LES DYSLIPIDEMIES ET LES MALADIES

CARDIOVASCULAIRE
 MALADIES CARDIOVASCULAIRES

Les maladies cardiovasculaires désignent l’ensemble des maladies

du cœur et des artères. Elles sont causées pour une large part par
des dépôts de cholestérol sur les parois des artères. Ces dépôts
finissent par gêner, voire empêcher la circulation du sang qui
alimente le cœur, le cerveau ou les jambes, provoquant angines de
poitrines, infarctus, accidents vasculaires cérébraux (AVC),
artérites…
•Les cardiopathies ischémiques ou coronariennes (qui incluent
l’infarctus du myocarde) et l’insuffisance cardiaque touchent les
vaisseaux sanguins qui alimentent le muscle cardiaque et sont les
MCV les plus fréquentes.
•Les maladies cérébrovasculaires touchent les vaisseaux sanguins
qui alimentent le cerveau et les maladies vasculaires périphériques
touchent les vaisseaux sanguins qui alimentent les bras et les
jambes.
•D’autres groupes de MCV sont: les malformations cardiaques
congénitales, les cardiopathies rhumatismales, les thromboses
veineuses profondes et les embolies pulmonaires.
OMS 2009
 Les maladies cardiovasculaires en chiffres

Les maladies des coronaires (maladies ischémiques) et les

accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont les principales causes de
mortalité dans le monde, responsables de 15 millions de décès au
total en 2015. Elles ont été les premières causes de mortalité dans le
monde au cours des 15 dernières années.
Entre 2000 et 2012, le taux de mortalité par MCV a baissé de 37 %
dans l’Europe (comprenant la France, l’Allemagne, l’Italie, l’Espagne
et le Royaume-Uni), 27 % au Japon et 5 % au Mexique.

OMS
La circulation sanguine

Le cœur distribue par

l’intermédiaire des artères le
sang dans tout le corps; les
veines assurent le retour du
sang vers le cœur.
 L’artère : Transporte du sang chargé en oxygène
du cœur vers les différents organes et tissus de
l’organisme
Les artères sont partout dans
La plaque d’athérome: l’organisme :
• Leur atteinte peut donc avoir des
conséquences sur de nombreux
autres organes
• Cœur:
• Fatigue du cœur
• Infarctus du myocarde
• Cerveau : AIT puis AVC
• Membres : surtout les jambes
• Etc.
Maladies des artères

La principale maladie des artères est

l’athérosclérose.
Ses trois localisations entraînent :
• Accidents vasculaires cérébraux
• Infarctus du myocarde
• L’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs
 FACTEURS DE RISQUE
Les maladies cardio-vasculaires constituent une des
principales priorités de santé publique.
La majeure partie des facteurs de risque sont prévisibles et
pourrait être prévenue grâce à un dépistage précoce. Il faut
donc connaître et identifier les facteurs de risque des
maladies cardio-vasculaires.
 LES FACTEURS DE RISQUE
Age,sexe,
hérédité

OBESITE
TABAC

CHOLESTEROL HYPERTENSION
ARTERIELLE

DIABETE

SEDENTARITE
 Facteurs de risque

Risques non-modifiables
« Officiel » Quelle importance ?
Âge ATCD familiaux
Homme=45 et + 1er degré, H<55, F<65
Femme=55 et + Ethnicité
Asie SE
Statut post-ménopausé
 Facteurs de risque

