Cas cliniques

Médecine interne
Cas clinique 1
• Un patient de 27 ans
vous est adressé en consultation d’urgence pour une asthénie Cas clinique n° 1
importante survenue de manière progressive en 3 semaines. Il ne
prend aucun médicament Il se plaint de vagues arthralgies des
chevilles depuis quelques semaines mais l’examen des articulations
est normal. Il signale une dyspnée modérée, une sensation de soif.
La TA est à 90mm/65mm. L’examen trouve une tachycardie à
120/min, régulière. La langue est sèche et il existe un pli cutané. Il
n’y a ni hépatomégalie, ni splénomégalie, mais l’examen de
l’abdomen est douloureux, sans défense mais avec une nette
diminution des bruits hydroaériques. Vous notez une adénopathie
mobile et non douloureuse de 3 cm du creux sus-claviculaire droit.
Le TR est normal. Le reste de l’examen est normal
• Le bilan biologique est le suivant : NF : Hb 132 g/L, VGM 89 fl, GB 3,7
G/L dont PNN 1,2 G/L, PEos 0,7 G/L, PBaso 0,1 G/L, Lympho 1,3
G/L et Mono 0,4 G/L. VS 65 mm/h, Protéine C Réactive 16 mg/l.
ALAT et ASAT à 2 fois la normale, Na+ : 136 mmol/l, K+ : 4,7
mmol/l, Créatininémie 235 µmol/l, urée 38 mmol/l, Calcémie : 3,6
mmol/l, phosphorémie 3,2 mmol/l (N : 1,4-3)

Question 1.1. Quels diagnostics envisagez-vous pour expliquer les manifestations cliniques et biologiques
chez ce patient ?
Question 1.2. Expliquez votre prise en charge immédiate
Question 1.3. La situation clinique s’est nettement améliorée grâce à votre prise en charge adaptée. La
calcémie est maintenant à 2.3 mmol/l, la créatininémie à 105 µmol/l. Quel bilan paraclinique prescrivez-vous
(justifiez)
Question 1.4. Le cliché thoracique que vous réalisez est le suivant :
Interpréter cette radiographie. Quel est le diagnostic le plus probable ? Comment pouvez-vous l’étayer ?
Question 1.5. Votre diagnostic est confirmé. Quel bilan proposez vous et pourquoi ?
Question 1.6. Vous décidez de mettre en route une corticothérapie à 70 mg/j de prednisone.
Quelles consignes donnez-vous au patient ?
Quelles spécialités médicamenteuses prescrivez vous et pourquoi ?
 Cas clinique 1 - réponses
Question 1.1

• Il s’agit d’une hypercalcémie sévère compliquée :

– d’une déshydratation globale
– d’une hypovolémie
– d’un collapsus
– et d’ insuffisance rénale aiguë, probablement fonctionnelle

• On doit évoquer :
– métastases osseuses (même en l’absence de douleurs osseuses)
– myélome (même en l’absence de douleurs osseuses)
– hyperparathyroïdie I (même avec la phosphorémie normale, car insuffisance
rénale)
– un syndrome paranéoplasique
– une sarcoidose
– une intoxication à la vitamine D (mais ne prend pas de médicament)
– un cancer primitif des os (mais pas de symptômes en faveur)

Note : chez un jeune patient, on doit évoquer d’emblée le

diagnostic de sarcoïdose (gravité chez le sujet noir +++). Il faut cependant être
systématique et évoquer les autres étiologies classiques, surtout les cancers
osseux secondaires, le myélome et l’hyperparathyroïdie)
 Cas clinique 1 - réponses
Question 1.2
• Il s’agit d’une urgence thérapeutique :
– Transfert en réanimation / service de soins continus
– Surveillance continue scope, TA, fréquence, diurèse, conscience
– Voie veineuse périphérique 2
– (Assurer la liberté des voies aériennes supérieures si troubles de la vigilance)
– Oxygénothérapie 1
• Correction du collapsus
– Remplissage vasculaire par cristalloïdes ou macromolécule
– Réhydratation parentérale
• Par sérum salé isotonique
• Posologie : 2-4 L sur les 12 premières heures
• Biphosphonate (de nouvelle génération)
– Pamidronate (AREDIA®) / Acide zolédronique (ZOMETA®) par voie parentérale
• Diurèse forcée (Lasilix) contre-indiquée en l'absence de réhydratation correcte
+++
• Surveillance :
– Clinique : conscience, TA, fréquence cardique, diurèse
– Bio : ionogramme sanguin et urinaire, osmolarité S et U, créatininémie, calcémie
– Prévention des complications de décubitus : héparine non fractionnée tant qu’il existe
une insuffisance rénale.

Note : c’est une vraie urgence. Les risques de complications sont

importants (cardio ,neuro, rénal) La base du traitement de
l’hypercalcémie est la réhydratation
 Cas clinique 1 - réponses
Question 1.3.
• Biologie :
– Sang :
• Protidémie et électrophorèse (± immunoélectrophorèse) : recherche
d’une hypergammaglobulinémie (mono ou polyclonale)
• Dosage de la PTH (recherche d’une hyperparathyroïdie I)
• Dosage de la 25OH D3 (hypervitaminose D)
• TSH (recherche d’une hyperthyroïdie)
• Enzyme de conversion (sarcoidose)
– Urine
• Protéinurie de Bence Jones (myélome)
• Radiologie et morphologie
– Radiographies du squelette (myélome ?, métastase ?)
– Scintigraphie osseuse (métastase ?)
– Radiographie du thorax (sarcoidose ?, lymphome ? cancer ?)
• TDM thoraco abdomino pelvien :
– Après élimination d’un myélome +++ (qui CI les produits iodés)
– Recherche d’un cancer, lymphome, sarcoïdose
• myélogramme ?
– si argument pour myélome ou lymphome
 Cas clinique 1 - réponses
Question 1.4.

• Image
– adénopathies médiastinales bilatérales non compressives
– syndrome interstitiel pulmonaire
• Diagnostic :
– Sarcoidose

• Comment l’étayer :
– Fibroscopie
• Recherche de granulomes (biopsies systématique d’éperons)
– lavage broncho alvéolaire
• augmentation des lymphocytes (>15%) avec prédominance CD4 (augmentation
du rapport CD4-CD8>3.5)
• recherche bactériologique (dont BK)
• si fibroscopie négative recherche d’une documentation histologique
– biopsie de glandes salivaires accessoires
– biopsie de l’adénopathie

• Lésion caractéristique : granulomes giganto-cellulaires sans nécrose

caséeuse
 Cas clinique 1 - réponses
Question 1.5

• Il faut
– rechercher des complications paucisymptomatiques
– établir un bilan de base pour le suivi
• une EFR avec test de transfert au CO
– mesure des volumes pulmonaires à la recherche d’un syndrome restrictif
– recherche d’un trouble de la diffusion du CO (rapport DLCO/VA)
• consultation ophtalmologique : recherche d’une complication
ophtalmologique (uvéite)
• Echographie hépatosplénique et bilan hépatique : ALAT ASAT, Ph alcaline.
• Echographie rénale : lithiase ?

