1UNIVERSITE DE MONASTIR

FACULTE DE MEDECINE

5ème année médecine

Synthèse clinique

Mini-module transdisciplinaire
CAT DEVANT UNE
HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Enseignants
Dr Mejdi Ben Messaoud
Dr hanene Sayadi
Dr Oussama Jaouad
Dr Marouan Mahjoub
Pr Ag. Walid JOMAA
Pr. Ag. Hela MARMOUCH
Pr Ag. Ahmed LETAIEF
Pr Mohamed Fekih Hassen
Pr Haifa Bouchahda
Pr Khaldoun Ben Hamda

Année universitaire : 2022-2023

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Préambule :
• La mesure de la pression artérielle (PA) est un acte de routine dans l'examen
clinique car l’hypertension artérielle (HTA) est de plus en plus fréquente dans
le monde. Elle est silencieuse et ses conséquences sont graves : selon
l’observatoire de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’HTA reste la
1ère cause de mortalité dans le monde (13% de la mortalité totale), le niveau
de la pression artérielle est lié de façon linéaire et continue au risque
d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de cardiopathie ischémique.
• Dans 95% des cas, l’HTA est dite « essentielle », sans cause évidente. Dans
les 5% des cas restants, l’HTA est dite « secondaire » quand on trouve une
cause déterminée à l’élévation de la PA.
• L'efficacité de la prise en charge de l’HTA est largement démontrée. La
prévention reste le meilleur moyen de lutter contre ce grand problème de la
santé publique

Objectifs éducationnels
1/ Etablir le diagnostic de l’hypertension artérielle de l’adulte en se basant sur les
différents modes de mesure.
2/ Reconnaître la classification de sévérité de l’HTA.
3/ réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte selon les dernières
recommandations de l’ESH/ ESC.
4/ Evaluer le risque cardiovasculaire global d’un patient hypertendu.
5/ Evoquer le diagnostic étiologique d’une d’HTA en se basant sur les arguments
cliniques et paracliniques
6/ Planifier la Prise en charge d’une urgence hypertensive (diagnostic et
thérapeutique)
7/ Planifier la prise en charge thérapeutique initiale et le suivi du patient en fonction
du terrain et du niveau du risque cardiovasculaire.
8/ Reconnaitre une HTA résistante et ses causes.
9/ Planifier le suivi d’un patient hypertendu en fonction de son niveau de risque.

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Pré-réquis

• Le cours de physiologie de la pression artérielle

• Le cours de pathologie médicale cardiologie.
• Le cours de pathologie médicale néphrologie.
• Le cours de pathologie médicale endocrinologie.

Concepts clés :
• Relation forte, indépendante, ayant une valeur de prédiction entre le niveau de
la TA et l’incidence des accidents cardiovasculaires.
• Définition PA > 140/90, lors de trois consultations successives, sur une
période de 3 à 6 mois.
• La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, l’HTA systolique isolée est un
problème fréquent chez la personne âgée.
• Dans près de 95% des cas l’HTA est dite essentielle. Elle est secondaire dans
5% des cas.
• L’intérêt d’identifier une HTA secondaire réside dans la possibilité de
découverte d’une pathologie curable donnant une possibilité de guérison de
l’HTA avec une prise en charge spécifique de la pathologie causale.
• Les tests hormonaux nécessaires au diagnostic d’HTA endocrinienne sont
coûteux. Ils ne doivent pas être demandés à titre systématique mais selon
l’orientation clinique et/ou biologique. Les tests dynamiques doivent être
adressés au spécialiste
• Un défaut d’excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme
mécanisme principal de l’HTA essentielle, notion de maladie polygénique
combinée à des facteurs liés au mode de vie, notamment consommation de
sel, surcharge pondérale, consommation d’alcool...
• Le plus souvent l’HTA est totalement latente et n’est qu’une découverte
d’examen systématique.
• Complications de l’HTA: neurosensorielles, cardiovasculaires, rénales.
• Principales urgences hypertensives: SCA, OAP, dissection aortique, HTA
maligne ou encéphalopathie hypertensive, AVC ou hémorragie cérébrale ou
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méningée, phéochromocytome, pré éclampsie, HTA du toxicomane, HTA

postopératoire, SHU.
• Évaluation initiale: bilan étiologique et bilan de gravité reposant sur le degré
d’élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d’atteinte
viscérale et/ou de manifestations infracliniques d’atteinte d’un organe cible
(HVG, micro-albuminurie) et la présence de facteurs de risque.
• Décision de débuter un traitement médicamenteux selon grade de l’HTA et
risque cardiovasculaire global.
• Principal but du traitement anti-hypertenseur: réduire au maximum le risque de
morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme.
• Objectifs tensionnels: chez tout hypertendu PA <140/90 mmHg
• Cinq classes thérapeutiques prescrites en première intention: antagonistes
calciques, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, thiazidiques,
β-bloquants
• Cas particulier des AVC: on ne traite l’HTA dans d’hémorragie cérébrale qu’à
partir de 180/110 mmHg et à partir de 220/120 mmHg dans l’AVC
hémorragique.
• Patients à faible risque ou dont l’HTA est de grade 1, consultation tous les 6
mois, 1 à 3 mois chez les patients à risque élevé ou très élevé.

Taches de l’apprenant

1- prendre la tension artérielle

2- lire la vignette clinique
3- étudier le minimodule
4- répondre aux tests d’autoévaluation

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Vignette clinique
Homme âgé de 62 ans se plaint de dyspnée d’effort (2 étages) et de Troubles
visuels, il a un diabète type 2 sous traitement et un surpoids (96 Kg, 1m76)
ATCDs Familiaux : Père hypertendu
Consulte pour chiffres tensionnels élevés à 180/100 mmHg

QUESTIONS :
1) Comment mésurer la TA
2) Est-ce que vous retenez le diagnostic d’HTA?
3) Quels arguments plaident pour une HTA essentielle?
4) Quel est le risque cardio-vasculaire de ce patient ?
5) Quels examens complémentaires jugez –vous utiles ?
6) Quelle(s) thérapeutique(s) envisagez-vous?

