FACULTE DE MEDECINE IBN EL JAZZAR SOUSSE

CERTIFICAT DE PEDIATRIE

4ème Année Médecine

L’HTA chez l’enfant

Dr AJMI.H

Année scolaire : 2016 -2017

 L’HTA chez l’enfant

Objectif du cours :

1. Décrire les conditions et les différentes techniques de mesure de la pression

artérielle (PA) chez l’enfant

2. Enumérer les facteurs influençant les valeurs de la PA chez l’enfant

3. Savoir interpréter les valeurs de la PA chez un enfant en se référant aux

courbes de Nancy (PA en fonction de la taille)

4. Reconnaitre chez un enfant :

 Une PA normale haute
 Une HTA limite
 Une HTA confirmée
 Une HTA menaçante

5. Enumérer les circonstances de découverte d’une HTA chez l’enfant

6. Apprécier le retentissement clinique de l’HTA sur les différents viscères

7. Préciser les examens complémentaires à demander chez un enfant porteur

d’HTA

8. Enumérer les principales étiologies de l’HTA chez l’enfant

9. Préciser les principes du traitement de l’HTA chez l’enfant

10. Savoir les différents médicaments utilisés dans l’HTA de l’enfant ainsi que
leurs indications.

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I. Introduction:
Contrairement à l’adulte, l’hypertension artérielle (HTA) chez l’enfant est une affection rare.
Elle représente moins de 1% de toute la pathologie infantile (25 à 35% chez l’adulte). Sa
définition obéit à l’existence de courbes en fonction de la taille, de l’âge et du sexe. Elle est
souvent secondaire à une autre maladie. Une étiologie est trouvée dans 82% des cas
(contrairement à l’adulte ou une étiologie est retrouvé dans 20%). Néanmoins, ces dernières
décennies, l’HTA essentielle chez l’enfant, qui reste un diagnostic d’élimination, est de plus
en plus fréquente avec l’augmentation de l’obésité dans la population pédiatrique.

II. physiopathologie de l’HTA:

La pression artérielle (PA) dépend du débit cardiaque systémique (Ds) et des résistances
vasculaires systémiques (R).

PAM (pression artérielle moyenne) = Ds X R

Ainsi un HTA peut résulter soit de l’augmentation du Ds, soit d’une augmentation des
résistances vasculaires systémiques. Schématiquement, trois facteurs maintiennent la PA dans
les limites de la normale :

 Le sodium
 Le système rénine angiotensine aldostérone
 Les catécholamines qui modulent les résistances artériolaires périphériques.

II.1. le sodium :
C’est le principal cation du liquide extracellulaire et par conséquent, il est la principale
molécule qui détermine la volémie sanguine. Les mécanismes exacts par lesquels l’excès de
Na+ entraine une HTA ne sont pas parfaitement élucidés. L’HTA serait liée initialement à
l’augmentation du Ds (par hypervolémie plasmatique) puis entretenue par l’autorégulation des
artérioles qui se contractent quand la PA augmente. D’autre mécanisme interviennent
probablement dans sa pérennisation : hyper-réactivité vasculaire à l’angiotensine II et à
l’adrénaline, auxquels se rajoute certains facteurs génétiques.

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II.2. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : Figure N°1
Les éléments de ce système sont au nombre de trois :
 La rénine est une enzyme protéolytique produite par les appareils juxta-glomérulaires
rénaux. Sa sécrétion dépend de la pression de l’artériole glomérulaire, de la concentration
du sodium du tube distal et accessoirement de la kaliémie. Elle agit sur un substrat
plasmatique, l’angiotensinogène élaboré par le foie pour en libérer l’angiotensine.

 L’angiotensine: décapeptide inactif est transformé par une enzyme de conversion en

octapeptide actif : angiotensine II. Celui-ci a trois actions principales:
 C’est le plus puissant vasoconstricteur connu.
 A faible dose, il provoque directement la rétention du sodium par le rein.
 A dose élevée, il provoque la natriurèse.
 Il stimule la sécrétion de l’aldostérone.

 L’aldostérone augmente la réabsorption du Na+ et provoque l’élimination du potassium.

