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Séries 2 et 3/fonctionnement du muscle squelettique CORRECTION Akremi Belgacem

Exercice 1
1)
1ere expérience :
 R1 enregistre un potentiel de repos (- 80 mV) puis le potentiel de plaque (PPM) qui atteint le seuil de -50 mV et
donne une PA musculaire.
 R2 n'enregistre que le PAm, on déduit que le potentiel de plaque est non propageable. Le temps de latence
précédant le PAm est plus important, il correspond au temps mis par le PA puis le PAm pour parcourir la distance
(SR2 > SR<) auquel s'ajoute le délai synaptique.
2eme expérience :
 Une microgoutte G1 donne naissance à un PPm qui n'atteint pas le seuil pour donner un PA, elle s'atténue et
n'arrive pas à R2 (PR).
 Une microgoutte G2, plus importante, donne les mêmes résultats que la stimulation en S. Donc, le
neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire est l'acétylcholine qui entraîne une modification de la
perméabilité de la membrane postsynaptique à l'origine d’un PPm qui atteint le seuil de -50 mV et déclenche un
PA. C’est quantité d'acétylcholine (G2 >G1) qui code l'amplitude de la dépolarisation et la naissance éventuelle
de PAm : c'est un codage en modulation d'amplitude.
 Dans les conditions normales, toute stimulation efficace de la fibre nerveuse déclenche une décharge
d'acétylcholine toujours suffisante pour donner un potentiel de plaque qui atteint le seuil pour évoluer en PAm
3ene expérience :
 La dépolarisation s'annule en partie ou en totalité suivant la dose de D- tubocurarine appliquée. Donc la naissance
de PA musculaire nécessite la fixation de l'acétylcholine sur les récepteurs spécifiques localisés au niveau de la
membrane postsynaptique : il s'agit d'une synapse à transmission chimique se faisant avec le neurotransmetteur
acétylcholine.
 La stimulation associée à l'injection d'une faible dose de D- tubocurarine a donné une faible-dépolarisation : un
nombre limité de récepteurs, non occupés par la D- tubocurarine, ont fixé l'acétylcholine. Pour une dose plus
forte, tous les récepteurs à acétylcholine sont occupés et la stimulation n'a aucun effet.
4eme expérience :
Une microgoutte G2 d’acétylcholine a donné une série de PAm rapprochée de même amplitude précédé chacun par un
PPm (1er enregistrement) : l'effet de l'acétylcholine a persisté en absence de son hydrolyse. Donc, dans les conditions
normales, le neurotransmetteur est rapidement dégradé et la fibre musculaire retrouve son potentiel de repos, elle sera
alors capable de se dépolariser de nouveau suite à une autre stimulation de la fibre nerveuse.
5eroe expérience :
L'acétylcholine diffusée en partie au niveau de - A -, a été fixée par un nombre réduit de récepteurs et son effet s'est traduit
par une faible dépolarisation non propageable. Donc, les récepteurs à acétylcholine ne sont présents qu'au niveau de la
membrane postsynaptique (appareil sous neural) ;
2) On a successivement les étapes suivantes : (voir cours)
- arrivée du P.A au niveau de la membrane présynaptique :
- ouverture des canaux voltage-dépendants permettant l'entrée massive des ions ca++dans la terminaison nerveuse.;
- libération par exocytose dans la fente synaptique d'une quantité d'acétylcholine ;
- fixation du neurotransmetteur sur les récepteurs de la membrane de la fibre musculaire ;
- ouverture des canaux chimiodépendants à Na+ et entrée massive des Na4 qui déclenche une dépolarisation à l'origine
du potentiel de plaque. Celui-ci atteint toujours le seuil pour permettre l'ouverture CVD Na+ et la naissance d'un PA
musculaire propageable à l’origine de la contraction de la fibre musculaire.
- hydrolyse de l'acétylcholine (par l’acétylcholinestérase) et fermeture des canaux chimiodépendants à Na+ ;
- récapture par la terminaison synaptique de la choline libérée par hydrolyse pour la synthèse de nouvelles molécules
d'acétylcholine. .
Exercice 2
1)
 Hypothèse 1 : Le curare bloque la conduction du message nerveux le long du nerf.
 Hypothèse 2 : le curare bloque l’activité de la plaque motrice.
2) L’enregistrement d’un PA au niveau du nerf indique que le curare bloque l'activité de la plaque motrice et non celle du
nerf.
