HSA anévrismale, Hématomes

intracérébraux non traumatiques.

Pr Ag PA LEYE
 Objectifs

• Définir HSA anévrismale et HIC non traumatique

• Décrire les signes scanographiques de HSA et HIC

• Etablir la gravité de l’ HSA selon la classification de

WFNS

• Prescrire le traitement de l’HSA

• Citer les principales complications de l’HSA et HIC

 Plan

• Généralités

• Diagnostic positif

• Diagnostic de gravité

• Diagnostic différentiel

• Traitement

• Conclusion
 Généralités

• Définitions :
•HSA anévrismale
Irruption de sang dans l'espace sous-arachnoïdien (entre
l'arachnoïde et la pie-mère) après une rupture d'anévrisme.

•Hématome intracérébral non traumatique

Extravasation sanguine intraparenchymateuse spontanée en
l’absence de tout traumatisme
 Généralités
• Intérêt
• Epidémiologique
L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) représente 1 à
5 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux
mais avant 35 ans, cette proportion passe à 50 %.
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
hémorragiques représentent 10 à 15 % de l’ensemble
des AVC.
Feigin VL et Al. Lancet Neurol. 2003;2:43-53.
 Généralités
•Intérêt
•Pronostique et thérapeutique
Urgence neuro-vasculaire (HSA +++)

Morbimortalité +++ : ischémie cérébrale retardée

HTIC, vasospasme

Prévention ACSOS
 Généralités
L’AVC hémorragique est une pathologie grave dont la
mortalité est lourde, autour de 40 %, avec seulement 25
% de survivants à six mois.
La moitié des décès surviennent dans les 48 premières
heures suivant l’AVC. La survie à un et à cinq ans est
respectivement de 42 et 27 %.
Feigin VL et Al. Lancet Neurol 2003 ; 2 : 43-53. Qureshi AI et Al. N Engl J Med 2001 ; 344 : 1450-60. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001 ; 70 : 631-4. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005 ; 76 : 1534-8.
Généralités
 Généralités
Tableau 1 : Répartition des anévrismes selon leur localisation
 Généralités
Facteurs de risque
HSA = maladie à prédominance féminine : 60 à 70 % .
Rôle du tabac (risque d’HSA multiplié par 3), de l’hypertension artérielle
(risque multiplié par 2,5) et à un degré moindre d’une consommation
d’alcool supérieure à 150 g par semaine (risque multiplié par 1,5).

Rôle protecteur du diabète était également mis en évidence, sans qu’une

explication physiopathologique puisse être avancée.
HSA et polykystose rénale : 40%
HTA : 60 à 70% des cas , Angiopathie amyloïde = HIC primaires
Causes secondaires : MAV, Anévrismes artériels, Anomalies de la
coagulation
 Généralités

• Physiopathologie

• HSA => Hydrocéphalie => HTIC

=> Vasospasme => hypoperfusion => Ischémie

cérébrale retardée

• HIC => Oedème périlésionnel => Aug VIC => HTIC

 Diagnostic positif

• CDD :

- Devant des Céphalées violentes à type de « coup de poignard »

occipital ou rachidien

- Perte de conscience brutale brève (HSA) ou persistante (HIC)

- SF de syndrome méningé : Céphalées, nausées, vomissements

- Déficit neurologique focal

- Crises convulsives
 Diagnostic positif

• Interrogatoire :
Le mode de début caractéristique de l’HSA est la céphalée
intense, à début brutal, dite « horaire ».

Recherche un épisode analogue mais résolutif appelé « céphalée

sentinelle » ou « épistaxis méningée ».

Vomissements fréquents (68% des cas)

Antécédents : HTA, maladie rénale (polykystose rénale),

tabagisme, prise d’alcool, amylose, anévrisme cérébral connu, prise
d’anticoagulant oral, antioagrégant plaquettaire, AVK.
 Diagnostic positif

• Examen général : Etat général du patient

Constantes : HTA, bradycardie ou tachycardie

• Examen neurologique : Score de Glasgow, raideur de la

nuque, signe de Kernig et brudzenski, déficit neurologique
focal, aphasie, mydriase

