MODULE : soins en cardiologie vasculaire

HYPERTENSION ARTERIELLE

Elaboré et présenté par

Mr LAZAOUI PEPM

INTRODUCTION
Votre cœur pompe le sang qui irrigue tout votre corps. La pression artérielle
correspond à la force exercée par le sang sur les vaisseaux sanguins lorsqu’il circule
dans l’organisme. Cette force est nécessaire pour faire circuler le sang, lequel assure
le transport de nutriments et d’oxygène à tout l’organisme.
Une pression artérielle élevée, également nommée hypertension artérielle, signifie
qu’une pression trop forte est exercée sur vos vaisseaux sanguins. Celle-ci peut
endommager vos vaisseaux et causer des problèmes de santé.

1.Définition

La T.A est la pression qu’exerce le sang sur la paroi des artères.

L’unité de la P.A : mm de mercure ( mm Hg)
La pression artérielle est divisée en deux temps:
-La pression artérielle systolique
- P.S : le cœur se contracte propulse le sang dans les artères. il se remplie de sang
-La pression artérielle diastolique
PD : Le cœur se relache

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L’oms(organisation mondiale de la santé) les a distingués selon 3 niveaux,
tableau de classification des valeurs de pressions artérielles(unités en mmHg)
selon OMS

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3.Causes

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause
connue ne peut être retrouvée dans ce cas.
Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes
peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon
définitive.
Après la découverte d'une hypertension artérielle, un bilan est recommandé dans le
but de détecter une éventuelle cause secondaire.

Principales cause d’HTA secondaires

Les causes rénales:

Les causes surrénaliennes:

Autres causes
Le saturnisme: est la maladie correspondant à une intoxication aiguë ou chronique
par le plomb.
Réglisse
Certains médicaments comme les corticoïdes.
Cas de grossesse: hypertension artérielle gravidique.
apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle
gravidique.

4. LE TRAITEMENT DE L’HTA
L’objectif essentiel du traitement est de diminuer la mortalité et la morbidité
Un traitement bien suivi permet de réduire de : 40% l’incidence des AVC
20% l’incidence des syndromes coronariens aigus.

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 4.1.Règles hygiéno-diététiques:
Arrêt du tabac et des boissons alcoolisées.
Réduction du poids en cas d’obésité ou de surcharge pondérale (imc<25 Kg/m2)
Pratique d’une activité physique régulière: au moins 30 mn de marche par jour et 3
fois par semaine.
Régime peu salé soit 6 g de sel par jour.
Régime alimentaire riche en fruits et en légumes et pauvre en graisses.

4.2.Traitement médicamenteux:
Les diurétiques:

Agissent par l’élimination, via l’urine d’une partie de l’eau et de sodium contenue
dans le sang: ceci induit une diminution du volume sanguin et donc baisse de la TA
EXP: FUROSEMIDE
Le traitement vise à avoir une PAS <140mmHg et une PAD<90mm Hg.
Les beta- bloquants

5. Rôle de l’aide soignant

PRISE DE LA T.A. Quel endroit ?
La P.A doit être recueillie à l’endroit le plus proche du cœur. Plus le sang s'éloigne
du cœur, plus la P.A augmente. C’est au niveau de l’artère du bras (artère humérale)
qu’on mesure la P.A car elle est la plus proche du cœur.
Le matériel nécessaire :
Le stéthoscope
Le brassard
Le cadran
la préparation du malade
Patient au repos
Membre supérieur relâché, nu
Avant-bras soutenu, bras au niveau du coeur
Technique
1- Le brassard comprime l’artère du bras, le sang ne passe plus: aucun bruit n’est
perçu par le stéthoscope qui est appliqué sur l’artère humérale
2- Le brassard est dégonflé lentement, le sang commence à passer dans l’artère; un
bruit est perçu par le stéthoscope et la valeur de PA est lue au même moment sur le
cadran
La PA mesurée à cet instant est la PA maximale" la systolique "
3- Le brassard continu de se dégonfler. Le sang passe de mieux en mieux et un
bruit est toujours perçu.
4 - Plus le brassard se dégonfle et moins le bruit est audible, jusqu’au moment où il
disparaît : la PA est alors lu sur le cadran et définie la minima " la diastolique ".

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Le rôle de l’aide soignant est fondamental dans la prise de la tension artérielle:
La préparation du matériel
La préparation du malade
Une application rigoureuse de la technique

Le respect de traitement:
- Respecter les doses et l’heure de prise des médicaments, les visites médicales et
les examens de laboratoires prévus.
- Ne pas prendre d’autres médicaments sans avis médical.
- Ne pas interrompre le traitement brutalement (risque de crise d’hypertension
aigue)

• Règles hygiéno-diététiques:
Stabilisation / perte pondérale
l’arrêt de la consommation d’alcool
Diminution de la consommation de sel (<6g/24h)
Augmentation de la consommation de fruit et légumes
Diminution de la consommation de graisses saturées et totales
Exercice physique régulier d’intensité modérée
Arrêt du tabagisme.