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Plan

I. DEFINITION DE L’HTA ............................................................................................................. 1

II. DIAGNOSTIC POSITF ............................................................................................................. 1

III. BILAN INITIAL D'UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L'ADULTE ........... 3

III.1 Déterminer le niveau de la pression artérielle ..................................... 3

III.2 Evaluation du risque cardio-vasculaire global ...................................... 4
III.3 Bilan de retentissement de l’HTA ...................................................... 4
A-Retentissement cardiaque .......................................................... Erreur ! Signet non défini.
B-Retentissement vasculaire ......................................................... Erreur ! Signet non défini.
C-Retentissement cérébral ............................................................. Erreur ! Signet non défini.
D-Retentissement rénal ................................................................... Erreur ! Signet non défini.
E-Retentissement oculaire………………………………………………………………...5
III.4 Bilan para-clinique…………………………………………………….………………………………..6
III.4.2. Bilan OMS systématique devant toute HTA:…………….…………………..5
III.4.2. Bilan para-clinique laissé à l'appréciation du praticien ………………..6
IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ............................................................................................. 7

IV.1. L’hypertension artérielle essentielle .................................................. 7

IV.2. L’hypertension artérielle secondaire.................................................. 7
IV.3. Les causes d’HTA secondaires : ....................................................... 8
IV.3.1 Les médicaments et toxiques .................................................................................... 8
IV.3.2 Les causes rénales : ..................................................................................................... 8
a- Pathologies du parenchyme rénal: ................................................................................ 8
b- Les maladies rénovasculaires: ....................................................................................... 9
IV.3.3 Causes endocriniennes : ............................................................................................. 9
b- Autres étiologies endocriniennes : ........................................................ 11
IV.3. 4 La coarctation aortique ............................................................................................ 11
IV.3.5 Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) ................................................................. 12
IV.3.6 HTA gravidique............................................................................................................. 12
V. Traitement de l’HTA ............................................................................................................. 12

V.1. Buts du traitement et objectifs tensionnels ....................................... 12

V.2. Combinaison des stratégies thérapeutiques ...................................... 13
V.3 Mesures hygiéno-diététiques ........................................................... 13
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V.4 Traitement médicamenteux anti-hypertenseur ................................... 13

V.5. Individualiser le choix du premier traitement antihypertenseur ............ 13
V.6 Association médicamenteuse .......................................................... 13
V.7 Tolérance médicamenteuse ............................................................ 14
V.8 Indications………………………………………………………………………………………………...14
V9. Principales contre-indications…………………………………………………………………… 14
VI. HTA RÉSISTANTE................................................................................................................. 15

VII. URGENCES HYPERTENSIVES ...................................................................................... 16

VII.1 Définition .................................................................................. 16

VIII.2.Prise en charge de l’urgence hypertensive ...................................... 17
VIII. SUIVI DU PATIENT HYPERTENDU ET PRISE EN CHARGE AU LONG

COURS ............................................................................................................................................... 17

VIII.1 Fréquence des consultations de suivi ............................................. 17

VIII.2 Objectifs de la consultation et suivi ............................................... 18

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I. DEFINITION DE L’HTA

L’HTA est classiquement définie par une pression artérielle systolique PAS >=
140mmHg) et/ou une pression artérielle diastolique PAD >= 90mmHg, mesurées au
cabinet médical et confirmées au minimum par 2 mesures par consultation. Au cours
de 3 consultations successives sur une période de 3 à 6 mois.
Cette définition fait maintenant appel aux mesures automatisées de la pression
artérielle par MAPA ou automesure (AMT).
Tableau 1 : Valeurs retenues pour le diagnostic positif de l’hypertension artérielle par
les différentes méthodes de mesure de la PA

Cabinet médical MAPA AMT

PAS >=140mmHg Diurne PAS < 135mmHg
PAD >= 90mmHg PAS < 135mmHg PAD < 85mmHg
PAD < 85mmHg
Nocturne
PAS < 130mmHg
PAD < 80mmHg

II. DIAGNOSTIC POSITF

Les conditions de mesure de la PA doivent être particulièrement rigoureuses

-Avec un manomètre étalonné
-En vérifiant que le ménisque, l’aiguille ou l’écran indiquent zéro quand le brassard
est dégonflé
-Après cinq minutes de repos au moins dans une pièce normalement chauffée
-A distance d’un effort de la prise de café et de tabac
-Vessie vide
-En position couchée ou assise (la noter) : les jambes ne doivent pas être croisées
-Placer le brassard dans le plan du cœur
-Le bras droit être soutenu et dénudé
-La taille du brassard doit être adaptée à la taille du bras, la longueur de la vessie
gonflable droit dépasser les 2/3 de la circonférence du bras et sa hauteur couvrir les
2/3 de la longueur du bras on utilisera donc un brassard « obèse » ou « enfant » et

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

si la circonférence du bras est respectivement au delà ou en deçà des limites

indiquées sur le brassard.
-La 1ère mesure de la PA est seulement palpatoire et sert au repérage de la
systolique
-La 2ème mesure est auscultatoire : la déflation doit être ente (2mmHg seconde ou
par battement) : l’apparition des bruits (phase I de korotkof) correspond à la
systolique la disparition des bruits (phase V correspond à la diastolique, quand les
bruits sont perçus jusqu’à zéro la diastolique est appréciée au moment de
l’atténuation des bruits (phase IV)
-Les résultats sont exprimés par la moyenne de 2 mesures effectuées à 1 à 2
minutes d’intervalle
-La mesure doit être faite aux 2 bras de la 1ère visite
-Une mesure en position débout doit être également effectuée (recherche d’hypo TA
orthostatique).
A Retenir : Les mesures automatisées de la pression artérielle sont maintenant
privilégiées
o La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) :
Elle consiste à mesurer la pression artérielle du patient au moins toutes les 30
minutes (ou mieux tous les ¼ d’heure pendant 24 heures dans son environnement
habituel grâce à un moniteur validé avec là encore un brassard adapté pour une
meilleure interprétation des chiffres recueillis on demande au patient de tenir un
journal d’activité.
La MAPA est utile dans les situations suivantes :
-Pour poser le diagnostic d’une HTA en l’absence d’AMT
-En cas de discordance entre la PA au cabinet médical et en AMT
-Devant la constatation d’une PA normale et d’une atteinte des organes cibles
-En cas de suspicion d’hypertension artérielle
o L’automesure tensionnelle à domicile :
Elle consiste à demander au patient de mesurer lui-même sa pression artérielle avec
un appareil validé. Une formation technique doit lui être donnée au préalable. On
recommande de réaliser 3 mesures matin et soir pendant 5 à 7 jours et d’imprimer
les résultats. Les mesures multiples et intempestives doivent être déconseillées.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Cette méthode est moins lourde et moins couteuse que la précédente mais ne donne
pas d’information sur la pression artérielle d’activité ni sur la pression artérielle
nocturne.
Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical (MAPA ou AMTI)
pour confirmer l’HTA avant le début du traitement antihypertenseur médicamenteux,
sauf HTA sévère.
Dans le cadre du suivi de l’hypertendu, il est recommandé de mesurer la PA en
dehors du cabinet médical en particulier lorsque la PA n’est pas contrôlée en
consultation.