Question 1.6
• Hygiéno-diététique
– Régime sans sel
– Régime pauvre en sucres rapides
– Exercice physique régulier
• Médicaments adjuvants
– sels de potassium
– pas de vitamine D pas de calcium

Note : Il existe dans la sarcoidose une augmentation de la 1-25 OH D3 liée

à une 1-OH hydroxylation dans les macrophages activés. C’est la raison
de l’hypercalcémie de la question 1-1. Tant que la sarcoidose est active, il
existe donc un risque d’hypervitaminose D.
• Une patiente de 22 ans, aux antécédents Cas clinique n°2
de phlébite surale gauche à l’âge de 19
ans, présente une douleur thoracique
rétrosternale constrictive irradiant dans le
bras gauche. Elle est admise aux
urgences où vous la prenez en charge. La
TA est à 120mm/80mm aux 2 bras, la
température à 38,3°C. L’auscultation ne
retrouve pas de souffle. Les pouls
périphériques sont perçus. L’auscultation
pulmonaire est normale, il n’y a pas
d’hépatomégalie, pas d’hépatalgie, pas
d’œdème.
• L’ECG est le suivant :

Q2-1. Quelle est votre hypothèse diagnostique ? Sur quels arguments ?

Quels sont les principaux diagnostics différentiels ?
Q2-2. Quelle est votre prise en charge immédiate ?
Q2-3. Quels sont les mécanismes possibles ? Quelles sont vos propositions
thérapeutiques ?
 Cas clinique n°2 - réponses

Question 2-1
• Péricardite
– Il y a un sus-décalage de ST
– diffus / particulièrement net en D2, V3, V4

• Diagnostics
– IDM : mais pas d’onde Q, sus-décalage diffus ne
correspondant pas à un territoire électrique
– Dissection aortique : mais pas le terrain (HTA
athérome), pouls perçus, pas d’asymétrie
tensionnelle, pas de collapsus
– Embolie pulmonaire : douleur pas typique, ECG non
en faveur
 Cas clinique n°2 - réponses
Question 2-2
• Hospitalisation en cardiologie
• Pose d’une voie d’abord périphérique
• Surveillance continue scope, fréquence, TA
• Réalisation d’une échocardiographie
• ± CPK troponine, D dimères, oxymétrie artérielle, RP

Question 2-3
• Mécanismes
– Immunologique
– Inflammatoire
– Réactionnel
– Post-infectieux

• Traitement
• anti-inflammatoire
– Stéroïdien
– Non stéroïdien
– Cortisone / Aspirine
 Cas clinique n°2 (suite)

• Q2-4 Trois ans plus tard, la patiente présente une dyspnée d'effort
progressive avec asthénie importante. Au TR il n’y a pas de melena. Les
examens demandés objectivent: GB : 3,8 G/L (PNN: 65 %, PNE: 0 %, PNB:
0%, lymphocytes : 25 %, monocytes : 10 %), plaquettes : 180 G/L, Hb: 60
g/L, VGM: 92 fL, réticulocytes : 1 G/L (1000/mm3).

Quelle est votre hypothèse diagnostique et comment la confirmer?

• Q2-5. A l’examen, vous constatez une fébricule à 38,2°C, un érythème

finement squameux des pommettes et des ailes du nez. La patiente signal
un phénomène de Raynaud et se plaint de gonflements et de douleurs des
articulations des doigts (IMP, IPP) du poignet, des chevilles, de rythme
inflammatoire depuis 3 semaines. Vous évoquez le diagnostic de lupus
érythémateux systémique.

Quels sont les arguments qui vous permettent d’évoquer ce diagnostic ? Ce

diagnostic est-il certain ?

• Q2-6. Quels examens biologiques prescrivez-vous et qu’en attendez-vous ?

 Cas clinique n°2 - réponses
Question 2-4

• Anémie hémolytique
• Car normochrome régénérative (Réticulocytes augmentés)
• Pas de saignement extériorisé
• Confirmation
– Bilirubine libre (élevée)
– Haptoglobine (effondrée)
– Test de Coombs
– Direct

Note :

Deux remarques :
1. devant une telle régénération médullaire, on s’attendrait à une tendance à la macrocytose ou une macrocytose
avérée. C’est la raison pour laquelle on a donné le chiffre de 92 fl (ce qui ne paraît d’ailleurs pas suffisant, dans la
pratique on voit des chiffres supérieurs à 100 fl)
2. on ne peut éliminer formellement une hémorragie subaiguë (digestive par exemple), même si la progressivité des symptômes
plaide plus pour l’hémolyse.
Si les 2 diagnostics à évoquer devant une anémie très régénérative sont bien hémolyse et hémorragie, le dosage du fer
sérique est tout de même un strict minimum (auquel n’importe quel médecin de terrain ajouterait celui de la capacité de
fixation de la transferrine, voire la ferritinémie !!!!!)
 Cas clinique n°2 - réponses

Question 2-5

• Lupus érythémateux systémiques

• Arguments :
– femme jeune,
– AHAI (en tout cas anémie) + leuco-lymphopénie
– Eruption en aile de papillon (vespertilio)
– Arthrite
– Antécédent de péricardite

• Le diagnostic peut être considéré comme certains : car il

existe 4 critères ARA donc diag +
 Cas clinique n°2 - réponses

Question 2-6:

Biologie « standard »
• (NF : on l’a déjà)
• PCr et VS : VS élévée et PCr modérément élevée (dissociation)

Confirmation du diagnostic
– Recherche d’ANA en IF indirecte : positive (probablement de
fluorescence homogène (≡ anti-DNA)
– Et typage des ANA : anti DNA natif ? (ELISA Farr, Chritidia luciliae),
typage des ENA : anti-Sm ? autres (anti SSA , SSB, RNP ?)
• dosage du complément :
– diminution par consommation
– recherche d’un déficit génétique en C4
recherche d’une complication
– TCa (allongement) et recherche d’anticoagulants circulants et anti
phospholipides
– Créatininémie, et Protéinurie des 24 heures (biopsie rénale si +)
– ± ALAT ASAT
 Critères « ARA » du LED
• Sur une conjonction de signes cliniques et
biologiques :
Eruption malaire Atteinte neurologique
Eruption discoïde psychose
Photosensibilité convulsion
Ulcérations muqueuses Atteinte hématologique
Arthrites anémie
Sérites leucopénie
(pleurésie ou péricardite) Anticorps anti-nucléaires
Atteinte rénale (protéinurie) Anticorps « spécifiques »
 Cas clinique n°2 (suite)

• Q2-7. Votre bilan ne montre pas de complication. La

patiente est traitée par prednisone et méthotrexate et
plaquenil. Précisez les conseils que vous donnez à la
patiente, et le schéma de surveillance de celle-ci.

