HTA

L’hypertension artérielle (HTA) est définie comme une systolique > 130 mmHg (140 mmHg pour certains) et/ou
une diastolique > 90 mmHg. Elle est le contributeur le plus significatif au développement des accidents
vasculaires cérébraux (AVC), de l’infarctus du myocarde, de l’insuffisance cardiaque et de l’insuffisance rénale.
Le consensus est qu’une lecture persistante de la pression artérielle (PA) > à 140/90 mmHg doit être traitée par
des anti hypertenseurs avec comme objectif des chiffres < 130/80 mmHg.
La table ci-dessous objective les recommandations de l’ U.S. Preventive Services Task Force pour le
dépistage de l’HTA.

LA MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE :

La mesure de la pression artérielle au cabinet est faite manuellement ou par un appareil automatique. Il faut
prendre la moyenne de 2 mesures. Le patient doit être assis, au repos depuis au moins 5 min et en utilisant un
brassard de taille adaptée. Le bras du patient doit être à la hauteur de l’oreillette droite. Des mesures répétées
ont une meilleure valeur prédictive positive qu’une détermination unique.
Plusieurs mesures sur une longue durée auront une meilleure valeur prédictive de l’HTA qu’une seule mesure.
La pression artérielle est influencée par plusieurs facteurs à court terme, comme le stress, la douleur, l’activité
physique, les drogues (telles que la caféine et la nicotine). En plus de tous ces éléments, l’HTA en présence des
professionnels de la santé ou effet blouse blanche est bien documentée. 15 à 30% de la population semble
présenter des chiffres tensionnels corrects en dehors des cabinets médicaux.
Les inconvénients aux mesures dans ce contexte comportent les erreurs de mesure, le faible nombre de mesures
et de ce fait le risque de diagnostiquer une fausse HTA.

High -normal BP identifie les individus qui peuvent bénéficier d’une modification du style de vie et qui doivent
éventuellement recevoir un traitement anti HTA s’in existe des iondications formelles (voire plus bas).
L’HTA systolique isolée est définie comme une systolique > 140 mmHg avec une diastolique < 90 mmHg. Elle
est fréquente chez le jeune ou le sujet très âgé. Chez l’adolescent, le jeune adulte et l’enfant, l’HTA systolique
est la forme la plus commune d’HTA essentielle.
Chez le sujet âgé, elle est le reflet de la rigidité des artères avec une large différentielle entre systolique et
diastolique.
L’EFFET BLOUSE BLANCHE :
La mesure de la PA en cabinet identifie les patients qui présentent un effet blouse blanche. Leur PA est élevée
uniquement en cabinet. Ils représentent 10 à 30% des personnes consultant pour une HTA. Leur risque
cardiovasculaire est intermédiaire entre ceux qui ont une PA normale et les hypertendus. Si leur risque
cardiovasculaire est bas, ils nécessitent uniquement un suivi (HTA ultérieure) et une modification de leur
hygiène de vie.

L’HYPERTENSION MASQUEE :
Ces patients ont un risque cardiovasculaire similaire à celui des hypertendus en cabinet. Il nécessitent un
traitement qui doit normaliser leur pression artérielle mesurée en dehors du cabinet médical.

I.PHYSIOPATHOLOGIE

La pression artérielle est déterminée par plusieurs paramètres : la volémie, le débit cardiaque et le tonus
vasculaire. Le maintien d’une pression artérielle dans les limites de la normale est le résultat de l’interaction de
plusieurs éléments dont le système rénine angiotensine aldostérone (RAAS), les peptides natriurétiques,
l’endothélium, le système nerveux sympathique (SNS) et le système immun.
Il existe également des prédispositions génétiques : alimentation riche en sodium, mauvaise qualité de
sommeil, apnées du sommeil, excès d’alcool, niveau de stress élevé, …
Par ailleurs, les artères âgées sont plus rigides et cela contribue à l’hypertension.
Des facteurs immunologiques (infections, polyarthrite rhumatoïde) jouent également un rôle.
Tout ceci montre que l’hypertension est une pathologie complexe.

