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Bases physiopathologie de la douleur

INTRODUCTION :
La douleur est très importante car c’est le premier motif de consultation d’un patient.
Elle provient d’un agression.
Elle est investie d’une notion psychologique très importante. La douleur entre deux personne sera complètement
différente.
En fonction de notre attention, de notre état, le phénomène algique sera ressenti de manière différente.

DEFINITION : c’est une expérience sensoriel et émotionnelle désagréable associé a une lésion tissulaire réelle ou potentiel
ou décrite dans les termes évoquant une lésion.
La composante émotionnelle est très présente dans la douleur. La douleur est toujours un symptôme qui va falloir
respecter. La douleur peut aussi être un syndrome, c’est à dire avoir une ensemble de symptôme qu’on retrouve dans le cas
des douleurs chroniques.
La douleur c’est un point de vu physiologique est :
- L’élaboration de signal douloureux au niveau des nocicepteurs
- Ce signal va arriver dans la moelle pour affaire des relais et la modulation du message
- Analyse et l’intégration au niveau des centres supérieurs pour pouvoir transformer le message douloureux en
sensation consciente.
- Cette sensation permet la connotation et avoir un retentissement émotionnel et affectif.
Sur ce trajet on a des mécanismes d’amplification et de freint physiologique (on a un contrôle).
Tout ce traitement de l’influx douloureux est connoté au niveau du cerveau comme étant une douleur.

On va voir plusieurs grandes voix de la douleurs :

1. Voie lemniscale
Elle est rapide qui véhicule la sensibilité épicritique localisée, précise, les fibres de cette voie sont des fibres de gros calibre
c’est-à-dire 1 delta. Elles sont myélinisées et donc rapides.
Elles ont peu de synapse car les neurones vont faire un relais au niveau des faisceaux de gold et Burbach qui sont des noyau
situé au niveau du bulbe.
Associé à cette voie on va avoir la voie néo-spino-thalamique (NST), ce faisceaux est le support le plus spécifique des
messages tactile, thermique et nociceptif de sensation douloureuse LOCALISE.
Ce faisceau gagne le cordon de la moelle du coté opposé, après avoir fait relais au niveau du cordon postérieur
homolatérale.
Cette voie se projette sur le VPL du thalamus (c’est-à-dire le noyaux ventro-postéro-latérale du thalamus) et au niveau de
S2 S3 du cortex somesthésique.
On rapproche cette voie de la voie lemniscale car c’est une voie olygosynaptique (peu de synapse), rapide et localisée mais
c’est un faisceaux spécifique des influx douloureux.

Nociceptif = douleur.

2. Voie extra-lemniscale
C’est la voie de somesthésie lente de type brulure. Elle véhicule une douleur diffuse et tardif.
Ces afférence sont des terminaison libre et plus spécifique à la pression.
Le message gagne la moelle par des fibres de type C, donc on des vitesse de conduction lente. Elles font relais au niveau des
couche 4 5 6 de Rexed (au niveau de la moelle postérieure.
D’autre fibres fond relais au niveau de la substance gélatineuse de Rolando au niveau de la corne postérieure de la moelle

Couche de Rexed = elles sont en haut

de la zone du cordon postérieur de la moelle.

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Le deuxième neurone va croisée la ligne médiane au niveau du canal de l’épendyme (trou au niveau de la moelle). Ensuite
ca va monter au niveau des centres supérieurs. On va avoir la formation d’un faisceaux non spécifique qu’on appelle le
faisceau paléo-spino-réticulo-thalamique s’associe à la voie extra lemniscale. Ce faisceau est un système polysynaptique où
un à chaque niveau médullaire on a les informations spéciales et temporels des informations afférentes.
Donc on va avoir un somation spéciale et temporel des information afférentes.
Ça fait donc de ce faisceau, une voie peut discriminatif, ce faisceau va monter au niveau des centres supérieure et on va
avoir un grand nombre de fibres qui vont se terminer dans la formation réticuler et dans cette formation réticuler on va
avoir des fibres qui vont partir des fibres qui vont se projeter vers le thalamus, l’hypothalamus.
D’autres fibres vont intéresser le cortex spécifique et notamment le système orbitofrontale.

La voie lemniscale s’inscrit dans un rôle de régulateur du système extra-lemniscale en agissant au niveau de la substance
gélatineuse de Rolando.
C’est cette voie lemniscale qui va amener le phénomène algique.
Get-control : il est modulé par les influx passant dans la voie lemniscale.
Ce système de get-control, c’est sur ce système qu’on joue lors des techniques directes de HVBA au niveau vertébral en
envoyant un influx nerveux au niveau des fibres de gros calibre qui sera rapide.