• Q2-8. Après deux ans de suivi, la patiente est en

rémission clinique avec 5 mg/j de prednisone et 15
mg/semaine de methotrexate et hydroxychloroquine 200
mg/j. Il persiste des ANA au 1/640 avec anti SSA positifs
et anti DNA natif à la limite de la normale. La recherche
d’anti phospholipides est positive. La patiente souhaite
une grossesse. Quelle sera votre démarche ?
 Cas clinique 2 - réponses
Question 2-7
• concernant la maladie (lupus) :
– prohiber l’exposition solaire
– prescrire des écrans solaires
– interdire toute pilule oestro-progestative
– interdire la grossesse tant que la maladie n’est pas stabilisée et que le traitement par methotrexate est en
cours
– prescrire une contraception par microprogestatif (ou stérilet si non nulligeste, ou contraception mécanique)
• concernant le traitement par prednisone
– régime sans sel
– régime pauvre en sucre rapide
– supplémentation potassique
– supplémentation vitamine D et Ca
– faire exercice physique régulier
• concernant le traitement par plaquenil
– surveillance ophtalmo régulière (1/an) : ERG, FO, vision des couleurs, CV
• concernant le traitement par methotrexate
– grossesse interdite (jusque 3 mois après arrêt)
– surveillance pulmonaire et RP (EFR 1/an)
– adjonction d’acide folique (5mg) le lendemain du methotrexate
• surveillance clinico-biologique (1/mois)
– NF : pour surveillance LES, traitement
– Créatininémie : LES
– Na, K, glycémie, calcémie : traitement prednisone
– ALAT, ASAT : surveillance traitement (metho + plaquenil
– Protéinurie/24h : 1/3mois
• NB : une mise en Arret de Longue Durée est indispensable
 Cas clinique 2 - réponses
Question 2-8
• grossesse possible car rémission clinique prolongée mais :
– arrêt du methotrexate nécessaire
– maintenir une contraception 3 mois
– si nécessaire, discuter Imurel (seul IS autorisé)
– poursuite du plaquenil possible
• surveillance de la grossesse multidisciplinaire
– obstétricale (avec un obstétricien connaissant la maladie)
– interniste ou rhumatologie ou dermatologue
– pour la mère :
• mise en route d’un traitement par Aspirine ± enaparine (SAPL et ATCD de
thrombose)
• surveillance clinicobiologique du LES 1/mois (risque d’aggravation surtout
3eme trimestre et 3 mois post-partum, risque de fausse couche et de
prématurité)
• pour le fœtus :
– surveillance échographique régulière (hypotrophie…)
– surveillance échocardio fœtale +++ : car anti-SSA chez la mère (risque
de BAV)
– après la naissance : risque de LES néonatal
 Syndrome des antiphospholipides

• Syndrome clinico-biologique défini par

l’association
– D’une manifestation clinique thrombotique
• Thrombose artérielle
• Thrombose veineuse
• Manifestations obstétricales consécutives à une pathologie
vasculaire placentaire
– D’une anomalie biologique (2 confirmations espacées
d’au moins 6 semaines)
• Coagulation « anticoagulant circulant »
• ELISA « anticorps anticardiolipine »/faux VDRL
 Anticorps antiphospholipides
• Peuvent être présents chez un patient qui a présenté une ou
plusieurs thromboses : syndrome des antiphospholipides
• Peuvent être présents en l’absence de thrombose et représentent
alors un facteur de risque de thrombose s’ils sont permanents
• Responsables de fausses couches
• SCHEMATIQUEMENT
– Allongement du TCa
– Non corrigé par l’adjonction de plasma témoin
– Avec augmentation de l’index de ROSNER (Lupus anticoagulant)
– En ELISA : présence d’Ac anti-phospholipides en IgG
 Cas clinique n°2 (suite)

• Q2-9. Un an après l’accouchement, la patiente vous consulte pour dyspnée d’apparition

progressive et oedèmes des membres inférieurs. Ceux-ci sont bilatéraux, blancs,
symétriques, mous, indolores, dépressibles et déclives. Ils sont accompagnés d'une prise
de poids de 10 kg. La pression artérielle est à 100/65 mmHg, la fréquence cardiaque à
120/mn. La température est à 37°C. L'auscultation c ardiaque ne montre pas de souffle.
La patiente est alors sous 10 mg/j de prednisone, Plaquenil 200 1/j, sel de potassium
2g/j, calcium 1 g/j et vitamine D.
• L’ECG est normal, L'échographie cardiaque montre une discrète dilatation des cavités
cardiaques (VG et VD), avec une fonction systolique du ventricule gauche normale
(fraction d'éjection 65 %), sans valvulopathie, ni signe d'hypertension artérielle
pulmonaire.
• Les examens biologiques sont les suivants :
– Glucose : 4,4 mmol/L ; Na : 129 mmol/L ; K : 3,7 mmol/L ; Cl : 94 mmol/L ; HCO3 : 24 mmol/L
– Ca : 1,84 mmol/L ; Phosphorémie : 1,94 mmol/L ; Protéines : 60 g/L ; Albumine : 15 g/L.
– Urée : 34 mmol/L ; Créatinine : 112 µmol/L ; Uricémie : 840 µmol/L ; Bilirubine totale : 15 µmol/L.
ASAT : 27 UI/mL ; ALAT : 15 UI/mL ; Phosphatases alcaline : 106 UI/mL ; Créatine Kinase : 24
UI/mL. Protéine C-Réactive : 24 mg/L ; VS 75mm/h, Cholestérol total : 11,5 mmol/L ;
Triglycérides : 1,43 mmol/L.
– Dans les urines : Protéinurie à 4,5 g/24 h ; Hématies 3.000/mm3 ; Leucocytes 4.000/mm3.

• Quel diagnostic syndromique les anomalies du bilan biologique vous permettent-elles d'évoquer ?
• Quel est le mécanisme des oedèmes dans ce cas ?
• Quelle complication du LES craignez-vous ?

• Q2-10. Quel examen vous permet-il de préciser le diagnostic ? Quelles sont les contre-indications à
rechercher et quelles complications peut-on en craindre?
 Cas clinique 2 - réponses
Question 2-9
• Syndrome néphrotique (Albumine < 30 g/l, protéinurie > 3.5 g/l) pure (pas d’HTA, pas
d’hématurie)
• Mécanisme
– Hypoalbuminémie
– Diminution de la pression oncotique
– Rétention rénale de sodium / Rétention hydro-sodée
• Complication
– Glomérulonéphrite lupique

Question 2-10
• Biopsie rénale (car permet d’appécier la gravité de l’atteinte rénale du lupus et donc
de décider du traitement le plus adapté)
• Contre-indications :
– Rein unique
– Troubles de l'hémostase primaire / Allongement du temps de saignement / Thrombopénie
– Troubles de l'hémostase secondaire / Anomalie du TP, INR, TCA
– Traitement anticoagulant
– Traitement antiplaquettaire
– HTA non contrôlée
• Complications :
– Hématurie :
– Macroscopique
– Hématome
– Fistule artério-veineuse
 2eme partie

Cas cliniques de vascularites

 Cas clinique 3-1
• Une patiente de 36 ans consulte pour une éruption des membres inférieurs.
Il ne prend aucun médicament. La température est à 38°5 C. La patiente se
plaint depuis 3 semaines d’arthralgies inflammatoires affectant les genoux
et les chevilles. Elle signale des douleurs abdominales diffuses, des
nausées et a vomi la veille. La palpation de l’abdomen trouve un ventre
souple. Le TR est normal. L’examen trouve un érythème maculo-papuleux
infiltré et surélevé à la palpation, ne s’effaçant pas à la vitropression.
L’examen neurologique, pulmonaire et cardiaque est normal.