• Fond oeil : hémorragie intraoculaire (vitré) = syndrome de

Terson
 Diagnostic positif
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste ++++
Présence d’une hyperdensité spontanée dans les espaces
sous-arachnoïdiens.
Le sang est alors volontiers localisé au niveau des citernes de
la base du crâne, dans les scissures inter-hémisphériques ou
sylviennes.
 Diagnostic positif
Scanner permet de mettre en évidence des complications :
hydrocéphalie, hématome intraparenchymateux, œdème cérébral.
Parfois, une image directe de l’anévrysme est visualisée en
particulier quand il est calcifié ou de grande taille.
Diagnostic positif
 Diagnostic positif
Le diagnostic de l’origine de l’HSA est actuellement réalisé
par angioscanner.

Cet examen d’interprétation délicate doit être réalisé dans

un service de neuroradiologie.

Il permet de localiser l’anévrysme, d’en mesurer la taille du

sac et du collet et d’étudier les rapports vasculaires par une
reconstruction tridimensionnelle.
 Diagnostic positif
La présence d’une extravasation de produit de contraste au sein de
l'hématome. Ce signe radiologique appelé « spot sign » est considéré
comme un excellent facteur prédictif d’expansion hémorragique.
 Diagnostic positif
la sensibilité de l’angioscanner est insuffisante pour les
anévrysmes de petit diamètre, notamment < 3 mm. Le recours à
l’angiographie devient alors nécessaire.
 Diagnostic positif
Il existe plusieurs classifications tomodensitométriques qui
permettent de quantifier l’abondance de l’hémorragie. La plus utilisée
est l’échelle modifiée de Fisher qui permet la prédiction du risque
secondaire d’infarctus cérébral

Tableau 2 : classification de Fisher

 Diagnostic positif
Scanner cérébral montrant une hémorragie sous-arachnoïdienne Fisher 4,
avec une hyperdensité des espaces méningés moulant les circonvolutions
cérébrales, un hématome interhémisphérique antérieur et une inondation
ventriculaire prédominant à droite
 Diagnostic positif

La ponction lombaire n’a aucune indication lorsque le

diagnostic d’HSA est réalisé à l’aide du scanner cérébral. Elle
ne doit jamais être entreprise avant lui.

Elle est indiquée chez un patient dont la suspicion clinique

d’HSA est forte et dont le scanner cérébral est normal.

La présence de liquide xanthochromique affirme le

diagnostic.
 Diagnostic de gravité

Tableau 3: Classification WFNS

forme grave d’HSA définie par un grade III à V.

 Diagnostic de gravité
•Complications :
- Vasospasme : principale complication HSA J3-4

=> Altération de la conscience, céphalées croissantes et/ou

déficit neurologique focal (hémiparésie ou aphasie). Signes
associés : fièvre supérieure à 38 ◦ C, hypertension artérielle,
leucocytose élevée et/ou hyponatrémie

Doppler transcranien : accélération des vélocités moyennes au

niveau ACM

- Hydrocéphalie
- Resaignement
 Diagnostic de gravité

- Complications cardiovasculaires : OAP neurogénique, troubles

du rythme, cardiomyopathie de stress (tako-tsubo)

- Oedème cérébral

- HTIC

- Dysnatrémie : hyponatrémie (SIADH, CSWS), hypernatrémie

(diabète insipide central)

- Epilepsie
 Diagnostic différentiel

•Thrombophlébite cérébrale :

- Evoquée devant les céphalées et le déficit neurologique focal.

- TDM injectée :absence de lacune au niveau sinus caverneux

•AVC ischémique :

- Evoqué devant les céphalées et le déficit neurologique focal.

- Eliminé au scanner devant l’absence d’hypodensité

parenchymateux
 Traitement

• Buts :

- Contrôler la PA

- Eviter la récidive

- Eviter et traiter les complications

- Traiter l’étiologie
 Traitement
• Moyens :
- Mise en condition :
Centre spécialisé multidisciplinaire associant neurochirurgie,
neuroradiologie interventionelle et réanimation neurologique.