III. BILAN INITIAL D'UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L'ADULTE

La démarche diagnostique au cours d’une HTA doit préciser le niveau de la pression

artérielle, évaluer le risque cardiovasculaire global du patient en examinant d’autres
facteurs de risque, une atteinte infra-clinique des organes cibles, des pathologies
associées et d’éventuelles complications.

III.1 Déterminer le niveau de la pression artérielle

Le risque cardiovasculaire augmente de façon significative en fonction du niveau de

la pression artérielle.
Le tableau 2 résume les niveaux de la pression artérielle
Tableau 2 : Classification des niveaux de la pression artérielle

L’HTA grades 1 et 2, sur les mesures faites au cabinet médical, est confirmée au
minimum par deux mesures par consultation, au cours de trois consultations
successives sur une période de 3 a 6 mois.
L’HTA grade 3 est confirmée par deux mesures par consultation, au cours de deux
consultations rapprochées.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

III.2 Evaluation du risque cardio-vasculaire global

L'évaluation du niveau de la pression artérielle ne suffit pas à elle seule à estimer le

risque cardiovasculaire d'un patient, et cette estimation est indispensable pour bien
définir les modalités de la prise en charge thérapeutique. Il est donc important de
rechercher systématiquement dans le cadre du bilan initial de chaque hypertendu
des facteurs de risque associés (tabagisme, diabète, hypercholestérolémie,
antécédents familiaux, âge et sexe …)
Plusieurs modèles de risque sont actuellement disponibles : Framingham, Score,
Assign…
Note : ces équations calculées dans une population anglo-américaine ou
européenne ne sont pas forcément directement extrapolables ailleurs, par exemple
en Tunisie.

III.3 Bilan de retentissement de l’HTA :

Cinq organes constituent la principale cible du retentissement de l’HTA : le coeur, les

reins, les vaisseaux, le cerveau et l’oeil. Ce retentissement peut entrer dans le cadre
d’une « atteinte d’organe cible » ou d’une « condition clinique ou pathologie
associée» :
L’atteinte d’organe cible est définie par une atteinte paraclinique ou infra clinique
secondaire à l’HTA.
Les conditions cliniques ou pathologies associées définissent une atteinte
clinique établie secondaire à l’HTA. Il s’agit d’une maladie cardio-cérébro-vasculaire
ou rénale associée.

A/ Retentissement cardiaque :
Atteinte d’organe cible: HVG électrique ou échographique.
Condition clinique : IDM, angor, revascularisation coronaire.
Insuffisance cardiaque, dyspnée.

B/ Retentissement vasculaire :
L’HTA touche préférentiellement les gros vaisseaux (aorte et ses branches) par le
biais de l’athérosclérose, et constitue un facteur de risque majeur d’anévrisme, de
thrombose et de dissection artérielle. Le retentissement vasculaire d’HTA peut être:
Une atteinte d’organe cible :

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- Epaississement des parois artérielles à l’échographie doppler des troncs supra-

aortiques : épaisseur intima-média carotidienne ≥ 0.9 mm ou plaque d’athérome. -
Rigidité artérielle confirmée par l’augmentation de la vitesse de l’onde de pouls
carotido-fémorale (VOP) > 12 m/sec.
- Index de Pression Systolique (IPS) cheville/bras < 0.9.
Une condition clinique vasculaire :
- Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), claudication intermittente.
- Anévrisme de l’aorte abdominale

C/ Retentissement cérébral:
Condition clinique : AVC, AIT, encéphalopathie hypertensive, hémorragie
méningée.

D/ Retentissement rénal:
La néphro-angiosclérose constitue le principal mécanisme de retentissement de
l’HTA sur le rein par le biais d’une atteinte artériolaire (hypertrophie, hyperplasie et
fibrose de la média), qui conduit à l’insuffisance rénale chronique, initialement infra-
clique (atteinte d’organe cible) puis clinique (maladie rénale associée) :
Atteinte d’organe cible :
- Augmentation discrète de la créatinine (115 à 133 umol/l chez l’homme et 107 à
124 umol/l chez la femme).
- Clairance de la créatinine < 60 ml/mn.
- Micro-albuminurie (30 Ŕ 300 mg/24 H).
- Albumine (mg)/créatinine (g) > 22 chez l’homme et > 31 chez la femme.
Maladie rénale associée :
- Créatinine > 133 umol/l chez l’homme et > 124 umol/l chez la femme. - Albuminurie
> 300 mg / 24 H.

E/ Retentissement oculaire :
Représenté essentiellement par la rétinopathie hypertensive. La classification de
Kirkendall établie par le fond d’oeil, permet de faire la distinction, en trois stades,
entre les signes de la rétinopathie hypertensive (lésions aigues secondaires à l’HTA
proprement dite) et les signes d’artériosclérose (lésions chroniques).
Atteinte clinique oculaire : rétinopathie hypertensive stade II ou III.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

III.4 Bilan para-clinique

III.4.1 Bilan OMS systématique devant toute HTA :

• ECG
• Bandelette urinaire
• Créatinine sérique
• Ionogramme avec kaliémie
• Glycémie à jeun
• Bilan lipidique (Cholestérol total, fractions HDL et LDL, triglycérides)
• Acide urique
• NFS
PS : Les nouvelles recommandations américaines AHA 2017 et européennes
ESC 2018 suggèrent respectivement un bilan thyroïdien et un bilan hépatique
dans le cadre du bilan systématique d’HTA.

