REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT ‫وزارة التعـلــيــم العــالـي‬

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE ‫و البحـث العلمـــي‬
SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE TAHRI MOHAMMED ‫جامعة طاهري محمد بشــــــــــار‬
DE BECHAR
FACULTE DE MEDECINE ‫كلية الطب‬

Cours de Sémiologie cardiovasculaire

3 EME ANNEE DE MEDECINE

Sémiologie cardio-vasculaire

Présenté par :

Dr.S.BENMOUSSA

Service de médecine interne

EPH 240 lits

Année universitaire 2021-2022

Les objectifs pédagogiques

 Connaître les différentes étapes de l'interrogatoire.

 Connaître les facteurs de risque cardiovasculaires.

 Connaître les principaux symptômes du patient cardiaque

Plan

I-Généralités

II - Déroulement

II - 1 Première étape : le motif de consultation

II - 2 Deuxième étape : les antécédents personnels et familiaux

II - 3 Troisième étape : les facteurs de risque cardiovasculaires

II - 4 Quatrième étape : les symptômes du patient

II - 4 - 1 Les douleurs thoraciques

II - 4 - 2 La dyspnée

II - 4 - 3 Palpitations

II - 4 - 4 Syncopes et lipothymies

II - 4 - 5 Douleurs de jambe

II - 4 - 5 - 1 Douleurs de jambe chroniques

II - 4 - 5 - 2 Douleurs de jambe aiguë

III- Conclusion
I-Généralités :
L’interrogatoire du patient est un élément primordial, premier temps de la prise en charge d’un
patient. Il permet le plus souvent à lui seul de poser un diagnostic ou tout au moins d’orienter
le médecin. Il observer le visage du patient a la recherche de signes d’anxiété, de stress, de
dyspnée ou caractéristique d’autres maladies spécifiques.
Pour cela il doit être réalisé dans de bonnes conditions, être précis, détaillé et le plus exhaustif
possible.

II – Déroulement
II - 1 Première étape : le motif de consultation :
Le patient consulte pour des symptômes qu’il est important de les faire préciser. Chaque
symptôme doit être retranscrit selon ses dires tout en l’aidant à les caractériser. Le patient décrit
des « impressions » que vous devez essayer de traduire en symptômes (exemple : « aux efforts,
j’ai le souffle coupé » ce qui en langage médical se définit par une dyspnée d’effort). Il peut
aussi être adressé dans le cadre d’un bilan préopératoire et dans ce cas précis il faudra rechercher
une symptomatologie fruste souvent minimisée.

II - 2 Deuxième étape : les antécédents personnels et familiaux

Il s’agit de recenser les antécédents aussi bénins soient-ils du patient ainsi que ceux des
membres de sa famille notamment de mort subite, syncopes, cardiopathies primitives,
dyslipidémie familiale, les accidents vasculaires cérébraux et coronaropathies. Le médecin
traitant du patient permet souvent d’apporter un complément d’informations ce d’autant que
l’interrogatoire peut-être rendu difficile par une altération des fonctions cognitives ou par la
gravité du tableau initial présenté par le patient.
Enfin il est important de noter les allergies connues du patient, ses habitus (activité
professionnelle, activités sportives, sédentarité, aides à domicile, autonomie) et le traitement
pris (s’aider du Vidal, des dernières ordonnances du patient, appeler le médecin traitant en cas
de doute et ne pas oublier l’automédication).

II - 3 Troisième étape :
II- 3-1-Les facteurs et les marqueurs de risque cardiovasculaires :
II-3-1-Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique dont la présence ou
l’augmentation majorent statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire (apparition de
symptôme ou de complication).
II- 3-1-1 FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES

1. Age : le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge de telle sorte qu’il devient un
facteur de risque au-dessus de 45 ans pour les hommes et 55 ans pour les femmes.
2. Sexe : le sexe masculin constitue à lui seul un facteur de risque cardiovasculaire.
3. Hérédité coronarienne : sont considérés comme significatifs les accidents
cardiovasculaires survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré, avant
55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme.