Risques modifiables
« Officiel » Quelle importance ?
MCV connues (=RTÉ) Circ. abdominale :
homme >102cm
femme >88cm
Diabète (=RTÉ) IMC > 25
Tabagisme Sédentarité
TA> 140/90
HDL sous 0,9
 FACTEURS NON MODIFIABLES
A- Âge
• Le risque augmente avec l’âge à partir de 40 ans.
• En vieillissant, les parois des artères s'abîment et
s'épaississent. De plus, les débris cellulaires et lipidiques
s’accumulent tout au long des années.
• Enfin, le cœur perd de son élasticité, ce qui handicape le
remplissage des artères.
B- Sexe
• Les hommes ont un risque naturellement plus élevé que les
femmes. Il existe en moyenne un décalage de 10 ans entre les
accidents vasculaires des hommes et ceux des femmes.
• Cette différence s’estompe après la ménopause.
 C- Facteurs génétiques
• L’existence de maladies cardio-vasculaires dans la famille
entraine un risque accrut pour le patient.
• Si un des membres de la famille est décédé d’un accident
cardio-vasculaire avant l’âge de 65 ans, le risque de maladie
cardiovasculaire est plus élevé.
 FACTEURS MODIFIABLES
A- Le tabagisme
• Le tabac représente le principal facteur de risque des
maladies cardio-vasculaires.
• Ce facteur concerne les tabagiques actuels ou arrêté depuis
moins de 3 ans, que le fumeur fume tous les jours ou de
temps en temps.
• Le fumeur de moins de 45 ans a un risque d’infarctus du
myocarde multiplié par 8.
• La toxicité du tabac au plan cardiaque est essentiellement due
au monoxyde de carbone qui se fixe à l’hémoglobine. Les
organes, en particulier le cœur manquent alors d’oxygène.
• Le tabac diminue le « bon » cholestérol. Ce risque s’associe aux
autres facteurs de risques qui vont multiplier les méfaits du
tabac
• De plus, le tabac à des actions à court terme : il favorise la
survenue de spasmes des artères, la formation de caillots et
l’apparition de troubles du rythme cardiaque.
• Ses actions à long terme sont : les artères qui s’abiment, se
rétrécissent et se bouchent.
• Le tabagisme chronique : multiplie par deux le risque
d'infarctus pour une consommation de 10 cigarettes
par jour et le multiplie par trois pour 20 cigarettes
par jour.

• 14 % des maladies cardio-vasculaires chez les

hommes ainsi que 2 % chez les femmes sont
attribuables directement au tabac.
B- Le diabète
• Le diabète aggrave les maladies cardio-vasculaires de manière
silencieuse en particulier chez les diabétiques mal équilibrées.
• Le diabète de type 2 est un facteur de risques cardio-vasculaires
majeurs : il multiplie par 10 à 15 le risque d'amputation et par
quatre le risque de claudication intermittente chez l’homme et
par six chez la femme.
C- Hypertension arterielle
L’hypertension est une épreuve de force pour le cœur :

•La trop forte pression du sang dans les artères fatigue le cœur
prématurément car elle le contraint à une charge de travail trop
importante
•Elle favorise également le dépôt des graisses sur la paroi des artères.
D- Dyslipidémie – Cholestérol – Triglycérides

Le cholestérol est une graisse naturelle indispensable à

l’organisme fabriquée en grande partie par le foie.
Il existe deux types de cholestérol :
•Le bon : le HDL-cholestérol qui nettoie les artères
•Le mauvais : le LDL-cholestérol qui les encrasse

•L’excès de cholestérol a un impact majeur sur le développement

des maladies cardio-vasculaires.
• Le mauvais cholestérol est le LDL-cholestérol, il va du foie
vers les cellules. En s'accumulant et en s'oxydant dans les
parois des artères, il constitue les plaques d’athéromes à
l'origine des maladies cardio-vasculaires. Plus son taux dans
le sang est élevé, plus le risque est important.

• Causes de l'excès de cholestérol :

– une alimentation riche en graisses
saturées
– un terrain génétique particulier
– certaines maladies (rein, foie et
thyroïde)
– certaines familles de médicaments
(pilule, cortisone, etc.)
• Le bon cholestérol est le HDL-cholestérol, il est transporté
des cellules au foie puis éliminé par la bile. Il permet
l'élimination du cholestérol de l'organisme. Une
concentration faible de HDL-cholestérol constitue
également un facteur de risque majeur. Mais à l'inverse, en
quantité importante, le HDL cholestérol a un rôle
protecteur et pondèrent les autres facteurs de risque.
Les triglycérides sont d’autres types de graisse dans le sang
qui dépendent fortement de l’alimentation : l’excès de
calories, les apports en sucres rapides et en alcool.
Quand les triglycérides augmentent dans le sang,
le taux de bon cholestérol (HDL) a tendance à diminuer.
• Un taux élevé de triglycérides, un autre lipide
circulant dans le sang, favorise également
l'apparition de maladies cardio-vasculaires.
• Les taux de cholestérol et de triglycérides sont
très dépendants de l'alimentation, en
particuliers les sucreries et les boissons
alcoolisées.
 FACTEURS PREDISPOSANTS
A- Surpoids - Obésité
• L'obésité compte autant que le tabagisme, l'hypertension
ou le diabète dans le développement des maladies
cardio-vasculaires.
• Il est prouvé que l'obésité présente avant la puberté
persiste à l'âge adulte dans 50 à 70 % des cas et qu'elle
génère ensuite une surmortalité principalement cardio-
vasculaire de 50 à 80 %. L'obésité abdominale est un
facteur de risques majeurs d'accident coronaire.
B- Sédentarité
N’oubliez pas que le cœur est un muscle. Plus il est entraîné, mieux
il fonctionne.
L’activité physique régulière aide à la dilatation des artères, y
compris les artères coronaires qui nourrissent le cœur en oxygène.
C- Stress