• L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. Définition
L'infarctus du myocarde (IDM ) est une nécrose d'une partie
du muscle cardiaque secondaire due à un défaut d'apport sanguin (ischémie)

2.les symptômes

• Le symptôme est la douleur thoracique. Il s’agit d'une douleur très intense

située en plein milieu du thorax (derrière le sternum), produisant une
sensation de serrement évoluant en vague ou de façon brutale.

• Elle est violente, habituellement intense (sensation « d'étau broyant la cage

thoracique ») c’est le signe majeur de l'infarctus du myocarde.

• prolongée , prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine

soulage les douleurs d'angine de poitrine).

• Elle est dite pan-radiante, irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le
bras gauche, la main gauche(voire même jusque dans l’index et le majeur de
la main gauche) et l'épigastre (estomac)

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 • Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer). Une activité physique
ou un stress émotionnel sont parfois retrouvés comme facteur déclenchant.

• Signes d’accompagnement

Il peut s'y associer

• une fatigue intense,

• des sueurs, une pâleur, un essoufflement, des palpitations, un malaise,

• Hypotention

• des signes digestifs nausée, hoquet, quelque fois vomissements

• une sensation de mort imminente

• Parfois, une complication apparaît dès les premières minutes avec une perte
de connaissance, pouvant aboutir à un arrêt cardiaque et respiratoire :
la mort subite.

3.Causes de L’IDM

• la formation d'un thrombus, la formation d'un « caillot » de sang par

les plaquettes qui s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et
déclenchent des réactions en chaîne, le plus souvent au niveau de plaque(s)
d'athérome préexistante(s) - l'athérome étant un dépôt de graisses qui cause
l'occlusion de l'artère ;

• le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la

vasomotricité des artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des
bronches s'auto-réduit spontanément.

• Provoquant ainsi une baisse du débit sanguin dans les artères

• Elle représente 90% des cas d’infarctus

Facteurs de risque

• Les facteurs de risque essentiels aujourd'hui reconnus sont ceux de

l'athérome :

• l'âge ;

• le sexe (masculin) ;

• l'hérédité (infarctus dans la famille) ;

• le tabac (ou le tabagisme passif) ;

• l'excès de cholestérol ;

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 • le diabète ;

• l'hypertension artérielle.

• Une embolie coronarienne (migration d’un caillot de sang formé ailleurs) ;

• Un exercice sportif violent

Facteurs associés

• exposition à de l'air pollué

• le stress au travail

• la sédentarité;

• l'insomnie

• 4.Examens et analyses complémentaires

• L’électrocardiogramme (ECG).

• Les signes biologiques sanguins

• Elévation des enzymes musculaires ; Troponine (Normale < 0,35 ug/ml).

Créatine-phospho-kinase dans sa fraction MB spécifique du myocarde (CPK) ;
Transaminases ; LDH (lactico-déshydrogénase) ; Alphahydroxybutyrate
déshydrogénase (HBDH) ; Augmentation du nombre de globules blancs ;
Elévation de la vitesse de sédimentation

• Autres examens spécialisés

-Electrocardiogramme continu (Holter ) à la recherche de trouble du rythme ;

-Echographie cardiaque Doppler pour apprécier la taille du coeur et le

retentissement de l’infarctus sur la fonction cardiaque ;

-Angiosintigraphie cardiaque.

5.Complications

• Choc cardiogénique !!
Troubles du rythme : extrasystole ventriculaire
Insuffisance cardiaque
Extension de la nécrose
Rupture des structures cardiaques
Phlébite et EP
Décès !

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 6.Traitement

• Suspicion d’un infarctus du myocarde à domicile : prévenir un médecin

(SAMU…), rester allongé au repos. Si la personne a des difficultés pour
respirer, elle peut être installée en position demi-assise et recevoir de la
trinitrine sous la langue ou en spray (si la TA est inférieure à 110 mmHg). Si
elle a un malaise, il faut l’allonger et lui surélever les jambes. Doit être
immédiatement hospitalisé, surveillé sous scope (et ECG), perfusé et mis
sous oxygène. Les risques immédiats sont le choc hémodynamique ou la
fibrillation ventriculaire.

• Traitement d’urgence : thrombolyse pour dissoudre le thrombus,

administration de trinitrine (effet vasodilatateur sur les artères coronaires),
d’un bêtabloquant, d’aspirine et/ou d’héparine (pour réduire les risques
thrombo-emboliques).