GESTION PHYSIOLOGIQUE DE LA DOULEUR :

Les récepteurs de la douleur sont importants car ce sont eux qui vont être stimuler et donc être le point de départ de la
douleur.
Ce sont essentiellement des terminaison libre amyélinique qui vont se trouver au niveau des tissus mais aussi du derme au
niveau cutané, des muscles et des viscères.
Ces terminaison libres ont des typologie un peu différentes :
- Récepteurs de types mécanique qui sont relié au fibre de type A delta qui vont posséder un champs de réception
qui est plutôt étroit et vont répondre à des stimulation douloureuse et des stimulation non nocive.
- Récepteur polymodaux, sont des récepteurs qui répondent a plusieurs types d’influx
o Stimulation mécaniques
o Stimulation chimique (notamment ils vont répondre à des molécules tel que la sérotonine, l’histamine
et la bradykinine)
o Influx thermique qui déclenche une douleur sont des influx supérieur à 42°C.
Ces récepteurs polymodaux sont reliés a des fibres de type C donc a des fibres lente. Elles sont responsables du
phénomène de sensibilisation qui augmente la sensibilité de réponse du récepteur a cause de somation de
stimulation.
- Récepteurs silencieux, ils répondent qu’a des stimulation chimique. Ils ont une activation retarder (10 aine de
minutes), ils ont une activation donc toujours différé, mais une fois que cette stimulation a été déclencher elle
peut durer plusieurs heures.
Ils sont essentiellement mis en jeux dans la douleur inflammatoire, on va avoir une décharge longue.

LOCALISATION DE CES RECEPTEURS :

On les trouve dans toutes les structures du corps mais on peut avoir des petites variante.
Au niveau cutané on retrouve tous les types de récepteurs. On a plus de fibres asservit aux informations thermiques.
Au niveau viscérale on va avoir les mécanorécepteurs qui sont sensibles a des pressions de dilatation. Un viscère qui
fonctionne normalement n’est pas sensible a la compression mais est sensible a l’étirement. On va avoir particulièrement
des récepteurs silencieux.
Au niveau du système musculo-ligamentaires on va avoir tous les tubes de récepteurs comme pour la peau avec par contre
peu de fibres asservit aux information thermique.

Ce mécanisme d’information peut être direct mais le plus souvent il va s’agir d’une stimulation chimique.
Cette stimulation chimique se fait par le biais de médicateur algogènes qui sont des médiateur spécifique du message
douloureux.
Ces médiateurs algogène sont libéré a partir des tissus lésé quand il y a lésion tissulaires, des plaquettes, des mastocytes,
des fibres sympathiques et des terminaison des fibres afférentes.
Les médiateurs qui vont être libéré à partir des différentes structures sont multiples :
- Bradykinine
- Sérotonine
- L’histamine
- Ions H+ / K+
Ces médiateurs sont souvent désignés par le terme de sous inflammatoire.

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Ces molécules vont modifier la perméabilité membranaire et va abaisser le seuille de déclenchement des réponses.
C’est-à-dire qu’en modifiant cette perméabilité ils ovnt forcément induire une réaction, qui est la création de potentiel
d’action qui va entriner des réponses au niveau des autres récepteurs par des phénomènes de transduction.
Ce phénomène de transduction et donc de modification de perméabilité membranaire = HYPERALGESIE PRIMAIRE.

La bradykinine induit une cascade d’effet. C’est elle qui induit la libération des autres médiateur, qui va favoriser la
libération des prostaglandines, qui va avoir une augmentation sur la perméabilité vasculaire, qui va entrainer des
phénomène de vasodilatation des vaisseaux et qui va aussi avoir une action sur le chimiotactisme leucocytaire.

PHÉNOMÈNE DE SENSIBILISATION :
Il peut être déclenché par :
- La répétition des stimulation
- La chaleur
- Par le biais de mécanisme inflammatoire qui implique des substance androgène (PGE)
Les prostaglandine sensibilise les terminaison nerveuse et elles vont augmenter la réponse des terminaison nerveuse aux
substances algogènes.
Les prostaglandine agissent aussi sur la corne postérieure de la moelle et vont intervenir en réduisant le contrôle inhibiteur
descendant de la douleur, en limitant de contrôle, elles entrainent de faite une hyper algésie périphérique qu’on appelle
l’hyper algésie primaire.
Cette hyper algésie primaire siège toujours a proximité de la lésion quand il y a une lésion.
Ce phénomène correspond a une sensibilisation des nocicepteurs.
La sensibilisation des nocicepteurs entraine :
- Une modification des réponses
- Un abaissement du seuil et une diminution de la latence
- Réponse exagérée aux stimuli habituellement nociceptif = ALLODYNIE
Ce phénomène peut entrainer une activité spontanée des nocicepteurs.