En clinique, certaines variétés d’HTA comportent une hypersécrétion de rénine. Ce sont les
HTA réno-vasculaires par sténose de l’artère rénale, les HTA malignes où l’hypersécrétion
de rénine est secondaire aux lésions artérielles intra-rénales et les exceptionnelles HTA
provoquées par une tumeur de l’appareil juxta-glomérulaire.
Dans le syndrome de Conn, l’hyperaldostéronisme primaire déprime la sécrétion de rénine
par le biais de la rétention sodée.

II.3. Rôle du système adrénergique :

L’exemple type qui illustre le rôle de ce système est celui des phéochromocytomes ou l’HTA
est la conséquence de l’excès de production de l’adrénaline et noradrénaline.

II.4. Rôle du système nerveux :

Par le biais d’un baro-réflexe bulbaire et de nombreux centres nerveux supra-bulbaires, le
système nerveux intervient dans la régulation de la PA

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 Figure 1 : Système-rénine angiotensine-aldostérone

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III. Mesure de la pression artérielle:

III. 1. Moyens, conditions et méthodes :

Elle doit être systématique lors de tout examen pédiatrique. Il faut souligner qu’une seule
mesure est toujours insuffisante et doit être répétée au mois trois fois.

Les conditions de mesure de la PA :

L’enfant doit être calme, au repos depuis au moins 5 minutes, en position allongée et en
dehors de la période postprandiale. Le brassard utilisé doit couvrir au moins les 2/3 de la
hauteur du bras et sa longueur doit être supérieure ou égale à 1,5 fois la circonférence du bras.

Les moyens de mesure de la PA: 3 méthodes

la méthode auscultatoire habituelle: permet de mesurer la PA systolique et diastolique

La méthode du flush qui ne fournit qu’une estimation de la TA systolique

Une méthode oscillométrique automatisée (DINAMAP), qui tend à supplanter les mesures
manuelles en milieu hospitalier et particulièrement chez le nouveau-né et le nourrisson.

La méthode de mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) par «holter» : Elle

permet d’effacer certains aléas de mesures ponctuelles (non reproductibilité, effet «blouse
blanche»….). Cependant elle n’est applicable qu’à partir de l’âge de 5- 6 ans.

III. 2. Valeurs normales de la PA :

La PA augment avec l’âge, le poids (masse maigre) et surtout avec la taille vis-à-vis de
laquelle, la liaison est la plus forte. Les principales courbes de références sont :
 En France, les courbes de Nancy (JL André- 1980) pour les enfants de 4 à 18 ans: elles
sont établies par sexe, en fonction de la taille et sont exprimées en percentiles (annexe 1).

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 Dans les pays anglophones, les courbes de la Task Force (1987) sont établies par sexe,
pour deux tranches d’âge : 1-13 ans et 13-18 ans et sont exprimées en percentiles (annexes
2 et 3.

III.3. Définition de l’HTA :

Sont qualifiés d’hypertendus les enfants dont les PAS et/ou PAD, mesurées à au moins trois
reprises espacées, sont supérieures au niveau du 97,5éme percentile des valeurs en référence à
la taille et au sexe, établies à Nancy. En France, la société de Néphrologie Pédiatrique a établit
à partir des courbes de Nancy les trois niveaux d’HTA suivants :

 HTA limite: PAS et/ou PAD entre le 97,5éme percentile et le 97,5éme+ 10 mmHg
 HTA confirmée: PAS et/ou PAD entre le 97,5émepercentile + 10 et le 97,5éme+ 30 mmHg
 HTA menaçante: PAS et/ou PAD >le 97,5émepercentile+ 30 mmHg.