• Le stress provoque la sécrétion d'adrénaline d'une

part et la sécrétion de cortisol d'autre part. Ces
hormones de stress agissent sur la plupart de nos
organes dont le cœur et les vaisseaux.
 LES DYSLIPIDEMIES

La présence d’une dyslipidémie participe à

l’apparition de maladies athéromateuses et
représente un facteur de risque
cardiovasculaire
 Origine des dyslipidémies
Origine secondaire: forme dans laquelle la correction du facteur engendrant la
dyslipidémie permet la correction de celle-ci.
 DIAGNOSTIC
•Le dépistage d’une dyslipidémie est recommandé chez l’homme dès
35 ans et chez la femme dès 45 ans ; il peut se faire à un plus jeune
âge en cas de présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaires
ou selon les antécédents familiaux.

•Le diagnostic d’une dyslipidémie se base sur un bilan sanguin à jeun

comprenant le dosage du cholestérol total, du HDL cholestérol et des
triglycérides. Le LDL cholestérol se calcule selon la formule de
Friedewald (en mmol/l) :

LDL cholestérol = cholestérol total – HDL cholestérol – triglycérides/2,2.

La formule permettant de calculer le LDL cholestérol n’est toutefois

pas valable dans le cas où les triglycérides sont au-delà de 4,6
mmol/l, ce qui ne permet pas une évaluation complète du bilan
lipidique sans un dosage du LDL cholestérol qui complétera le bilan
si nécessaire
 Interprétation du bilan lipidique

• Les triglycérides sont dans la norme si ≤1.7 mmol/l et

élevés de façon importante lorsque >5 mmol/l.
• Le HDL cholestérol est dans la norme si ≥1 mmol/l.
• Le LDL cholestérol s’interprète en fonction du niveau de
risque cardiovasculaire
 LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

Le risque cardiovasculaire correspond au risque

absolu en pourcent de subir un événement
coronarien mortel ou un infarctus du myocarde non
mortel en l’espace de 10 ans.

Le risque cardiovasculaire absolu (RCVA) est un calcul

du risque à l’échelle d’un individu permettant de
définir un seuil thérapeutique et d’estimer le bénéfice
d’une intervention thérapeutique. C’est un outil au
service de la décision médicale.
 41
L’estimation du RCV global repose sur
– Soit la sommation des facteurs de risque, chacun
étant considéré comme binaire (présent ou absent)
et ayant un poids identique
– Soit des modélisations statistiques prenant en
compte la valeur effective de chacun des FDR :
modèle de Framingham et SCORE

Il n’y a pas de consensus concernant le choix de la

méthode d’estimation de ce risque
 42

Patients à haut risque CV

1. ATCD d’évènements cardiovasculaires
– Maladie coronaire avérée : angor stable ou instable,
revascularisation, IDM, IDM silencieux documenté
– Maladie vasculaire avérée : AVC ischémique, AOMI ≥ stade II
2. Diabète type 2 sans ATCD cardiovasculaires et
– Soit atteinte rénale : albuminurie > 300 mg/24 h ou clairance <
60 ml/min
– Soit diabète > 10 ans et au moins 2 FDR
3. Risque de faire un événement coronarien dans les 10 ans > 20 %
(calcul du risque sur SCORE ou Framingham)
 Niveau du risque cardio-vasculaire