• NF : GB : 11,5 G/L dont 8,5 G/L de PNN, 0,3 G/L de PEo, 2,3G/L de
lympho, 110 g/L d’Hb, VGM 72 fl, 450 G/L de plaquettes. VS : 90 mm/h,
CRP : 120 mg/l, TCa 34/33, TP 13 s/13s, ALAT et ASAT normales.
Créatininémie à 100 µmol/l.
• Dans les urines : protéines 0 et hématurie 0 (bandelette).

• Q311. Quel est votre diagnostic dermatologique ?

• Q312. Quelles sont les deux étiologies à évoquer en urgence ?
• Q313. Ces étiologies étant éliminées, Quel est l’étiologie la plus probable ?
Quel en est le diagnostic différentiel ?
• Q314. Quelles sont les deux principales complications que l’on peut
redouter ?
 Cas clinique 3-1 - réponse
Question 311 :
• purpura vasculaire (caractère « palpable » : infiltré et induré par opposition au
purpura pétéchial)
Question 312
• méningite à méningocoque
• endocardite d’Osler
Question 313
• purpura rhumatoïde de l’adulte
• diagnostic différentiel :
– PV médicamenteux
– PV infectieux :
• Viraux (dont VHB et VHC)
• Bactériens
– PV immunologiques
• Lupus
• Sjögren
• Vascularites des « petits vaisseaux » : PAN (rarement), micropolyangéite, Churg Strauss,
cryoglobulinémie…)
• PV hypergammaglobulinémique (dit de Waldenström)
• Note : il est important devant tout purpura vasculaire d’éliminer les causes
infectieuses +++ (n’oubliez pas l’endocardite) et médicamenteuses +++
Question 314
• Les 2 principales complications sont
– Digestives : vascularite digestive avec risque d’hématome pariétal et de perforation)
– Rénale : glomérulonéphrite membranoproliférative

• Note : ces deux complications impliquent un traitement agressif : corticoïde ±

immunosuppresseurs (non codifié actuellement)
• Monsieur V., 43 ans est admis des
troubles moteurs de la main gauche. Cas clinique 3-2
Vous constatez une hyperthermie à
39°C, une TA à 140/85, une fréquence
cardiaque à 110/min. Il a maigri de 5 kg
en 1 mois. L’examen objective une
paralysie des extenseurs des doigts et du
poignet et une hyposensibilité de la face
dorsale de la main gauche. Le patient
signale aussi des paresthésies dans le
territoire du sciatique poplité externe droit
et du cubital droit et se plaint de
myalgies. Le patient signale aussi des
douleurs testiculaires droites et des
douleurs abdominales. L’examen cutané
constate un érythème maculopapuleux
des pieds et membres inférieurs
légèrement surélevé et induré à la
palpation et qui ne s’efface pas à la
pression (image).
A la biologie : NF : GB : 12,3 G/L dont 8,5 G/L de PNN, 0,5 G/L de PEo, 2,3G/L de
lympho, 110 g/L d’Hb, 450 G/L de plaquettes. VS : 75 mm/h, CRP : 115 mg/l, TCa
32/33, TP 13 s/13s, ALAT et ASAT normales. Créatininémie à 110 µmol/l,.
Dans les urines : protéines 2+ hématurie 2+
Q321. Quel est votre diagnostic dermatologique ?
Q322. Devant ce tableau, quel diagnostic évoquez-vous ?
Q323. Quels examens complémentaires envisagez-vous ? Qu’en attendez-vous ?
 Cas n° 3-2 réponses
Q321 : purpura vasculaire
Q322 Périartérite noueuse évoquée devant
• altération de l’EG (amaigrissement)
• fièvre
• multineuropathie : radiale gauche et sciatique polité externe droit et cubital
droit
• douleurs testiculaires (orchite)
• douleurs abdominales (vascularite mésentérique)
• hyperleucocytose à polynucléaire
• atteinte rénale (d’origine vasculaire « ischémique »)
Q323 :
• hémocultures +++ (attention aux vascularites d’origine infectieuse ++++)
• recherche d’ANCA (de principe dans une vascularite, ils sont en règle
négatifs dans la PAN)
• Sérologie HBs :
– les PAN liées au virus VHB sont devenus rarissimes (en fait c’est dans ce cas
une forme clinique d’une hépatite B aiguë).
– Mais il est important d’éliminer ce cas, car le traitement est radicalement différent
• artériographie coeliomésentérique
• biopsie à la recherche d’une vascularite inflammatoire avec nécrose : ici le
+ simple est de biopsier une lésion dermatologique
• Un patient de 57 ans consulte pour une
dyspnée fébrile, et une toux. La
température est à 38,5 °C, le pouls à Cas clinique 3-3
95 /min. Depuis plusieurs mois il a été
traité à plusieurs reprises par son
médecin de famille pour une rhinite
croûteuse par des antibiotiques
attribuée à une sinusite rebelle. Le
patient a maigri de 6 kg en 2 mois.
L’examen physique n’apporte pas
d’éléments pertinents.
• Biologie : NF : GB : 8,5 G/L dont 70%
de PNN, 4% de PEo, 20% de lympho,
123 g/L d’Hb, 480 G/L de plaquettes.
VS : 82 mm/h, CRP : 80 mg/l, ALAT et
ASAT normales. Créatininémie à 160
µmol/l, Ca 2,4 mmol/l.
• Dans les urines : protéines 0,8 g/24h.
• Les ANA sont négatifs. Les ANCA sont
positifs à +++ de spécificité anti-PR3
• Vous réalisez un cliché pulmonaire
(image).

Q331. Quel est le diagnostic le plus probable ? Sur quels arguments ?

Q332. Quel est dans ce cas l’examen paraclinique le plus pertinent qui vous
permettra d’affirmer le diagnostic ?
 Cas n° 3-3 réponses
Question 331
• Maladie de Wegener
• pneumopathie nodulaire excavée
• sinusite chronique avec croûtes
• atteinte rénale (protéinurie)
• ANCA positif de surcroît de type cANCA (anti PR3)

Question 332
• biopsie rénale qui montrera une glomérulonéphrite
extracapillaire pauci immune
 Cas clinique 3-4
• Ce patient de 47 ans a pour antécédent essentiel un asthme
allergique survenu 5 ans auparavant, nécessitant une
corticothérapie à 10mg/j. Il consulte pour un purpura des membres
inférieurs, qui est légèrement induré à la palpation, alors que son
asthme s’aggrave. Il présente aussi un nodule rouge-violacé à la
racine du cuir chevelu. Il signale des brûlures au membre inférieur
gauche dans le territoire du sciatique poplité externe. La
radiographie pulmonaire montre un infiltrat alvéolo-interstitiel
bilatéral.
• Biologie : NF : GB : 14,5 G/L dont 70% de PNN, 15% de PEo, 10%
de lympho, 136 g/L d’Hb, 370 G/L de plaquettes. VS : 70 mm/h,
CRP : 110 mg/l, ALAT et ASAT normales. Créatininémie à 95
µmol/l. Dans les urines : protéines 0,1 g/24h.

• Q341. Quel diagnostic évoquez-vous ?