III.4.2. Bilan para-clinique laissé à l'appréciation du

praticien :
• Echocardiographie cardiaque trans-thoracique selon le risque cardiaque et la
symptomatologie
• Bilan urinaire (micro-albuminurie, ionogramme urinaire) si la bandelette est
positive
• Echographie vasculaire, index de pression systolique bras-cheville, dans le cas
d'une suspicion d'artériopathie des membres inférieurs
• Echographie rénale, couplée éventuellement au Doppler, si insuffisance rénale
• Fond d'œil, recommandé en cas d'hypertension de grade 2 au moins

A l’issu de ce bilan initial clinique et para-clinique, on peut estimer le risque

cardiovasculaire global du patient
Tableau 3 : Calcul du risque cardiovasculaire global

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

IV.1. L’hypertension artérielle essentielle

Dans 95 % des cas, l’HTA ne reconnaît aucune étiologie et on parle d’HTA

essentielle. Elle réalise une maladie générale cardiovasculaire à haute prévalence
dans la population dont l’expression résulte de la rencontre de l’innée, liée à des
facteurs génétiques et de l’acquis, au premier rang desquels la consommation sodée
et la prise de poids. Elle constitue un des éléments du risque cardiovasculaire,
justifiant sa prise en charge thérapeutique.

IV.2. L’hypertension artérielle secondaire

Les causes identifiables d’HTA dans la population générale des patients hypertendus
est faible. Il s’agit d’HTA secondaire qui ne concerne que 5 % des HTA. L’étiologie
est médicamenteuse, toxique, rénale, surrénalienne, vasculaire, respiratoire,
gravidique; sa mise en évidence autorise une prise en charge spécifique pouvant
permettre le traitement curatif de l’HTA.
Le dépistage de ces formes secondaires d’HTA doit être proposé à tout patient
ayant :
(1) une HTA résistante au traitement ;
(2) une HTA grade 3 ;
(3) un nodule surrénal associé à l’HTA ;
(4) Dans toutes les situations cliniques ou biologiques évocatrices d’HTA secondaire.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

IV.3. Les causes d’HTA secondaires :

IV.3.1 Les médicaments et toxiques

Certains médicaments ou toxiques peuvent induire ou aggraver une hypertension

artérielle
• Les contraceptifs oraux augmentent de façon dose-dépendante la pression
artérielle de quelques mmHg.
• Les glucocorticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les
inhibiteurs sélectifs de la COX2 (COXIBs) interfèrent avec l’action antihypertensive
des diurétiques, des béta-bloqueurs et des IEC. Ils peuvent déséquilibrer une
pression artérielle qui était normalisée antérieurement.
• Les sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux), la ciclosporine et le
tacrolimus (anticalcineurine), la cocaïne, les amphétamines, l’érythropoïétine via
l’augmentation de la masse globulaire, l’indinavir (antiviral) sont susceptibles
d’augmenter la pression artérielle et de déclencher une véritable HTA.
• La consommation excessive d’alcool est un facteur important de survenue
d’HTA. Chez les sujets hypertendus, la consommation d’éthanol ne devrait pas
dépasser 30 ml chez l’homme, 20 ml chez la femme.
• Les substances contenant de la glycérrhizine (réglisse, antésite®, zan®, pastis
sans alcool) consommées à très forte doses sont responsables d’un syndrome
HTA-hypokaliémie parfois sévère. Ces substances augmentent indirectement la
biodisponibilité du cortisol sur le récepteur rénal aux minéralocorticoïdes.

IV.3.2 Les causes rénales :

a- Pathologies du parenchyme rénal:

Une néphropathie responsable d’HTA sera suggérée par l’existence d’une atteinte
rénale familiale (par exemple une polykystose), des antécédents urologiques, des
symptômes (dysurie, etc.), une anomalie à la bandelette urinaire (protéinurie ou
hématurie microscopique), la notion d’une élévation de la créatinine plasmatique ou
d’une baisse de la filtration glomérulaire estimée. L’hypertension artérielle est
fréquente au cours des néphropathies, en particulier au cours des néphropathies
glomérulaires, des néphropathies vasculaires, et de la polykystose rénale. L’HTA est
moins fréquente au cours des néphropathies interstitielles chroniques. D’une façon
générale, la prévalence de l’hypertension artérielle augmente avec la progression de

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

l’insuffisance rénale pour atteindre 80 à 85 % des patients lorsque la filtration

glomérulaire est < à 30 ml/mn. En présence d’une insuffisance rénale, la rétention
hydrosodée est un facteur important d’apparition et de persistance de l’HTA.

b- Les maladies rénovasculaires:

La sténose de l’artère rénale est fréquente en particulier chez les sujets âgés et/ou
athéromateux ou encore diabétiques de type 2. Une sténose athéromateuse d'une
artère rénale est bien plus souvent la conséquence d'un terrain athé- romateux que
la cause "stricto sensus" d'une HTA. La sténose de l’artère rénale doit être suspectée
dans les situations suivantes :
• HTA de début précoce avant 30 ans notamment chez la jeune femme (évocatrice
de fibrodysplasie), – HTA résistante au traitement ;
• HTA associée à une hypokaliémie
• un contexte athéromateux symptomatique (carotide, coronaire, membres
inférieurs) et/ou un souffle abdominal ;
• OAP récidivant avec fonction ventriculaire gauche préservée (définissant "l'OAP
flash") ;
• insuffisance rénale chronique même modérée sans syndrome urinaire ou
insuffisance rénale aiguë précipitée par un traitement bloqueur du système rénine
angiotensine.

IV.3.3 Causes endocriniennes :

Les HTA d’origine endocrine représentent plus de la moitié des causes secondaires
d’HTA. Ce terme générique d’HTA endocrine regroupe plusieurs pathologies
distinctes, la plus fréquente étant l’hyperaldostéronisme primaire (HAP). La
symptomatologie liée à ces dysfonctions hormonales est très peu spécifique.
Dans l’HAP, l’HTA est habituellement la seule manifestation clinique de la maladie.
a- causes surrénaliennes :
a-1 Hyperminéralocorticisme primitif
Il s’agit le plus souvent d’un HAP, lié à une hyperproduction d’aldostérone à partir de
la zone glomérulée de la corticosurrénale. Dans 1/3 des cas, on retrouve au scanner
un adénome surrénalien, dans 1/3 des cas une hyperplasie uni ou bilatérale des
surrénales et dans 1/3 des cas, le scanner est normal.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Le diagnostic est généralement évoqué devant :