Les fibres sensitives douloureuse qui vont transmettre ce message vont également libérer en périphérie par circulation
antidromique (c’est une circulation a contre sens) qui va permettre la libération de neuropeptide androgène que sont la
substance P ou une autre molécule qu’on appelle le CGRP.
Ces deux neuropeptides sont responsable d’inflammation neurogène, qui va s’étendre progressivement aux tissus adjacent.
Ils sont dus a un phénomène appelé « reflexe d’axone »
Le sens de conduction de l’influx nerveux est centripète au niveau du dendrite et centrifuge au niveau de l’axone.
Dans le phénomène d’inflammation les dendrite sont en relation avec nos récepteurs nociceptifs.
La substance P et CGRP vont être libéré par le neurone mais au niveau du dendrite et pas au niveau de l’axone. Ça permet
d’avoir une réponse très rapide a cette inflammation.

Ces mécanisme périphérique, cette sensibilisation au niveau lésionnel, cette inflammation neurogène vont être associé
aussi a une libération de noradrénaline par le biais du système sympathique.
Elle sera là pour activer les prostaglandine et donc les réaction vasomotrice locale.
Au niveau lésionnel ça va entrainer une vasodilatation associé a une exsudation capillaire.
Au final, ça entraine une modification du seuil de réponse des nocicepteurs, cette modification va entrainer la mise en jeu
du système nerveux dans l’entretien de la réponse douloureuse qui va se traduire pas une augmentation du taux des
neuropeptides en périphérie qui entraine donc les phénomène de vasodilatation, dégradation cellulaire et qui entretient la
dégradation mastocytaire des substances algogènes.

Les nerfs périphériques peuvent également synthétiser des prostaglandine (PGE 1 PGE2) et une molécule qu’on appelle la
VIP = vasodilatateur très puissant, plus puissant que la prostaglandine de type 2 qui dépend du réflexe d’axone.

RESUME :
Au niveau périphérique on a donc un 1er traitement de l’influx nociceptifs avec la mise en jeux des nocicepteurs, des
neurone du ganglions spinal (neurone sensitif) qui vont élaborer le message douloureux en synthétisant différentes
molécules qui vont être les actrice du phénomène nociceptifs.
On a donc cette première notion de controle de la douleur qui se fait par le biais de l’entretient de la douleur.
Elle matérialise le fait qu’on a une lésion tissulaire et donc qu’on a mal.
Ce qui matérialise réellement ça au niveau neurologique c’est la présence du reflexe d’axone avec la circulation
antidromique des molécule synthétisé ce qui induit qu’il s’agit bien d’une première réponse à la lésion qui a provoqué la
stimulation des nocicepteurs.

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CONTROLE ET MECANISME MEDULLAIRE :

C’est au niveau médullaire que ces message nociceptif vont commencer à subir une série d’intégration qui va être
nécessaire a l’élaboration des reflexe nociceptif, moteur et sympathique et nécessaire à la transmission de la sensation
douloureuse.

 Intégration des influx périphériques :

Quand on fait une coupe transversale de la moelle on remarque au niveau de al substance grise est organisée en corne.
Des cornes postérieure qui sont sensitif et des corne antérieure qui sont sensitif. Au niveau cervical on a des corne latérale
qui sont neuro-végétatif.
Au sein de ces corde, notamment au niveau des corne postérieures de la moelle on va avoir des neurone et des
interneurone cours qui vont être à la base d’activité réflexe plus ou moins complexe.
La corne postérieure de la moelle (la corne sensitif) est divisée en 5 couches par Rexed.

