévation de la concentration d’AMPc
entraîne une contraction (libération de Ca2+) ; en revanche, elle entraîne une
relaxation dans la cellule cardiaque (recaptation de Ca2+ : phospholamban
non P).
o Mais, à l’intérieur d’une même cellule, une élévation d’AMPc produit toujours
le même effet, quelle que soit l’hormone ayant provoqué cette élévation de
concentration.
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Chapitre 1 : Introduction

Amplification du signal :
Le processus de transduction du signal est également important parce qu’il amplifie le signal
hormonal. Une seule molécule d’hormone se lie à son récepteur; elle est en mesure d’activer
un grand nombre de molécules effectrices qui amplifient l’effet de cette hormone.

Une hormone active un récepteur Gα/GTP, qui va activer plusieurs adénylates cyclases, qui
vont produire des centaines d’AMPc, qui vont activer les Protéine Kinase A, qui vont
produire différents effets (surtout extracellulaires).

5. Hormones et métabolisme
Les hormones agissent en influençant le métabolisme.

Il peut s’agir :
- du métabolisme général (modification de la néoglucogenèse hépatique par l’insuline
qui l’inhibe et le glucagon qui la favorise)
- de mécanismes très spécialisés dans les cellules particulières. C’est le cas de
l’hormone antidiurétique (ADH) sur la réabsorption de l’eau par les cellules épithéliales
tubulaires du rein (l’hormone entraîne la formation dans la membrane de canaux
spécialisés appelés aquaporines).

Ce sont majoritairement les enzymes-clés du métabolisme qui sont modifiés (en + ou en -) :

- Soit par phosphorylation ou déphosphorylation (hormones hydrophiles) avec pour
conséquence une activation ou inhibition.
- Soit par une modification de l’expression de ces enzymes (hormones lipophiles) avec
pour conséquence une modification de leur quantité produite = GÉNÉTIQUE.
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Chapitre 1 : Introduction

6. Structure chimique des hormones *

a. Les hormones peptidiques (hydrophiles)

Biosynthèse : L’information concernant leur séquence en acides aminés se trouve dans

l’ADN. La traduction de l’ARNm produit commence dans des ribosomes cytoplasmiques
puis se prolonge au niveau du réticulum endoplasmique (RE) rugueux pour que le peptide
soit introduit dans la lumière du RE (protéine sécrétée).
Stockage : Après quelques modifications qui peuvent survenir dans le RE ou l’appareil
de Golgi, l’hormone peptidique est stockée dans des vésicules intracellulaires.
Sécrétion : Au signal attendu, souvent une élévation de la concentration du calcium
intracellulaire, le contenu de la vésicule se déverse dans le sang.
Transport sanguin : Grâce à leur caractère hydrophile, elles sont solubles dans le
plasma où elles peuvent atteindre leur cellule-cible où elles agissent au niveau de
récepteurs membranaires.
Dégradation : Certaines sont dégradées dans le plasma sanguin par des peptidases.
Beaucoup sont dégradées dans les reins, où elles sont filtrées, réabsorbées par les cellules
tubulaires puis dégradées dans ces cellules (comme l’albumine).

b. Les hormones stéroïdes (lipophiles)

Hormones dérivées du cholestérol.

21 22
19 20
23

12
17 24
18 11 13
16
14 27
15 25
1 9
2 10 8

3 5 7 26
4 6
HO
Cholestérol

Noyau stérane

Cholestérol : 17 atomes de carbone, noyau stérane, double liaison dans le cycle B, liposoluble.
Hormones sexuelles CH3

C Glucocorticoïde Minéralcorticoïde
OH O

17
17
21 CH2OH
21 CH2OH
O
C O C O
CH
HO HO
HO OH
11 17
HO 11 17

17 -estradiol Progestérone
OH

O O
17

Cortisol Aldostérone

Testostérone

La vitamine D3 (produit à la lumière) à cycle B ouvert par les UV.

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Chapitre 1 : Introduction
Vitamine D3

CH2

HO

Cholécalciférol

Biosynthèse : Dans des glandes endocrines spécialisées (cortisol dans les corticosurrénales, hormones
sexuelles dans les ovaires ou testicules). Le précurseur commun est le cholestérol qui est formé avant tout
dans le foie, mais qui peut être synthétisé en partie dans les glandes endocrines.
Transport sanguin : En raison de leur caractère lipophile, elles ne peuvent se solubiliser dans le plasma.
C’est pourquoi il existe des protéines spéciales de transport de ces hormones. Ce sont des protéines
solubles qui fixent par certains de leur acides aminés à chaîne latérale hydrophobe (isoleucine,
phénylalanine, etc.) les hormones lipophiles.
Pour beaucoup d’hormones, il existe des transporteurs spécifiques. Par exemple: la transcortine, spécifique
et très affine du cortisol. Mais souvent, c’est l’albumine, avant une plus faible affinité qui sert de
transporteur non spécifique.
Mode d’action : Après s’est séparé de sa protéine de transport, elle diffuse dans la membrane de la cellule
pour former un complexe avec son récepteur intracellulaire.
Dégradation : Métabolisation dans le cadre de réactions de biotransformation hépatique puis
conjugaison (Glucurono- ou sulfo-conjugaison) avant d’être excrétée par les reins ou les intestins (durée de
vie plus longue).