La classification anglophone distingue :

 Une PA normale: TAS ou TAD < 90ème centil
 Pré-hypertension: TAS ou TAD >90 et<95ème ou si TA >120/80 même si < 90ème
 Stade 1: TA entre le 95-99ème centil + 5mmHg
 Stade 2: TA > 99 ème + 5mmHg

IV. Circonstances de découverte de l’HTA :

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Les signes d’appels sont : les céphalées, les troubles sensoriels subjectifs (vertiges,
bourdonnements d’oreille, gêne visuelle), une symptomatologie digestive (anorexie,
vomissements, douleurs abdominales), une polyuro-polydipsie, une stagnation staturo-
pondérale.
D’autres signes plus rares, tels que la paralysie faciale ou l’épistaxis, ont aussi été rapportés.
Parfois l’HTA peut être révélé par une complication grave: convulsions, coma, diminution
brutale de l’acuité visuelle, défaillance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, hémorragie
cérébrale.
Actuellement, l’HTA devrait être découverte avant ces symptômes par la mesure
systématique de la PA.

V. Examen clinique :
Il a pour objectifs de recherche des éléments en faveur de l’étiologie et des éléments qui
permettent d’évaluer le retentissement viscéral de l’HTA.
L’existence d’une dysmorphie faciale et d’un retard de croissance peut orienter vers un
syndrome de Turner.
La présence d’un souffle cardiaque ou para-sternal gauche et des pouls fémoraux faibles peut
orienter vers une coarctation aortique
L’association œdème, hématurie, protéinurie doit faire toujours rechercher une cause rénale
L’existence de taches «café de lait» ou de fibromes sous cutanés est en faveur d’une
phacomatose.

VI. Examens complémentaires étiologiques:

VI. 1. Bilan de première intention:

Les explorations para-cliniques minimum à effectuer sont :
 Analyse du sédiment urinaire: bandelette (rechercher une protéinurie, hématurie…)
 Une fonction rénale: urée, créatininémie
 Un ionogramme sanguin et urinaire
 T3, T4, TSH
 dosage sanguin de l’activité rénine plasmatique et d’aldostérone
 dosage des catécholamines urinaires et dérivés méthoxylés (métanephrines)
 dosage du cortisol libre urinaire
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  Une échographie rénale et abdominale
 Une échographie cardiaque

VI. 2. Bilan de seconde intention: guidé par les résultats du bilan initial
 PBR, bilan immunologique si glomérulopathie aiguë
 scintigraphie au DMSA, cystographie si uropathie
 Angio-scanner ou angio-IRM: (sténose aortique, rénale,...)
 TDM, scintigraphie au MIBG si phéochromocytome

VII. Bilan de retentissement :

Il doit comporter :
 Échographie cardiaque
 Fond d’œil
 Protéinurie/ fonction rénale

VIII. Étiologies :

VIII. 1. Causes rénales: sont les plus fréquentes (41 à 78 %)

Les reins cicatriciels (15 à 30 %) :c’est l’étiologie la plus fréquente d’HTA sévère. Il s’agit
de lésions secondaires à des épisodes de pyélonéphrites, eux-mêmes liés fréquemment à un
reflux vésico-rénal. L’HTA est du à une hypersécrétion de rénine au niveau des territoires
hypoplasiques.

Les glomérulopathies aiguës ou chroniques (≈20%) : Elles s’accompagnent d’une

surcharge volémique, d’une protéinurie abondante, d’une hématurie et souvent d’une
insuffisance rénale. Le mécanisme de l’HTA est une réduction néphronique avec inflation
hydrosodé et hypersécrétion de rénine.
Il s’agit des glomérulonephrite aigue post infectieuse (GNA), néphroses corticorésistantes et
des glomérulonéphrites prolifératives sévères, primitives ou secondaires : néphropathies à
immunoglobulines A, lupus érythémateux disséminé, vascularites, glomérulopathies

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membrano-prolifératives. Leur diagnostic est précisé par les tests immunologiques et par la
ponction-biopsie rénale.

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) (≈4%) : c’est une microangiopathie

thrombotique. Il se définit par l’association d’une anémie hémolytique avec présence de
schizocytes, d’une insuffisance rénale aigue et d’une thrombopénie. Le tableau clinique est
généralement dominé par une HTA, hématurie, protéinurie et insuffisance rénale aigue.

L’insuffisance rénale chronique (IRC) : l’HTA est présente dans 85% des cas d’IRC
avancée chez les enfants dialysés ou transplantés.

Autres causes rénales : la polykystose rénale, les tumeurs rénales….