DESCRIPTION DES V COUCHES :

Les couches 1 à 4 vont recevoir les afférence extéroceptive qui sont constitué par des fibre A delta et C et qui véhicule la
sensibilité tactile et termo-algésique.
Les couche 2 et 3 forme la substance gélatineuse de Rolando est constituée par des inter-neurone qui sont des
interneurone a axone courts et irrégulier et qui possède des arborisation dendritique nombreuse.
Cette arborisation dendritique nombreuse va favoriser que l’interneurone soit en relation avec plein de neurones et que ces
neurones donnent une réponse communes. Ça va donc jouer un rôle important dans la neuromodulation des message.
Une des premières conséquences qu’ils ont, c’est que c’est neurone vont continuer à décharger longtemps après la
sensation.
La couche 4 est constitué de neurone relais qui vont recevoir à la fois les afférence périphérique par le biais de fibre A beta
et qui vont se ramifier vers les couche 2 et 3 donc vers la substance gélatineuse de Rolando.
La couche 5 est un lieu important de convergence sur laquelle vont se projeter essentiellement les voie descendante du
contrôle supra-segmentaire.
Ça va être le lieu de différents échange et de mécanisme qui vont tous rentré dans l’élaboration d’un contrôle du message
douloureux.

 Contrôle neurochimique de la corne postérieure :

Substance P :
C’est un neuropeptide qui est le neuromédiateur des fibres amyélinique dont la libération va être traduite par l’activation
des fibres C. Elle aurait un effet excitatrice post synaptique sur les neurone de la couche 5.
Cette substance P serait libérée au niveau des premier relais et existerait les dendrite des cellules de la couche 5 d’où
émane les message nociceptif vers les centres supérieurs.

Enképhaline et récepteur morphinique :

Ils seraient au niveau médullaire la partie inhibitrice de ce couple. Les enképhaline ont un effet mophinomimétique.
Ces substance inhibes l’activité neuronale en diminuant la fréquence des potentiels. Leurs fixations sur les sites vont
entrainer une analgésie.
Différentes études ont montré que de nombreux neurones de la corne dorsale étaient très riche en enképhaline et que leur
répartition était identique a celle des récepteurs morphinique et de la substance P.
Ça veut dire que les interneurones des couches 1 et 2 étaient riches en enképhaline auraient un rôles inhibiteur sur la
libération de la substance P et que cette inhibition agirait sur la libération de la substance blanche.

 Get-control
Cette théorie dit que les interneurone des couches 2 et 3 exercerais un contrôle inhibiteur sur les neurone de la couche 5.
Cette effet parallèlement a ça serait augmenté par l’activation des afférence des fibres de gros diamètre alors qu’il est
diminué par les afférences de petit diamètre.
Selon cette théorie l’intégration du message douloureux se ferai avant la 1ère synapse.
La modulation du message douloureux va donc constituer en l’inhibition du message synaptique ou une dé-inhibition des
message lors de leur arrivé sur le premier neurone de relais.
Donc les neurones de la couche 5 vont décharger et laisser le passer le message douloureux.
Les fibres de gros calibre informent parallèlement de façon rapide les centres supérieurs.
Ces centres supérieurs vont pouvoir en retour exercer un contrôle sur la corne postérieure.
Aujourd’hui le get-control est remis en cause dans son fonctionnement.
Cette théorie a permis la mise en marche de controle médullaire de al corne postérieure de la moelle et une nouvelle vision
du contrôle de la douleur et donc le débouchement de traitement thérapeutique cutané ainsi que les massage.

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REFLEXES MOTEURS ET SYMPATHIQUES :

La corne dorsale est relié aux motoneurones de la corne antérieure. C’est cette interrelation au niveau métamérique qui
explique l’existence de reflexes sympathique et moteur.
Quand elles vont être activé, les fibres sympathique vont être libérée en périphérie. Cette activation du système
sympathique va activer des modifications métamériques :
- Hyper stimulation du système sympathique
- Un changement de texture du aux dermatomes  dermalgie reflexe
- Une modification de al vasomotricité avec une vasoconstriction et ischémie si on est au niveau viscérale
- Une contraction permanente des muscles lisses
- La création des néo synapses avec les petites fibres de la douleur
Tous ces phénomène vont entrainer un auto-entretient par un embrasement au niveau métamérique.

Reflexe moteurs :
La contracture musculaire réflexe est liée à un maintien de tension et un raccourcissement douloureux ou non du muscle
avec une activité EMG anormal au repos.
Cette contracture va se réalisée en deux temps :
1. Contraction avisée antalgique afin de verrouiller l’articulation pour la protégé.
2. L’activité musculaire prolongé va entrainer une sensation algique.
Cette contraction algique va modifier le fonctionnement biochimique du muscle entrainant une acidose
métabolique avec une accumulation de substance algogène tel que la bradykinine.
La contracture musculaire est douloureuse car on va avoir l’ischémie du muscle qui est engendré par l’hyperpression
musculaire. Cette ischémie va activer les médiateurs et provoquer la douleur.