Syndrome néphrotique : perte d’albumine par les reins

c. Les hormones dérivés d’acides aminés (hydrophiles, à l’exception de la thyrosine).

Dérivés d’acides aminés, souvent la tyrosine (a.a. non essentiel, dérivé de COO-

la phénylalanine : a.a. essentiel) HO C

H2
C H

o Les hormones thyroïdiennes : NH3+

Seules hormones de ce groupe qui soient lipophiles. Tyrosine

Fonctionnent comme les hormones stéroïdes avec des récepteurs intracellulaires et

influencent l’expression des gènes.
o Les autres hormones dérivées d’acides aminés (exemple: adrénaline) sont hydrophiles et
se lient à des récepteurs membranaires qui influencent les voies métaboliques
intracellulaires.

d. Les prostaglandines et l’acide rétinoïque font exception à ce classement.

Les eicosanoïdes dérivent de l’acide arachidonique, un acide gras ω6 insaturé lipophile. On
retrouve majoritairement les prostaglandines, le thromboxane et les leucotriènes. Ils agissent par
l’intermédiaire de récepteurs membranaires.
L’acide rétinoïque dérive de la vitamine A. Il est lipophile. Il se fixe à un récepteur
intracellulaire dont on distingue deux sous-types: RAR (retinoic acid receptor) et RXR (retinoic
acid X receptor). Il joue un rôle majeur dans la vision.
CH3 CH3

COOH

Acide rétinoïque
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Chapitre 1 : Introduction

7. Les hormones dans l’organisme

Toutes les cellules de l’organisme doivent probablement produire quelques médiateurs.
Seules les cellules de quelques tissus glandulaires spécialisés sécrètent les hormones classiques. Ce
sont les glandes endocrines.

On peut distinguer :
- Les glandes endocrines qui sont régulées par le système nerveux central
o Leur sécrétion se modifie au cours du développement et du temps
o Leur sécrétion est sous la dépendance du système hypothalamo-hypophysaire
o Hypophyse, thyroïde, corticosurrénales et gonades
- Les glandes endocrines qui sont régulées par différents facteurs
o Rôle : maintenir constante la concentration d’une substance (glucose, ions,…)
o Leur sécrétion est sous l’influence de la concentration en substance (glucose, ions,...)
o Pancréas

Les glandes ne sont pas ‘reliées’, c’est donc un processus discontinu.

Hypothalamus et hypophyse (glande pituitaire)
Produisent les hormones qui stimulent ou inhibent
d’autres glandes endocrines, à l’exception de 2
hormones libérées par l’antéhypophyse: hormone de
croissance (GH) et la prolactine qui agissent
directement.
Glande pinéale : rythme du cycle circadien
Thyroïdes et parathyroïdes
Thyroïde: hormones thyroïdiennes et la calcitonine
par les cellules C (régule le métabolisme calcique).
Parathyroïdes: parathormone (régulation calcique).
Thymus : glande oui et non, immunité enfant via
thymolactine et rôle endocrinien accessoire.
Pancréas
Ilots de Langerhans produisent 4 hormones:
l’insuline par le cellules b, le glucagon par les
cellules a. Mais aussi la somatostatine et le
polypeptide pancréatique (PP).
Tube digestif
Production d’une série de médiateurs: Estomac:
gastrine, histamine, somatostatine. Duodénum et
jéjunum: somatostatine, sécrétine, Cholécystokinine
(CCK), gastrointestinal inhibitory peptide (GIP), etc.
L’iléon sécrète la somatostatine.
Glandes surrénales
Médullosurrénale: catécholamine: adrénaline et
noradrénaline.
Corticosurrénale: corticostéroïdes et
minéralocorticoïdes (aldostérone).
Rein : fonction endocrine accessoire, production
EPO, rénine (enzyme et non hormone !!)
Gonades et placenta
Testicules: testostérone dans les cellules de Leydig.
Ovaires: estrogènes et, deuxième partie du cycle,
progestagènes.
Placenta: grossesse: oestrogènes, progestagènes et
gonadotrophine chorionique humaine (hCG).
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Chapitre 1 : Introduction

