TROUBLES ACIDO-BASIQUES

L’organisme est le siege d’une production acide continue. Or, le métabolisme

cellulaire ne peut se faire que dans d’étroites limites de pH.
Ainsi, des troubles de l’equilihre acido-basique peuvent apparaitre lorsque les
mécanismes de compensation sont dépassés. Ils sont soit d’origine métabolique
ou respiratoire.
PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Troubles métaboliques
Selon l’approche classique d’Henderson-Hasselbalch pH=6,10+logHCO3/0,03×PaCO 2
Pour l’acidose metabolique c’est la baisse des bicarbonates plasmatiques induite par l’accumulation
d’ions H+qui génère la baisse du pH. Ces modifications peuvent résulter d’une accumulation d’acides
organiques (lactate, corpscétoniques) ou de chlore (acidose minérale) ou d’une perte de bicarbonates
(digestive ou rénale).
l’alcalose métabolique est plus complexe, car face à une élévation importante des bicarbonates
plasmatiques, un rein normal est capable d’excréter de grandes quantités de bicarbonates, de sorte
qu’une alcalose métabolique ne devrait, théoriquement, pas pouvoir persister. L’apparition d’une
alcalose métabolique soutenue implique, à la fois, des mécanismes de développement et des
mécanismes d’entretien du processus.
Troubles respiratoires
pH=6,10+logHCO3/0,03×PaCO 2
Pour l’acidose respiratoire la PaCO2 est la variable déterminante des troubles respiratoires.
L’hypercapnie, secondaire à une hypoventilation alvéolaire, s’associe à une hypoxémie .L’acidose
respiratoire aiguë ne dispose pas de phénomène de compensation à effet rapide car l’adaptation rénale
est longue à mettre en route et les tampons intracellulaires restent les seuls moyens de protection.
Ainsi, dans l’acidose respiratoire aiguë, pour toute augmentation de la PaCO2 de 10 mmHg, se produit
une augmentation concomitante de HCO3– plasmatique de seulement 1 mmol l-1. Dans l’acidose
respiratoire chronique, la réponse rénale à l’hypercapnie a eu le temps d’arriver à son maximum : toute
augmentation de PaCO2 de 10 mmHg s’accompagne d’une élévation d’HCO3- de 3,5 mmol l–1. Dans
ce cas, il existe une alcalose métabolique de compensation induite par une chlorurèse avec
hypochlorémie.
Pour l’alcalose respiratoire aiguë, les ions H+migrent des cellules vers le milieuextracellulaire où
ils se combinent avec les ions HCO3,d’où la baisse des bicarbonates plasmatiques. La persistance de
l’hypocapnie entraîne en 48 à 72 heures une augmentation des pertes urinaires de bicarbonates –et une
diminution de l’excrétion urinaire d’ammonium, à l’origine d’une augmentation de la rétention
extracellulaire d’ions H+. La diminution du taux plasmatique des bicarbonates se fait en deux étapes :
une étape rapide par les tampons cellulaires et une étape lente par diminution de
l’excrétion rénale des ions H+.
PRISE EN CHARGE:
Pour tous les troubles, le diagnostic passe par un interrogatoire pour reconstituer l’histoire, ainsi qu’un
examen clinique soigneux. Le trouble et sa cause ne pourront être affirmés que sur les données
biologiques.
TROUBLES ACIDOBASIQUES METABOLIQUES
Acidoses métaboliques
Signes cliniques
• cardiocirculatoires à type de troubles du rythme cardiaque ou de collapsus ;
• neurologiques allant de la simple obnubilation au coma ;
• digestives qui sont dominées par des nausées, vomissements et diarrhées ;