II- 3-1-2 FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES

1-Tabagisme
Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation
de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du High
Density Lipoprotein (lipoprotéine de haute densité)-cholestérol. Il est athérogène et
prothrombotique.Son risque relatif est de 5 pour l’infarctus et > 2 pour l’artériopathie des
membres inférieurs.Ce risque relatif existe aussi lors de tabagisme passif.
Le bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide : disparition de l’augmentation du risque relatif en
3 ans et diminution de 50 % du risque de récidive chez un coronarien.
2- Hypertension artérielle
Elle se définit par des valeurs de pression > 140 mmHg pour la systolique (Pression Artérielle
Systolique) ou > 90 mmHg pour la diastolique (Pression Artérielle Diastolique).
Tous les types d’Hypertension Artérielle sont des facteurs de risque : HTA permanente,
paroxystique, traitée ou non.
3- Dyslipidémies
Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies
cardiovasculaires est l’élévation du Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité)-
cholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité > 1,60 g/L (4,1 mmol/L).
Le LDL-cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors
que le HDL-cholestérol a une corrélation négative, s’il est > 0,40 g/L (1 mmol/L).
L’élévation seule des triglycérides (> 2,0 g/L) n’est pas un facteur de risque (indépendant),
mais peut le devenir lors d’association avec d’autres éléments (cf. syndrome métabolique).
Le LDL-cholestérol a un rôle direct sur l’accroissement des plaques d’athérome et sur leur
rupture par instabilité.
4-Diabète
Le diabète est défini par deux dosages à jeun > 1,26 g/L (7 mmol/L) ou un seul dosage de
glycémie > 2 g/L (11 mmol/L).Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du
risque cardiovasculaire.
5-Insuffisance rénale
L’insuffisance rénale chronique est associée à une forte incidence des complications
cardiovasculaires, comparable à la gravité du diabète sur le système cardiovasculaire.
6- Autres facteurs de risque
Ils sont nombreux mais leur responsabilité causale directe est moindre ou ils agissent par
aggravation des facteurs de risque principaux.
7- Sédentarité :
La comparaison de populations sédentaires et actives physiquement attribue un risque relatif
d’infarctus de 2 à 3 à la sédentarité. C’est un facteur de risque indépendant, mais surtout
aggravant d’autres facteurs de risque très souvent associés : HTA, diabète, dyslipidémies et
surpoids .
7- Obésité :
L’indice de masse corporelle (Indice de Masse Corporelle le risque cardiovasculaire est corrélé
avec cet IMC, d’autant plus que l’obésité est androïde, par prépondérance de graisses intra-
abdominales.
8- Syndrome métabolique :
Il est lié à l’insulino-résistance qui expose à un double risque, des complications
cardiovasculaires fréquentes et un taux élevé d’apparition du diabète.

II-2-2 Marqueurs de risque

Un marqueur de risque n’a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de
complications cardiovasculaires. Son taux augmente en même temps que s’aggrave la maladie,
mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie.
1-Facteurs psychosociaux et environnementaux
2- stress
3- Excès d’alcool
4- Protéine C-réactive
5- Fibrinogène
6- Hyperhomocystéinémie

II - 4 Quatrième étape : les symptômes du patient

Les cardiopathies peuvent se révéler soit de manière fortuite par la réalisation d’un examen
clinique ou d’examens complémentaires chez un patient asymptomatique soit par l’apparition
de signes fonctionnels qu’il est indispensable de connaître afin de débuter sans tarder une prise
en charge adaptée. Parmi les symptômes les plus fréquemment rencontrés on retrouve : la
douleur thoracique, la dyspnée, les palpitations, les lipothymies et les syncopes.
II.4.1 Les douleurs thoraciques
Elles constituent la moitié des motifs de consultations dites urgentes. Il apparaît donc primordial
de connaître les caractéristiques d’une douleur organique cardiovasculaire afin de pouvoir
adapter sa prise en charge sans tarder.