Au total ces différents processus réflexe vont engendrer une hyperpathie, c’est-à-dire un abaissement du seuil des
nocicepteurs associé à une allodynie, c’est-à-dire une douleur pour des stimulation habituellement indolore créant ainsi des
véritable cercle vicieux responsable d’hyper algésie.

HYPERALGESIE :
On en décrit 3 types qui sont les trois étapes successifs d’un même phénomène :
- Hyperalgésie primaire
Elle est entretenue par les substance algogène de l’inflammation par le réflexe d’axone.
Elle est circonscrite au territoire sein limitrophe de la lésion.
Lors de l’activation des fibres A delta on va avoir une libération de substance P de neurokinine, de CGRP ainsi que d’acide
aminés excitateur  acide glutamique.
Cette acide glutamique se fixe sur les récepteurs membranaire post synaptique du neurone convergent médullaire, qui va
donc aller au niveau de la zone de la corne postérieure.
Il se fixe sur des récepteurs qu’on appelle NMDA ces derniers vont s’ouvrir et laisser entrer le calcium et le sodium dans la
cellule.
La substance P se fixe sur différents récepteurs qu’on appelle NK1 et NK2. Ils permettent l’activation de protéine G ou GTP-
binfing.

- Hyperalgésie secondaire
Il existe une circulation antidromique due aux réflexes d’axones, c’est cette circulation qui va permette à la production des
prostaglandine.
Les prostaglandines vont entretenir le phénomène douloureux et l’inflammation. A cette étape on va avoir une
modification de la perméabilité membranaire des neurones de la corne postérieure. Cette modification explique que
certains influx subliminaux peuvent être intégré comme un douleur.
Cette hyperalgésie secondaire est péri-lésionnelle et va perdurer (à cause de cette modification de perméabilité
membranaire) après la cessation des décharges nociceptive périphérique. Ça va donc être prolongé dans le temps et
devenir définitif ce qui expliquerais les phénomène de mémorisation douloureuse.
Le rôle de cette prolongation c’est de protéger la zone en lésion.
La cellule qui est soumis a ces influx nociceptive va devenir une cellule hyper-activable. D’un point de vu bio-chimique ca va
se traduire par des canaux ionique qui vont rester ouvert. On va donc avoir une synapse qui va devenir totalement
perméable.
L’augmentation du calcium intra-cellulaire peut donc par l’intermédiaire d’enzyme (notamment la NO-synthétase) va
permettre la synthèse d’oxyde nitrique et de prostaglandine.

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Ce phénomène va entrainer la modification des seconds messagers que sont les protéines kinase (=PKC) et donc permettre
l’expression habituellement refoulé des proton-oncogènes qui participent à la régulation de l’ARN (et au codage des
encéphaline).
Ces différentes étapes entrainent une transformation cellulaires définitive qui est appelée « sensibilisation centrale ». Avec
des neurones de la corne postérieure de la moelle qui vont voir leur propriété se modifier à la fois dans le sens spatial,
temporel (augmentation de la durée de la dépolarisation) et qualitatif (majoration de l’amplitude pour une stimulus nocif (=
augmentation de la douleur) ou de la réponse pour un stimulus non nociceptif et enfin d’un point de vu quantitatif par une
augmentation du nombre de décharge.

- Hyperalgésie référée
Elle se situe dans un territoire à distance de la zone nociceptive.
L’influx qui va être transmis au départ à la corne postérieure va déclencher le réflexe d’axone qui va entrainer un hyper-
algésie référer dans le territoire convergent sur ces neurones.
C’est ce qu’on retrouve dans les dermalgie réflexe car ce neurone sympathique fait partie de l’information sensitive du
métamère qui est en relation avec le processus lésionnelle et on v avoir une information au niveau de la corne postérieure
de la moelle tant au niveau de l’innervation diffuse que de l’innervation sensitive.

De plus des études ont été faites sur l’animal et on c’est aperçu que dans le cadre des douleurs chronique qu’on
enregistrais très rapidement des décharge tout au long des voies de la douleur.
On en a déduit que l’activation durable des nocicepteurs entraine, par cascades, un embrasement des neurones nociceptifs
centraux qui va donc être capable de perdurer malgré la disparition du foyer pathologique périphérique.
Donc toute douleur chronique laisserait une marque neurochimique soit au niveau médullaire soit au niveau encéphalique.