Il est inutile de calculer ce score lorsqu’une

•personne est déjà connue pour une maladie athéromateuse (maladie
coronarienne, antécédent d’accident vasculaire cérébral,
artériopathie périphérique, etc.),
•un diabète de type 2 (hormis en l’absence de tout autre facteur de
risque),
•un diabète de type 1 avec atteinte d’organe cible,
•une insuffisance rénale avec clairance à la créatinine <60 ml /min,

Ces pathologies la catégorisant d’emblée dans les catégories « risque

élevé » voire « risque très élevé ».
 Le RCV est multifactoriel

• Étude de Framingham :
Etude observationnelle de cohorte : 5 345 hommes
et femmes de 30 à 74 ans suivis pendant 12 ans à
partir des années 70
• À côté de l’HTA et de la dyslipidémie : rôle majeur
de l’âge, du tabac, du diabète
• Notion de Risque CardioVasculaire global

44
 Calcul du risque cardiovasculaire absolu
modèle de Framingham

• Calcul de la probabilité de présenter un évènement coronarien dans

les 10 ans à venir
• Modèle de Framingham (étude de cohorte réalisée aux USA ) 5345
hommes et femmes suivis 12 ans
• 7 variables indépendantes : âge, sexe, PA systolique, HDL/CT total,
diabète, HVG
• Limites : type de population, absence de nombreux facteurs, certains
facteurs continus pris en compte de façon qualitative (tabac, diabète,
HVG)
• Population française : nécessite un ajustement (diviser le risque
obtenu par un facteur 2 à 3 selon l’âge et le sexe)
45
Modèle européen SCORE

• Dérivé de l’étude de 200 000 individus de 11 pays européens suivis

pendant 13 ans
• Tables de couleur : risque de mortalité CV à 10 ans en fonction de :
Age/sexe, CT, PA systolique, tabagisme
• Ne tient pas compte du diabète, des ATCD familiaux
• Tient compte des caractéristiques géographiques (population française
: modèle bas risque)
ESC 2003 : SCORE

15

50
 Traitement et suivi
Que tout patient ayant un risque :
Faible Modéré Élevé et très élevé
• Reçoive un  Reçoive un • Reçoive un counselling
counselling visant le counselling visant le visant le changement
changement d'une changement d'une d'une ou des habitudes
ou des habitudes de ou des habitudes de de vie
vie vie • ET un traitement
• Soit réévaluer après  Soit réévaluer après pharmacologique
6 mois, si les valeurs 3 mois, si les valeurs concomitant
élevées persistes : élevées persistes : • Soit réévaluer après 3
médication médication mois, quand stable,
revoir aux 6 mois
Mesures hygiéno-diététiques

Faire baisser les taux de

« mauvais cholestérol »
 MODIFICATION DU MODE DE VIE ET DE
L’ALIMENTATION

Toute prise en charge d’une dyslipidémie impose une modification du

mode de vie et de l’alimentation. Ceci inclut:

Prise en charge nutritionnelle rigoureuse et adaptée

Limitation de la consommation d’alcool

Pratique d’une activité physique minimale régulière

Contrôle du poids

Arrêt du tabac
 Traitement non-pharmacologique

Impact de la diète :

•  CT de 10 à 14 %

•  LDL de 16 %
 Traitement non-pharmacologique

Impact de l'activité physique (modérée)

Méta-analyse de 95 études :
•  CT de 6,3 %
•  LDL de 10,1 %
•  CT/HDL de 13,4 %
•  HDL de 5 %
 Traitement non-pharmacologique

Impact d'une diète végétarienne + la marche

+ arrêt tabagique + gestion du stress
+ support psychosocial de groupe durant 1 an:

•  LDL de 37,2 %
•  des crises d'angine de 91 %
•  diamètre des sténoses de 40,0 % à 37,8 % VS témoins:
42,7 à 46,1 % après un an
 L’ALIMENTATION

1- Une alimentation saine

5-10 portions de fruits et légumes
5-10 portions de produits céréaliers
2-4 portions de produits laitiers, faibles en MG
2-3 portions de viandes maigres ou substituts

2- Diète faible en gras

 <30 % des calories provenant des graisses
 <10 % de graisses saturées
 <300 mg de cholestérol

3- Diète riche en fibre (>25-35 g)

 IDENTIFIER LES ALIMENTS AFFECTANT LA
LIPIDEMIE

Limiter les acides gras saturés :

Fromages
Beurre
Charcuterie

Crème fraiche
Viande maigre
Eviter les acides gras trans :

