Physiologie de la douleur

Dr B. Kably
 Introduction

• Définition :
– « La douleur est une expérience sensorielle et
émotionnelle désagréable liée à une lésion
tissulaire existante ou potentielle ou décrite en
termes d'une telle lésion » (International
Association for the Study of Pain).

La douleur est donc une expérience subjective et

comportementale en réponse à un stimulus nociceptif
physique ou psychologique.
– La nociception est le terme utilisé pour désigner le
processus sensoriel à l’origine du message
nerveux qui provoque la douleur. La nociception
correspond donc à l'ensemble des fonctions de
l'organisme qui permettent de détecter, percevoir
et de réagir à des stimulations internes et externes
potentiellement nocives pour l’organisme.
 Les composantes de la douleur
• Composantes sensori-discrimintive : capacité
d’analyser et de décrire la stimulation
douloureuse (nature du stimulus, durée,
localisation, intensité)
• Composante affectivo-emotionnelle : aspect
désagréable de la douleur qui produit des
sentiments d’angoisse, d’anxiété et de dépression
• Composante comportementale : réaction reflexe
de retrait, réaction d’attention et d’anticipation
• Composante cognitive : mémorisation de
l’expérience douloureuse et du contexte
 Types de douleurs

Il y a différents types de douleurs :

• Douleurs nociceptives : il s’agit d’un excès de
stimulations nociceptives provoquant une douleur aigue
ou chronique. Le signal douloureux est causé par
l’activation de récepteurs (nocicepteurs), puis transmis
aux niveaux supérieurs = signal d’alarme
• Douleurs neuropathiques : le mécanisme résulte
d’un dysfonctionnement du système nerveux central ou
périphérique
• Douleurs psychogènes : sans substrat anatomique
survenant généralement lors de névroses
 Récepteurs nociceptifs

• Nocicepteurs = terminaisons
libres
Il s’agit de terminaisons de
fibres nerveuses peu
myélinisées de moyen
calibre Aδ et amyéliniques
de petit calibre C
• Localisés dans les tissus
cutané, musculaire
articulaire, et parois des
viscères à l’exception du
cerveau et de la moelle
2 types de nocicepteurs :
• Nocicepteurs unimodaux : activés uniquement
par des stimuli mécaniques =
mécanonocicepteurs en relation avec les
fibres Aδ
• Nocicepteurs polymodaux : répondent à des
stimulations mécaniques et aussi chimiques et
thermiques, associés principalement aux
fibres C
 Caractéristiques des nocicepteurs
• Seuil d’activation très élevé : nécessité d’une
stimulation intense pour déclencher un
potentiel d’action
• Codage de l’intensité du stimulus : la réponse
augmente parallèlement à l’intensité de
stimulation
• Capacité de sensibilisation : la répétition des
stimulations diminue le seuil des nocicepteurs
et augmente leur activité
 Activation des nocicepteurs
• Le stimulus nociceptif est transformé en activité
électrique au niveau des terminaisons libres =
Transduction
• Les potentiels d’actions générés se propagent à travers
le système nerveux sensoriel = Transmission
• L’action de la stimulation sur le nocicepteur peut être :
– Directe au niveau des mécanonocicepteur
– Indirecte par l’intermédiaire de substances chimiques
endogènes dites algogènes libérées en cascades suite à la
lésion tissulaire ( soupe inflammatoire )
 « Soupe inflammatoire »

L’activation des fibres amyéliniques entraine la libération de

neuropéptides algogènes : substance P et calcitonin gene related
peptide (CGRP)
>>>> inflammation neurogène
 Voies afférentes nociceptives
Protoneurones
• Corps cellulaires dans les ganglions
spinaux
• Les protoneurones font relai avec les
deutoneurones sur les lames de Rexed I,
II et V
• deutoneurones spécifiques (Aδ et C)
dans les lames I et II et non spécifiques
(Aδ, C , Aα Aβ) dans la lame V
• les principaux médiateurs sont le
glutamate et la substance P
• Lame II contient des interneurones avec
GABA et enképhaline
 Voies afférentes nociceptives
Deutoneurones

• Décussation segmentaire vers

le cordon antérolatéral
controlatéral
• Contingent latéral en
provenance des fibres Aδ:
faisceau spinothalamique
• Contingent médian en
provenance des fibres C :
faisceau
spinoréticulothalamique
 Faisceau latéral
• Projection somatotopique sur le noyau
ventro-postéro-latéral du thalamus (VPL)
• Distinct de la voie lemniscale
• Afférences trijéminales (face) se projettent
sur VPM
• Voie rapide véhiculant une douleur aigue
vers le cortex somesthèsique avec capacité
d’analyse (nature, durée, topographie….) :
aspect sensori-discriminatif
 Faisceau médian
• Projection sur la formation réticulée du tronc
cérébral, en particulier la substance
périaqueducale et le noyau du raphé, puis sur le
noyau intralaminaire du thalamus sans
somatotopie
• Conduction lente de douleur sourde non
systématisée
• Vastes projections sur le cortex préfrontal et
structures limbiques : aspects émotionnels
cognitifs et affectifs
Modulation du message nociceptif
• Plusieurs niveaux de contrôle
– Niveau spinal :
• Théorie de portillon (« gate control »)
– Niveau supraspinal :
• Voies descendantes inhibitrices
• Contrôles inhibiteurs diffus
• thalamus
 Théorie du portillon
(Melzack &Wall, 1965)
• L’activation des
afférences
proprioceptives active
des interneurones
inhibiteurs qui se
projettent sur les
deutoneurones : porte
fermée
• L’activation des
afférences nociceptives
inhibe les interneurones
inhibiteurs : porte
ouverte
 Voies descendantes inhibitrices

• SGPA se projette sur le

noyau du raphé
• Les neurones du raphé
sont sérotoninergiques
• Ils se projettent sur la
corne dorsale spinale
via le faisceau
postérolatéral (FPL)
• Libération des
enképhalines par les
interneurones spinaux
 Contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs
(CIDN)
• « C’est l’inhibition de la
douleur par la douleur »
• Fait intervenir des
contrôles supraspinaux
• Nécessite la stimulation
nociceptive de plusieurs
régions corporelles
• Amplification de
l’information sur la
douleur localisée
 Autres contrôles supraspinaux
• Thalamus : hypothèse d’un « gate control » : la
voie lemniscale semble exercer une influence
inhibitrice sur les afférences nociceptives aux
niveau du VPL, jouant ainsi un rôle de filtrage en
amant du cortex
• Cortex : le cortex préfrontal dorsolatéral et le
cortex cingulaire antérieur ont des projections
vers les structures de la formation réticulée en
particulier la SGPA et le noyau du raphé, et
peuvent ainsi avoir un certain contrôle de la
douleur
 Conclusion
• En résumé, la transmission des messages
nociceptifs est réglée par un effet de balance
entre diverses influences.
• La douleur survient lorsqu’il y a rupture
d’équilibre en faveur des messages excitateurs : ‹
– soit par excès de nociception ‹
– soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs « de
désafférentation», neuropathiques) ‹
– soit les 2 : douleurs mixtes +++