• pulmonaires : l’hyperventilation correspond à des inspirations amples, régulières et profondes
. Signes biologiques
L’acidose métabolique se caractérise par une baisse du pH (7.38-7.42), des bicarbonates
plasmatiques(22-26) et de la PaCO2(35-45) qui correspond à la réponse respiratoire prévisible et tend
à ramener le pH vers les valeurs normales.
Cependant, pour les acidoses métaboliques graves, l’ampleur de la réponse respiratoire a des limites :
en deçà d’un pH à 6,90, la PaCO2 ne s’abaisse plus mais a tendance à remonter.
Diagnostic étiologique
Distinguer les acidoses métaboliques en rapport avec une accumulation d’acides organiques à TA
élevé, des acidoses métaboliques engendrées par une hyperchlorémie ou par perte de bicarbonates à
TA normal. TA (mEq l–1)=Na+– (Cl–+HCO3–)=12±2 mEq l–1
1Acidose lactique
L’acidose lactique se définit comme une acidose associée à une hyperlactatémie > 5 mmol l–1.
Liée à une hypoxie tissulaire sévére (etats de choc, intoxication au CO,biguanide)
2Acidocétose diabétique
Elle est liée à l’accumulation de corps cétoniques qui sont des acides forts anormalement présents
dans le plasma et s’associe à une hyperglycémie, une élévation du TA.
3Acidoses par ingestion de toxiques
L’intoxication à l’aspirine peut entraîner une acidose métabolique grave pour des doses de l’ordre de
10 à 30 g chez l’adulte. Elle s’accompagne souvent d’une alcalose respiratoire au début. TA élevé
4Acidose métabolique organique de l’insuffisance rénale
L’insuffisance rénale aiguë peut s’accompagner d’une acidose métabolique de cause souvent
multiple. Elle est généralement modérée et s’associe à une élévation du TA
5Acidoses métaboliques hyperchlorémiques TA normal
La perfusion de salé isotonique, est la première cause d’acidose métabolique hyperchlorémique.
Cette acidose est souvent transitoire si la fonction rénale est normale.
L’insuffisance rénale chronique représente la cause rénale la plus fréquente d’acidose métabolique
hyperchlorémique secondaire à un défaut d’élimination de NH4Cl.
Certains médicaments comme l’acétazolamide, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, et les
antialdostérones peuvent aussi induire des acidoses métaboliques hyperchlorémiques avec
hyperkaliémie.
L’acidose métabolique hyperchlorémique peut être d’origine digestive lors de diarrhées ou de fistules
pancréatiques ou biliaires. due à la perte digestive en bicarbonates qui s’associe à une réabsorption de
chlore pour respecter l’électroneutralité.
C’est principalement le contexte clinique, la kaliémie et le pH urinaire qui permettent de distinguer ces
différentes causes d’acidoses métaboliques hyperchlorémiques.
Traitement
Le traitement étiologique.
Le traitement symptomatique par des solutés tampons.
Solutés tampons
Bicarbonate de sodium (apport exogène de bicarbonates).
le bicarbonate de sodium a de nombreux effets délétères:
-le bicarbonate de sodium aggrave l’acidose veineuse, et cérébrale
• alcalose rebond en cas d’acidose métabolique organique si la cause de l’acidose métabolique
organique disparaît,
• hypernatrémie, surcharge volémique et hyperosmolarité plasmatique (1 g de
NaHCO3 contient 12 mmol de sodium) ; hypokaliémie par transfert cellulaire de K+ ; baisse du taux
de calcium ionisé ;
• augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2, ce qui diminue l’apport d’O2 aux tissus.