 Caractéristiques : parmi les caractéristiques de la douleur, il faut déterminer les

1- Circonstances d’apparition (repos, effort, postprandiale, changements de position, à
la toux, à l’inspiration, à la pression du thorax),
2- Siège de la douleur (rétrosternal, basi- ou latéro-thoracique, en hémi-ceinture, rétro
scapulaire, épigastrique),
3- Type/ brûlure, pesanteur, constriction, pointe, crampe), les
4- Facteurs aggravants ou apaisants (position, effort, repos, antalgiques simples),
5- Irradiation ou migration (ascendante, descendante, en hémi-ceinture, irradiant à la
mâchoire ou aux bras).
6- Durée, sa fréquence de survenue
Signes associés (dyspnée, toux, expectoration, hémoptysies, pyrosis, fièvre, syndrome
grippal…).

II-4-1-1 Douleurs thoraciques d’origine cardiovasculaires :

A- L’angor
Ou angine de poitrine résulte d’une inadéquation entre les besoins en oxygène et le débit
coronaire et traduit l’ischémie myocardique. Cette inadéquation est secondaire dans la plupart
des cas à des sténoses coronariennes d’origine athéromateuses réduisant le débit sanguin
coronaire.
L’angor typique se présente sous la forme d’une douleur, gêne à type de constriction
(serrement en étau) parfois de brûlure de localisation rétro sternale ou en barre
médiothoracique.Le patient la présente en appliquant la paume de sa main sur la partie
antérieure de son thorax ou en plaçant ses deux mains de part et d’autre de sa cage thoracique
en mimant un mouvement de compression.

La douleur peut rester localisée mais souvent irradie de façon ascendante vers la mâchoire ou
l’épaule et le bras gauche. Elle peut aussi irradier aux deux bras et aux omoplates. La crise
d’angor est de durée brève moins de 15 minutes et cède spontanément à l’arrêt des circonstances
l’ayant déclenché ou après prise de trinitrine sublinguale. L’angor peut aussi se manifester de
manière plus atypique par une blockpnée d’effort voire des manifestations digestives
(éructations, vomissements, épigastralgies) rendant son diagnostic moins aisé.
  On distingue en fonction des circonstances d’apparition l’angor d’effort et l’angor de
repos ou spontané.

