PHYSIOLOGIE

DU TISSU
CARDIO-NECTEUR
ET CONTRÔLE
DE L’AUTOMATISME
CARDIAQUE
Prof. Pascal BOGUI – 16/05/2020
Laboratoire de physiologie, UFR SMA
 OBJECTIFS
OBJECTIF GENERAL
Comprendre la fonction du tissu Cardio-Necteur
au regard de ses propriétés électro-
physiologiques
OBJECTIFS SPECIFIQUES

A la fin de l’exposé, l’étudiant doit être

capable de :
Rappeler les bases électro Physiologiques
à l’origine respectivement de l’excitabilité, de la
Conduction et de l’Automatisme.
Indiquer les modalités de la propagation
d’un flux émis par le nœud sinusal dans la
masse cardiaque
Expliquer la hiérarchie fonctionnelle
des différents foyers du tissu cardio-necteur.
Mettre en évidence le rôle et les modalités
d’actions du système nerveux autonome
sur l’activité du tissu cardio-necteur.
Décrire le mécanisme d’action des neuro-
transmetteurs dans le contrôle cardio-necteur
de l’activité cardiaque

Indiquer la nature et les effets chronotropes

des principaux déterminants de l’activation du
système nerveux autonome sur le tissu cardio-
necteur
 PLAN
I- RAPPELS D’ELECTRO-PHYSIOLOGIE
II-PROPRIETES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
DES CELLULES CARDIAQUES
* Excitabilité
* Automatisme
* Conduction
III- CONTRÔLE NERVEUX DE L’AUTOMA-
-TISME CARDIAQUE
* Mise en évidence
* Mécanismes d’Actions
* Facteurs déterminants
 NOTIONS D’ELECTRO-
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
SUPPORT

ANATOMIQUE
Nœud Sinusal Voies Atriales

Nœud Auriculo
ventriculaire
(Aschow Tawara
O.D.
V.G.
FAISCEAU
DE HIS

RESEAU DE
V.D. PURKINJE
 ACTIVITE ELECTRIQUE
DU COEUR
A L’ECHELLE CELLULAIRE :

RAPPEL D’ELECTRO-PHYSIOLOGIE
POTENTIEL DE MEMBRANE
D’UN CARDIOMYOCYTE

- 90 mV
POTENTIEL DE MEMBRANE
D’UNE CELLULE NODALE

-40 à -60
mV
EXCITABILITE MEMBRANAIRE
1-POLARITE NORMALE ( Ions en mM)
K+
NA+ :5
:145

NA+
K+ Ca++
: 15 :150 :10 -4

Ca++
:1
 MECANISME ELEMENTAIRE
LORS DU POTENTIEL MEMBRANAIRE
DE REPOS
 Canaux Na+ fermés

 Canaux Ca++ fermés

 Canaux K+ fermés
 EVOLUTION DANS LE TEMPS
DU POTENTIEL DE MEMBRANE
Potentiel d’Action
REPONSES ELECTRIQUE ET MECANIQUE
D’UNE F.M.S. STIMULEE
La durée des
phénomènes
électrique est
beaucoup plus
courte que celle
DUREE DU de la contraction
P.A. = 5 ms de la F.M.S..

DUREE CONTRACTION
= 20 ms
 MECANISME ELEMENTAIRE
LORS DE LA REPOLARISATION
 Canaux Na+ FERMES

 Stop Flux Na+ ENTRANT

 Canaux Ca++ fermés Stop
 Canaux K+ OUVERTS POTENTIEL
POSITIF
Flux K+ SORTANT
POTENTIEL
NEGATIF
 STIMULATION
D’UNE FIBRE MUSCULAIRE
BIEN OBSERVER LA CHRONOLOGIE ET
LES CARACTERISTIQUES:
- DES PHENOMENES ELECTRIQUES

- DES PHENOMENES MECANIQUES

 STIMULATION DU MUSCLE STRIE

Potentiel Membranaire Instantané

Tension Musculaire Instantanée
0 mV

- 90 mV

Stimulus
 STIMULATION DU MUSCLE STRIE
La durée dépolarisation + repolarisation
est beaucoup plus courte que la durée de
la contraction

