TRANSMISSION

TRANSMISSION
SYNAPTIQUE
SYNAPTIQUE

Dr Wafa KACEM RIAHI

AHU en Physiologie et Explorations Fonctionnelles
I- Introduction:
• Le neurone= unité de base de l’organisation du système nerveux.

• Synapse= zone de différenciation de la membrane plasmique

assurant le transfert de l’information de neurone à neurone ou
entre un neurone et une cellule musculaire.

• Il est indéniable qu’une meilleure appréhension des mécanismes

cellulaires et moléculaires de cette communication
intercellulaire, assurée par la transmission synaptique, ait
permis d’éclairer plusieurs pathologies neurologiques et
psychiatriques (épilepsie, Alzheimer, dépression..), voire de
proposer des solutions thérapeutiques.
SYNAPSE NEURO-NEURONIQUE
 Synapse chimique Synapse électrique
prépondérante rare

Libération de neurotransmetteur Pas de neurotransmetteur mais

chimique courant ionique
Fente synaptique (20-50nm) Fente très réduite (2nm)

Délai synaptique 1-5 msec < 0,1 msec (+ rapide)

Information unidirectionnelle Mouvements ioniques

(pré→postsynaptique) bidirectionnels
Fatigable, modulable (drogues..) Pas de fatigabilité, peu modulable
SYNAPSE CHIMIQUE
EVENEMENTS PRESYNAPTIQUES
I1→I3: stimulations infraliminaires → Pas de PA
I4: stimulation liminaire → Naissance d’un PA
Loi du tout ou rien
Codage en fréquence
Préparation synapse géante de Calmar
Le Fugu : the fatal
Fish
 (d2)

(d1) (d3)
EVENEMENTS POSTSYNAPTIQUES
SOMMATION TEMPORELLE
SOMMATION SPATIALE
SYNAPSE NEUROMUSCULAIRE
L’acétylcholine est ensuite rapidement éliminée
de deux manières:

→ La plus grande quantité est détruite par

l’acétylcholinestérase qui remplit la gouttière
synaptique

→ Une petite quantité diffuse à l’extérieur de la

fente synaptique
Vulnérabilité de la plaque motrice à certains
agents chimiques et à certaines maladies

Stimulateurs de la plaque Inhibiteurs de la plaque

motrice motrice
Action acétylcholinomimétique Drogues curarisantes
Ex: métacholine, carbachol, (D- tubocurarine)
nicotine
Inactivation de
l’acétylcholinestérase
Ex: Néostigmine, Myasthénie
disopropylfluorophosphate
(gaz neuroplégique)
Qu’est ce qui peut empêcher la
transmission synaptique ?
 Déficience d’enzyme nécessaire à la fabrication du NT
 Manque de calcium
 Empêcher la libération du NT (toxine botulique)
 Antagoniste compétitif réversible ( curare)
 Antagoniste compétitif irréversible (alpha α-bungarotoxine )
 Anomalies des récepteurs (myasthénie)
REGULATION DE L’ ACTIVITE SYNAPTIQUE
REGULATION PRESYNAPTIQUE
a- Autorégulation de l’activité des terminaisons nerveuses:

* Les terminaisons nerveuses régulent leur propre activité

* La substance neuroactive libérée agit sur des récepteurs
présynaptiques = autorécepteurs.

Mécanisme d’action:

→ Action sur la perméabilité aux ions Calcium, et donc la phase de

libération du neuromédiateur.
→ Action sur la biosynthèse du neurotransmetteur par action sur leur
enzyme de synthèse spécifique
→ Rétroaction négative (système de sécurité)
b- Régulation présynaptique inter neuronale:

• Le neuromédiateur libéré par un neurone va affecter l'activité

des terminaisons nerveuses voisines

• Hétéro récepteurs.
REGULATION POSTSYNAPTIQUE
a- Autorégulation au niveau somatique:

• Une libération de neuromédiateur somato-dentritique a été mise en

évidence an niveau des neurones nigro-striés dopaminergiques
• Ces neuromédiateurs aurait la possibilité d'agir à ce même niveau sur
les neurones qui l'ont libéré.
• Cette libération de neuromédiateur ne se ferait pas par exocytose, la
dopamine étant localisée au niveau du réticulum endoplasmique, et
non dans des vésicules synaptiques.
• De plus, cette libération parait indépendante de la propagation des
potentiels d'action sodium-dépendant.
b- Régulation au niveau des récepteurs postsynaptiques:

• Défaut de stimulation du récepteur → Hypersensibilité au NT

• Stimulation prolongée ou hyperstimulation → Désensibilisation
↓
↘ affinité du récepteur
↘ nombre de sites de fixation du NT