UNIVERSITE DE MONASTIR

FACULTÉ DE PHARMACIE DE MONASTIR

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DOSSIERS PHARMACEUTIQUES
Certificat V, Module 2 (CV-M2)
5ème Année Pharmacie
Partie :
MALADIES MÉTABOLIQUES
ET ENDOCRINIENNES

C. BEN RAYANA ; N. KAABACHI

K. MAHDOUANI ; T. MESSAOUD
(Document Enseignant)

Année universitaire 2012-2013

Dossier N°1
Madame G., 67 ans, effectue un bilan thyroïdien pour un goitre modéré présent depuis
15 mois. Cliniquement, elle est euthyroïdienne. Le bilan thyroïdien est le suivant :

FT4 : 9,8 ng/L (9-19) Ac anti-thyroglobuline : 345 U/mL (<200)

TSH : 3,26 mUI/L (0,25-4,00) Ac anti-TPO : 397 U/mL (<100)
Thyroglobuline : 38 µg/L (< 35)

Le goitre ne s’accompagnant d’aucune gêne esthétique ou fonctionnelle, une simple

surveillance est instituée. C’est dans ce cadre qu’un bilan est pratiqué 18 mois après,
alors qu’il n’y a pas de modification clinique :

FT4 : 7,6 ng/L Ac anti-thyroglobuline : 403 U/mL

TSH : 4,63 mUI/L Ac anti-TPO : 1027 U/mL

Un test à la TRH est pratiqué, afin d’évaluer une éventuelle défreination thyroïdienne. Les
dosages de la TSH montrent :

To : 4,27 mUI/L T60’ : 41,08 mUI/L

T30’ : 32,60 mUI/L T90’ : 23,12 mUI/L
1) Que révèle précisément le premier bilan ?

Euthyroïdie biologique s’accompagnant de titres modérément élevés

d’anticorps anti-thyroïdiens.

2) Comment interpréter le dosage de la thyroglobuline au

sein de ce bilan ?
Le dosage de la thyroglobuline doit être interprété avec
circonspection, compte tenu de la présence d’Ac
antithyroïdiens pouvant fausser la mesure.

3) Qu’évoque le 2ème bilan pratiqué 18 mois après ?

La conjonction d’une FT4 basse et d’Ac anti-TPO élevés fait alors
évoquer le diagnostic de thyroïdite d’Hashimoto débutante.
4) Le test à la TRH était-il indispensable ? Comment l’interpréter alors ?

Ce test montre une réponse explosive de la TSH sous TRH, confirmant ainsi une
hypothyroïdie primitive débutante.

5) Quel est votre diagnostic ?

Hypothyroïdie primitive débutante.

6) Quelle est la conduite thérapeutique dans ce cas, et quels seraient les résultats
attendus

Hormonothérapie substitutive.
Dossier N°2
Madame HL, 38 ans, est adressée en consultation spécialisée
d’endocrinologie par un ophtalmologiste pour exophtalmie. Elle se plaint
d’irritabilité, d’insomnie et d’hypersudation. L’examen clinique est
normal, hormis l’exophtalmie et une tachycardie régulière à 110.
Le bilan biologique non spécifique est normal, mis à part une calcémie à
2,75 mmol/L (2,25-2,65), alors que le bilan thyroïdien montre :
FT4 : 35,8 ng/L TSH < 0,01 mUI/L Ac anti-récepteurs à la TSH : 82
U/mL (< 15)

1) Expliquer les signes cliniques dont souffre cette patiente.

2) Expliquer le trouble du rythme.
3) Expliquer la calcémie de cette patiente.
4) Interpréter son bilan thyroïdien.
5) Quel est votre diagnostic ?
6) Quelle stratégie thérapeutique préconisez-vous ?
7) Traite-t-on systématiquement tous les troubles clinico-biologiques des
dysthyroïdies ? Justifier votre réponse.