1. Le sodium :
Un taux de sodium élevé dans le corps augmente la volémie et donc la PA. Il se produit une diminution des
résistances rénales et systémiques et une augmentation de la production de NO (propriétés vasodilatatrices).
Cependant, si la production de NO est altérée, la PA augmente. La dysfonction endothéliale est un facteur de
risque de sensibilité au sel (salt sensibility, SS). SS est définie comme une augmentation de la PA de plus de 10
mmHg après ingestion de 5g de sel.
De la même façon, l’ingestion chronique de quantité élevée de sel induit une SS. Elle altère également la flore
intestinale et il a été prouvé que cette dernière régule la pression artérielle (en induisant notamment une SS en
cas d’apport important de sel).

2. Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) :

Il intervient beaucoup dans la régulation de la PA. Il est responsable de la rétention sodée, de la pressure
diuresis (PD) qui est l’augmentation de la natriurèse secondaire à l’élévation de la PA. Le SRAA joue un rôle dans
la genèse de la SS, de la dysfonction endothéliale (DE) dans la vasoconstriction et dans les lésions vasculaires.
Le SRAA est présent dans de nombreux organes. Au niveau du rein, il régule la relation pression volume (afin de
maintenir la perfusion rénale dans les situations de bas débit).
L’enzyme de conversion ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II. L’angiotensine II favorise
l’absorption du sodium (Na+) dans le tubule proximal. Elle est un acteur important de la dysfonction
endothéliale. Elle a des propriétés pro fibrotiques et pro inflammatoires. Elle est étroitement liée aux lésions
vasculaires induites par l’HTA.
L’enzyme ECA2 est un modulateur important dans la physiopathologie de l’HTA étant donné son rôle dans la
transformation de l’angiotensine II (AGII) en angiotensine 1-7 (AG 1-7). Cette dernière induit une vasodilatation
systémique, une natriurèse et une augmentation de la diurèse. Elle a des effets protecteurs sur le rein et sur le
cœur.
L’aldostérone joue également un rôle important. Elle stimule la réabsorption du sodium. Elle induit la
prolifération des muscles lisses vasculaires, la présence de dépôts au niveau de la matrice vasculaire extra
cellulaire, la fibrose et la dysfonction endothéliale.

Les peptides natriurétiques :

L’Atrial Natriuretic Peptide (ANP) et le Brain Natriuretic Peptide (BNP) ont un rôle important dans les processus
SS et HTA. Ils sont natriurétiques et vasodilatateurs et permettent de maintenir la balance sodée et la PA en cas
de charge en Na. Leur déficit favorise l’HTA et est associé au diabète de type 2. Ils ont un potentiel pour le
traitement du syndrome métabolique (Obésité, HTA, diabète de type 2, Triglycérides élevés et
microalbuminurie).

3. Le rôle de l’endothélium :
C’est un régulateur majeur du tonus vasculaire et un acteur primordial de la SS par le biais du NO. L’effet du NO
est le relâchement du muscle vasculaire lisse. Les hypertendus produisent moins de NO que les personnes
saines.
L’endothélium secrète également des substances vasoconstrictrices et d’autres vasodilatatrices. Leur équilibre
détermine le tonus vasculaire.
Le DE joue un rôle déterminant dans la genèse de l’HTA. Elle est la résultante de lésions due à la pression
artérielle élevée et au stress oxydatif.

4. Le système sympathique :
La pression artérielle est constamment monitorée dans différents endroits du système circulatoire. Le lieu le
plus important étant le sinus carotidien. Lorsque la PA s’élève, un arc reflexe diminue le tonus sympathique et
régule ainsi le niveau de pression. Le système sympathique (SNS) est plus actif chez les personnes
hypertendues. La plupart des hypertendus ont un déséquilibre du système autonome avec une prédominance
du sympathique.
L’hypertonie sympathique intervient aussi bien dans la genèse que dans l’entretien de l’HTA. Il a été montré
que l’hyperactivité sympathique accroît la SS.

5. Inflammation et immunité :
L’inflammation contribue à l’HTA et aux lésions d’organes. Les données chez l’animal sont parlantes. Chez
l’humain, les évidences sont plus limitées. Il existe une association claire entre CRP, TNF alpha, diverses
interleukines et HTA. Mais aucun lien direct n’a été identifié.