L’angor d’effort : les besoins en oxygène myocardique dépendent de 3 paramètres que sont la
fréquence cardiaque, la force de contractilité et la tension pariétale du ventricule gauche. Lors
d’un effort ces trois paramètres augmentent induisant une augmentation des besoins en oxygène
non compensés du fait d’une augmentation insuffisante du débit coronaire lié dans la majorité
des cas à la présence de sténoses coronaires athéromateuses. La douleur apparaît pour un effort
constant déterminant le seuil ischémique. Il peut s’agir d’efforts de marche ou de montée
d’escaliers et est favorisée par le stress, le froid, la marche en côte ou contre le vent. Elle
apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes après l’arrêt de celui-ci ou l’utilisation de trinitrine
qui par son mécanisme vasodilatateur permet d’augmenter le débit coronaire.
L’angor de repos est la conséquence d’une diminution primitive du débit coronaire sans
augmentation des besoins en oxygène. Il résulte soit de spasmes coronariens (vasoconstriction)
survenant sur des artères angiographiquement saines (angor dit de Prinzmetal) soit de
rétrécissements coronariens liés à des plaques d’athéromateuses réduisant significativement la
lumière de l’artère et ses possibilités de vasodilatation. Il est de moins bon pronostic que l’angor
d’effort et nécessite une prise en charge adaptée rapide.
Ces deux entités nous aident à préciser les termes d’angor stable et d’angor instable.
L’angor stable survient à l’effort, est confirmé par des modifications de l’ECG au cours d’un
effort pour un seuil ischémique défini (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique) et nécessite
dans un premier temps la correction des facteurs de risque cardiovasculaires et la mise en place
d’un traitement anti-ischémique médicamenteux. Il résulte de la présence de plaques
athéromateuses stables. De manière simplifiée, un angor stable est un angor stable dans le
temps et pour le même niveau d’effort. Ainsi si les crises deviennent plus fréquentes ou plus
longues ou pour des niveaux moindres, on parle d’angor instable.
L’angor instable regroupe l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant
évoluer en quelques heures, jours ou semaines vers un infarctus du myocarde constitué. Son
mécanisme habituel est une rupture d’une plaque d’athérome devenue instable avec constitution
d’un thrombus non occlusif réduisant significativement la lumière de l’artère. Sa présentation
clinique peut-être un angor de repos, angor de novo (patient asymptomatique jusque là
présentant un angor d’effort fréquent et invalidant pour des efforts minimes ou d’emblée un
angor de repos), angor crescendo (angor survenant de plus en plus fréquemment pour des
efforts de plus en plus minimes et cédant plus lentement) et un angor post-infarctus.
Dans l’infarctus du myocarde, la rupture de la plaque athéromateuse se complique d’un
thrombus occlusif intracoronaire. La douleur est de type angineuse, survenant volontiers au
repos, prolongée, intense, trinitrorésistante, anxiogène et fréquemment accompagnée de
nausées, vomissements, sueurs, lipothymies… Il s’agit d’une urgence vitale (désobstruction
artérielle la plus rapide possible) nécessitant l’intervention immédiate des équipes de secours
du fait du risque de troubles rythmiques ventriculaires graves et de mort subite.
Enfin l’angor peut-être fonctionnel c’est à dire lié à une souffrance myocardique par
augmentation des besoins en oxygène sans lésions coronariennes sous-jacentes comme dans le
cas de cardiopathies valvulaires, troubles du rythme supra ventriculaires etc…
B-Autres douleurs cardiovasculaires :
D’autres douleurs thoraciques peuvent être d’origine cardiovasculaire sans pour autant avoir
les caractéristiques d’une douleur angineuse :
Les douleurs de péricardite aiguë :
La péricardite aiguë est une inflammation du péricarde qui se manifeste par des douleurs médio-
thoraciques pouvant être d’allure angineuse mais survenant au repos, majorées par l’inspiration
profonde et le décubitus dorsal, soulagées par l’antéflexion et survenant souvent dans un
contexte viral s’accompagnant de fièvre modérée. Elles cèdent sous aspirine, colchicine ou
autres anti-inflammatoires non stéroïdiens et avec du repos. L’examen clinique peut-être d’un
bon apport car il peut mettre en évidence de manière inconstante un frottement péricardique se
manifestant par un crissement de cuir neuf survenant à chaque cycle cardiaque et persistant en
apnée. Ce signe pathognomonique est fugace et inconstant.
Les douleurs dans le cadre d’une embolie pulmonaire : l’embolie pulmonaire est une
obstruction partielle ou complète d’une artère pulmonaire ou de ses branches par un caillot
cruorique provenant souvent des veines des membres inférieurs. La douleur est latéro ou
basithoracique, brutale, à type de point de côté, dyspnéisante, anxiogène et majorée par les
mouvements inspiratoires. Elle survient dans un contexte évocateur (alitement, postopératoire,
post-partum, thrombose veineuse profonde, antécédents thromboemboliques) s’accompagne
souvent de toux, de polypnée voire de lipothymies ou syncope en cas d’embolie pulmonaire
massive. Il faut savoir y penser « même quand on n’y pense pas » car en fait les signes décrits
sont inconstants et souvent atypiques…
Les douleurs dans le cadre d’une dissection aortique : la dissection aortique est une déchirure
de la paroi aortique. La douleur est brutale, thoracique antérieure ou postérieure, parfois
transfixiante, intense avec paroxysmes douloureux, d’irradiation dorsale, migratrice, prolongée
et trinitro-résistante. Des antécédents d’HTA, une asymétrie tensionnelle, une asymétrie ou
disparition des pouls et un souffle diastolique doivent en faire évoquer le diagnostic.
C-Douleurs thoraciques d’origine pleuro-pulmonaires :
Elles sont principalement basithoraciques augmentées à l’inspiration, associées à une dyspnée
et de la toux. Les principales étiologies sont l’embolie pulmonaire, les pneumopathies aiguës
infectieuses, les pneumothorax et les pleurésies.
D- Douleurs thoraciques d’origine digestives et hépatiques :
 Le reflux gastro-oesophagien : la douleur est à type de brûlure, rétrosternale, ascendante
et majorée à l’antéflexion.
 Le spasme oesophagien : la douleur peut simuler une douleur angineuse, elle est brève,
non rythmée par les efforts et déclenchée par la déglutition. Le piège est que le spasme
est trinitrosensible…comme les douleurs d’angor.
 L’ulcère gastro-oesophagien : la douleur est souvent épigastrique à type de crampe,
postprandiale tardive soulagée par les repas et les pansements gastriques.
 La pancréatite aiguë : la douleur est intense, épigastrique, transfixiante permanente
soulagée par le jeûne.