• Q342. Quel examen biologique prescrivez-vous ?
• Q343. Dans ce cas, quel examen paraclinique vous permettra-t-il
d’affirmer le diagnostic ?
 Cas n° 3-4 réponses
Q341 :
• Syndrome de Churg et Strauss
• Arguments
– Antécédent d’asthme corticodépendant
– Purpura vasculaire
– Nodule du scalp
– Suspicion de neuropathie du SPE
– Infiltrat pulmonaire
– Hyperéosinophile
Q342
• ANCA
– Ils sont en règle de type pANCA (anti-MPO)
– Positifs dans 70%
• Q343
• biopsie : ici celle du nodule à la racine des cheveux
• Monsieur P, âgé de 63 ans est hospitalisé pour une
dyspnée d’aggravation rapidement progressive. La
température est à 37,5°C et a présenté une Cas clinique 3-5
hémoptysie de moyenne abondance la veille.
Depuis 4 mois, il se plaint d’arthralgies, et a maigri
de 5 kg. L’examen trouve des râles crépitants
bilatéraux. L’auscultation cardiaque trouve une
tachycardie à 110/min régulière. La TA est à 130/75.
Il existe un purpura des membres inférieurs.
• A la biologie : NF : GB : 11,5 G/L dont 8,5 G/L de
PNN, 0,3 G/L de PEo, 0,3G/L de lympho, 90 g/L
d’Hb, 450 G/L de plaquettes. VS : 67 mm/h, CRP :
160 mg/l, TCa 34/33, TP 13 s/13s, ALAT et ASAT
normales. La gazométrie artérielle : pO2 = 59
mmHg, pCO2 :38 mmHg, pH= 7.41 Créatininémie à
170 µmol/l.
• Dans les urines : protéines +++ et hématurie 2+
(bandelette).
• Le cliché et la TDM thoraciques trouvent des
infiltrats alvéolaires bilatéraux avec des zones de
condensation. Il n’y a pas de signe d’embolie
pulmonaire.
• Les hémocultures sont négatives. Le lavage
alvéolaire est stérile et montre un score de GOLD
supérieur à 100 et une taux d’hémophagocyte à
55%.

Q351. Quel est votre diagnostic syndromique pneumologique ? Sur quels arguments ?
Q352. Quelles sont les étiologies à évoquer ? Quels sont les examens biologiques à
prescrire ?
Q353. Quel est l’examen paraclinique à réaliser rapidement ? Pourquoi ?
Q351 Cas n° 3-5 réponses
• Il s’agit d’une hémorragie alvéolaire
• hémoptysies
• infiltrats alvéolaires avec zone de condensation (hypoxie, normocapnie)
• au lavage : GOLD > 100 et hémophagocytose > 30%
• Anémie
Q352
• En dehors des infections pulmonaires (ici hémocultures négatives et lavage
bronchoalvéolaire stérile), on peut évoquer devant une hémorragie alvéolaire :
• un syndrome de Goodpasture : anticorps antimembrane basale glomérulaire et
alvéolaire
• maladie de Wegener : cANCA (anti-PR3)
• polyangéite microscopique (= micropolyangéite) : pANCA (anti-MPO)
• Lupus systémique : ANA ? anti-Sm, anti-DNA natif, anti nucleosome
• SAPL : antiphospholipides
• syndrome de Churg et Strauss : hyperéosinophilie, pANCA (ou + rarement
cANCA)
• Compte tenu de l’atteinte rénale dans l’observation, on peut quasiment exclure
le syndrome de Churg et Strauss
Q353 :
• biopsie rénale qui montrera une glomérulonéphrite extracapillaire pauci-
immune
 Cas clinique 3-6
• Mme M, 46 ans, présente un purpura vasculaire des membres inférieurs.
Elle est asthénique. La température est à 38°C. Ses antécédents sont
marqués par un accident de la voie publique ayant nécessité une
transfusion sanguine 20 ans auparavant.
• A l’interrogatoire, elle se plaint de paresthésies bilatérales des membres
inférieurs à type de coups d’aiguille et de picotements affectant les pieds et
remontant à mi-mollet.
• L’examen met en évidence une discrète hépatomégalie, une abolition des
réflexes achilléens.

• Biologie : NF : GB : 7,5 G/L dont 4,5 G/L de PNN, 0,2 G/L de PEo, 2,1 G/L
de lympho, 95 g/L d’Hb, VGM 72 fl, 450 G/L de plaquettes. VS : 100 mm/h,
CRP : 45 mg/l, TCa 34/33, TP 13 s/13s, ALAT et ASAT x 3N. Ph Alcalines
x1,5. Créatininémie à 150 µmol/l. Ferritine : 10 µg/ml
• Electrophorèse des protéines : hypogammaglobulinémie
• Immunoélectrphorèse : présence d’un pic monoclonal µ2k2
• Dans les urines : protéines 3+ et hématurie 2+ (bandelette).

• Bilan : bilan bactériologique négatif, ANA négatifs, Facteur rhumatoïde

positif, sérologie VHB, CMV, EBV négatives, sérologie VHC positive.
Dosage du complément : nette diminution du C4 et CH50

• Q261 : Quel est votre diagnostic ?

• Q262 : Quelles complications pouvez-vous redouter ?
• Q263 : Quel bilan demandez-vous ?
 Cas clinique 2-6 réponses
• Q261 :
– On évoque une cryoglobulinémie mixte de type II liée à une
hépatite C (post-transfusionnelle)
• Hépatite C :
– Hépatomégalie
– Hypertransaminasémie
– sérologie VHC +
• Cryoglobulinémie :
– Hypogammaglobulinémie
– Consommation de C4
– Activité rhumatoïde
• Type II : présence d’une IgM monoclonale
• Cryoglobuline responsable :
– Du purpura vasculaire
– D’une neuropathie périphérique des membres inférieurs
– D’une probable glomérulopathie (insuff rénale
– D’une possible atteinte digestive (anémie microcytaire ferriprive)
• Question 262 :
– Glomérulonéphrite membranoproliférative
– Atteinte digestive
 Q263 :
– Bilan de l’hépatite Cas clinique 2-6 réponses
• Charge virale
• Sérotype
• Echographie ou scanner hépatique (recherche d’un CHC)
• Biopsie hépatique
• gastroscopie (signes d’HTP ?)
– Bilan de la cryoglobulinémie
• Coloscopie (atteinte digestive ?)
• Biopsie rénale
• EMG
Note : La cryoglobuline mixte est un complexe immun où l’antigène est viral, fixé à un anticorps
polyclonal de type IgG. Une immuglobuline, en règle de type IgM, monoclonale (cryo de type II) ou
polyclonale (cryo de type III) se fixe sur le fragment Fc de l’IgG. L’IgM, qui possède une activité
rhumatoïde, confère l’activité cryoglobuline au complexe. En se déposant dans les capillaires, elle active
le complément, d’où les lésions tissulaires.
Le traitement de base repose logiquement sur la diminution de la charge virale et donc de l’antigènémie :
traitement antiviral (Interféron + ribavirine). Cependant, lorsque les manifestations inflammatoires sont
sévères (atteinte digestive, rénale…), on adjoint un traitement immunosupresseur (corticostéroides et
rituximab). Ce traitement risquant d’augmenter la réplication virale, il est évidemment associé au
traitement antiviral.
Les cryo de type I sont composées exclusivement d’une Ig monoclonale : on ne les rencontre que dans
les syndromes lymphoprolifératifs.
Les étiologies des cryoglobulinémies mixtes sont dominées par le VHC. Cependant on peut en
rencontrer dans d’autres maladies virales (dont le VHB) et dans les maladies auto-immunes où il existe
une stimulation lymphocytaire B : lupus, Sjögren …
 3eme partie