L’exploration fonctionnelle thyroïdienne

confirme bien le diagnostic clinique de
maladie de Basedow.
Dossier N°3

Monsieur TY, âgé de 65 ans, est admis en rhumatologie pour

polyarthrite chronique.
Il a été hospitalisé en 1990 au service de Médecine interne
pour une dyspnée en rapport avec des adénopathies
médiastinales comprimant les voies aériennes : la biopsie a
montré une hyperplasie non spécifique. Une année plus
tard, le malade est admis en cardiologie où une
insuffisance cardiaque a été diagnostiquée et pour
laquelle le médecin lui a prescrit du Renitec 5 (1/4 cp x 2/j)
[Inhibiteur EC=Anti-HTA], du Risordan (1cp x3/j)[dérivé nitré
vasodilatatuer ; Insuf cardiaq], de la Digitaline (1cp x 1j/2)
(cardiotonique) et du Lasilix (diurétique).
L’histoire de la maladie remonte à 5 ans, marquée par
l’installation d’une polyarthrite touchant les coudes, les
genoux, les mains et les pieds, spontanément résolutive,
évoluant par poussées (plusieurs fois/ans), avec la notion
d’arthrite des gros orteils à 2 reprises, spontanément
résolutive également. L’épisode actuel remonte à 2 mois,
suite à l’apparition de douleurs aux genoux (avec
gonflement), aux chevilles et aux coudes, entraînant une
impotence fonctionnelle partielle. Aucun signe extra-
articulaire n’est décelé, à part un prurit localisé au niveau du
dos.
L’examen clinique révèle aussi un flessum irréductible à
20° des coudes et des genoux, un épanchement du genou
droit, une douleur à la palpation et à la mobilisation des
coudes, des genoux et des chevilles, des tophus (dépôt
d’urates autour des articulations) cutanés des coudes
et des orteils. Il n’y a pas de lésions de grattage.
 Son bilan biologique montre :
VS (1ère heure) : 125 mm
Hémoglobine : 8,2 g/100 mL
P-Acide urique : 695 µmol/L
P-Urée : 14,6 mmol/L
Clairance à la créatinine : 36 mL/min (VN : 80-140
ml/min)
P-Glucose : 5,7 mmol/L
P-Fer : 9,2 µmol/L
Ponction du genou: liquide d’aspect inflammatoire,
présence de microcristaux d’urate de sodium Bilans
hépatique et lipidique : sans anomalies.

L’examen radiologique montre des géodes (cavités

pathologiques) au niveau des doigts et des orteils.
L’échographie abdominale est normale.
1) Expliquer les signes cliniques observés.

Il s’agit d’une goutte chronique, à localisation articulaire,

cutanée et rénale, probablement primitive, aggravée par la
prise de diurétique (Lasilix).

2) Interpréter le bilan biologique.

Pour le prurit, l’enquête étiologique a éliminé une
atteinte hépatique, lipidique ou néoplasique, et il
serait probablement en rapport avec l’insuffisance
rénale.

3) Expliquer les signes radiologiques observés.

4) Quel serait votre diagnostic, et selon quels arguments ?

5) Expliquer la stratégie thérapeutique adoptée.

Le patient est mis sous colchicine (1cp/j) et Zyloric (3cp/j)

avec arrêt du Lasilix. L’évolution est bonne, avec diminution
des douleurs, du syndrome inflammatoire biologique et de
l’uricémie. Après un séjour de 2 semaines, le patient quitte
l’hôpital sous Colchicine (1cp/j), Zyloric (3cp/ j), Renitec 5
(1/4cp x 2/j), Risordan (3cp/j), Digitaline (1cp x 1j/2),
Fumafer (1cp x 3/j), Polaramine (3cp/j) et avec conseils
diététiques.
 Dossier N°4