Du thalamus, on va avoir des groupe de neurones qui vont se diriger vers les régions corticales. Donc les régions pariétale
(S1 et S2), vont être là pour décoder et analyser le message douloureux en termes de localisation, d’intensité, de durée et
de type de douleur.
Elles en se projettent pas simplement sur ces régions pariétale, elles vont aussi se projeter sur le cortex frontale et
notamment sur la zone orbitofrontale et singulaire. Ces cortex vont être spécialisé dans la régulation motrice et
émotionnelle de la douleur.
Enfin, on va avoir une projection sur l’air associative du temporale de l’hippocampe. Cette air va être impliquée dans le
processus de mémorisation et de l’apprentissage.

Rappel : l’hippocampe est la fin du cortex limbique qui correspond à la 5ème circonvolution temporale.

Comme au niveau segmentaire (=périphérique) et médullaire, les voies de la douleur vont être soumise a des structures de
contrôle. Parmi ces structures de contrôle, on va retrouver les structures sur lequel se projette les fibres de la douleur :
- Cortex frontal
- Cortes pariétale
- Thalamus : notamment la région réticulaire
Dans les voies qui sont associé aux structures de contrôle, les recherche se sont plutôt sur deux structure du tronc cérébral :
- Substance grise périaqueducale
- Noyau bulbaire qu’on appelle le noyaux du rafé Magnus
C’est du tronc cérébrale que sont issues les voies inhibitrice descendante vers la moelle sérotoninergique et adrénergique.

La stimulation électrique de cette substance grise périaqueducale et la stimulation électrique de certains noyaux du rafé
médian du bulbe entrainaient une inhibition des neurones convergeant de la couche 5.
Cette inhibition des neurones convergent de la couche 5 induisent ainsi une analgésie puissante.
Il n’y a aucune projection de la substance grise périaqueducale sur la zone spinale mais le problème c’est que dans les
études menées, on c’est aperçu que l’injection de morphine au niveau de la substance grise périaqueducale induisait une
forte analgésie et qu’une injection de naxolone (antagoniste de al morphine) entrainait un réversibilité du phénomène.
On en déduit que l’action de cette substance grise périaqueducale est indirecte.
Parallèlement, d’autres études ont montré que les effets inhibiteur descendants de la douleur pouvaient être déclenché par
la stimulation d’un noyau bulbaire, qui se projette directement sur la partie spinale.
A ces études électrophysiologique sont la sérotonine et sous la dépendance de système opioïdes. Car un antagoniste de la
sérotonine va entrainer la disparition de l’analgésie produite par la morphine. L’ensemble de ces données suggère que le
contrôle centrale s’exerce grâce à un système réticulo-spinale inhibiteur qui potentiellement agirait en libérant de al
sérotonine au niveau des couches 2 et 3 spinale. Ces neurones des couches 2 et 3 contiennent essentiellement
enképhalinergique. Parallèlement a cela, il existe un autre type de contrôle qu’on appelle les contrôle inhibiteur diffus
induit par stimulation nociceptive.

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CONTROLE INHIBITEUR DIFFUS INDUIT PAR STIMULATEUR NOCICEPTIF = CIDN

On c’est aperçu que quand on créer une sensation douloureuse et qu’on applique sur des zone différent du champs
lésionnel, on s’est aperçu de cette stimulation peut masquer une stimulation nociceptive de ce champs excitateur.

Exemple : quand on a mal quelque part on pince ailleurs.

Des enregistrements pratiqué au niveau du noyau sous caudale au niveau du système trigéminal ont montré que l’activité
des neurones convergeant de la couche 5 étaient influencé l’activation des CIDN, le biais de l’activation des voies
sérotoninergique des voies bulbo-spinale.
Toutefois, on a montré récemment que l’administration systémique de faible dose de morphine ainsi que des micro-
injection au niveau de la substance grise périaqueducale bloquaient les CIDN et qu’une stimulation au niveau spinale
augmentait la synthèse de sérotonine qui pouvaient être bloquée par la morphine.
Ça veut dire que ce serait les stimuli nociceptifs périphérique (en provenance de notre corne post de al moelle) qui
déclencherait eux même les contrôles inhibiteur bulbo-spinaux avec la libération de sérotonine.

Les mécanisme activateur supra-spinaux :

Ils partent d’une expérience qui a été réalisé sur des neurones de cornes postérieure.
Elle montre qu’une stimulation précédent une décharge nociceptive peut après plusieurs répétition lorsqu’elle est
administrée seule peut déclencher un potentiel d’action au niveau de la corne postérieure correspondante.