Synthèse sur les vascularites

 Question 116 : Pathologies auto-immunes : aspects
épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement

Classification des vascularites

AMC : artères de moyen calibre
 Q116 : Vascularites : Périartérite noueuse
• vascularite nécrosante segmentaire des artères de moyen et petit calibre, moins
souvent des artérioles et rarement des veinules.
• périartérite noueuse (maladie de Küssmaul et Maier )
– vascularite nécrosante de presque tous les organes.
– formes primitives
– formes secondaires infection par le VHB

• RETENIR : essentiellement manifestations ischémiques

• Chez un sujet atteint de vascularite, la présence de 3 des 10 critères suivants
permet le classement comme périartérite noueuse avec une sensibilité de 82,2 une
spécificité de 86.
– Amaigrissement > 4kg
– Livedo reticularis
– Douleur ou sensibilité testiculaire
– Myalgies diffuses, faiblesse musculaire ou sensibilité des membres inférieurs
– Mono- ou polyneuropathie
– Pression diastolique > 90 mmHg
– Insuffisance rénale (urée > 14,3 mmol/l ou créatininémie > 132 µmol/l)
– Présence de l'antigène HBs ou de l'anticorps anti-HBs dans le sérum
– Anomalie artériographique (anévrysme et/ou occlusion des artères viscérales)
– Biopsie d'une artère de petit ou moyen calibre montrant la présence de polynucléaires dans
la paroi artérielle
 Q116 : Vascularites : Périartérite noueuse
• Signes généraux • Manifestations urétérales
– Amaigrissement, fièvre • Orchite
• Myalgies – une des manifestations les plus
• Arthralgies des grosses articulations : caractéristiques de la PAN
– genoux, chevilles, coudes et poignets. • Manifestations cardiaques
• Manifestations neurologiques – vascularite des artères coronaires
• Angor rare
– système nerveux périphérique • Tableau d’IC
(multineuropathie)
– ou 2aire à HTA.
– système nerveux central (pronostic vital)
• vascularite cérébrale • Hypertension artérielle
• rupture d'anévrysme, hématome. • Manifestations gastro-intestinales
• comitialité, – douleurs abdominales
• Manifestations cutanées – vascularite du tube digestif.
– purpura infiltré fréquent • 'ischémie, (grêle > côlon ou de estomac.
• Manifestations vasculaires périphériques • hémorragie digestive
• perforation du grêle
– gangrène d'un doigt ou d'un orteil • pancréatites, aiguës ou chroniques,
– phénomène de Raynaud
• Manifestations osseuses
• Manifestations pulmonaires spécifiques: – réactions périostées parfois, nécrose
NON osseuse
• Atteinte rénale • Atteintes oculaires
– néphropathie vasculaire avec insuffisance – décollement bilatéral rétinien
rénale – vascularite rétinienne
– hypertension artérielle – sclérite
– angiographie
• multiples sténoses artérielles • Autres manifestations
• microanévrysmes des branches des artères – atteinte splénique exceptionnelle
digestives et rénales, – formes localisées de PAN
• infarctus rénaux à l'origine de l'insuffisance • un organe de façon isolée.
rénale.
• L'atteinte cutanée isolée est la plus
fréquente
 Q116 : Vascularites : Périartérite noueuse

• Biologie
– Rien de spécifique +++ (ANCA rarement)
– Sérologie HBs +++
• Diagnostic
– Biopsie d’une lésion
– Biopsie d’artère temporale
– Angiographie : sténoses, microanévrysmes
• Traitement
– PAN VHB-
• Corticoïdes au moins 12 mois
• Cyclophosphamide si score de gravité ≥ 1
• Relais IS
– PAN VHB+ : traiter l’infection VHB +++
• Corticothérapie courte
• Echanges plasmatiques
• Traitement antiviral : vidarabine ou IFN α 2b
 Question 116 : Pathologies auto-immunes : aspects
épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement

Classification des vascularites

 Q116 : Vascularites : Churg et Strauss
• 3 types de lésions élémentaires dans le SCS dont la coexistence est
rare :
– vascularite nécrosante : artères et veines de petit calibre avec des
lésions segmentaires et un infiltrat riche en éosinophiles
– une infiltration éosinophilique tissulaire
– des granulomes extravasculaires contenant une nécrose centrale
entourée de cellules épithélioïdes
• Critères ARA : 4 des 6 (Ss : 85%; Sp : 99,7%)
– Asthme
– Eosinophilie sanguine > 10%
– Mono- multineuropathie
– Infiltrats pulmonaires labiles
– Douleurs ou opacités sinusiennes
– Présence d’éosinophiles extravasculaires (biopsie)

• Autres : petits vaisseaux donc :

– Atteinte digestive
– Purpura vasculaire
– Atteinte rénale rare +++
 Q116 : Vascularites : Churg et Strauss
• Biologie
– Eosinophilie +++
– ANCA : 60% de type pANCA (anti-MPO

• Traitement
– Corticothérapie
– Endoxan si signe de gravité
 Q116 : Vascularites : Wegener
• vascularite nécrosante associant une inflammation de la paroi
vasculaire et une granulomatose, péri- et extravasculaire

• vascularite des vaisseaux de petit calibre

– Plus rarement moyen calibre
– Plus rarement capillaires et veinules
• Clinique : 3 organes cibles +++
– ORL :
• Rhinite (sinusite) croûteuse destructrice
– Poumon
• Opacités ± excavées
• Hémorragie intraalvéolaire
– Rein
• Glomérulonéphrite extracapillaire à croissants
• Pas de dépôts d’Ig
• Autres :
– purpura vasculaire, atteinte neurologique périphérique, rhumatisme inflammatoire : petits
vaisseaux
– Pseudotumeur orbitaire
 Q116 : Vascularites : Wegener
• Biologie spécifique
– Présence d’ANCA
• 80% dans les formes diffuses
• 50% dans les formes localisées
• cANCA : dirigée contre la protéinase 3 +++
• Valeur diagnostique +++
• Persistance des ANCA = facteur prédictif de rechute
• Traitement
– “Gold standard” :
• Cyclophosphamide
• Corticothérapie +++
 Q116 : Vascularites Micropolyangéite
ou polyangéite microscopique

• vascularite nécrosante systémique qui touche cliniquement et

histologiquement les vaisseaux de petite taille
• Clinique
– Atteinte rénale :
• glomérulonéphrite rapidement progressive
– glomérulonéphrite nécrosante segmentaire et focale
– prolifération extracapillaire avec des croissants
• Sténoses partie basse de l’uretère
– Atteinte pulmonaire
• Hémorragie intra-alvéolaire
– Autres manifestations (≡ PAN)
• Arthralgies, myalgies, purpura vasculaire, atteinte digestive,
neuropathie périphérique
• ORL et oeil
 Q116 : Vascularites Micropolyangéite
ou polyangéite microscopique

