Athérosclérose

Pr Meriem REGRAGUI
INTRODUCTION
• Définition OMS 1958 :
L’athérosclérose est une association variable de remaniements de
l’intima des artères de gros et moyen calibre.
Elle consiste en une accumulation focale de lipides, de glucides
complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de
dépôts calcaires.
Le tout accompagné de modifications de la média.
• Une des affections les plus fréquentes de l’adulte
• La première cause de mortalité dans les pays industrialisés.
ASPECTS CLINIQUES
• EPIDÉMIOLOGIE :
• Maladie artérielle la plus commune.

• Pays industrialisés+++

• Une des principales causes de décès au delà de 40 ans.

• Répercussions cliniques variables (infarctus du myocarde, accident vasculaire
cérébral, embolie, thrombose, etc..)
• Problème de santé publique.
• FACTEURS DE RISQUE :
• Age > 40 ans: le risque mortel s’aggrave au delà de 35 ans avec chaque
décennie.
• Sexe : homme +++( *5), la femme est protégée par les hormones
oestroprogestatives jusqu’à la ménopause.
• HTA: agit par son influence hémodynamique et facilite la précipitation de
constituants sériques dans les vaisseaux.
• Diabète :intervient du fait de l’insuffisance enzymatique des cellules
endothéliales et l’insuffisance catabolique des pericytes ; il en résulte une
accumulation de mucopolysacharides dans l’intima.
• FACTEURS DE RISQUE :
• Hyperlipedemies: facteur de risque majeur avec implication directe du LDL
cholestérol.
• Tabagisme: rôle plus important dans l’induction des mécanismes de rupture
que dans la constitution de la plaque.
• Facteur génétique : la prédisposition familiale est bien établie, le Risque IDM
x 5 si parents souffrants d’athérosclérose coronarienne. Elle est en relation
avec une accumulation familiale d’autres FR comme l’HTA , et le diabète ou
d’anomalies génétiques du métabolisme des lipoprotéines
(hypercholesterolemie familiale).
• Mode de vie : surmenage et stress; sédentarité.
• CONSÉQUENCES CLINIQUES :
• Cœur : angor stable, instable, IDM selon le degré de la sténose ou la
thrombose, mort subite, IC ischémique
• Cerveau : AVC ischémique +++, Démences vasculaires
• Membres inférieurs: ischémie d’aval
• Plus rarement, manifestations rénales
PHYSIOPATHOLOGIE
• Les acteurs mis en jeu dans l ’athérosclérose
• Acteurs cellulaires
• cellules endothéliales et musculaires lisses
• plaquettes
• Macrophages et les lymphocytes
• Constituants de la paroi artérielle : tissu conjonctif
• Eléments du sang : lipoprotéines
FORMES ANATOMO-PATHOLOGIQUES
• On distingue :
• Lésions initiales de la maladie
• Lésions constituées
• Lésions évoluées
• Lésions compliquées
• LÉSIONS INITIALES :
• La strie lipidique :
Accumulation de cellules spumeuses. retrouvée chez de nombreux sujets
jeunes de 20 à 30 ans.
L’évolution vers la plaque est lente et progressive.
Peut régresser
Macroscopie : élevure jaunâtre inférieure à 1 mm;
Microscopie : amas de cellules spumeuses
La plaque gélatineuse :
Macroscopie : plaque grisâtre et translucide sur l’intima de 0 ,5 à 1 cm de diamètre
Microscopie : oedème sous-endothélial (riche en chondroïtine et héparane sulfate,
mais dépourvu de lipides)
– Ces lésions sont dues à un insudat, (arrivée massive de plasma sous l’endothélium
par augmentation de la perméabilité endothéliale)
– Elles peuvent: régresser, se transformer en plaque fibreuse, ou bien se charger en
lipides et se transformer en plaque d’athérosclérose.
• LÉSION CONSTITUÉE : LA PLAQUE
D’ATHÉROME :
• Macroscopie :
Lésion lenticulaire de 0,5 à 3 cm de
diamètre.
• Microscopie :
Cœur lipidique (cristaux de cholestérol,
cellules spumeuses )+ chape fibreuse
(collagène et cellules musculaires lisses)
• LÉSION ÉVOLUÉE :
• Sténose :
Processus lent
Intéresse les 2 composantes : cœur lipidique et chape fibreuse
Symptômes cliniques si sténose >50%
• LÉSION ÉVOLUÉE :
• Anévrysme :
Dilatation et perte du parallélisme des parois vasculaires
Atrophie de la média + Perte de la structure musculo-élastique
Prédispose aux thromboses avec risque de rupture
Aorte abdominale +++
• LÉSION COMPLIQUÉE :
• Ulcération :
Nécrose endothéliale qui met en contact le sang et le matériel athéromateux
Bouillie athéromateuse : Susceptible de se détacher, de migrer
• LÉSION COMPLIQUÉE :
• Thrombose :
Phénomène inconstant mais fréquent après la rupture de la plaque
d'athérosclérose
Conséquences : occlusion thrombotique, embolie.
• LÉSION COMPLIQUÉE :
• Embolie :
De type athéromateux à partir de la plaque ulcérée.
Ou de type Fibrino-cruoriques à partir du thrombus.
Conséquence : ischémie des tissus et organes situés en aval.
• LÉSION COMPLIQUÉE :
• Hématome :
Accumulation de sang dans une brèche créée par une ulcération
Peuvent occasionner de brutales augmentations de volume des lésions, voire
entrainer un clivage de la paroi, voire même une rupture.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• Artériosclérose : Terme
générique désignant
l’épaississement et induration de
la paroi artérielle.
• Artériolosclérose : affection des
artérioles caractérisée par des
dépôts intra pariétaux de
substance hyaline, à point de
départ sous endothéliaux.
Médiacalcose: qui se caractérise par l’apparition de calcification
de la média sans altération de l’intima ou l’adventice.
• Hyalinose : Epaississement de
l’intima caractérisé en
microscopie optique par un
aspect homogène, vitreux et
éosinophile de la paroi.
CONCLUSION
Athérosclérose : grave par le risque permanent d’accident ischémique
aigu
Facteurs de risques modifiables➔ Intérêt de la prévention