• Traitement chirurgical discuté à partir de la coronarographie : dilatation,

pose de stent (ressort posé dans l’artère la maintenant perméable) ou
angioplastie, pontage aorto-coronarien.

7.Rôle de l’aide soignant

• – Soins intensifs

• A – Prise en charge avant le traitement thrombolytique

• • Installer le patient en position assise ou ½ assise mais avec le respect d’un

repos strict au lit

• • Monitoring en permanence avec réglages des alarmes

• • Souvent perfusion aux 2 bras

• • Dynamap : moniteur de surveillance de la pression artérielle

-SURVEILLANCE ET OBSERVATION TRES RAPPROCHEE

S’effectue au moins toutes les 2 ou 3h

o TA

o Fréquence cardiaque

o Saturation sur une feuille de surveillance

o Température

o Risques majeurs d’hémorragie : ƒ

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 • Epistaxis ƒ
• Gingivorragies ƒ
• Hématurie ƒ
• Melena → odeur ƒ
• Hématémèse ƒ
• Comportement du patient ƒ Agitation +/- AVC
• Point de ponction de la perfusion ƒ
• Education du patient sur les risques potentiels d’hémorragie

B – Prise en charge psychologique

• • Rassurer au maximum le patient

• • Lui demander de signaler tout douleur

• • L’informer qu’il sera scopé tout le long de son séjour en soins intensifs

• • Lui mettre tout à porté de main

• • Changes réguliers avec massages des points d’appui

– Examens prescrit

• • ECG = au moins 2 enregistrements par jour en plus du monitoring

permanent et en plus à chaque douleur
• • Bilan sanguin = CPK et troponine sur 3 jours
• • Ionogramme sanguin = K+ , Na+ pour éviter l’OAP
• • NFS = hypoxie = G diminuent → petite anémie
• • Hémostase
• • Groupe – Rhésus • Bilan lipidique
• • Examens complémentaires à programmer sur prescription médicale :
• o Echographie cardiaque o Holter tensionnel et cardiaque
• o Scintigraphie myocardique en médecine nucléaire
• o Coronarographie

8– Traitement
• • Limiter l’extension de la nécrose : traitement thrombolytique souvent fait par
le SAMU et doit être fait dans les 48h renforcé par un vasodilatateur = TNT en
SAP
• • Lutter contre la thrombose : anticoagulants, anti-héparine en SAP
• • Lutter contre la douleur : Daffalgan codéiné jusqu’à la morphine 5SC)
• • Lutter contre l’hypoxie : oxygénothérapie par sonde nasale + surveillance
des GDS → doser O2 et CO2, SaO2 entre 95 et 100%
• • Mettre au repos le muscle cardiaque → bêtabloquants et repos strict au lit
pendant 2/3 jours. Transfert en cardiologie après le 1er lever
• • Favoriser la digestion et l’élimination → repas léger, sans sel,
hypocholestérolémiant, surveillancedu transit → laxatif éventuel sur
prescription médicale

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 9 – Complications
• • Récidive et extension de la nécrose
• • OAP
• • Troubles du rythme : tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire
• • Embolie pulmonaire et phlébite
• • Péricardite

– Avenir
• • Sortie du service de soins intensifs au bout de 3 jours sauf si complications
• • Traiter et prévenir les facteurs de risque = tabac, cholestérol
• • Rééducation = 1er lever, mise au fauteuil progressive
• • Reprise des activités quotidiennes = toilette • Reprise des activités
ambulatoires = marche • Reprise des exercices avec paliers progressifs

 SOINS EN CARDIOLOGIE
LES VAVULOPATHIES

Rappel anatomique
 Les valves cardiaques sont des structures élastiques, non contractiles,
empêchant le reflux du sang d'une cavité cardiaque vers une autre. Elles sont
au nombre de quatre :

 la valve aortique, située entre le ventricule gauche et l'aorte ascendante ;

 la valve mitrale, entre l'oreillette et le ventricule gauche, composée d'une

petite valvule et d'une grande valvule. Ces dernières sont reliées par des
cordages (fibres élastiques) au muscle cardiaque par l'intermédiaire des
piliers ;

 la valve tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule droit ;

 et la valve pulmonaire entre le ventricule droit et l'artère pulmonaire.

1. DÉFINITION

 Ce terme regroupe les atteintes des valvules cardiaques, c'est à dire les
sortes de clapet qui évitent le reflux du sang. Elles séparent donc deux
compartiments : celui d'amont (comme l'oreillette gauche par exemple) et celui
d'aval (le ventricule gauche).