Stimulus
COUPLAGE ELECTRO MECANIQUE
REEL D’UN CARDIOMYOCYTE
POTENTIEL DE MEMBRANE

TENSION MUSCULAIRE
Stimulus
 COMPARAISON DU COUPLAGE
ENTRE FMS ET CARDIOMYOCYTE
Potentiel Membranaire
et Tension Musculaire
FMS après stimulation d’une
Fibre Musculaire Striée

La durée des phénomènes

Stimuli électriques est si courte que la
FMS est repolarisée bien avant
le milieu de sa contraction
 COMPARAISON DU COUPLAGE
ENTRE FMS ET CARDIOMYOCYTE
 Potentiels membranaires
et Tensions Musculaires
FMS après stimulation
simultanée d’une Fibre
Musculaire Striée et d’un
CardioMyocyte

Stimuli

CARDIOMYOCYTE
 COMPARAISON DU COUPLAGE
ENTRE FMS ET CARDIOMYOCYTE
Stimulées simultanément, la
FMS s’est contractée puis
s’est relâchée avant que le
FMS
cardiomyocyte n’atteigne
son pic de contraction et que
ne débute sa repolarisation

Stimuli

CARDIOMYOCYTE
COUPLAGE ELECTRO-MECANIQUE
DU CARDIOMYOCYTE

DUREE DU P.A. = 220ms

DUREE CONTRACTION = 300 ms

Stimuli
 EXCITABILITE
1- Toutes les cellules cardiaques sont excitables.
2- Les cellules nodales sont plus facilement
excitables que les cellules myocardiques en
raison d’un potentiel membranaire de repos
moins électro-négatif.
3- Sachant qu’un cœur isolé continue de battre,
quel rapport y a- t- il entre cette activité
mécanique spontanée et l’excitabilité cardiaque ?
POTENTIELS D’ACTION COMPARES ENTRE
CARDIOMYOCYTE ET CELLULE NODALE

Potentiel Seuil

Cellule Nodale
0 mV

- 40
- 60
Cardiomyocyte

- 90 Stimuli
Secondes
POTENTIELS D’ACTION COMPARES ENTRE
CARDIOMYOCYTE ET CELLULE NODALE
QUELLE EST LA CONSEQUENCE DE
L’ARRET DE LA STIMULATION :

1- DE LA FIBRE NODALE ?

2- DU CARDIOMYOCYTE ?
POTENTIELS D’ACTION COMPARES ENTRE
CARDIOMYOCYTE ET CELLULE NODALE

Potentiel Seuil

Cellule Nodale
0 mV

- 40
- 60
Cardiomyocyte

- 90 Stimuli
Secondes
 EXCITABILITE ET
AUTOMATISME
1- L’arrêt de la stimulation des Myocytes
s’accompagne d’une stabilité de leur
Potentiel membranaire à – 90 mVolt
2- L’arrêt de la stimulation des cellules
nodales laissent apparaître une Dépolarisation
spontanée dont la fréquence diminue du nœud
sinusal au réseau de Purkinje.
3- Les cellules nodales sont des Pace-makers,
responsables de l’Automatisme cardiaque
 PHENOMENES
ELECTRO PHYSIOLOGIQUES
AU NIVEAU
DU CŒUR ENTIER
 AUTOMATISME
 UNE SEULE FREQUENCE CARDIAQUE
EST OBSERVEE : CELLE DU TISSU
SINUSAL

 QUELS SONT LES FOYERS NODAUX

QUI FONCTIONNENT REELLEMENT ?
EXPERIENCE DE DESTRUCTION ETAGEE
DES FOYERS NODAUX
HIERARCHIE DANS L’AUTOMATISME
DES CENTRES NODAUX
FOYER FOYER F.C. ORIGINE
DETRUIT OBSERVEE AUTOMATiS

a= Sinusal 100 SINUSAL

N.A.V.= b
Aucun
HIS = c
Purkinje =
d
N.A.V: NŒUD AURICULO VENTRICULAIRE
HIERARCHIE DANS L’AUTOMATISME
DES CENTRES NODAUX
FOYER FOYERS F.C. ORIGINE
DETRUITS OBSERVEE AUTOMATiS