• une hypokaliémie (< 3,5 mmol/L) avec une kaliurèse inadaptée supérieure à 30
mmol/24 h signant la fuite rénale.
• une kaliémie < 3,7 mmol/L sous IEC/ARA2
• une hypokaliémie démasquée par un traitement diurétique
• une HTA résistante malgré une thérapeutique bien conduite

Il est nécessaire de doser la kaliémie chez tout hypertendu avant l’institution du

traitement. On insiste actuellement sur la fréquence des formes normokaliémiques
(50 %) ou démasquées par un traitement diurétique.
Les manifestations cliniques sont pauvres et peu spécifiques : asthénie, crampes
musculaires, tétanie, polyurie, plutôt évocatrices d’une hypokaliémie sévère et
prolongée.
Le diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire est biologique et repose sur l’élévation
du rapport aldostérone plasmatique/activité rénine plasmatique associé à une
aldostérone plasmatique ou une aldostéronurie des 24 heures augmentée.
Ces dosages sont effectués sous traitement interférant peu avec le système rénine-
angiotensione aldostérone, sous régime normosodé après correction de
l'hypokaliémie. La recherche d'un adénome repose sur l’imagerie par scanner ou
l'IRM.
L’adénome, lésion unilatérale, bénéficie habituellement d’une exérèse chirurgicale.
Le traitement médical est basé sur un antagoniste de l’aldostérone (spironolactone,
Aldactone®).
a.2- Le phéochromocytome
Le phéochromocytome est une tumeur très rare (bénigne ou maligne) qui se
développe dans la médullo-surrénale et libère des concentrations élevées
d’adrénaline ou de noradrénaline.
L’HTA typiquement évolue par paroxysme, accompagnée de signes suggestifs
d’orage adrénergique : sueurs abondantes, céphalées pulsatiles, tachycardie
constituent une triade symptomatique hautement spécifique. Parfois s’y ajoutent des
signes moins spécifiques : bouffées de chaleur, flush ou au contraire pâleur subite du
visage, hypotension orthostatique ou encore sensation de striction thoracique.
Le diagnostic repose sur le dosage des métanéphrines (provenant du métabolisme
des catécholamines) plasmatiques ou urinaires éliminées sur une période de 6

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

heures ou de 24 heures au mieux après une poussée tensionnelle. L’absence

d’élévation des métanéphrines urinaires au décours d’une poussée tensionnelle
permet d’exclure le diagnostic (Valeur prédictive négative 99%).
La tumeur surrénalienne est localisée par l’imagerie (scanner ou IRM) et l’exploration
isotopique (scintigraphie au méthyl-iodo-benzyl-guanidine MIBG).
Le traitement est principalement chirurgical.
A3.- Le syndrome de Cushing peut être une cause d’HTA. Le diagnostic est
habituellement évident devant la présence d’autres signes cliniques évocateurs
d’excès en cortisol. Il est plus difficile dans les hypercortisolismes infracliniques et
repose sur le test de freination au dectancyl® et le dosage du cortisol libre urinaire
des 24 heures.
Ces pathologies nécessitent une prise en charge multidisciplinaire dans des centres
de référence. Ces pathologies posent de nombreuses difficultés diagnostiques et
thérapeutiques, cependant l’intérêt d’identifier une HTA endocrine réside dans la
possibilité de guérison, qui n’existe pas dans le domaine de l’HTA essentielle.

b- Autres étiologies endocriniennes :

Hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie et acromégalie.

En général, le tableau clinique et/ou biologique est évocateur de ces pathologies
endocriniennes.

IV.3. 4 La coarctation aortique

La coarctation est une sténose congénitale de l’isthme de l’aorte située après

l’artère sous clavière gauche. Cette sténose entraîne une HTA dans le territoire
brachio-céphalique d’amont.
Le diagnostic est évoqué le plus souvent chez un enfant ou un adulte jeune devant
l’abolition des pouls fémoraux. En fonction de la localisation, une anisotension
est retrouvée entre les bras gauche et droit. Il peut exister un souffle systolique au
niveau de la sténose et il existe habituellement une circulation collatérale artérielle
anormalement développée sur le thorax. Il faut savoir reconnaître les formes frustes
par la mesure de l’index de pression-systolique (rapport des pressions systoliques
cheville/bras). Le diagnostic repose sur l’angio-IRM et le traitement est chirurgical.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

IV.3.5 Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)

Il est évoqué en cas d’obésité, HTA est résistante et patients classés non dippers
(absence de baisse nocturne de la PA) en MAPA.
Le diagnostic est établi par polysomnographie. Un appareillage par masque de
pression positive (CPAP) est indiqué si l’indice d’apnée- hypopnée est > 30/h.

IV.3.6 HTA gravidique

Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22

semaines d’aménorrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine,
hypotrophie fœtale.
Primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes noires ou obèses
éventuellement gémellarité, on trouve fréquemment un terrain avec des facteurs de
risque de l’athérome.
On oppose :
➢ l’HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à chaque grossesse
avec hypotrophie fœtale ;
➢ la grossesse chez la femme hypertendue dont l’HTA s’aggrave pendant la
grossesse ;
➢ la pré-éclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie>300 mg/24 h grave
si >1g/24h.

V. Traitement de l’HTA

La décision de débuter un traitement anti-hypertenseur dépend du niveau de la PA

systolique et de la PA diastolique ainsi que de l’appréciation du risque
cardiovasculaire global (annexe, tableaux 4).

V.1. Buts du traitement et objectifs tensionnels

Le principal but du traitement anti-hypertenseur est de réduire au maximum le risque

de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme. Ceci nécessite la prise en
charge des chiffres tensionnels mais aussi le traitement de tous les facteurs de
risque réversibles associés.
Les objectifs tensionnels : chez tout hypertendu, y compris les diabétiques, les
coronariens et les patients avec maladies rénales, PA < 130/80 mmHg, et plus
précisément : PAS entre 120 et 129 mmHg et PAD entre 70 et 79 mmhg.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

V.2. Combinaison des stratégies thérapeutiques

Le traitement de l’HTA repose sur quatre approches complémentaires indispensables

▪ mesures hygiéno-diététiques ;
▪ traitement des facteurs de risque ;
▪ traitement médicamenteux ;
▪ éducation thérapeutique

V.3 Mésures hygiéno-diététiques

Instituées chez tous les patients, leur but est de diminuer la PA, de contrôler d’autres
facteurs de risque ou pathologies, et de minimiser le nombre et la dose des
médicaments anti-hypertenseurs :
- arrêt du tabac ;
- réduction pondérale chez les sujets en surpoids ou obèse. viser un IMC < 25 kg/m2
- réduction de la consommation d’alcool
- activité physique régulière : > ou = à 30 minutes > ou = à 3 fois par semaine ;
- réduction de l’apport sodé (apport sodé < 6 g/j) ;
- apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l’insuffisance rénale
sévère : risque d’hyperkaliémie), avec diminution de l’apport en graisses saturées et
en cholestérol, et consommation plus fréquente de poisson.