3)
a. Les traces d'acétylcholine accompagnant la contraction musculaire et une preuve que l’acétylcholine est le
neurotransmetteur de la plaque motrice. dans un premier temps, Il s'est fixé sur les récepteurs spécifiques au niveau de
la membrane postsynaptique du sarcolemme entraînant la contraction puis il a subi l'hydrolyse. Quelques molécules
seulement encore non hydrolysées étaient à l'origine des traces d'acétylcholine.
L'accumulation de l'acétylcholine dans le (liquide physiologique + curare) montre que l’acétylcholine a été libéré sans
pouvoir se fixer sur les récepteurs spécifiques déjà occupés par le curare.
b. L'ésérine empêche l'hydrolyse de l'acétylcholine afin que sa libération par la membrane présynaptique soit mise en
évidence.
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4)
Expérience A :
 En O1 Le choc électrique porté sur la fibre nerveuse a donné naissance à un PPm qui atteint le seuil et déclenche un
PAm.
 En O2, seul un PAm est enregistré. Il s’est propagé conservant la même amplitude tandis que le PPm est non
propageable. Le PAm a provoqué la contraction de la fibre musculaire.
Expérience B :
 En O1 un PPm d’amplitude plus faible que celle du PPm enregistré dans l’expérience A. il n’atteint pas le seuil de
déclenchement d’un PAm ce qui explique l’absence de contraction de la fibre musculaire.
 En O2, seul un PR est enregistré. On déduit que le PPm est non propageable (c’est un potentiel local).
Expérience C :
Le résultat de cette expérience montre que l'acétylcholine est bien le neurotransmetteur de la plaque motrice.
Conclusion : mode d’action du curare
Le curare empêche la création de PA musculaire, ce qui confirme l'hypothèse retenue à la deuxième question.
L'acétylcholine ne pouvait pas se fixer sur les récepteurs spécifiques occupés par le curare d'où l'absence d'une
dépolarisation suffisante pour engendrer un PA. La faible dépolarisation enregistrée en O1 du document 3 s'explique par
le fait que le curare ne s'est pas fixé sur tous les récepteurs spécifiques de la plaque motrice, certains restent disponibles
pour fixer l'acétylcholine.
Exercice 3
1)
a.
 Tracé A : dépolarisation qui correspond à un PPSE < seuil (- 50 mV) pour donner un PA.
 Tracé B : hyperpolarisation qui éloigne le potentiel du seuil, c'est un PPSI, donc pas de P.A.
 Tracé C : dépolarisation qui atteint + 30 mV précédé d’un PPm qui atteint le seuil pour déclencher un PAm de
100 mV d’amplitude.
b.
 S1 : synapse excitatrice ;
 S2 : synapse inhibitrice ;
 S3: synapse excitatrice.
2)
 Tracé a : St.1 efficace, déclenche l'ouverture des canaux CCD Na+ et l'entrée massive des ions Na + dans N3, ce
qui donne le PPSE enregistré.
 Tracé b : St.2 efficace, déclenche l'ouverture des canaux chimiodépendants et l'entrée des ions Cl- dans N3, ce
qui donne le PPSI enregistré.
3)
a. St1 + St.2 : la sommation spatiale d'un PPSE de 12 mV (70 - 58) et d'un PPSI de 8 mV (78 - 70) donne un PPSE
global de (12 - 8) = 4 mV qui fait passer la potentiel de membrane à (- 66 mV), celui-ci reste inférieur au seuil (- 50
mV) pour donner un PA.
b. 2 St.1 : la sommation temporelle de deux PPSE de 12 mV (70 - 58), donne un PPSE global de (12 x 2) = 24 mV qui
fait passer le potentiel de membrane à (- 46 mV), le seuil de potentiel est dépassé d'où la naissance d'un PA.
4)
Eléments de comparaison synapses synapses neuromusculaires
neuroneuroniques
nature des synapses excitatrices inhibitrices toujours excitatrices
Phénomènes électriques postsynaptique PPSE PPSI potentiel d'action
après une stimulation efficace
nature du neurotransmetteur plusieurs types l'acétylcholine

Exercice 4
1) Conclusions :
- El volume du sang qui traverse un muscle en activité est 4,3 fois plus important que celui qui traverse un muscle au
repos.
- le muscle en activité utilise 17 fois plus de dioxygène et 4 fois plus de glucose qu'un muscle au repos ;
- il n'utilise ni lipides, ni protides.
- le muscle en activité rejette 27 fois plus de dioxyde de carbone qu'un muscle en repos.