2.Mécanisme

 Les valves cardiaques peuvent présenter deux grands types de

dysfonctionnements :

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  L’insuffisance valvulaire (ou fuite ou régurgitation). La valve n’est plus
étanche, sa fermeture est incomplète ce qui se traduit par une régurgitation
c’est-à-dire un reflux du sang vers l’oreillette ou le ventricule.

 La sténose valvulaire (ou rétrécissement). L’ouverture de la valve est

insuffisante ce qui freine le passage du sang d’une cavité à l’autre.

 Actuellement, dans les pays industrialisés, les pathologies les plus fréquentes
sont :

 Le rétrécissement aortique et l’insuffisance mitrale.

3. LES VALVES

LES DIFERENTS TYPES DE VALVULES

Comme il existe 4 valvules, il y a 8 types de maladies :

 Insuffisance mitrale.
 Insuffisance tricuspide.
 Insuffisance aortique.
 Insuffisance pulmonaire.
 Rétrécissement mitral.
 Rétrécissement tricuspide.
 Rétrécissement aortique.
 Rétrécissement pulmonaire.

4.CAUSES

1. Causes congénitales

 Valvulopathie congénitale

Causes acquises

 Fièvre rhumatismale commence généralement par une infection à

streptocoque dans la gorge (angine streptococcique). En effet, alors que le
corps combat l’infection, les valvules cardiaques peuvent être endommagées
ou abîmées.

 Endocardite infectieuse (bactérienne)

 D’origine dégénérative

Âge – Les problèmes de valvule cardiaque peuvent être le produit de

changements dégénératifs ou de l’usure normale au fil du temps. C’est-à-dire
le vieillissement du cœur.

Autres causes

 coronaropathie (maladie coronarienne)

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  détérioration du muscle cardiaque à la suite d’une crise cardiaque
 autres maladies du muscle cardiaque (cardiomyopathie)
 troubles métaboliques comme un taux élevé de cholestérol sanguin
 tumeur au cœur
 certains médicaments

Quelles sont les conséquences d’une valvulopathie ?

 La valvulopathie peut entraîner plusieurs problèmes :

 Sténose

 Régurgitation.

 Prolapsus

 Il peut arriver que plusieurs mécanismes entrent en cause : on parle

alors de polyvalvulopathie.

Symptômes

 Souffle au cœur à l’auscultation cardiaque, souvent découvert suite à

l’examen

 Inconfort, pression ou serrement thoracique (angine de poitrine) sur le

devant du corps, entre le cou et la partie supérieure de l’abdomen.

 Palpitations : l’arythmie.

 Essoufflement, surtout chez une personne active physiquement

 Fatigue ou faiblesse – il peut être plus difficile d’effectuer des activités

normales, comme marcher ou faire le ménage.( diminution débit cardiaque).

 Étourdissements, vertiges ou quasi-évanouissement (syncope) – ces

symptômes sont plus courants en présence d’une sténose aortique.

 Enflure – elle survient lorsque les troubles valvulaires provoquent un reflux du

sang dans d’autres parties du corps, causant par le fait même une
accumulation de liquides ainsi que l’enflure de l’abdomen, des pieds et des
chevilles.

5.Diagnostic

Pour qu’un diagnostic de valvulopathie soit établi, il faut d’abord:

 signaler vos symptômes examen médical. Lors de l’examen, votre médecin

écoutera votre cœur avec un stéthoscope., il se peut qu’il entende un son
inhabituel, appelé souffle cardiaque.
 D’autres tests permettent d’établir un diagnostic de valvulopathie, comme :

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  un échocardiogramme;
 une angiographie coronarienne;
 une radiographie thoracique;
 un électrocardiogramme (ECG);
 l’épreuve d’effort;
 l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
6.Évolution

 Une valvulopathie importante et négligée va fatiguer progressivement le

muscle cardiaque et aboutir à un tableau d'insuffisance cardiaque.

 Elle peut entraîner un trouble du rythme

 Une valve malade est fragilisée et est beaucoup plus sensible aux infections.
Il s'agit dans ce cas d'une Endocardite, plus fréquente sur les insuffisances
valvulaires.

7.traitement

 Aucun traitement médicamenteux ne permet d’influencer la survie ou de

retarder la chirurgie, une fois l’apparition des symptômes.

 Par contre, des traitements peuvent être mis en place pour pallier les
complications des valvulopathies telles que l’insuffisance cardiaque ou la
fibrillation auriculaire liées à la valvulopathie.

7.1. TRT Médical

 Les médicaments ne peuvent guérir une valvulopathie, mais ils peuvent

réduire l’enflure, l’arythmie cardiaque et le taux de cholestérol sanguin, et
soulager d’autres symptômes.