a) L’axe hypotalamo-hypophysaire *

L'hypophyse se divise en deux lobes

1. L' ADENOHYPOPHYSE en avant (comprenant l'antéhypophyse)

d'origine ectodermique (donc n'appartient pas au système nerveux) provient du plancher buccal
constituées de cellules endocrines qui libèrent les hormones hypophysaires sous le contrôle de
l’hypothalamus. Il contrôle la production d’hormone par l’antéhypophyse par deux types de
neurohormones :
o les libérines stimulent (releasing hormones ou RH. Ex. FSH-RH)
o les statines inhibent (release inhibiting hormone ou IH).
Ces neurohormones sont libérées dans les capillaires du système "porte" hypophysaire,
puis transportés par la circulation jusqu'au capillaires de l'adénohypophyse en enfin, aux
cellules endocrines de l’adénohypophyse. A ce niveau, les hormones peuvent être produites.
Le système porte permet à de petites quantités d’hormones produites d’avoir assez d’effets
sur l’hypophyse antérieure sans être diluées dans les 5 litre du torrent sanguin !
Le contrôle hypothalamique de l’hypophyse est en continu (notamment par l’équilibre TSH)
o Sécrète des stimulines qui stimulent la glande endocrine :

 EFFETS INDIRECTS
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Chapitre 1 : Introduction

Rôle Stimulation Inhibition

(libérines) (statines)
Plus directes

Hormone de hGH Stimule la croissance et la Somatolibérine Somatostatine

croissance reproduction cellulaire GHRH GHIH
(somatotrope) (Os et muscles)

Prolactine LTH Hormone lutéotrophique Prolactine RH Prolactostatine –

(Glandes mammaires) Dopamine
Trophiques (agit sur une glande plus loin)

Thyréostimuline TSH Stimule et régit la Thyréolibérine

sécrétion d'hormones Thyrotropine RH
thyroïdiennes
Corticostimuline ou ACTH Stimule la corticosurrénale Corticolibérine RH
adrénocorticotrophi
ne
Mélanostimuline MSH* Synthèse de mélanine en Corticotrophine
réponse aux rayons UVA RH

Gonadostimulines ou gonadotrophines ou hormones gonadotropes:

Hormone FSH Agit sur les gonades FSHRH, LHRH

folliculostimulante
Hormone LH (ou Agit sur les gonades Gonadolibérine
lutéinisante ICSH)

2. LA NEUROHYPOPHYSE (en arrière) est d'origine neuro-ectodermique (nerveuse) et se compose de

cellules gliales et des axones de neurones sécréteurs hypothalamiques qui libèrent l'ocytocine et la
vasopressine dans les capillaires sanguins issus de la carotide interne. Ces deux hormones sont
produites au niveau de l’hypothalamus par les neurones de grandes tailles des noyaux
paraventriculaire et supra-optique. Les hormones sont transportées par transport axonal
antérograde car pas de synapse étant donné qu’il n’y a pas 2 neurones.

La posthypophyse ou neurohypophyse est une projection de l'hypothalamus. Elle ne produit pas

ses propres hormones; elle ne fait qu'entreposer et distribuer les hormones ocytocine (Glandes
mammaires et muscle lisse utérin) et vasopressine (ou hormone antidiurétique : ADH, rein) produites
dans l’hypothalamus (transport antérograde). La libération de ces hormones est amorcé par un
potentiel d’action.
 EFFETS DIRECTS
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Chapitre 1 : Introduction

b) Régulation de l'activité de l'axe hypothalamo-hypophysaire (HH)

Est indispensable afin que le système ne s'emballe. Le « freinage » de l’axe HH est réalisé par les
HORMONES PERIPHERIQUE qui exercent un rétrocontrôle négatif (inhibiteur) sur
l'hypothalamus et parfois sur l'hypophyse.
Le rétrocontrôle est déclenché lorsque la concentration en hormones périphériques dans le sang
dépasse une valeur critique (spécifique à chaque type d'hormones). Arrivé à cette concentration
critique, les hormones périphériques sont détectées par les neurones hypothalamiques. En effet, ceux-
ci possèdent des récepteurs spécifiques des hormones périphériques, mais ces récepteurs sont peu
sensibles ; si bien qu’ils détectent les hormones que si leur concentration est forte. En plus d’être peu
sensibles aux hormones, les récepteurs des neurones sécréteurs hypothalamiques provoquent
l’inhibition des neurones et ainsi le rétrocontrôle peut s'exercer. L’inhibition de l'activité des
neurones sécréteurs induit une inhibition en cascade de tout le système neuroendocrinien, ce qui
résulte en une réduction de la concentration hormonale dans le sang.
Ce retour de la concentration en hormone à un niveau de base présente 2 intérêts majeurs :
l’arrêt de l’effet des hormones sur l’organe cible mais en plus l’arrêt du rétrocontrôle négatif puisque
la concentration passe sous le seuil critique.
Ainsi on a un véritable retour à l’état initial où
l’ensemble du système est prêt à fonctionner de
nouveau.
Représentation d’une rétroaction inhibitrice.
Cette rétroaction est exercée par les hormones
périphériques sur les neurones sécréteurs
hypothalamiques et sur les cellules endocrines
adénohypophysaires (antéhypophyse).
Elle est double pour éviter que le système ne
s’emballe…
Ex : ADH fait diminuer l’osmolarité du sang,
ce qui fait arrêter sa production par H1 !
 BPHNP du Système Endocrinien et Métabolisme 14
Chapitre 1 : Introduction