On conclut qu'une bonne irrigation sanguine permet à un muscle actif de consommer plus d’O2 et de glucose et de rejeter plus
de CO2 qu'un muscle au repos.
Hypothèse : La source d'énergie utilisée par un muscle en activité serait la dégradation totale du glucose utilisé par le
processus de la respiration se faisant selon la réaction : C6H1206 + 6  6C02 + 6H20 + énergie
Cette hypothèse n'est pas satisfaisante puisqu'elle suppose que le volume d’O2 consommé et celui du C02 rejeté seraient égaux
VCO2 rejeté/VO2 utilisé = 1. Ce qui n’est pas le cas.
2)
a. On remarque deux dégagements de chaleur :
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- Une chaleur initiale accompagnant la contraction musculaire qui comporte une chaleur de contraction et chaleur de
relâchement.
- chaleur retardée : moins importante et de durée plus longue dégagée quelques minutes après le relâchement.
b. Le muscle peut se contracter en absence d'O2 en produisant la chaleur initiale, donc celle-ci ne peut pas provenir de
l'oxydation du glucose.
- L'absence de chaleur retardée en milieu anaérobie confirme l'hypothèse que celle-ci est produite par l'oxydation du
glucose.
Nouvelle hypothèse : la contraction musculaire se produirait grâce à deux types de réactions chimiques exothermiques :
- les premières anaérobies sont à l'origine de la chaleur initiale,
- les secondes aérobies correspondent à l'oxydation du glucose et sont à l'origine de la chaleur retardée.
3)
a. Le muscle en atmosphère d'azote (en anaérobie) et les muscles de l'athlète en haute altitude se trouvent tous les deux
en milieu pauvre en 02. Il n'y a pas de contradiction du fait que dans les deux cas, les muscles se contractent et le
glucose provenant du glycogène donné en milieu anaérobie de l'acide lactique.
b. Il n'y a pas assez d’O2 pour oxyder totalement le glucose en H2O et en C02: le produit de la dégradation incomplète
du glucose est l'acide lactique.
Exercice 5
1) Le muscle utilise successivement trois voies pour se procurer l'énergie nécessaire à sa contraction :
- la voie de la créatine phosphate:
Elle est immédiatement mise en jeu, elle atteint 100 j /Kg de muscle, toutefois elle est de courte durée (30 sec). Il
s'agit d'une voie métabolique rapide.
- la voie de la glycolyse anaérobie :
Débute en même temps que la précédente, elle s'étale sur un temps plus long (1 min 45 sec), elle atteint 50 j /Kg de
muscle. C'est une voie métabolique lente.
- la voie de la glycolyse aérobie : démarre également dès le début de l'exercice. Sa production énergétique croît
lentement en 2 minutes pour se stabiliser à 40 j /kg de muscle. De ce fait, elle pourra prendre le relais de la voie de la
glycolyse anaérobie lorsque celle-ci ci perdra son efficacité. Il s'agit d'une voie métabolique lente, rentable et durable.
2) A parti de la comparaison des résultats on déduit que :
- la dépense énergétique augmente avec la durée, donc avec l'intensité de l'exercice musculaire développé.
- tout effort musculaire développé met en jeu deux voies productrices d'énergie : la voie anaérobie et la voie aérobie.
- pour un exercice de faible intensité (100 m), la voie anaérobie est prépondérante (83 %) ; la créatine phosphate
et la glycolyse assurent une production équivalente d'énergie.
- pour un exercice d'intensité modérée (800 m), les deux voies anaérobie et aérobie participent presque à égalité à la
production énergétique.
- pour un exercice de forte intensité (10 Km), la voie aérobie est sollicitée de façon prépondérante (95 %).
- on remarque que : quel que soit le type d'exercice, la production énergétique d'origine anaérobie est limitée ; la voie
de la créatine phosphate, produit toujours la même quantité d'énergie (30 KJ) quel que soit le type d'exercice, il en est
de même pour la voie de la glycolyse dans les situations d'exercices modérés ou intenses (100 KJ). On dirait que la
voie anaérobie est une voie de dépannage dans l'attente d'un apport d O2 supplémentaire pour mobiliser la voie
aérobie qui répond aux besoins croissants des muscles soumis à l'effort.
Exercice 6
On révèle deux domaines de variation :
- de 0,630 Kj à 0,837 Kj :
Il y a augmentation régulière et modérée de la consommation de l'O2 et du glucose ainsi que la production de CO2
parallèlement au besoin croissant en énergie, il s'agit de la voie aérobie se faisant selon la réaction globale :
C6H12O6 + 6 06 6 C02 + 6 H2O + 36 ATP (38 ATP si on tient compte de la glycolyse)

L'absence de production de l'acide lactique montre que la voie anaérobie n'est pas sollicitée en cas de besoins énergétiques
modérés.