 Des exemples de médicaments que le médecin pourrait vous prescrire

comprennent :

 des diurétiques, pour réduire l’enflure et l’accumulation de liquides dans le

corps; (faisant uriner pour permettre la diminution des pressions intra
cardiaques)

 des anticoagulants, pour prévenir la formation de caillots de sang et réduire

le risque de développer d’autres problèmes cardiaques;

 des antiarythmiques, pour éviter les battements de cœur irréguliers ou

rapides (arythmie).

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7.2.TRT chirurgical

 En fonction de l’état de dégradation des valves, de l’importance de la fuite ou

de la sténose et du retentissement sur le muscle cardiaque, un traitement
chirurgical peut s’imposer. La chirurgie est le traitement de
référence des maladies valvulaires.

SOINS EN CARDIOLOGIE
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

1.Définition de l’insuffisance cardiaque

 L’insuffisance cardiaque (IC) correspond à une défaillance de la fonction

cardiaque responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit
cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.

2.Rappels physiologiques

Circulations pulmonaire et systémique(Ou petite et grande circulations)

2. Les modes de défaillances cardiaques

 La défaillance peut être le reflet d'une anomalie :de la contraction du muscle

cardiaque (dysfonction systolique) ou de remplissage (on parle alors de
dysfonction diastolique),ou des deux mécanismes simultanés

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3.facteurs déterminants de l’IC

 La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules. Les

pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non
traitée

 La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour

éjecter le sang. Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela
peut entraîner une insuffisance cardiaque.

I-L’insuffisance cardiaque gauche

 Défaillance du myocarde du ventricule gauche se caractérisant par une
augmentation des pressions dans l’oreillette gauche et les veines et capillaires
pulmonaires.

1.Causes

 par altération de la fonction musculaire : cardiopathie ischémique (infarctus),

myocardite (inflammation virale-VIH-, bactérienne-RAA- ou parasitaire),
myocardiopathie, valvulopathie

 Par insuffisance de la pompe cardiaque : surcharge de pression (HTA, RA,

cardiomyopathie hypertrophique obstructive), surcharge de volume et de
pression

 Par troubles du rythme (trop lent ou trop rapide, troubles de la conduction)

 Autres causes : anémie, hyperthyroïdie, carence en vitamine B1, cardiopathie

diabétique

2.SIGNES CLINIQUES

 Tachycardie
 Baisse de la tension artérielle
 Dyspnée d’effort puis de repos
 toux
 Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire si épanchement pleural
 Signes fonctionnels de bas débit cardiaque (asthénie, syndrome confusionnel,
ralentissement psychomoteur, oligurie)
 Autre signes de la maladie responsable de l’IC gauche : douleurs thoraciques
si IDM
 Hémoptysie si OAP (œdème aigu du poumon)

II-L’insuffisance cardiaque droite

Défaillance du myocarde du ventricule droit se traduisant par une
augmentation des pressions dans l’oreillette droite et les veines caves.

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1.Causes

 IC gauche
 L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) caractérisée par une
augmentation progressive de la résistance vasculaire pulmonaire menant à la
défaillance cardiaque droite.
 Epanchement pleural
 IDM
 Signes cliniques
 Œdèmes des membres inférieurs
 Asthénie
 Foie cardiaque (hépatalgie, hépatomégalie)
 Turgescence des veines jugulaires (due à l’hyperpression des veines caves)
gonflement des veines du cou

 A ce stade avancé, tableau d’ANARSARQUE avec ascite, épanchement

pleural, œdème des membres inférieurs

 Tableau d’IC globale signes cliniques de l’insuffisance droite

et de l’insuffisance gauche
 tachycardie d’effort puis permanente

 hypotension

 dyspnée d’effort, puis de repos, puis permanente avec orthopnée râles

crépitant à l’auscultation

 si OAP épanchement pleural

 turgescence des veines jugulaires

 hépatomégalie et hépatalgie ascite

 asthénie peut évoluer vers un tableau d’anasarque (œdèmes généralisés

avec épanchement dans les séreuses : plèvre, péricarde, péritoine)

 causes de l’insuffisance cardiaque globale myocardiopathie ischémique (IDM)

myocardiopathie hypertrophique (HTA) myocardiopathie valvulaire
myocardiopathie dilatée primitive myocardiopathie dilatée secondaire
(toxiques, alcool, virale, infectieuse, rythmique)