Margarine Viennoiserie

Pâtisseries
Limiter le cholestérol alimentaire :

Charcuterie
Abats

Beurre Laitages
Jaune d’oeuf
 LES ACIDES GRAS INSATURES

Poly-insaturés
Mono-insaturés

Les oméga 3 Les oméga 6

 Huiles de noix, de  Huiles de tournesol,  Huiles d’olive, de
colza, de soja, de de soja, de maïs, de colza, d’arachide,
germe de blé pépins de raisins  Olives, avocat,
 Poissons gras  Amandes, noix noisettes.
(maquereau, hareng,
sardine, saumon,
truite de mer,
morue
 Noix.
 Risque maladies  CT total  CT total
cardio-vasculaires  LDL-CT  LDL-CT
Régime hypocholestérolémiant -
méditerranéen

En terme d’aliments
BOISSONS
 VIANDES
Viande maigre (< 10% MG) :
Morceaux maigres :
•Bœuf : beefsteak, filet
•Cheval
•Veau : escalope, rôti

Morceaux gras :
Côtelettes, entrecôtes, bas
morceaux

ABATS

Foie, langue, rognons, riz de veau …

1 fois/mois max
 VOLAILLES

Aucune restriction :
•Riches en protéines
•En général maigre

Sauf canard, oie : 18% MG

Riche en AGMI

CHARCUTERIE

Déconseillées : 20-45% MG
 POISSONS

A privilégier quelle que soit la

teneur en MG
•Riches en AGPI type oméga 3
PAS EN FRITURE
2 – 3 fois/sem (min. 1 fois/sem)

FRUITS DE MER

TOUS AUTORISES
YOGOURTS

Yogourt :
•nature 0% de MG
•½ écrémé aromatisé
1/j au lait entier
2/j à 0% MG

CREMES DESSERTS

Gras et sucrés
Diminuer la consommation
FROMAGES BLANCS

OK pour 0% à 20% de MG

> 20% de MG : à déconseiller

Petit suisse = 40 à 60% MG

LAIT
Lait de vache :
•écrémé 0%
•½ écrémé 1.5%
Lait de chèvre

Lait de brebis : 2x + de MG
que lait de vache
 FROMAGES

Fromages: 30% MG
1 Portion de fromage:
•30g/j pâtes dures (10g MG)
•50g/j pâtes molles

3 PRODUITS LAITIERS/J

1 Yogourt nature 0% 2 Yogourt 0%

Lait ½ écrémé (250 ml) OU 1 portion de fromage
1 portion de fromage
 LES OEUFS

2 à 3 fois/semaine

MATIERES GRASSES
Margarine : 20 à 30g/j allégée en MG
Huile : 2 c à s/j
Riche en oméga 3 : colza
Riche en AGMI : olive, colza

Crème allégée : 15%

Beurre = 0
Max = 10 g/j
 CEREALES

Beaucoup de céréales surtout blé (pain

complet au levain, couscous, pâtes, ….

Riz, mais, seigle, …

LEGUMES SECS
Faible coût
Facilité de conservation
Riche en fibres, protéines,
Fer, Zn, Se, polyphenols (lentilles)

2 à 3 fois/sem
 LEGUMES
Consommation en grande quantité

Légumes méditerranéens :
Pourpier : oméga 3
Mâche : oméga 3
Artichaut : polyphénols
Apportent:
fibres
vitamine C, B9, caroténoides
polyphénols
sels minéraux : Ca, Mg, K

Crus et cuits

3 portions/jour
(1 crus, 2 cuits)
 FRUITS

Nombreux fruits: raisin, agrumes,

pêche, abricot, prune, grenade,
figue, dattes (Vit B, K)

Frais, sec, compote, confits

2 portions/jour

FRUITS OLEAGINEUX

Riches en AGMI, protéines, fibres,

minéraux, vitamines

Noix : Vit B9, oméga 3, polyphénols

Portion 30g/j, non salés
 Conclusions
•Tueurs silencieux :
diabète, hypertension arterielle,
cholesterol, tabac,
obésité abdominale
•Vivre : équilibre alimentaire,
prise régulière du traitement,
exercice physique.

S.DUPAS/N.NOBLECOURT/HDJ MED
VASC/SEPT2006