V.4 Traitement médicamenteux anti-hypertenseur

Privilégier les cinq classes d’antihypertenseurs qui ont démontré une prévention des
complications cardiovasculaires chez les hypertendus.
Par ordre d’ancienneté, il s’agit des diurétiques thiazidiques, des bétabloquants, des
antagonistes calciques, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et des
antagonistes des récepteurs à l’angiotensine 2 (ARA2).
Les bétabloquants apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la
prévention des accidents vasculaires cérébraux.

V.5. Individualiser le choix du premier traitement

antihypertenseur

Les éléments du choix sont :

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

- présence d’une situation clinique particulière (annexe, tableau 5) ;

- présence d’une contre-indication médicamenteuse (annexe, tableau 6)
L’initiation du traitement antihypertenseur par un ARA2 ou un IEC est associée à une
persistance plus élevée que l’initiation du traitement par un diurétique ou par un
bétabloquant, pour des raisons à la fois d’efficacité et de tolérance ; les antagonistes
calciques étant en position intermédiaire.
- Chez le patient diabétique à partir du stade de micro-albuminurie et l’hypertendu
avec protéinurie, débuter au choix par un IEC ou un ARA2.
- Au sein d’une même classe, il existe des différences pharmacologiques entre les
médicaments qui ont des conséquences sur l’efficacité et la tolérance.
- Privilégier les médicaments dont la durée d’action permet une prise par jour.

V.6 - Association médicamenteuse

- Préférentiellement en un seul comprimé (bithérapie fixe), si la monothérapie ne

permet pas le contrôle de la pression artérielle après un mois de traitement.
- En cas d’objectif tensionnel non atteint, plusieurs combinaisons (en termes de dose
et de composition) peuvent être essayées avant le passage à une trithérapie
antihypertensive. (Annexe, fig 1)
- L’association de 2 bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2, inhibiteur
de la rénine) n’est pas recommandée.
- L’association bétabloquant - diurétique augmente le risque de diabète.

V.7 – Tolérance médicamenteuse

- Les médicaments antihypertenseurs peuvent parfois s’accompagner d’effets

secondaires. Ces effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement, et un
autre antihypertenseur doit être prescrit.
- S’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique, en particulier chez lesujet âgé,
le patient insuffisant rénal ou le patient diabétique.
- Après chaque introduction ou adaptation posologique des bloqueurs du système
rénine angiotensine et/ou des diurétiques, ou après un événement intercurrent, il est
recommandé de réaliser un ionogramme sanguin avec créatininémie et débit de
filtration glomérulaire estimé.
- Les diurétiques, IEC, ARA2 et inhibiteurs de la rénine doivent être arrêtés
transitoirement en cas de situation de déshydratation.

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

V.8 – Indications :

Selon les dernières recommandations européennes et américaines, Une association

de 2 antihypertenseurs (en plus des règles hygiéno-diététiques) est indiquée
d’emblée en cas d’HTA grade II ou III ou en cas de risque cardiovasculaire global
élevé.
En cas d’HTA grade I avec faible risque cardiovasculaire global, on peut commencer
par les règles hygiéno-diététiques +/- une monothérapie.

V.9 – Principales contre indications :

IEC et ARA II : grossesse, hyperkaliémie majeure, insuffisance rénale aigue, sténose

bilatérale des artères rénales.
Bétabloquants : Trouble conductif cardiaque majeur, OAP, BPCO ou asthme
sévère, syndrome de Raynaud, artérite sévère, myasthénie.
Inhibiteurs calciques :
- Dihydropyridiniques : pas de contre indication absolue
- Non Dihydropyridiniques : Trouble conductif sévère, OAP
Diurétiques thiazidiques : grossesse, allaitement, insuffisance rénale aigue sévère.

PS : Les inhibiteurs calciques, les antihypertenseurs centraux et les

bétabloquants sont les antihypertenseurs autorisés au cours de la grossesse.

VI. HTA RÉSISTANTE

Définition : persistance de valeurs de pression artérielle supérieures à l’objectif

tensionnel malgré la mise en route des mesures hygiéno-diététiques et la
prescription d’au moins trois médicaments dont un diurétique a dose adéquate.
Avis cardiologique et MAPA sont systématiques.
Les causes d’HTA résistante :
- fausse HTA résistante : HTA blouse blanche, pseudo-hypertension, brassard
inadapté ;
- mauvaise observance du traitement ;
- règles hygiéno-diététiques non suivies, notamment prise de poids et abus d’alcool ;

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- médicaments ou substances augmentant la pression artérielle (cf. HTA secondaire)

- syndrome d’apnée du sommeil ;
- HTA secondaire méconnue ;
- surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apport
sodé excessif, hyperaldostéronisme ;
- posologies inadaptées.

VII. URGENCES HYPERTENSIVES

VII.1 Définition :

Ne pas confondre avec la crise hypertensive qui se définit par une HTA de grade III
isolée (TA > 180–110 mmHg) et qui n’est pas une urgence.
L’urgence hypertensive se caractérise par une HTA le plus souvent sévère (ou
installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est associée à une atteinte
aigue des organes cibles. Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le pronostic
vital. Le traitement de l’hypertension doit être rapide, mais il faut éviter une chute trop
brutale de la pression artérielle afin d’empêcher les conséquences de la perte de
l’autorégulation de la pression artérielle, entrainant une hypoperfusion cérébrale, une
ischémie myocardique ou rénale.
Les principales urgences hypertensives sont :
- HTA avec syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-ST ;
- HTA avec insuffisance ventriculaire gauche (OAP) ;
- HTA avec dissection aortique ;
- encéphalopathie hypertensive (HTA avec hypertension intracranienne) ;
- HTA avec hémorragie méningée ou AVC ;
- phéochromocytome ;
- usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne, d’ecstasy ;
- HTA péri-opératoire (attention a la rétention aigue d’urine comme facteur
déclenchant) ;
- Pré-éclampsie sévère ou éclampsie ;
- HTA du syndrome hémolytique et urémique.
Diagnostic clinique sur des chiffres de TA élevés souvent > 180–110 mmHg et point
d’appel sur l’une ou l’autre de ces atteintes viscérales.
Examens paracliniques :