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  CLASSIFICATION DES IC

III-Traitements de l’IC
1.Règles hygiéno-diététiques :

 régime sans-sel + 2g,

 RH (de 750ml à 1,5l),
 activité physique adaptée et quotidienne
 Médicaments :
 diurétiques
 les bétabloquants (pour ralentir le cœur et améliore le débit cardiaque), et
traitements de la cause de l’IC antiagrégant plaquettaire pour prévenir la
formation de thrombus (caillots sanguins), anti-arythmiques, anticoagulant,
….)
 Prise en charge infirmière de l’IC décompensée
 Soins techniques :
 branchement oxygène avec matériel adapté (lunettes à O2, MHC, VNI), ECG,
branchement de la surveillance scopique, tensionnelle et saturomètre, pose
de voie veineuse périphérique (avec bilan sang effectué au cours de cette
pose) puis mise en place des différents traitements intraveineux prescrits par
le médecin

2.Prise en charge infirmière de l’IC décompensée

 POSITIONNER LE PATIENT : position semi-assise, jambes pendantes si

possible et surtout pas surélevées (même si la TA est basse)

 RASSURER LE PATIENT : avoir une attitude d’écoute tout en réalisant les

soins, expliquer ce qui se passe,

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  EVITER AU PATIENT DE FAIRE DES EFFORTS : l’aider à se repositionner
si nécessaire, lui installer l’urinal ou le bassin (voir avec le médecin si
réalisation d’un sondage à demeure si patient très handicapé)

 CONTRÔLER LES PARAMÈTRES : saturation périphérique, fréquence

respiratoire, TA, Pls, rythme cardiaque,

 EXAMEN CLINIQUE DU PATIENT : coloration, gêne respiratoire(dyspnée,

dyspnée nocturne, orthopnée) cohérence du discours

 CONTRÔLER EFFICACITÉ DES TRAITEMENTS : surveiller reprise

mictionnelle et quantifier la diurèse, peser le patient dés que possible puis
surveillance du poids quotidienne.

SOINS EN CARDIOLOGIE
L’œdème aigu du poumon (OAP)
• INTRODUCTION

Comme pour la totalité des œdèmes, l’œdème Aigu du Poumon se caractérise

par une accumulation de liquide dans une partie du corps.

• 1- Définition

L’OAP est l’accumulation anormale de liquides venus du secteur vasculaire

dans les alvéoles pulmonaires. Il s’agit d’une urgence médicale où le pronostic
vital est engagé.

• L’OAP est la forme aiguë d’une insuffisance cardiaque gauche décompensée.

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2.Physiopathologie

• L’OAP résulte d’une différence de pression au niveau des capillaires

pulmonaires.

• Défaillance du cœur gauche

• > augmentation des pressions au niveau pulmonaire et inondation

alvéolaire.
Altération des échanges gazeux

• > hypoxémie, hyperventilation pour compenser

• > fatigue, sueurs… décès : le patient se noie !

• L’OAP résulte d’une différence de pression au niveau des capillaires

pulmonaires. En effet, lorsque la pression à l’intérieur des capillaires devient
plus élevée que la pression alvéolaire, l’eau et l’albumine passent des
capillaires dans les alvéoles. Il en résulte donc une accumulation de liquides
au niveau de ces dernières, et par conséquent une détresse respiratoire. La
différence de pression est liée soit à un dysfonctionnement du ventricule
gauche (qui aura pour conséquence une accumulation de liquide en amont de
celui-ci), soit à une altération de la membrane alvéocapillaire.

3.CAUSES

• On distingue:

• OAP cardio génique (fonctionnel) : le plus fréquent lié à une insuffisance

cardiaque gauche ++, poussée d’HTA, valvulo pathie (insuffisance
mitrale…), hypervolémie…
- OAP lésionnel plus rare : trauma pulmonaires (AVP, chute…), lésions post
pneumopathie, inhalation toxique…

3.1- Autres causes

• Les principaux facteurs déclenchant sont:

• Altitude
• Ecart dans un régime hyposodé (sans sel)
• Apports liquidiens excessifs (noyade)
• Evacuation d’un épanchement pleural
• Hypoalbuminémie
• Lymphangite carcinomateuse

4/ Sémiologie
• Apparition brutale souvent nocturne !
Réveil avec asphyxie, cyanose, suffocation, angoisse…
Dyspnée, polypnée, crépitants ++
Toux puis expectorations rosées mousseuses

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 Sensation d’oppression thoracique
Orthopnée (car impossibilité de respirer allongé)
Tachycardie, sueurs
Cyanose
= Tableau de détresse respiratoire !

5.Évolution ET Pronostic

• L’évolution d’un patient ayant un œdème aigu du poumon est rapidement

favorable si le traitement est débuté rapidement.

• Le pronostic dépend en cas d’évolution de la cardiopathie.