• Biologie
– ANCA
• Type cANCA (anti PR3
• Ou type pANCA (anti –MPO)
• Traitement
– Fonction de la sévérité
• Score FFS : protéinurie>1g, Creat > 140mmol,
cardiomyopathie, neuropathies, atteinte digestive
– Traitement d’attaque
• Corticothérapie
• Cyclophosphamide si FFS ≥ 1
 4eme partie

Documentation annexe
 Question 112 Réaction inflammatoire : aspects cliniques
et biologiques. Conduite à tenir
Etiologies des Hypergammaglobulinémie polyclonales

• Infections chroniques • Maladies auto immunes

– Bactériennes – Polyarthrite rhumatoïde
• Septicémie – LES
• Endocardite – Sharp
• Abcès profond – Goujerot-Sjögren
• tuberculose • Maladies chroniques du foie
– Virales – Hépatite alcoolique
• VIH
– Hépatites virales
• VHB, VHC
• CMV, EBV – Hépatites auto immune, CBP
– Mycoses – Hépatites granulomateuses :
infections, toxique, sarcoïdose
– Parasitaires
• Kala azar, leishmaniose,
– Fibrose hépatique, cancer
paludisme hépatique
• Maladies ganglionnaires • Autres
– Sarcoïdose – Toute patho infectieuse ou auto
immune à distance d’une poussée
– Lymphomes
 Question 116 : principes de traitement
Corticothérapie
• Modalités de prescription
– Bolus de methylprednisolone
• Indications : menace du pronostic vital ou fonctionnel d’un organe noble
• Dose : 15 mg/kg 3 jours de suite
• Durée 1 à 2 h
• Contrôle préalable : K+, ECG
• En fait essais contrôlés de l’efficience des bolus : rares !!!!
– Corticothérapie par voie orale
• Préférer prednisone à prednisolone
• 1 seule prise le matin
• Dose d’attaque: 1 mg/kg max
– 1 mg/kg : vascularites, GN du LES, myosites
– 0,7 mg/kg : Horton
– 0,5 mg/kg : sérites du LES
– 0,15 à 0,30 mg/kg : PPR
• Durée
– de la dose d’attaque : 15j à 1 mois
– Puis diminution de 10% ts les 14j jusqu’à pallier de 10 mg
– Puis 1mg ts les 14j à 1 mois
– Ne jamais arrêter brutalement la corticothérapie
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles
hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complication cutanées
• Susceptibilité aux
infections
• Complications digestives
• Complications
ophtalmologiques
• Troubles neuro-
psychiques
• Hypersensibilité
• Modifications
hématologiques
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire • Modifications
• Troubles morphologiques
hydroélectrolytiques classiques
– Lors des traitements
• HTA
prolongés
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles
hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
• Rétention hydrosodée
+++
– Prise de poids
– HTA
– Insuffisance cardiaque +++
– Nécessité d’un régime
sans sel
• Hypokaliémie
– En règle modérée
– Adjonction de sels de K au
traitement si prolongé
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire • Due à la rétention
• Troubles hydrosodée
hydroélectrolytiques – Surveillance de la TA +++
– Régime désodé
• HTA
• Diabète
• Peut être la cause d’une
• Hyperlipidémie insuffisance cardiaque
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles
hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
• Aggravation d’un diabète
préexistant
• Ou révélation d’un
diabète latent
• Retour à la normale
généralement à l’arrêt de
la corticothérapie
• Necessité
– D’un régime pauvre en
sucres rapides
– Surveillance de la glycémie
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles
hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
• Facteur d’athéromatose
– Risque accru
• d’IDM
• AVC
– En fait niveau de preuve
assez faible
– Mais potentialisation des
facteurs de risque habituels
• Surveillance du bilan
lipidique
• Traitement hypolipémiant
si nécessaire
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
• Perte osseuse
– Trabéculaire
– Précoce
– Dose dépendante
• Risque :
– Fracturaire +++
– Ostéonécrose asptique
• Mécanisme
– Compétition dans l’absorption
intestinale du Ca
– Perturbation de la trame
• Prévention :
– Adjonction de Ca et Vit D
– Adjonction de diphosphonate
– Ostéodensitométrie recommendée si
traitement > 3 mois
– Activité physique (si la maladie la rend
possible) +++
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire • Dose dépendant
• Troubles • Réversible si corticoïdes
hydroélectrolytiques arrêtés suffisamment tôt
• HTA
• Diabète • Discuter traitement
• Hyperlipidémie d’épargne cortisonique
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire
• Troubles hydroélectrolytiques
• HTA
• Diabète
• Hyperlipidémie
• Ostéoporose
• Retard de croissance
• Myopathie cortisonique
• Complications cutanées
• Amyotrophie symétrique
• Prédominance proximale
• CPK normale
• Plus fréquente avec les cortico
fluorés (Medrol)
• Prévention :
– Activité physique (si possible)
– Kinésithérapie
• Ruptures tendineuses
(corticothérapie prolongée
Corticothérapie : effets secondaires
• Obésité facio-tronculaire • Acné
• Troubles • Folliculite
hydroélectrolytiques • Hirsutisme
• HTA • Vergetures
• Diabète • Érythrose
• Hyperlipidémie • Ecchymoses
• Ostéoporose • Troubles de la
• Retard de croissance pigmentation
• Myopathie cortisonique • Retard de cicatrisation
• Complications cutanées
Corticothérapie : effets secondaires
• Hypogammaglobulinémie fréquente si
• Susceptibilité aux corticothérapie prolongée
infections • Infections bactériennes
– Staph, BG-, listeria, legionella
• Complications digestives – Infections VU ou VB
– Perforations d’organes creux
• Complications – Nocardiose ou actinomycose rarement
ophtalmologiques • Tuberculose
– IDR et RP systématique
• Troubles neuro- – Traitement anti-BK
psychiques • Si tuberculose antérieure insufisamment
traitée
• Hypersensibilité • Infections virales +++
– VHZ +++
• Modifications • Vaccins vivants : CI si C>0,5mg/kg/j
hématologiques • Infections parasitaires
– Anguillulose maligne
• Stromectol systématique en dose
unique si patient a séjourné en zone
d’endémie
• Infections opportunistes
– Possibles si lymphopénie sévère
Corticothérapie : effets secondaires
• Susceptibilité aux • Pas d’augmentation du
infections risque ulcéreux
• Complications digestives – Sauf co-prescription avec
AINS (potentialisation
• Complications
ophtalmologiques • Donc pas de traitement
anti-acide systématique
• Troubles neuro-
psychiques
• Hypersensibilité • Risque de perforation
d’organe creux (péritonites
• Modifications «asthéniques »)
hématologiques
Corticothérapie : effets secondaires
• Susceptibilité aux • Risque de cataracte
infections – NB : collyre > voie générale
• Complications digestives – Localisation sous
capsulaire post
• Complications
– Dose cumulée dépendant
ophtalmologiques
• Troubles neuro-
• Augmentation du Tonus
psychiques
oculaire
• Hypersensibilité – Risque de glaucome
• Modifications – Surveillance +++ chez
hématologiques patient glaucomateux
Corticothérapie : effets secondaires
• Susceptibilité aux • Fréquents
infections – Surexcitation, euphorie
• Complications digestives – Insomnie +++
• Complications • Possibilité de troubles
ophtalmologiques psychotiques +++
• Troubles neuro- (généralement dans les
psychiques 1eres dix jours
– Réduire la posologie
• Hypersensibilité
– Neuroleptique
• Modifications • Parfois tableau dépressif
hématologiques
Corticothérapie : effets secondaires
• Susceptibilité aux • Surtout corticoïdes avec
infections sulfites (Soludecadron,
• Complications digestives Celestene)
• Complications • Urticaire
Choc
ophtalmologiques anaphylactique
– Surtout chez asthmatiques,
• Troubles neuro-
allergie à l’aspirine
psychiques
• Hypersensibilité
• Modifications
hématologiques
Corticothérapie : effets secondaires
• Susceptibilité aux • Polynucléose neutrophile
infections – Jusqu’à 20 G/l en début de
• Complications digestives traitement