Sinusal a seul
N.A.V.= b 50 b
HIS = c
Purkinje
=d
N.A.V: RYTHME IDIO-VENTRICULAIRE
IDIO : PROPRE A
HIERARCHIE DANS L’AUTOMATISME
DES CENTRES NODAUX
FOYER FOYERS F.C. ORIGINE
DETRUITS OBSERVEE AUTOMATiS

Sinusal a seul
N.A.V.= b a+b
HIS = c 30 c
Purkinje
=d

N.A.V: NŒUD AURICULO VENTRICULAIRE

HIERARCHIE DANS L’AUTOMATISME
DES CENTRES NODAUX
FOYER FOYERS FREQUEN ORIGINE
DETRUITS CE AUTOMATiS
OBSERVEE

Sinusal a seul
N.A.V.= b a+b
HIS = c a + b+ c
Purkinje 20 d
=d
N.A.V: NŒUD AURICULO VENTRICULAIRE
HIERARCHIE DANS L’AUTOMATISME
DES CENTRES NODAUX
FOYER FOYERS FREQUEN ORIGINE
DETRUITS CE AUTOMATiS
OBSERVEE

Sinusal a seul
N.A.V.= b a+b
HIS = c a + b+ c
Purkinje a+b+c 0 -
=d +d
N.A.V: NŒUD AURICULO VENTRICULAIRE
LE NŒUD SINUSAL GENERE
L’ACTIVITE ELECTRIQUE
 CONDUCTION
 OU :

COMMENT
L’ONDE DE DEPOLARISATION
SE PROPAGE
DANS LE TISSU CARDIO-NECTEUR
ET DANS LE TISSU MYOCARDIQUE ?
 DELAIS DE CONDUCTION
DANS LA MASSE CARDIAQUE
Trajet intra cardiaque DELAI

N. Sinusal T0
OD - OG T 30 à T 90 ms
Dépolarisation Auriculaire. T 40 à T 100
Nd A.V. - HIS T 30 à T 170
HIS-PURKINJE T 170 à T 220
Dépolarisation Ventriculaire T 240 à T 280
Intervalle Dépolarisat° A-V 200 ms
[= Espace PQ à l’ECG ]
 PROGRESSION DE L’ONDE DE
DEPOLARISATION DANS LES OREILLETTES
 PROGRESSION DE L’ONDE DE
DEPOLARISATION DANS LES OREILLETTES

Suivi de la contraction simultanée

des deux oreillettes
 PROGRESSION DE L’ONDE DE
DEPOLARISATION DANS LES VENTRICULES
SUIVIE DE LA CONTRACTION DES
VENTRICULES, LES OREILLETTES
ENTRANT EN DIASTOLE !
 VITESSES DE CONDUCTION
SELON LE TYPE CELLULAIRE
TYPE VITESSE QUALITE DE LA
CELLULAIRE PROPAGATION
Contract Oreill. 300 Rapide
Contract Ventr. 300 Rapide
Fx Nodal Oreil. 450 Très rapide
Nœud A-V 10 Ultra lent
HIS 100 Très lent
Purkinje 2000 Ultra rapide
 COMMENT LA PROPAGATION
RAPIDE DE L’INFLUX SINUSAL
DANS LES OREILLETTES
N’APPARAIT-ELLE
QUE TARDIVEMENT
DANS LES VENTRICULES ?
LAISSANT LE TEMPS
AUX OREILLETTES D’ACHEVER
LEURS LENTES CONTRACTIONS
Nœud A.V.

Tissu fibreux
séparant les
oreillettes des
ventricules

Faisceau
de His
EXPLORATION FONCTIONNELLE
DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE

L’ELECTRO CARDIOGRAMME
 RELATION ENTRE ECG ET P.A
D’UN CARDIOMYOCYTE

E.C.G.