6. Traitement

• Les traitements non médicamenteux sont:

• → Oxygénothérapie au masque à haute concentration voire CPAP

• → Position 1/2 assise

• → Sonde urinaire

• → Voie veineuse périphérique

• Les traitements médicamenteux permettent la réduction des pressions de

remplissage du ventricule gauche

• → Diurétiques comme le Lasilix (permettent l’élimination de la surcharge

hydrosodée)

• → Dérivés nitrés (vasodilatateurs veineux) comme le Risordan (permettent la

diminution de la précharge)

• → Traitement du facteur déclenchant = par exemple antihypertenseur si

poussée hypertensive

7- Rôle de l’aide soignant

• Evaluation de la dyspnée (Fréquence respiratoire, signes de lutte, amplitude..)

• Installation du patient (décubitus dorsal proscrit)
• Mise en place des thérapeutiques sur prescription médicale (gazométrie
artérielle, diurétique…)
• Surveillance de l’efficacité des traitements
• Surveillance de la voie veineuse périphérique
• Surveillance de la diurèse

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 • Mettre à la disposition du patient un urinal et un bassin
• Surveillance rapprochée du patient avec chariot d’urgence à proximité
• Approche relationnelle importante : rassurer sans trop solliciter le dialogue
• Rôle éducatif : régime hyposodé, activité physique raisonnable

SOINS EN CARDIOLOGIE
Thrombose veineuse profonde
PHLEBITE
I. Définition

• La thrombose veineuse profonde correspond à la constitution de caillot (ou

thrombus) dans une veine profonde. Elle a lieu le plus souvent dans les
membres inférieurs.

• Il existe un risque de migration du caillot dans les artères pulmonaires, ce qui

provoque une embolie pulmonaire.

II- Physiopathologie

a- mécanisme:

• Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de plaquettes et de globules

blancs.

• Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de phlébo-thrombose, le

risque d'embolie pulmonaire est élevé.

• Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo- phlèbite.

III. Facteurs favorisants

• Insuffisance veineuse
• Hypercoagulabilité
• Contraception hormonale, corticoïdes
• Grossesse
• Prédisposition génétique
• Obésité
• Tabagisme
• Immobilisation des membres inférieurs, alitement prolongé

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 • Antécédents personnels et familiaux de phlébite et d’embolie pulmonaire

V. Signes cliniques

• Douleur, rougeur, chaleur, œdème au niveau du mollet

• Perte de ballotement du mollet

• Douleur à la dorsi-flexion du pied

• Parfois asymptomatique

VII. Complications et pronostic

• Complications

• Embolie pulmonaire

• Syndrome post-phlébitique : douleur locale, oedème, inflammation

• Insuffisance veineuse chronique

• Pronostic

• Compliquée d’une embolie pulmonaire dans 30% des cas

• Évolution favorable sous traitement

V. Examens complémentaires

• Bilan sanguin avec d-dimères (produits de dégradation de la fibrine)

(marqueurs de la coagulation), bilan coagulation

Résultat négatif = exclusion du diagnostic

• Écho-doppler veineux des membres inférieurs

• Confirme le diagnostic

• Phlébographie rare

VI-Traitement

1-Les soins particuliers

Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire. (attention aux complications liées
au décubitus

Surélévation des pieds.

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2-Le traitement héparinique à visée curative

• • Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en

amont : TP, TCA, plaquette, groupe sanguin.

• • Administration : du traitement par une Héparine

• Rôle de l’aide soignant

• • A – Prévention des phlébites •

• Par des méthodes simples, physiques :

• Lever précoce sur prescription médicale chez tout patient susceptible d’avoir une
phlébite

• Mobilisation active et passive des membres inférieurs : contracter les muscles

• Contention des membres inférieurs sur prescription médicale

Il s’agit d’augmenter le retour veineux et de diminuer les œdèmes, à mettre

impérativement avant le lever de la personne et éduquer la personne à les mettre en
place elle-même

• Par des traitements anticoagulants à visée préventive :

Lorsqu’il existe un risque important de thrombose veineuse

Posologie individuelle sur prescription médicale, dose faible en préventif

Education du patient

• alimentaire

• Information sur sa maladie, les risques et informations sur son traitement Lui
apprendre les propriétés des antivitamines K et l importance de la prise
quotidienne, régulière, à des heures fixes Préciser le rôle du TP et de l INR
Prescription médicale de bilans sanguins

• Lui apprendre à apprécier les résultats et à appeler en cas de résultats

douteux

Conclusion

• Toutes ces notions sont à connaître pas cœur

• Savoir transmettre toutes ces notions aux patients

• Toujours faire reformuler et rajuster si besoin

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 • Soins en cardiologie

• Embolie pulmonaire

I-Définition

• Une embolie pulmonaire est une obstruction brutale, partielle ou totale,

d'une ou plusieurs artères des poumons par un caillot de sang. En effet,
si le caillot adhère mal à la veine, il se détache. Au cours de son voyage au
travers du système vasculaire, il peut passer dans les veines caves, atteindre
le cœur droit et s'introduire finalement dans l'artère pulmonaire.