Un homme de 28 ans est admis aux urgences après 3

crises convulsives. Son état général est altéré, il est
irritable, et a eu des vomissements répétés 12h
auparavant. Il est apyrétique, mais le médecin note une
pâleur, des sueurs froides, et relève l’absence de raideur
de la nuque et de photophobie (crainte de la lumière due
le plus souvent à l’impression pénible qu’elle
provoque : Exemples / affections oculaires,
méningites). Sa TA est à 180/120 mm Hg et son pouls
est accéléré.
 Son bilan biologique montre :
P-Sodium : 138 mmol/L P-Potassium : 4,2 mmol/L
P-Chlorure : 98 mmol/L P-HCO3- : 25 mmol/L
P-Urée : 4,8 mmol/L P-Créatinine : 64 µmol/L
P-Glucose : 10,5 mmol/L U-Sodium : 109 mmol/24h
U-Potassium : 68 mmol/24h LCR-Protéines : 0,28 g/L
LCR-Glucose : 6,2 mmol/L
Le patient est donc hospitalisé en cardiologie. La mesure de la
TA durant les 24h premières H montre des fluctuations
extrêmes de 185/120 à 125/80 mmHg. Le fond d’œil révèle
une rétinopathie hypertensive de grade II. L’examen
radiologique montre une masse surrénalienne sur le rein
gauche. Un dosage des métanéphrines urinaires est alors
demandé pendant 3 j successifs :J1 : 5,2 µmol/24h (VU<5,0)
J2 : 9,8 J3 : 8,4 µmol/24h
Le diagnostic posé est : phéochromocytome.
1- Quelles sont les causes d’une HTA ?
* HTA primitive ou essentielle : 70-90 %;
* HTA secondaire : - de cause rénale : réno-vasculaire,
insuffisance rénale;
-de cause endocrine : phéochromocytome,
hyperaldostéronisme < 1 %
2- Quels sont les arguments en faveur du diagnostic du
phéochromocytome ?
* Clinique : irritation + paleur + sueurs froides + HTA
paroxystique + pouls accéléré + Présence de masse
surrénalienne sur le rein gauche à l’examen radiologique ;

* Biologie : Hyperglycémie + Augmentation des

métanéphrines.
L’exploration de l’HTA comporte un examen clinique minutieux, des
investigations biologiques et des examens radiologiques.
L’examen biologique minimum doit comprendre un ionogramme plasmatique et
urinaire, le dosage de l’urée et de la créatinine plasmatique et urinaire, le
dosage du glucose, du calcium et de l’acide urique, ainsi qu’un bilan lipidique.
Quant aux investigations spécifiques, elles comprennent la recherche d’un
hyperaldostéronisme ou d’un phéochromocytome.

3- Quel est le traitement de cette pathologie ?

4- Quel est le traitement de l’HTA ?

* Ablation de la tumeur = retour complet à la santé.

Inhibiteurs calciques (adalate) + Béta bloquants (avlocardyl) + inhibiteurs de
l’EC (lopril) + diurétiques (lasilix) + Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (cozaar, tareg) + antihypertenseurs d’action centrale.
(catapressan, aldomet).
Le phéochromocytome est une tumeur qui provient des cellules chromaffines.
Son diagnostic biologique repose sur l’augmentation de la sécrétion de
cathécholamines et doit être précoce et sensible pour initier rapidement le
traitement. Elle touche surtout adulte, mais peut toucher l’enfant. Elle est rare,
le plus souvent bénigne, mais présente un danger potentiellement létal, alors
que son ablation entraîne la disparition complète des signes. 80 % des tumeurs
sont surrénaliennes et unilatérales, 10 % multiples et 10 % extra-
surrénaliennes. Cependant, 10 % au total sont malignes. La majorité des
phéochromocytomes se manifestent par une HTA le plus souvent paroxystique,
avec des signes cliniques représentés classiquement par des palpitations, des
céphalées et des sueurs, tous dus à la sécrétion tumorale de catécholamines.
La majorité des phéochromocytomes sécrètent principalement la noradrénaline.
L’imagerie médicale vient en complément indispensable. Outre la localisation de
la tumeur, elle permet d’éliminer les faux positifs entraînés par le dosage des
dérivés méthoxylés, en particulier chez le sujet hypertendu, comme elle permet
seule de confirmer le diagnostic dans les cas d’insuffisance rénale.