Le courant électrique enregistré à

la surface de la peau résulte de la
sommation de l’activité électrique
de toutes les cellules cardiaques
 RELATION ENTRE ECG ET P.A
D’UN CARDIOMYOCYTE
Le Potentiel d’Action enregistré dans un
seul cardiomyocyte par électrode intra
cellulaire révèle un voltage 100 fois plus
grand que celui enregistré par E.C.G.

Potentiel d’Action
du cardiomyocyte
110 mV
ELECTRO CARDIOGRAMME
Nœud Sinusal Voies Atriales

Nœud Auriculo
ventriculaire
(Aschow Tawara
O.D.
V.G.
FAISCEAU
DE HIS

RESEAU DE
V.D. PURKINJE
INNERVATION CARDIAQUE
CHAINE SYMPATHIQUE

NERFS
VAGUES
 INNERVATION CARDIAQUE
SITES PARA ∑ (ORTHO) ∑
CARDIAQUES
NŒUD SINUSAL +++ +++
MYOCARD AURIC. + ++
NŒUD A.V +++ +++
Fx DE HIS 0 ++
Réseau PURKINJE 0 ++
MYOCARD VENTR. +/- ++
ACTIONS DE L’INNERVATION
EXTRINSEQUE

MISE EN EVIDENCE
PAR LES EXPERIENCES
DE DENERVATION
EVOLUTION DE LA FC A L’EFFORT
AVANT ET APRES DENERVATION
FREQUENCE CARDIAQUE INSTANTANEE

Tracé Normal

INTENSITE DE L’EFFORT

TEMPS ( minutes)
EVOLUTION DE LA FC A L’EFFORT
AVANT ET APRES DENERVATION
FREQUENCE CARDIAQUE INSTANTANEE

Tracé Normal
ARRET PAR
EPUISEMENT
Cœur Dénervé

INTENSITE DE L’EFFORT

TEMPS ( minutes)
EFFETS DE LA DENERVATION

PRIVE DE SON INNERVATION EXTRINSEQUE,

LE CŒUR A DES DIFFICULTES A S’ADAPTER

AUX EFFORTS A FORTE INTENSITE

 II- METHODES D’ETUDE

Expériences

II-1- de dénervation cardiaque complète ou

partielle
II-2- Contre-Expérience de stimulation des bouts
périphériques des nerfs cardiaques
 EFFETS DE LA SECTION DES
NERFS CARDIAQUES
ORTHO ∑ PARA ∑ F.C . VARIATION / FC
OBSERVEE DENERVEE
DETRUIT DETRUIT 100 0
 EFFETS DE LA SECTION
DES NERFS CARDIAQUES
ORTHO ∑ PARA ∑ F.C . VARIATION / FC
OBSERVEE DENERVEE
DETRUIT DETRUIT 100 0

CONSERVE CONSERVE 70 - 30
DETRUIT CONSERVE 50 - 50
 EFFETS DE LA SECTION
DES NERFS CARDIAQUES
ORTHO ∑ PARA ∑ F.C . VARIATION / FC
OBSERVEE DENERVEE
DETRUIT DETRUIT 100 0

CONSERVE CONSERVE 70 - 30

CONSERVE DETRUIT 120 + 20

 EFFETS DE LA SECTION
DES NERFS CARDIAQUES
ORTHO ∑ PARA ∑ F.C . VARIATION / FC
OBSERVEE DENERVEE
DETRUIT DETRUIT 100 0

CONSERVE CONSERVE 70 - 30
DETRUIT CONSERVE 50 - 50

CONSERVE DETRUIT 120 + 20

EFFETS DE LA STIMULATION
DES NERFS CARDIAQUES

PARA ∑ : CARDIO MODERATEUR

(ORTHO) ∑ : CARDIO ACCELERATEUR

CES EFFETS NE PORTENT-ILS

QUE SUR LA FREQUENCE CARDIAQUE ?
 EFFETS PHYSIOLOGIQUES DE LA STIMULATION
DES NERFS CARDIAQUES
STIMULATION EFFETS
GRANDEURS
PHYSIO
∑ PARA ∑