II. LE DIAGNOSTIC ET LE DEPISTAGE DE L’HTA :

L’HTA est une anomalie asymptomatique. Tous les sujets adultes doivent avoir régulièrement une mesure de la
pression artérielle en cabinet. Une mesure correcte de la PA est importante pour catégoriser le niveau de PA,
déterminer le risque cardio-vasculaire associé et guider la prise en charge.
Depuis 2010, la mesure de la PA en dehors du cabinet est de plus en plus utilisée pour guider le diagnostic et le
traitement de l’HTA. Il s’agit de l’holter tensionnel et de la mesure de la PA à domicile.
La possibilité de mesurer la pression artérielle en dehors du cabinet a permis d’identifier l’effet blouse blanche
(PA élevée en cabinet mais normale ailleurs) et de façon inverse, une hypertension non détectée par la mesure
en cabinet mais avec des chiffres élevés lors de la mesure ambulatoire ou à domicile.

1. La démarche diagnostique :
L’évaluation d’un patient hypertendu doit être complète et rechercher non seulement une pression artérielle
élevée mais également l’évaluation du risque cardiovasculaire, l’atteinte d’organes et les signes pouvant
suggérer une HTA secondaire.
 a) Recueillir les antécédents :
- Date du diagnostic d’HTA
- PA actuelle et au moment du diagnostic
- Traitement antihypertenseur
- Antécédent d’HTA gravidique
- Complications cardiovasculaires et insuffisance rénale chronique
- Tabagisme, dyslipidémie, diabète... (Estimer le risque cardiovasculaire par les différents calculateurs
de risque)
Un haut risque cardiovasculaire chez un patient hypertendu nécessite un traitement antihypertenseur en plus
des mesures hygiéno-diététiques.

b) L’examen clinique :
Permet d’établir le diagnostic d’HTA et doit rechercher les atteintes d’organes ou des signes d’HTA secondaire.
La mesure de la PA doit se faire chez un patient au repos, avec un brassard de taille adaptée, aux deux bras.
Une différence de PAS > 20 mmHg et/ou de PAD >10mmHg devra faire rechercher des anomalies vasculaires. La
mesure doit se faire en position assise et debout pour éliminer une hypotension orthostatique
particulièrement chez le sujet âgé.
L’auscultation des artères carotides, du cœur et des artères rénales doit se faire systématiquement. Un souffle
devra faire réaliser d’autres examens (échodoppler des troncs supra-aortiques, ETT et échographie rénale. Un
pouls irrégulier évoquera une fibrillation atriale qui devra être confirmée par un ECG.

c) Bilan biologique
Un bilan biologique pourra être réalisé pour estimer le risque cardiovasculaire, pour rechercher les atteintes
d’organe infracliniques et pour exclure une HTA secondaire.

EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE :

Plus de 50% des patients hypertendus ont une facteur de risque CV supplémentaire. Les plus communs sont le
diabète, les hyperlipémies (LDL-C élevés et triglycérides élevés), le surpoids, l’hyperuricémie, le syndrome
métabolique ainsi qu’un style de vie inadéquat (tabagisme, consommation d’alcool et sédentarité).
La présence d’un ou plusieurs facteurs de risque augmente le risque de maladie cornarienne, d’AVC et
d’insuffisance rénale.

L’élévation de l’acide urique est commun

L’élévation de l’acide urique est fréquente chez l’hypertendu et représente un facteur de risque additionnel. Il
en est de même pour la BPCO, les maladies inflammatoires chroniques et les désordres psychiatriques.

LES LESIONS D’ORGANES (HMOD):

Elles sont définies comme des altérations structurelles ou fonctionnelles de la vascularisation artérielle ou de
l’organe qui est induite par l’élévation de la pression artérielle. Ces organes sont le cerveau, le cœur, le rein, les
yeux, les artères centrales et périphériques. La détection des HMOD est peu utile chez les personnes à risque
élevé (ceux avec des CVD établis). Cependant, elle peut permettre de reclasser les patients assignés à un faible
risque du fait de la présence de ces HMOD. De plus, le traitement de l’HTA peut aller vers une drogue de
préférence en fonction de l’organe atteint.