- de 0,837 KJ à 1,444 KJ :
Lorsque les besoins d'énergie augmentent et que les apports d'O2 restent limités à 0,056 g /min-1, la respiration cellulaire
(voie aérobie) se stabilise et la fermentation lactique (voie anaérobie) fournit le supplément d'énergie nécessaire, cela s'est
produit par l'augmentation en parallèle de l'acide lactique (1,438 - 0,001 = 1,437 g.Kg-1, min-1) et du glucose (1,490 - 0.52
= 1,438 g. Kg-1, min-1) selon la réaction :
C6 H12 06  2 C3 H6 03 + 2 ATP (glycolyse)
En comparant les 2 équations et les données du tableau, on constate qu'à production d'énergie utilisable identique, la
fermentation lactique dégrade plus de glucose.
Exercice 7
1)
a. 1ere expérience:
Le Ca++ agit par sa présence, il déclenche la contraction musculaire.
b. 2emô expérience:
La variation de l'émission lumineuse (courbe 2 du document 1) traduit la variation de la quantité de Ca++ dans le
sarcoplasme. La contraction musculaire est précédée par un apport de Ca++ dans le sarcoplasme. Après 600ms, le Ca++
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disparaît lors du relâchement musculaire. Quel est l'origine du Ca++ et dans quel compartiment cellulaire peut-il être
de retour ?

c. 3emô expérience :
cette expérience est en accord avec la deuxième expérience puisque le Ca++(radioactif) est massivement concentré
dans le sarcoplasme pendant la contraction, alors qu'il y est en quantité très faible lors du relâchement. C'est à partir
du réticulum endoplasmique que se fait la libération du Ca++ dans le sarcoplasme lors de la contraction, et c'est dans le
réticulum que se fait le retour du Ca++ lors du relâchement.
d. Les trois courbes du document 1 montrent les événements successifs suivants :
- l'excitation déclenche la naissance d'un potentiel d'action musculaire (électromyogramme : courbe 1) qui parcourt
le sarcolemme tout en passant en profondeur grâce aux tubules transverses.
- libération du Ca++ (courbe 2) dans le sarcoplasme, et le Ca++ se trouve en contact avec les myofilaments (voir
première expérience).
- l'apport du Ca++ est suivi de la contraction musculaire (courbe 3), alors que la diminution de la concentration du
Ca++ (courbe 2) est suivie par le relâchement musculaire (courbe 3).
2) En présence d'une fibre musculaire ne contenant plus de calcium, on n’obtient que la courbe (1) vu que la naissance du PA
est indépendante de la présence de Ca++ dans la fibre musculaire.
3)
a. L'élément -X- est un sarcomère contracté, -Y- représente une portion de disque sombre, site d'attachement des
myofilaments de myosine et d'actine.
1ere expérience :
la myosine garde une faible activité ATPasique en présence d'actine. L'hydrolyse de l'ATP est minime, ce qui a donné une
faible quantité d'ADP + Pi et une faible quantité de chaleur. Les filaments de myosine et d'actine sont incapables de
s'attacher les uns aux autres pour créer les figures -Y- et le muscle reste en repos.
2unw expérience :
la myosine seule, a une faible activité ATPasique même en présence du Ca++. Les résultats obtenus sont les mêmes que
ceux de la 1ere expérience.
3eme expérience :
l'actine n'a pas d'activité ATPasique même en présence du calcium. L'ATP ne subit pas d'hydrolyse et la production de
chaleur est minime et le muscle reste en « repos ».
4eme expérience : la myosine acquiert une grande activité ATPasique en présence de l'actine et du calcium. L'ATP est en
grande partie hydrolyse avec la production d'ADP + Pi + chaleur importante. Les-filaments de myosine s'attachent aux
filaments d'actine, les figures -Y- se forment et le muscle se contracte.
5eme expérience :
l'activité ATPasique est localisée au niveau des têtes de myosine.
Conclusion :
ces expériences montrent non seulement la nécessité de l'ATP pour la contraction des myofibrilles, mais également celle
des ions Ca++, ces derniers étant indispensables pour l’attachement des têtes de myosine sur les filaments d'actine.
b. La chaleur produite provient de l'hydrolyse de l'ATP et des réactions métaboliques qui interviennent dans la régénération
de l'ATP.