Hospitalisation en réa polyvalente ou neuroréanimation

Monitorage : ECG scope, PANI, oxymètrie de pouls

Installation de DD tête surélevée à 30°

Mise en place 2VVP, +/- PA invasive, sonde vésicale, SNG, +/-

PIC
 Traitement
• Moyens médicamenteux :

- Antalgiques :

paracétamol 15 mg/kg/6H

Morphine en titration 2-3mg/5min puis SC 0,1 mg/kg/6H

AINS : ketoprofène 100 mg x 2 /j

- Antihypertenseurs :

Nicardipine 1 à 6 mg/H
 Traitement

- Nimodipine : 360 mg/j pendant 21 J (2 cp 6 fois/j) PO

- Sérum physiologique : 40 ml/kg/j

- HBPM : Enoxaparine 0,4 ml/j en SC

- Oméprazole 40 mg/j IV

- Insuline IV objectif glycémie 5-10 mmol/l

 Traitement
• Traitement chirurgical

- DVE

- Craniotomie large.

- Dissection microchirurgicale permettant d’exposer l’artère

porteuse et son anévrysme de manière à appliquer un clip sur le
sac anévrysmal, sans occlure l’artère.
 Traitement
• Traitement endovasculaire

Le cathétérisme cérébral est réalisé à partir d’une artère

périphérique, le plus souvent l’artère fémorale.

À partir du cathéter porteur, un microcathéter est monté au

contact de l’anévrysme dans lequel sont alors déployées de petites
spires en platine ou coils.
 Traitement
•Indications :

- Mise en condition : cathéter artériel pour une mesure

invasive de la pression artérielle / HSA classée WFNS 2
Fisher 2, Monitorage de la PIC / Hydrocéphalie ou patient
grave

- Analgésie

- Prévention vasospasme (remplissage, nimodipine)

- Prévention de l’ulcère de stress

-Antihypertenseur si WFNS 1-3 pour prévenir le

resaignement
 Traitement
•Grade WFNS 4-5 : respecter l’hypertension sf si PAS > 180-
200 mmHg

•Exclusion de l’anévrisme rompu par clippage microchirurgical

ou coiling endovasculaire dans les 72 heures

•HSA compliquée d’un hématome intracérébral significatif, un

traitement chirurgical est le plus souvent entrepris pour
permettre à la fois l’évacuation de l’hématome et le
traitement du sac anévrysmal

•DVE : hydrocéphalie, monitorage PIC, HIV

• Insulinothérapie : Hyperglycémie
 Traitement
• Prise en charge anesthésique

- Bilan préop avec hémostase

- Analgésie : morphine si besoin

- Stabilité hémodynamique : pas de poussée

hypertensive, pas d’hypotension

- Objectif PAS = 160-180 mmHg

- Eviter hyperthermie > 38°5, pas d’hyperoxie

 Traitement
Mesures spécifiques :

- Si pose DVE avant traitement de l’anévrysme, maintenir

un niveau de drainage à + 20 cm H2O voire clamper la
DVE si drainage trop important

- Clip chirurgical : Augmenter si possible la PAM en cas

de clampage temporaire prévu. Détente cérébrale
assurée par drainage lombaire externe, mannitol 20%,
pas d’hypocapnie
 Traitement
• Hémorragie intracérébrale
- Antihypertenseurs : PAS < 180 mmHg (140-160 mmHg)

- Craniotomie évacuatrice : hématomes corticaux de plus de

30 ml et à moins de 1 cm de la surface corticale et
hémorragies cérébelleuses responsables d’une altération de
l’état de conscience ou de signes de compression du tronc
cérébral.

- Prévention TE entre J1-J4 après l’arrêt du saignement

 Traitement
•Evolution - pronostic

•Eléments de surveillance :
- Clinique : Score de Glasgow, pupilles, examen neurologique,
TA, glycémie capillaire

- Paraclinique : Doppler transcranien

• Complications :
- Resaignement et hydrocéphalie

- Vasospasme et ischémie cérébrale

 Traitement
- Epilepsie

- OAP neurogénique

- Troubles de rythme cardiaque

- Extension de l’hémorragie intracérébrale

- Oedème perilésionnel

- Hémorragie intraventriculaire et hydrocéphalie

- Complications de la réanimation / Infections nosocomiales :

PAVM (Ventilation mécanique prolongée)
 Traitement
• Résultats :
 Conclusion

• Urgence neuro vasculaire

• Diagnostic : imagerie cérébrale

• Pec charge thérapeutique codifiée : Mesures de

réanimation et de neuroprotection