 La colique hépatique
Ces douleurs sont parfois trompeuses pouvant simuler un véritable angor ou inversement être
les seuls symptômes d’une pathologie cardiovasculaire sous-jacente.
Les douleurs hépatiques peuvent être liées à une cause hépatobiliaire mais peuvent aussi être
en rapport avec une insuffisance cardiaque se compliquant d’hépatalgies.
E-Douleurs thoraciques pariétales : ce sont des douleurs reproduites à la pression du grill
costal, non rythmées par les efforts, de durée variable souvent à type de pointe.
Elles peuvent être déclenchées par un mouvement de bras ou de tête. Le syndrome de Tietze,
bénin, est une douleur de l’articulation chondrocostale ou sterno-claviculaire et est reproduite
de manière exquise à la pression de ces articulations.
F- Douleurs neurologiques :
 Douleurs « fonctionnelles » : elles sont fréquentes mais leur caractère ponctiforme, bref,
sans irradiation, sans signes associés, sans lien avec l’effort et dans un contexte
d’angoisse chez un sujet neurotonique, jeune et sans facteurs de risque
cardiovasculaires sont évocateurs.
 Le zona et les hernies discales cervicales ou thoraciques
II-2-3- Palpitations
Perception anormale des battements cardiaques en intensité, en fréquence ou caractère
irrégulier,parfois révélatrices d’un trouble du rythme cardiaque (faible valeur prédictive
positive et négative)
 Faire préciser:
1-Mode de début
2- Fréquence de survenue
3- Durée des crises
4-Perception des battements cardiaques, régulier ou non.
5-Les signes associés et les antécédents du patient.
-Les palpitations peuvent être soit physiologiques, soit pathologiques.
A-Les palpitations physiologiques. Elles sont induites par un effort violent inhabituel ou une
forte émotion. Dans ces cas, l'augmentation de l'ondée systolique fait que la contraction
cardiaque est plus ample et devient alors perceptible.
B- Les palpitations pathologiques. Elles peuvent être soit provoquées, soit spontanées.

B.1. Les palpitations provoquées : le sont par l'effort, elles accompagnent la dyspnée d'effort
et se confondent alors avec elle.
B.2. Les palpitations spontanées : réalisent à elles seules un motif de consultation ; elles sont
le plus souvent intermittentes et surviennent sans cause évidente.
Suivant leur mode d'installation, on distingue : les palpitations d'apparition progressive et les
palpitations à début brusque.

 Les palpitations à début progressif : ont les caractères suivants :