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

- biologie de routine avec urée créatinine et recherche de protéinurie, plaquettes et

bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), dosage de toxiques (cocaine), NFS,
recherche de schizocytes, bilirubine libre haptoglobine (anémie hémolytique) ;
- ECG à la recherche d’un syndrome coronaire aigu ;
- radiographie de thorax a la recherche de signes de surcharge (OAP) ;
- échocardiographie (fonction VG, infarctus, pressions de remplissage) ;
- fond d’œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade IV
- scanner ou IRM cérébrale en cas de suspicion d’hémorragie ou d’AVC ;
- imagerie aortique (scanner, ETO, IRM) si suspicion de dissection aortique.

VIII.2.Prise en charge de l’urgence hypertensive

- Hospitalisation en USIC ou réanimation.

- Surveillance de la TA toutes les 15 minutes.
- Baisser la TA de 20 à 25 % en une heure pour atteindre 160/110 mmHg dans les 2
à 6 heures, il est crucial d’éviter une baisse brutale et une hypotension.
- Une baisse trop rapide expose à une aggravation, cérébrale, rénale ou cardiaque.
- Utilisation grandissante de l’uradipil IV (α-bloqueur) et des inhibiteurs calciques
comme le nicardipine (contre-indique dans l’insuffisance cardiaque).
- Dans le phéochromocytome, emploi du labetalol IV (α et β-bloqueur).
- Dans les SCA ou l’OAP, les dérivés nitrés (isosorbide dinitrate IV) sont les
molécules de première intention.
- Cas particulier des AVC : on ne traite l’HTA dans d’hémorragie cérébrale qu’à partir
de 180/110 et à partir de 220/120 mmHg dans l’AVC ischémique. En effet, l’HTA
aggrave le saignement intracérébral, mais en contrepartie la baisse de TA diminue la
perfusion du parenchyme cérébral dans la zone de pénombre. De plus, l’HTA >
180/110 est une contre-indication à la thrombolyse de l’infarctus cérébral (rTPA dans
les trois premières heures de l’AVC).
- Traitement des lésions associées (dissection aortique, revascularisation
coronaire…), le cas échéant.

VIII. SUIVI DU PATIENT HYPERTENDU ET PRISE EN CHARGE AU

LONG COURS

VIII.1 Fréquence des consultations de suivi

- Toutes les 2 à 4 semaines durant la phase d’ajustement thérapeutique.

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- Pour les patients à faible risque ou dont l’HTA est de grade 1, une fois le contrôle
tensionnel atteint, consultation tous les 6 mois (encourager l’automesure à domicile).
- Consultations plus fréquentes (1 à 3 mois) chez les patients à risque élevé ou très
élevé, ainsi que chez les patients soumis aux seules mesures hygiéno-diététiques.
- Glycémie, bilan lipidique et ECG chez le cardiologue tous les 3 ans si bilan initial
normal et en l’absence d’élément nouveau.

VIII.2 OBJECTIFS DE LA CONSULTATION DE SUIVI

- Vérifier l’équilibre tensionnel (automesure à domicile, MAPA).

- Evaluer l’observance et la tolérance du traitement.
- S’assurer du contrôle des facteurs de risque.
- Evaluer l’atteinte des organes cibles.

Post-test

1) Parmi les étiologies de l'hypertension artérielle citées ci-dessous,

lesquelles s'accompagnent habituellement d'une hypokaliémie ?
A- Adénome de Conn

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B- Hyperthyroïdie
C- Syndrome de Cushing
D- Insuffisance rénale
E- Sténose dysplasique de l’artère rénale
2) Quelles sont les substances qui peuvent être responsable d’HTA ?
A- Progestatifs
B- Prise de vasoconstricteurs nasaux
C- Corticoïdes par voie orale
D- Captopril
E- Erythropoïétine

3) Quelles sont les substances dont la consommation excessive peut être

responsable d’HTA ?
A- Réglisse
B- Alcool
C- Cocaïne
D- Oméga 3
E- Boissons sucrées

4) Une femme de 56 ans hypertendue présente une déstabilisation de ses

chiffres tensionnels à la mesure clinique sur plusieurs mesures
consécutives. Quel est l'argument qui peut faire évoquer en plus une
origine réno-vasculaire ?
A- Sexe féminin
B- Age de la patiente
C- Dégradation simultanée de la fonction rénale
D- Variabilité importante des mesures sur un Holter PA
E- ATCD familiaux d’HTA

5) Quels sont les arguments de la liste suivante qui orientent vers une HTA
réno-vasculaire chez un homme de 58 ans atteint d'une hypertension
artérielle sévère ?

A- Diabète de type 2 au stade de complications chroniques

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

B- Hypokaliémie
C- Artérite des membres inférieurs
D- IMC = 24 kg/m²
E- HTA résistante

6) L'existence d'une HTA secondaire à un phéochromocytome est évoquée

devant la présence de:

A- Poussée hypertensive paroxystique

B- HTA maligne
C- Association : céphalées, palpitation, sueurs
D- Réponse positive au traitement par inhibiteur calcique
E- Masse surrénalienne Bas du formulaire

Cas clinique :
Un homme de 36 ans a une HTA récente. Il n’a pas d’ATCD (F) ni (P) notable. Il a
été mis sous bithérapie Lasilix et Captopril depuis 1 mois. A l’examen : PA = 165/115
mmHg, Pouls = 88 Batt/min, le rythme est régulier, IMC = 25 Kg/m², tour de taille à
88 cm, thyroïde non palpable, pas de souffles à l’auscultation cardiaque ni sur les
trajets vasculaires.
1) Une HTA secondaire est évoquée devant :
A- Age
B- Sexe masculin
C- Absence de surcharge pondérale
D- Absence d’ATCD familiaux
E- Elévation de la pression diastolique > 110 mmHg

2) Quels sont les diagnostics à évoquer ?