VIII. 2. Les atteintes réno-vasculaires (8 à 12 %) : une sténose peut concerner le

tronc de l’artère rénale ou ses branches. Elle est liée à une dysplasie fibro-musculaire ou peut
s’intégrer à une affection générale.
Les affections en cause peuvent être une maladie de Recklinghausen, une maladie d’Ehlers-
Danlos, un pseudoxanthome élastique, un syndrome de Williams-Beuren…

VIII. 3. La coarctation aortique : 6 à 9%

Cause la plus fréquente HTA nouveau-né et nourrisson
Elle fait partie parfois d’une entité syndromique: embryofoetopathie, sd de Turner, Noonan
Le diagnostic est évoqué devant une asymétrie pulsatile et tensionnelle entre les membres
supérieures et inférieure. L’auscultation peut trouver un souffle systolique latéro-sternal
gauche et les pouls fémoraux sont faibles voir abolis

VIII. 4. Causes endocriniennes :

Le phéochromocytome : tumeur rare des cellules chromaffines de la medullo-surrénale et du
système nerveux sympathique. Le diagnostic est affirmé par les dosages spécifiques des VMA
urinaires, et des dérivés methoxylés. Le diagnostic topographique de la tumeur repose sur
l’échographie, la TDM et la scintigraphie au MIBG.

Autres causes d’origine cortico-surrénaliennes

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Evoquées devant l’existence d’une hypokaliémie et inversion rapport urinaire Na/K
Diagnostic biologique: aldostéronémie élevée avec rénine basse ou normale

Les étiologies sont:

 Excès de minéralo-corticoide : Adénome de Conn, les défauts enzymatiques de la
stéroïdogenèse (deficit en 11 βhydroxylase: hyperplasie congénitale des surrénales+
pseudohermaphrodisme chez la fille, deficit en 17 hydroxylase: HTA+
pseudohermaphrodisme masculin),
 Excès de glucocorticoide : Sd de cushing

VIII. 5. HTA essentielle : est un diagnostic d’élimination chez l’enfant que l’on porte
après avoir exclu les causes d’HTA secondaires. Sa fréquence tend à augmenter depuis
plusieurs décennies, du fait, notamment, de l’augmentation de la prévalence de l’obésité chez
l’enfant.

IX. Traitement de l’HTA :

La mise en route de mesures thérapeutiques est nécessaire devant tout HTA confirmée,
menaçante.

IX. 1. Traitement non médicamenteux :

Les conseils hygiéno-diététiques habituels comportent:
 La correction et la prévention de toute surcharge pondérale
 Un régime sans sel avec alimentation riche en fruits et légumes pauvre en graisses
 Une activité physique et sportive régulière.

IX. 2. Traitement médicamenteux : (Tableau I)

IX. 2. 1. les diurétiques : Furosémide (lasilix®)

Ils agissent sur la rétention hydrosodée.
Les effets secondaires: hyper-calciurie, nephrocalcinose, ototoxicité

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IX. 2. 2. les inhibiteurs calciques :
Ils ont un effet vasodilatateur direct en inhibant l’entrée du calcium dans les muscles lisses
des parois vasculaires
Les effets secondaires: tachycardie, Flush, Céphalées, Œdèmes périphériques
Principales drogues :
Nifédipine (Adalate® LP 20 mg)
Nicardipine (Loxen® 20 mg, Loxen LP 50 mg)

IX. 2. 3. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :

Ils agissent sur le système rénine angiotensine aldostérone. Ce sont des antihypertenseurs
puissants et largement utilisés.
Il est préférable de ne pas utiliser ces molécules pendant la période néonatale vu l’extrême
sensibilité du nouveau né et de la grande prudence de son utilisation en période néonatale.
Effets secondaires: hyperkaliémie, toux sèche, insuffisance rénale fonctionnelle
Drogues utilisées : Lopril Captopril®, Enalapril Renitec®

IX. 2. 4. Les antagonistes des recepteur de l’angiotensine II :

Valsartan Tareg® : AMM pour le traitement anti-hypertenseur chez l’enfant de 6 à 18ans
Losartan Cozaar® : AMM pour l’HTA essentielle de l’enfant de 6 à18 ans