Pour chaque système, l'hypothalamus sécrète des hormones libérant (CRH, GnRH, et TRH) qui
agissent sur la glande pituitaire. En réponse à ces stimuli, l'hypophyse libère l'ACTH, les
gonadotrophines (LH et FSH), ou la TSH. ACTH active les glandes surrénales à la libération de
cortisol, qui induit des effets métaboliques. Le cortisol agit aussi de retour sur l'hypothalamus et
l'hypophyse par la rétroaction négative. LH et FSH chez les femmes de stimuler les ovaires à produire
des oestrogènes et la progestérone. Selon la phase du cycle menstruel, les hormones agissent de retour
sur l'hypothalamus et l'hypophyse soit dans un stimulateur ou d'une manière inhibitrices. Chez les
hommes, la LH stimule les testicules à la libération de testostérone, qui se nourrit de retour sur
l'hypothalamus et l'hypophyse. Enfin, la TSH stimule la glande thyroïde à produire les hormones
thyroïdiennes T3 et T4, qui tous deux augmentent le métabolisme cellulaire ainsi que feed-back sur
l'hypothalamus et l'hypophyse.

 Pas de feedback de l’hormone en question !

Ex : l’ADH modifie la volémie (dans le sens d’une augmentation ou d’une diminution), si la
concentration seuil est dépassée, inhibition de la sécrétion d’ADH.
 BPHNP du Système Endocrinien et Métabolisme 15
Chapitre 1 : Introduction

Classification des hormones selon leur nature biochimique et leur origine

Catégories Hormones “Glandes” endocrines

d’hormone
Hormones Ocytocine Hypothalamus (noyaux paraventriculaire
peptidiques et supraoptique)
Vasopressine Hypothalamus (noyaux paraventriculaire
et supraoptique)
CRH ou Corticolibérine Hypothalamus
GnRH ou Gonadostimuline Hypothalamus
GHRH ou Somatocrinine Hypothalamus
GHIH ou Somastatine Hypothalamus
TRH ou Thyrotrophine Hypothalamus
ACTH ou hormone Adénohypophyse
corticotrope
FSH ou Folliculostimuline Adénohypophyse
LH ou hormone lutéinisante Adénohypophyse
TSH ou hormone thyréotrope Adénohypophyse
GH ou hormone de Adénohypophyse
croissance
MSH ou hormone Adénohypophyse
mélanotrope
Prolactine Adénohypophyse
Insuline Pancréas:Ilots de Langerhans, cellules b
Glucagon Pancréas:Ilots de Langerhans, cellules a
Parathormone Parathyroïdes
Calcitonine Thyroïde
CCK ou Cholecystokinine Duodénum
Sécrétine Duodénum
Gastrine Estomac
NAF ou facteur natriurétique Coeur (oreillette)
atrial Cœur
EPO ou Erytropoïétine Foie et Reins
 BPHNP du Système Endocrinien et Métabolisme 16
Chapitre 1 : Introduction

Catégories Hormones “Glandes” endocrines

d’hormone
Hormones stéroïdes Minéralocorticoïdes Cortico-surrénales
(aldostérone)
Glucocorticoïdes Cortico-surrénales
Androgènes Cortico-surrénales
(androsténedione)
Progestérone Ovaires
Oestrogènes Ovaires
Testostérone Testicules

Hormones T3 ou triiodothyronine Thyroïde

monoaminées
T4 ou thyroxine Thyroïde
Dopamine Hypothalamus
Adrénaline Médullo-surrénales
Noradrénaline Médullo-surrénales
Mélatonine Epiphyse

CONSEIL : Connaître les hormones stéroïdes et peptidiques par cœur car toutes les autres sont
peptidiques 