 Elles ne modifient pas le rythme du coeur qui reste régulier.
 La fréquence cardiaque est modérément accélérée autour de 100 battements par minute.
 Leur début est progressif et elles s'arrêtent lentement au bout de quelques minutes
parfois plus.
 Les circonstances d'apparition sont au nombre de trois :
- Après un repas copieux, surtout accompagné de boissons abondantes ; elles surviennent au
bout de 4 heures, elles sont souvent accompagnées par des sensations de battements artériels,
au niveau des tempes ;
- Après prise d'excitants : tabac, alcool, café, thé ou de certains médicaments : aminophylline,
extraits thyroïdiens ;
-Sans aucun rapport avec les repas, l'alimentation, l'effort ou les drogues ; survenant à n'importe
quel moment de la journée, elles se voient chez des sujets ayant un profil psychologique
particulier : anxieux, soucieux, elles peuvent alors s'accompagner de précordialgies traduisant
une névrose cardiaque.
 Les palpitations à début brusque : elles sont le plus souvent en rapport avec un trouble
du rythme cardiaque.
 Les extra-systoles : sont des contractions cardiaques anormales par leur temps
prématuré et par le centre qui leur a donné naissance qui est extra-sinusal.
Cette contraction prématurée est suivie d'un repos compensateur plus long que l'intervalle qui
sépare deux systoles normales et la contraction qui suit l'extra-systole est souvent plus ample.
Ces extra-systoles ne sont pas toujours ressenties par le malade; quand elles le sont, c'est sous
forme de sensation d'arrêt fugitif du cœur qui correspond à la pause extra-systolique, soit sous
forme de palpitation sporadique à type de coup de bélier, d'ébranlement, de bondissement en
rapport avec la contraction post-extra-systolique plus ample.
 Les palpitations très rapides : elles correspondent aux crises de tachycardie. Elles
sont à début brusque parfois ressenti par le malade comme un déclic.
Elles sont très rapides, la fréquence cardiaque est égale ou supérieure à 150 par minute.
Elles peuvent survenir sur un cœur sain ; par crises plusieurs fois par année, c'est le cas de la
tachycardie paroxystique de Bouveret, elles sont alors régulières.
Elles peuvent être irrégulières, anarchiques, elles sont alors le signe d'une cardiopathie, c'est le
cas de la fibrillation auriculaire.
II-2-3-Les syncopes et les lipothymies
A-Syncope :
La syncope est une perte de connaissance brusque et passagère, liée à une hypo perfusion
cérébrale globale transitoire et caractérisée par un début rapide, une durée brève et un
retour à un état de conscience spontané et complet. La durée de cette perte de conscience est
courte : quelques secondes à une minute
En général sans mouvements anormaux, ni morsure de la langue ou perte d’urine.
Survenant le plus souvent en position debout.
La récupération totale est immédiate : elle est circulatoire, réapparition des pouls et remontée
de la TA et neurologique : reprise totale de la conscience et de la motricité.
La syncope doit être différenciée de l'éclipsé cérébrale qui est une perte de conscience sans
troubles circulatoires : le pouls et la TA restent normaux et de la crise comitiale qui et une
perte de conscience s'accompagnant de convulsions mais sans troubles circulatoires.

A-1-Mécanisme :
La chute du débit cardiaque est due :
• Soit à une pause cardiaque ou trouble du rythme cardiaque rapide.
• Soit à une chute des résistances artérielles périphériques par vasodilatation.
A-2-Les causes cardiaques :
1-Syncope vaso-vagale :
La perte de connaissance d'origine vaso-vagale est la plus fréquente. Liée à un
dysfonctionnement temporaire du système nerveux autonome, elle survient typiquement de
manière progressive avec des prodromes : malaise général, nausées, bourdonnement d'oreilles,
sueurs.
2-La syncope du syndrome d’Adams-Stokes : elle survient spontanément surprenant le sujet
aussi bien en pleine activité qu'au repos complet, elle est en rapport avec un bloc auriculo-
ventriculaire complet.
3- La syncope d'effort : survient à la marche rapide ou lors de la montée des escaliers, elle se
voit essentiellement au cours du rétrécissement aortique.
4-D'autres cardiopathies peuvent se compliquer de syncopes : chez l'enfant, la tétralogie de
Fallot qui est une cardiopathie cyanogène ; chez l'adulte, la cardiomyopathie obstructive.

A-3-Les causes extracardiaques :

-Les syncopes positionnelles : essentiellement déclenchées par le passage du décubitus à la
position debout ; elles traduisent une hypotension orthostatique souvent d'origine
médicamenteuse et sont authentifiées par la prise de pression artérielle en position allongée,
puis debout. A l’inverse une syncope déclenchée par le décubitus dorsal peut faire évoquer une
tumeur intracardiaque
- L'hyper-réflectivité du sinus carotidien : elle est provoquée par une pression externe du
sinus carotidien; elle réalise une syncope brusque et brève durant quelques secondes. Elle peut
être provoquée sur le malade couché par une pression douée de la bifurcation carotidienne.
Chez tout malade ayant présenté une syncope, on devra systématiquement ausculter le cœur à
la recherche d'un souffle, compter la fréquence cardiaque, mesurer la tension artérielle en
position couchée et en position debout, et faire un ECG.
A-4-Evaluation initiale :
Elle doit permettre de répondre à ces trois questions :
1- La perte de connaissance est – elle liée ou non à une syncope ?
2- Existe-t-il ou non une cardiopathie ?
3- Existe-t-il des données cliniques importantes orientant vers un diagnostic étiologique ?