• En général, l’embole est un thrombus = migration d’un caillot d’une TVP

jusque dans l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches qu’il va obstruer.

2.Causes de l'embolie pulmonaire

• Un caillot sanguin qui se forme dans une veine profonde d’une jambe, du
bassin ou d’un bras est appelé thrombose veineuse profonde. Lorsque ce
caillot ou une partie de ce caillot voyage par la circulation sanguine jusqu’aux
poumons, il peut entraîner un blocage de la circulation pulmonaire, c'est ce
qu’on appelle une embolie pulmonaire.

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-Autres causes

• Occasionnellement, une embolie pulmonaire peut être causée par des

matières grasses provenant de la moelle osseuse d’un os cassé, des bulles
d'air ou des cellules d’une tumeur.

-Les causes sont alors de trois sortes :

a/-L'embolie gazeuse se voit dans certains avortements où de l'air a été injecté

dans la cavité utérine.

b/-septique

• L'embolie septique est un bouchon qui est en fait une agglomération

microbienne ou parasitaire liée à des fragments de tissus nécrosés. Ce
corps étranger se comporte comme un caillot et provoque les mêmes
effets. On peut en rapprocher l'embolie de tissus cancéreux
métastatiques ;

c/-L'embolie graisseuse

• L'embolie graisseuse est accidentelle. Elle survient lorsque par erreur de

manipulation, un liquide graisseux est introduit dans la circulation. Sa
densité interdit tout mélange avec le sang et provoque des embolies
spécifiques. Le même phénomène se produit lorsque, à la suite d'une
fracture ouverte ou d'un massage cardiaque externe trop vigoureux
fracturant les côtes et le sternum, la moelle osseuse pénètre dans une
veine ou une artère.

3.Examens complémentaires

• des examens complémentaires sont nécessaires :

• Le scanner thoracique et la scintigraphie pulmonaire sont les examens

complémentaires les plus utiles. Le scanner de préférence doit être réalisée
en urgence. Il met en évidence le défaut de perfusion d'un territoire
pulmonaire ;

• L'électrocardiogramme (ECG) montre des signes de cœur pulmonaire aigu ;

• La radiographie des poumons est parfois évocatrice ;

• L'étude des gaz du sang artériels montre une hypoxie (baisse du taux
d'oxygène sanguin) et une hypocapnie (baisse du gaz carbonique) ;

• Le dosage du D-dimère est surtout utile pour le diagnostic d'exclusion de la

thrombose et de l'embolie pulmonaire, car il n'est pas spécifique ;

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 • Certains cardiologues pratiquent une angiographie pulmonaire sélective
après cathétérisme de l'artère pulmonaire ;

• Le Doppler veineux des membres inférieurs confirme la phlébite.

4.Traitement

• Le but du traitement est de créer une hypocoagulabilité suffisante pour

lyser le caillot (mort de la cellule), empêcher le développement d’autres
thromboses et prévenir la migration d’embolies. Le traitement repose
principalement sur les anti-coagulants (héparine puis antivitamines K) et la
contention veineuse en cas de thrombose des membres inférieurs
associée.

• Sous l'effet du traitement anticoagulant,

5.RÔLE de l’aide soignant

-Conduite à tenir

• Position assise ou demi-assise.

• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.

• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence

respiratoire, saturation en oxygène. • Mettre le patient sous monitoring et
effectuer une électrocardiographie (ECG).

• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.

• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : D-Dimères, enzyme cardiaque

(CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.

• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.

• Radiographie pulmonaire.

• Embolie pulmonaire de gravité moyenne

• Repos strict au lit pendant une semaine.

• Bande de contention lors des levés.

• Oxygénothérapie.

• Surveiller l'hémostase : épistaxis, gingivorragie, hématurie, hématémèse

(vomissement de sang).

• Anticoagulant( heparine de bas poids moleculaire lovenox puis relais aus avk
sintrom) pour lutter contre la thrombose.

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 • Sédatif pour lutter contre la douleur.

• Embolie pulmonaire de forme grave

• Repos strict au lit.

• Oxygénothérapie.

• Traitement du collapsus : assistance circulatoire avec remplissage.

• Monitoring.

• Héparinothérapie.

• Thrombolitique.( forme avec signe de gravites °)

• Antalgique voir morphine.

• Embolectomie.si contre indication aux héparine ou récidive

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