A- Phéochromocytome
B- Sténose des artères rénales
C- Hyperaldostéronisme primaire
D- Syndrome d’apnée du sommeil

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

E- Néphropathie

3) Quels sont les bilans biologiques de première intention à visée étiologique?

A- Créatinémie
B- Kaliémie
C- Acide urique
D- LDL-cholestérol
E- Protéinurie
4) Le bilan biologique a montré : Glycémie à jeun= 4,5mmol/l, créatinémie= 75
µmol/l, natrémie= 138 mmol/l, Kaliémie= 3,1 mmol/l, Hémoglobine= 13g/dl,
LDL-cholestérol= 1 g/l, acide urique= 280µmol/l, protéinurie et hématurie
négatives.
Quels sont les diagnostics à évoquer dans ce contexte ?
A- Phéochromocytome
B- Sténose des artères rénales
C- Hyperaldostéronisme primaire
D- Syndrome d’apnée du sommeil
E- Néphropathie
5) Quelles sont les explorations à demander à ce stade ?
A- TDM surrénalien
B- angioscanner des artères rénales
C- Fond d’œil
D- Echographie cardiaque
E- Echographie rénale

6) La conduite à tenir initiale est de :

A- Arrêter le Captopril
B- Donner α-méthyl Dopa
C- Arrêter le Lasilix
D- Donner le propranolol
E- Donner un α-bloquants

7) Après ajustement thérapeutique, le contrôle de la Kaliémie est de 3,3 mmol/l

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Quels sont les bilans à demander après correction de la Kaliémie et des

chiffres tensionnelles :
A- Freinage minute
B- Cortisol libre urinaire de 24 h
C- Aldostérone
D- Dérivés métoxylés urinaires de 24h
E- Rénine
8) Le bilan a montré : Freinage minute= cortisol à 14 ng/ml, cortisol libre urinaire de
24h= 60 µg/24h, dérivés métoxylés urinaires < 1g/24h, aldostérone= 650 pg/ml,
rénine= 3 UI/l
Quels diagnostics vous évoquer à ce stade ?
A- Phéochromocytome
B- Sténose des artères rénales
C- Hyperaldostéronisme primaire
D- Syndrome d’apnée du sommeil
E- Néphropathie

9) Quels traitements antihypertenseurs doivent être obligatoirement utilisés à ce

stade (seuls ou associés à d’autres traitements)?
A- ARA2
B- IEC
C- Inhibiteur calcique
D- Spironolactone
E- Α-bloquants

10) La TDM surrénalienne a montré un nodule de 11 mm de la surrénale gauche

de densité spontanée négative. Quel traitement vous proposez ?
A- Masque à pression positive
B- Traitement médical étiologique à vie
C- Association des antihypertenseurs avec α-bloquants
D- Dilatation des artères rénales
E- Surrénalectomie gauche

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Réponses QCM :
1 : A- C- E
2 : B-C-E
3 : A- B-C
4:C
5 : A- B- C-E
6 : A-B- C- E
Réponses Cas clinique :
1 : A-E
2 : A-B-C- E
3 : A-B-E
4 : A-C
5 : C-D
6:C
7 : C-D-E
8:C
9:D
10 : E

Lectures complémentaires

• Les Recommandations européennes de l’HTA ESC 2018

• Les Recommandations américaines de l’HTA AHA 2017
• Evidence-based guideline for the management of high blood
pressure in adults. Report from the panel members
appointed to the eighth Joint National Comitee (JNC 8).
Jama 2014 ; 311:507-520.
• NAvar-Boggan AM, Pencina MJ, Williams K, Sniderman
AD, Peterson ED. Proportion of US adults potentially affected
by the 2014 hypertension guideline. JAMA 2014 ;311:1424-
1429.
• The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.
Effects of an angiotensin conversting-enzyme inhibitor,

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J

Med 2000 ;342:145-153.

Annexes

Tableau n°4 : Situations orientant vers une cause spécifique d’HTA

Contexte Causes potentielles

HTA chez l’adulte jeune ou l’adolescent Néphropathies

Protéinurie, hématurie, insuffisance rénale
HTA de l’adulte jeune ou l’adolescent Sténose de l’artère rénale
HTA résistante
OAP flash
Athéromatose diffuse
Asymétrie de la taille des reins
Insuffisance rénale aigue sous IEC ou
ARA2
Hypokaliémie spontanée ou induite Hypermiméralocorticisme
HTA résistante Hyperaldostéronisme primaire surtout
Hypersomnie diurne Syndrome d’apnée obstructive du
Asthénie matinale sommeil
Elévation nocturne de la PA céphalées
Surpoids pause respiratoire nocturne
HTA résistante

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Triade de Ménard : céphalées, palpitation, Phéochromocytome

sueurs

Tableau n°5: Prise en charge de l’HTA selon le niveau de la pression artérielle, les
facteurs de risque et le retentissement de l’HTA

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 CAT DEVANT HYPERTENSION ARTERRIELLE

Tableau n°6. Choix thérapeutique en fonction des situations cliniques

particulières.

Indications spécifiques Classes thérapeutiques préférentielles

Sujet âgé, hypertension systolique Diurétique thiazidique
Inhibiteur calcique dihydropyridine
Néphropathie diabétique (type 1) à partir IEC ou ARAII
du stade de micro albuminurie Diurétique thiazidique
Diurétiques de l’anse (si IR sévère)
Néphropathie diabétique (type 2) à partir IEC ou ARAII
du stade de micro albuminurie Diurétique thiazidique
Diurétiques de l’anse (si IR sévère)
Cardiopathie post-IDM IEC
Bêtabloquant
Maladie coronarienne Bêtabloquant
Inhibiteur calcique
Insuffisance cardiaque systolique Diurétique thiazidique
Diurétiques de l’anse
IEC (1ère intention) ou ARAII (en cas
d’intolérance IEC)
Bêtabloquant
Antialdostérone

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Hypertrophie ventriculaire gauche ARAII

Diurétique thiazidique
Antécédents d’accident vasculaire cérébral Diurétique thiazidique
IEC

Figure n° 1 : associations usuelles des classes de médicaments anti-hypertenseurs.

PS : L’association IEC + ARA II est la seule association formellement contre indiquée

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Figure n°2 : cascade thérapeutique de l’HTA selon les recommandations ESC 2018

Figure n°3 : Objectifs tensionnels selon les recommandations ESC 2018

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