• Complications • Lymphopénie
ophtalmologiques • (éosinopénie)
• Troubles neuro-
psychiques
• Hypersensibilité
• Modifications
hématologiques
 Corticothérapie : prévention des
effets secondaires
 Régime • Surveillance
 Normocalorique – Clinique
 Sans sucre d’absorption • Facteurs de risques CV
rapide • Poids, TA
 Pauvre en graisses • Recherche de foyers
animales infectieux
 Hyperprotidique • IDR tuberculine
 Sans sel strict – Examens paracliniques
 Traitement adjuvant • NF
 Ca : 1 g • Iono sanguin
 Vitamine D • Glycémie
• Ca/P
 Diphosphonate
• CT, TG
 Sel de potassium ? • RP
 Si forte dose et prolongé
• Examen parasito si
 Si symptomatique contexte
 Immunosuppresseus
• Indications
– En fonction de la pathologie
– En épargne cortisonique
• Risques :
– Infectieux
– Cancers et lymphomes
– tératogénicité
 Immunosuppresseus
• Mode d’action
– Prodrogue
• Azathioprine -> 6 mercaptopurine
– ↓↓ LT (CD8) ↓ LB
• Methotrexate • Indication
– Traitement de fond
• Cyclophosphamide • LES
• SGS
• Mycophénolate •
•
Vascularites
Myopathies inflammatoires
mofetil – Soit en relais du Cyclophosphamide
– Soit en épargne cortisonique
• Ciclosporine • Modalités
– 2 à 3 mg/kg en 2 prises
• Anti-TNF alpha – Possible en cours de grossesse
• Effets secondaires
• Rituximab – Nombreux mais rares
– Hématologiques
– Hépatique
– Intolérance digestive
– Infections
– Lymphomes et cancers
 Immunosuppresseus
• Mode d’action
– Antimétabolique antifolique
• Azathioprine – Inhibition de la synthèse d’ADN
• Indication
• Methotrexate – Myopathie inflammatoire
– Polyarthrite rhumatoïde
• Cyclophosphamide – Traitement adjuvant
• Dans les symptômes rhumatologiques
• Mycophénolate – Relais
des MAI

mofetil •
•
Vascularites
MAI
• Ciclosporine • Modalités
– De 7,5 mg à 25 mg/ semaine
• Anti-TNF alpha – CI si grossesse
• Effets secondaires
• Rituximab – Troubles digestifs
– Éruptions cutanées
– Troubles hématologiques
– Cytolyse hépatique
– infections
– Pneumopathie interstitielle
– Fibrose hépatique
• Co prescription de Lederfoline 25mg
 Immunosuppresseus
• Mode d’action
• Azathioprine – Cytotoxique akylant pour LT et LB
• Methotrexate • Indication
– Formes graves des MAI (LES)
• Cyclophosphamide – Vascularites systémiques
• Wegener, CS, MPA

• Mycophénolate •
•
Modalités
PAN

mofetil – Voie veineuse : 0,7g/m2 (0,5 si insuff

rénale et sujet âgé)
• Ciclosporine • Coprescription de Mesna (60-100% de
la dose de CYCLO en 3 inj avant et
après)
• Anti-TNF alpha –
• 1 fois toute les 3 à 4 sem
Per os : 1 à 2 mg/kg avec Mesna 1cp/j
• Rituximab • Effets secondaires
– Hémato
– Digestifs
– Vésicaux (cystite hémorragique) :
Mesna + hydratation ++++
– Insuffisance gonadique +++ (>12g
cumulée)
– ↑ Cancer de vessie et autres,
dysmyélopoïèse persistante
 Immunosuppresseus
• Azathioprine • Mode d’action
– Prodrogue
• Methotrexate – Inhibition de l’inosine
monophosphate deshydrogenase
• Cyclophosphamide ⇒ synth ADN
⇒ LT et LB
• Mycophénolate • Indication
mofetil – Encore à définir
– Traitement d’attaque ou relais
• Ciclosporine • LES
• vascularites
• Anti-TNF alpha • Modalités
– 2g/j en 2 prises
• Rituximab • Effets secondaires
– Diarrhée (10%)
– Asthénie, fièvre
– Ouleurs pseudogrippales,
malaises
– infections
 Immunosuppresseus
• Azathioprine • Mode d’action
– Inhibition de la calcineurine
• Methotrexate -> inhib du gène de l’IL2
->inhib LT
• Cyclophosphamide
• Indication
• Mycophénolate – Traitement de 3ème ligne
mofetil • Modalités
– 3 à 5 mg/kg/j en 2 prises
• Ciclosporine • Effets secondaires
• Anti-TNF alpha – Toxicité rénale +++
– HTA
• Rituximab – Hirsutisme
– Tremblements
– Hypertrophie gingivale
 Immunosuppresseus
• Mode d’action
– Ac monoclonaux anti TNF :
• Azathioprine infliximab, Adalimumab
– Ig chimérique + recepteurs du
• Methotrexate TNF : ethanercept
• Indication
• Cyclophosphamide – PR, SA, ACJ, Pso
• Mycophénolate – Crohn
– Uvéites
mofetil – Still
• Ciclosporine •
– Autres ???
Modalités
• Anti-TNF alpha – Ethanercept : 25mg x 2/g SC
– Infliximab : 3 à 5 mg/kg J0, J15,
• Rituximab J45 puis + 2mois
– Adalimumab : 40 mg 1 sem/2
• Effets secondaires
– Tuberculose +++++
• IDR et RP avant traitement
– Infectieux +++
– ANA
 Immunosuppresseus
• Mode d’action
– Ac monoclonal anti CD20
• Azathioprine – Inhibition des LB
• Methotrexate
• Indication encore à préciser
• Cyclophosphamide – PR,
– MAI
• Mycophénolate – Vascularites
mofetil
• Modalités
• Ciclosporine – 375 mg/m2 S1, S2, S3, S4
puis ± 3 mois
• Anti-TNF alpha
• Effets secondaires
• Rituximab – Infectieux