PREVENTION
Il y a une association franche entre les chiffres de PA et le risque de maladie cardiovasculaire, d’où l’importance
du traitement de l’HTA, surtout lorsqu’elle est sévère. Des mesures hygiéno-diététiques peuvent être mises en
place même en cas de pression artérielle normale haute (PAS 120-129 mmHg) afin de prévenir et de ralentir
l’évolution de l’HTA.
1. Modification du mode de vie
Les mesures les plus efficientes dans la littérature comportent : la perte de poids, une alimentation riche en
potassium et pauvre en sodium, l’activité physique, la réduction de la consommation d’alcool et des régimes
alimentaires tels que le DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) qui combinent plusieurs éléments
permettant d’agir favorablement sur la PA.

Le changement du mode de vie est un excellent moyen de réduire la PA, une amélioration même minime des
chiffres tensionnels est bénéfique pour le patient (une baisse de 2 mmHg de la PAD permet de réduire le risque
d’AVC de 14% et le risque de maladie coronaire de 6%).
L’auto-mesure de la PA par le patient permet de maintenir un bon mode de vie en renforçant les attitudes
positives.
LE TRAITEMENT DE L’HYPERTENSION

HYGIENE DE VIE :
Une bonne hygiène de vie permet à la fois de prévenir, de retarder l’apparition de l’HTA ainsi que d’atténuer sa
sévérité. Ces modifications réduisent également le risque cardiovasculaire.
La modification du style de vie est le traitement de première ligne de l’HTA. Elle peut aussi renforcer l’action
des anti hypertenseurs. `
Il existe une variation saisonnière de la PA. Elle est plus élevée en climat froid et plus basse en saison chaude. Il
faut ajuster le traitement en conséquence.

LE TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE :
Il est important. Une différence de 20/10 mmHg s’accompagne d’une réduction de 50% du risque
cardiovasculaire.
Les figures suivantes détaillent ce traitement qui est compatible avec la plupart des guidelines européens et
américains.
Optimal se réfère à une compliance parfaite aux standards de soins.
Essential se réfère à un minimum de standard de soin, reconnaissant qu’il n’est pas toujours possible d’être
optimal.

PRISE EN CHARGE DE L’HYPERTENSION AVEC D’AUTRES COMORBIDITES :

Le patient hypertendu a fréquemment d’autres comorbidités qui conditionnent la stratégie thérapeutique et le

risque cardio vasculaire.
Les plus communes sont la maladie coronarienne (CAD), l’AVC, L’insuffisance cardiaque (HF).
Les moins fréquentes sont les maladies psychiatriques et rhumatismales.
1- HTA et CAD :
L’interaction HTA et CAD rend compte de 25 à 30% des infarctus du myocardes (MI). La modification
du style de vie est recommandée. La pression artérielle doit viser les chiffres de 130/80 mmHg
(140/90 chez le sujet âgé). Les bloqueurs du système angiotensine aldostérone (RAAS) et les bêtas
bloquants avec ou sans inhibiteurs calciques doivent toujours être administrés quel que soit le niveau
de PA.
Le traitement de l’hyperlipémie doit être insaturé avec un objectif de LDL-C < 55mg/100ml.
Le traitement anti plaquettaire avec de l’aspirine est recommandé en routine.

2- HTA et ATCDE d’AVC :

L’HTA est le facteur de risque le plus important des deux types d’AVC. Les AVC peuvent être prévenus
par le contrôle de la PA. La PA doit être abaissée au-dessous de 140/90 mmHg et traitée de façon à
atteindre 130/80 mmHG (140/80 pour le sujet âgé).
Sur le plan pharmacologique, les bloqueurs RAAS, les inhibiteurs calciques (CCB) et les diurétiques
sont les drogues de première ligne. Un traitement anti lipidique est obligatoire avec un objectif de
LDL-C < 70 mg/100ml dans l’AVC ischémique.
Le traitement antiplaquettaire est obligatoire dans l’AVC ischémique mais non hémorragique. Il doit
être considéré de façon attentive dans les suites d’un ACV hémorragique et n’être administré que s’il
existe une indication formelle.