On assiste à la syncope : EXCEPTIONNEL : diagnostic facile

 Chute brutale, pleur, hypotonie,
 Abolition du pouls fémoral, absence de battements cardiaques,
 Arrêt respiratoire inconstant,
 Reprise de connaissance rapide avec retour de la rubéfaction (rougeur de la peau),
 Mémoire des faits antérieurs conservée sans obnubilation post critique quand < 15-20
sec,
 convulsions, perte des urines quand > 20 sec,
 Séquelles neurologiques fréquentes si prolongée (2 à 3 minutes),

On n’assiste pas a la syncope : l’interrogatoire +++

« Un bon interrogatoire fait la moitié du diagnostic »
-Interrogatoire : Minutieux, parfois répété et confirmé par un témoin.
1°) Circonstances d’apparition :
 Changement de position
 Activité, effort, toux, miction...
 Facteurs prédisposant :
 Endroits surpeuplés, surchauffés, station debout prolongée, phase postprandiale ;
 Emotion, peur, douleur, angoisse…
2°) prodromes :
 Nausées, vomissements, gène abdominale,
 Sensation de froid, sueurs,
 Vision floue, palpitation,
3°) Perte de connaissance :
 Façon de tomber,
 Couleur de la peau,
 Durée,
 Mouvements anormaux,
 Respiration,
 Morsure de la langue,
4°) Retour à la conscience :
 Confusion,
 Nausées, vomissements,
 Sueurs, sensation de froid,
 Douleur thoracique, palpitations,
 Incontinence urinaire ou fécale,
 5°) Contexte familial et antécédents personnels :
 Antécédents familiaux de mort subite, de cardiopathie,
 Antécédents neurologiques : épilepsie, maladie de parkinson,
 Diabète sucré,
  Médicaments : diurétiques, hypotenseurs, antidépresseurs, antiarythmiques, anti
angineux,
 Informations sur les syncopes antérieures,
 VI °) Examen clinique :
 Recherche d’une hypotension orthostatique +++
 Recherche des anomalies :
 Auscultatoires cardiaques,
 Respiratoires,
 Neurologiques,
 Une hypotension orthostatique
 Recherche d’une hypotension orthostatique : la TA mesurée au repos pendant 5
min, puis en position debout à 1 min, à 3 min puis à 5 min,
 Elle est définie par une chute de TA systolique supérieure à 20 mmHg et / ou une
chute de TA diastolique supérieure à 10 mmHg lors du passage de la position couchée
ou assise à la station debout.
 VII °) ECG de repos :
Soit ECG normal,
Soit présence d’anomalie électrique : facteur prédictif indépendant et élément
d’orientation pour d’autre investigation :
-Troubles de conduction,
-Troubles du rythme, A l’issue de cette étape, la perte de connaissance est
attribuée ou non à une syncope, le diagnostic étiologique est établi dans 70 % des cas,

B-Les lipothymies : sont plus fréquentes que les syncopes vraies avec lesquelles elles sont le
plus souvent confondues par le public.
Elles doivent être différenciées des syncopes car leur signification est différente, elles sont
toujours bénignes.
La lipothymie est précédée de troubles sensoriels : troubles visuels, bourdonnements d'oreille
ou bruits de tintements de cloche, de sueurs et de pâleur. Elle a un début progressif qui permet
au malade de s'allonger pour éviter la chute.
La perte de connaissance est incomplète.
Le malade est pâle, le pouls est petit et lent.
La durée est variable de quelques minutes à une demi-heure, la reprise de la conscience est
progressive; elle est suivie d'un état de fatigue qui peut persister plusieurs heures.
Les lipothymies surviennent souvent dans le sexe féminin mais non exclusivement et sont
déclenchées par les émotions ou les contrariétés ; elles peuvent également se voir chez les sujets
porteurs d'une névrose cardiaque ou « asthénie neuro-circulatoire » des auteurs anglo-saxons,
elles sont alors associées à des précordialgies et à des palpitations à début progressif.
On rapproche des lipothymies : les syncopes vaso-vagales appelées encore syncopes réflexes,
elles sont déclenchées par une peur, une prise de sang, un traumatisme épigastrique. Le
déroulement est tout à fait superposable à celui de la lipothymie, il s'agit en fait de fausses
syncopes.