IX. 2. 5. Les antagonistes des récepteurs alpha et beta :

Les β bloquants inhibent la libération pré-synaptique de l’adrénaline et bloquent les récepteurs
post synaptiques adrénergiques du système sympathique.
La molécule de référence chez l’enfant est le Sectral®

IX. 2. 6. Les autres vasodilatateurs :

L’hydralazine (Nepressol®) a une action vasodilatatrice directe de nature encore mal
élucidée.
Le Nitroprussiate de sodium agit par la voie de l’oxyde nitrique. Ile est administrée en IV à
débit constant et son effet très puissant est immédiat. Son utilisation dans les HTA
résistantes
Le Minoxidil (Lonoten®) per os et IV, le Diazoxide (Hyperstat®) en IV sont aussi des
vasodilatateurs d’exception très puissants et aux effets secondaires non négligeables.

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IX. 3. Les indications :
a. Situation d’urgence hypertensive:

C’est les situations ou l’HTA est directement menaçante ou l’HTA est accompagnée d’un
retentissement périphérique. Le recours à des drogues d’action rapide et parfois par voie IV
est indispensable. Plusieurs situations peuvent être individualisées :

HTA directement menaçante isolée:

La Nifedipine est prescrite en première intention par voie sub-linguale. En cas d’inefficacité,
le recours à la voie IV est nécessaire.

HTA avec encéphalopathie:

Les vasodilatateurs en première intention en IV sont le plus souvent efficaces : Loxen ou
Nepressol à la pompe.

b. HTA et insuffisance cardiaque gauche:

Les β bloquants sont prohibés. Les inhibiteurs calciques associés aux diurétiques sont une
bonne indication avec relais secondaire par les IEC.

c. HTA sur sténose artérielle rénale :

Les IEC et les diurétiques sont à éviter car ils risquent de précipiter vers l’insuffisance rénale
fonctionnelle. Loxen et Trandate IV sont les meilleures indications. Une angioplastie
endoluminale per-cutanée sera envisagé comme traitement étiologique.

13
 d. Phéochromocytome :

Les antagonistes α et β adrénergiques sont indiqués.

e. HTA et surcharge vasculaire :

C’est la rétention hydrosodée qui est responsable de l’HTA. La situation la plus fréquente est
représentée par la GNA où les diurétiques doivent être utilisés en première intention. Dans
certaines situations, ou les diurétiques s’avèrent insuffisants, la dialyse permet un contrôle
tensionnel.

f. Traitement de l’HTA au long cours :

Chez l’enfant il s’agit presque toujours d’HTA réno-vasculaire. Les IEC, tels que le Lopril est
toujours prescrit en première intention et l’Enalapril de demi-vie plus longue, sera
éventuellement pris en relais. Le recours à des associations est souvent nécessaire. Le choix
se porte vers les inhibiteurs calciques qui ont un effet synergique intéressant et ce d’autant
plus s’il y a une insuffisance rénale associée. Le recours à une triple thérapie voire une
quadruple thérapie est parfois nécessaire.

X. Surveillance :

En période aigue : la PA doit être surveillé en continu

Au long cours : il faut régulièrement s’assurer du bon contrôle tensionnel par un holter
tensionnel, surveiller les répercussions de l’HTA et déceler les complications. Les principales
complications qui peuvent être secondaire à une HTA sont : encéphalopathie hypertensive,
insuffisance cardiaque (cardiomyopathie hypertensive), rétinopathie hypertensive et
l’insuffisance rénale

XI. Conclusion :

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L’HTA est une affection rare chez l’enfant son diagnostic est habituellement facile et repose
sur la mesure de la tension artérielle. Les étiologies de l’HTA sont multiples dominées par les
causes rénales. Le traitement médical dépend de la gravité de l’HTA et repose souvent sur
l’association de plusieurs antihypertenseurs. Il a pour but d’éviter les complications
cardiaques, neurologiques et ophtalmologiques.

16
Tableau I: médicaments utilisés dans l’HTA de l’enfant
(J-L. André, EMC-Cardiologie Angéiologie 2005;2;478–490)
Annexe 2

Annexe 3

17