FREQUENCE X3
DIFFERENCE 0
POTENTIEL
VITESSE
CONDUCTION
CONTRACTILITE
TONUS MYOC. TONO >0
EFFETS PHYSIOLOGIQUES DE LA STIMULATION
DES NERFS CARDIAQUES
STIMULATION EFFETS
GRANDEURS
∑ PARA ∑ PHYSIO

FREQUENCE CHRONO
DIFFERENCE BATHMO
POTENTIEL POSITIF
VITESSE DROMO
CONDUCTION NEGATIF
CONTRACTILITE INOTROPE
NEGATIF
 III- MECANISME D’ACTION :
LES NEURO-TRANSMETTEURS

III-1- Mise en évidence :

l’expérience de LOEWI à 2 coeurs

III-2- Résultats Commentés

 EXPERIENCE DE LOEWI
RECIPIENT NUTRITIF
[RINGER LACTATE]

Coeur Dénervé
(Receveur) X
cardiaque
Coeur Innervé
(donneur)
 EXPERIENCE DE LOEWI

STIMULATION DU X

Coeur Dénervé
Se Ralentit X
cardiaque
Coeur Innervé
Se Ralentit
 EXPERIENCE DE LOEWI
LIBERATION LOCALE
D’ACETYL CHOLINE
STIMULATION DU X
PASSAGE SANGUIN
D’ACETYL CHOLINE

Coeur Dénervé X
Se Ralentit cardiaque
Coeur Innervé
Se Ralentit
 MISE EN EVIDENCE D’UN
MECANISME CHIMIQUE D’ACTION
L e cœur dénervé dit « receveur » est RALENTI par
perfusion d’un sang ayant préalablement traversé un
autre cœur dit « donneur », dont le ParaSympathique
a été stimulé.
 LA SUBSTANCE LIBEREE PAR LES
TERMINAISONS NERVEUSES DU PARA
SYMPATHIQUE EST L’ACETYLCHOLINE
 LA SUBSTANCE LIBEREE PAR LES
TERMINAISONS NERVEUSES DU
SYMPATHIQUE EST LA NOR ADRENALINE
FACTEURS DETERMINANTS

DE NATURE PHYSIQUE
DE NATURE CHIMIQUE

DE NATURE
PSYCHO-SOMATIQUE
FACTEURS DETERMINANTS
 INNERVATION :
LA BOUCLE DE CONTROLE
RECEPTEUR STIMULATION
NERF AFFERENT
CENTRE NERVEUX GRANDEUR
PERTURBEE
NERF EFFERENT

EFFECTEUR
 INNERVATION :
LA BOUCLE DE CONTROLE
Baro récepteurs STIMULATION
NERF LUDWIG CYON
CENTRE BULBAIRE P° Art. Modifiée

NERFS ∑ ET PARA∑

COEUR
 CONTRÔLE NERVEUX :
LA BOUCLE DE CONTROLE
Baro récepteurs STIMULATION+
NERF LUDWIG CYON
HAUSSE P° Art
CENTRE BULBAIRE

NERFS ∑ Inhibé NORMALISAT°

P° Art.
ET PARA∑ Activé

Baisse FC + Contractilité Baisse QC

 INNERVATION :
LA BOUCLE DE CONTROLE
Baro récepteurs ARRET
STIMULATION
NERF LUDWIG CYON
CENTRE BULBAIRE
NORMALISAT°
NERFS ∑ Inhibé DE LA P° Art.
ET PARA∑ Activé

Baisse FC + Contractilité Baisse QC

 CONCLUSION
 Rôle majeur d’Adaptation aux besoins de
l’organisme de l’innervation extrinsèque
 Nombreux facteurs de mise en jeu du
contrôle nerveux de l’automatisme
cardiaque
 Réponse cardio vasculaire en rapport
avec le stimulus provocateur et avec les
circonstances du moment