3- HTA ET HF :
L’HTA est un facteur de risque de l’insuffisance cardiaque (HF) avec et sans conservation de la fraction
d’éjection. Le pronostic de HF est moins bon chez les hypertendus.
Les modifications du style de vie sont recommandées.
Le traitement de l’HTA a un impact majeur dans la réduction du risque de HF.
Il faut réduire la PA à moins de 140/90 mmHg en suite viser entre 130/80 mmHG et 120/70 mmHG.
Les antagonistes RAAS, les bêta bloquants et les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
sont tous effectifs pour améliorer le devenir clinique des HF avec une fraction d’éjection élevée. Les
diurétiques donnenet uniquement une amélioration des symptômes. Les CCB sont indiqués en cas
d’HTA résistante.
Pour l’HF avec fraction d’éjection préservée, le même traitement peut être appliqué. La meilleure
stratégie n’est pas connue dans cette situation.

4- HTA et INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (CKD) :

L’HTA est un facteur de risque majeur pour le développement et la progression de la micro
albuminurie et le CKD.
Une Filtration Glomérulare (GFR) estimée (eGFR) basse est associé avec l’HTA résistante, l’HTA
masquée et une PA nocturne élevée.
La PA doit être abaissée à moins de 140/90 mmHg avec comme objectif 130/80 mmHg (<140/80
mmHg chez le sujet âgé).
Les inhibiteurs RAAS sont les drogues de premier choix puisqu’ils réduisent l’albuminurie. Les CCB et
les diurétiques (diurétiques de l’anse si GFR< 30ml/min/1,73m2) peuvent être adjoints. eGFR et la
microalbuminurie doivent être monitorées.

5- HTA ET BPCO :
L’HTA est la comorbidité la plus fréquente de la BPCO.
La PA doit être abaissée à moins de 140/90 mmHg avec comme objectif 130/80 mmHg (<140/80 mmHg
chez le sujet âgé).
La modification du style de vie et en particulier l’arrêt du tabac sont obligatoires.
La pollution de l’air doit être évitée si possible.
Le traitement doit inclure les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine + CCB et / ou diurétiques. Les B
Bloquants B1 sélectifs peuvent être utilisés ches les patients avec CAD ou HF.

6- LE DIABETE :
 La PA doit être abaissée à moins de 140/90 mmHg avec comme objectif 130/80 mmHg (<140/80 mmHg
chez le sujet âgé).
Le traitement doit inclure un inhibiteur RAAS et un CCB et/ou un diurétique thiazidique.
Si le LDL-C est > 70mg/100ml avec des lésions d’organes diabétiques, une statine est prescrite. Sinon, le
seuil est LDL-C > 100mg/100ml.
La glycémie doit être contrôlée.

7- LES DYSLIPIDEMIES :
La PA doit être diminuée comme dans la population générale, préférentiellement avec des inhibiteurs
RAAS ou de CCB.
Les statines sont les médicaments de choix pour baisser les taux de lipides.
Les triglycérides, s’ils sont > 2g/l, doivent être abaissés

8- LE SYNDROME METABOLIQUE :
Les patients avec HTA et syndrome métabolique ont un profil à haut risque. Le diagnostic du syndrome
métabolique se fait par l’évaluation de ses différents composants.
La PA doit être abaissée et les facteurs de risque additionnels adressés.

L’HYPERTENSION RESISTANTE :

Elle est définie comme une PA mesurée le patient assis en cabinet > 140/90 mmHg sous trois anti
hypertenseurs à doses optimales et comprenant un diurétique. Il est important d’exclure une pseudorésistance
(effet blouse blanche, mauvaise technique de mesure, non compliance au traitement, mauvais choix ou
mauvais dosage du traitement). Il faut éliminer toutes les substances qui peuvent augmenter la pression
artérielle et évoquer une HTA secondaire.
L’HTA résistante concerne 10% des hypertendus. Elle a un impact négatif sur la qualité de vie et augmente le
risque de CAD, de HF, d’AVC, CKD terminale et de mortalité. 50% des HTA résistantes sont en fait des pseudo
résistances.