Autres moyens de traitement

Épuration extrarénale En cas d’insuffisance rénale
Ventilation artificielle et sédation adaptée pour éliminer le CO2.
Indications et modalités de traitement des acidoses métaboliques
L’alcalinisation n’est pas indiquée dans les acidoses métaboliques organiques, y
compris dans l’arrêt cardiocirculatoire, sauf pour des pH très bas (< 7) ou en situation d’acidose sévère
prolongée.
Le seul tampon couramment utilisé est le bicarbonate de sodium. Son administration, si elle est
nécessaire, doit se faire lentement (pas de bolus), avec des solutés peu concentrés (0,14 %), en
s’arrêtant avant un pH normal de façon à éviter l’alcalose rebond et l’augmentation de ventilation.

ALCALOSES METABOLIQUES
 Signes cliniques
si pH supérieur à 7,55 avec signes cliniques peu spécifiques:
• manifestations neuromusculaires : léthargie, agitation, confusion, , convulsions, coma. contractures
musculaires
• manifestations cardiovasculaires : troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire
Par variations de la kaliémie
• manifestations respiratoires : à l’hypoventilation alvéolaire réactionnelle s’associe une hypoxémie.
Signes biologiques
élévation du pH, des bicarbonates et de la PaCO2
Les variations de la chlorémie dépendent de la cause.
L’hypokaliémie est fréquente, liée soit à la pénétration intracellulaire de potassium, soit à des fuites
urinaires.
Parfois, on note une hypophosphorémie, une diminution du calcium ionisé et une hypomagnésémie.
Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique repose sur l’histoire et l’examen cliniques, les données
des ionogrammes sanguins et urinaires (pH et chlorurèse principalement).
1les 4 causes d’Alcaloses hypochlorémiques
Par pertes digestives (vomissements abondants, aspiration gastrique)
Lhypochlorémie est souvent associée à une hypokaliémie due aux pertes urinaires de potassium lié
aux ions bicarbonates dans les urines et à un éventuel hyperaldostéronisme secondaire.
Au niveau des urines, la natriurèse et la kaliurèse sont élevées, la chlorurèse nulle ; il existe une
bicarbonaturie et le pH est supérieur à 6.
Les alcaloses métaboliques par pertes rénales sont iatrogènes par administration de diurétiques
chlorurétiques. Les urines sont riches en Na+, K+ et Cl–, mais pauvres en HCO3– et le pH est
inférieur à 6.
Les alcaloses métaboliques secondaires aux hypoventilations chroniques (acidose respiratoire
chronique des [BPCO]) résultent aussi de pertes rénales en chlore, pertes qui sont destinées à
compenser le trouble respiratoire persistant.
L’apport exogène de solutés alcalins (bicarbonates, citrates, carbonates,acétates) entraîne une
alcalose métabolique chlorosensible.
2Alcaloses normochlorémiques dues à une rétention rénale en sodium. L’élimination urinaire
concomitante de potassium altère aussi la réabsorption du chlore au niveau du tubule distal, ce qui
pérennise l’alcalose. Ce phénomène peut être initié par un excès de minéralocorticoïdes, une
déplétion potassique ou une surcharge en anions non réabsorbables.
Le tableau biologique est celui d’une alcalose métabolique normochlorémique
ou discrètement hypochlorémique et hypokaliémique. La natriurèse, la kaliurèse et la chlorurèse sont
élevées et le pH urinaire < 6,5.
3Alcaloses de contraction
déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie.
Traitement
1Principes du traitement
correction des causes du désordre et de ses mécanismes d’entretien.
La correction des alcaloses métaboliques chlorosensibles passe par la correction du pool chloré.
L’apport de NaCl dans les alcaloses métaboliques chlorosensibles est un traitement indispensable, à la
fois pour corriger la déplétion chlorée et l’hypovolémie. L’association systématique de KCl est
indispensable pour corriger l’hypokaliémie qui est toujours associée.
Le traitement des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose essentiellement sur l’apport de
KCl.
2les 4 Moyens thérapeutiques
• Chlorures : le NaCl isotonique permet de corriger la déplétion chlorée, de restaurer le volume
extracellulaire et d’améliorer la filtration glomérulaire.
Le KCl permet de corriger la déplétion potassique. Ne pas dépasser 40 mmol h–1 avec monitorage de
l’ECG et de la kaliémie.
• Agents acidifiants : ils permettent une baisse rapide du pH sanguin par la charge d’ions H+ qu’ils
induisent. La quantité d’ions H+ à perfuser est évaluée par la formule : [H+ ] = poids (kg) × 0,5 ×
[HCO3– mesurés – HCO3– théoriques] (mmol l–1).
TTT réservé aux alcaloses métaboliques menaçant le pronostic vital lorsque l’on ne peut pas traiter
autrement les facteurs en cause (états œdémateux, insuffisances rénales ou respiratoires).
Dans tous les cas, il est inutile et même dangereux de normaliser trop rapidement le taux de
bicarbonates car on risque de créer une acidose mixte.
L’acide chlorhydrique (0,15 ou 0,2 M) se transforme en CO2 + H2O + Cl–. L’eau ainsi formée
diffuse de manière homogène dans tous les secteurs, sans risque de surcharge intra- ou extracellulaire.
L’HCl peut donc être utilisé en toute sécurité chez l’insuffisant rénal et hépatique ou dans les états
œdémateux où l’apport de NaCl est contre-indiqué.
• Acétazolamide (Diamox®) : l’acétazolamide est un diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique,
responsable d’une bicarbonaturie, mais aussi d’une perte urinaire de Na, d’eau et de K qui peuvent
aggraver une déplétion préexistante. Il peut être utile chez les patients œdémateux mais est contre-
indiqué chez l’insuffisant hépatique et rénal. Son indication de choix est l’alcalose métabolique
posthypercapnique. En pratique, il s’administre per os à la dose de 250 mg × 3-4/j.
• Épuration extrarénale quand la fonction rénale est altérée.
Indications
Alcaloses métaboliques par pertes digestives hautes : NaCl et KCl
Alcaloses métaboliques par diurétiques : le traitement préventif par diurétique épargneur de
potassium (spironolactone, amiloride).
Le traitement curatif KCl. En cas d’œdèmes et/ou d’insuffisance rénale, l’apport de NaCl est contre-
indiqué. Dans ces situations, l’épuration extraré- nale ou l’apport transitoire de HCl
Hyperminéralocorticismes : ablation chirurgicale d’une tumeur, administration d’antagonistes type
antialdostérone dans les hyperaldostéronismes primaires.

ACIDOSE RESPIRATOIRE
augmentation primitive de la PaCO2 par hypoventilation alvéolaire responsable d’une baisse du pH.
Cette baisse du pH est fonction de l’augmentation des bicarbonates secondaire à la réponse rénale.
Signes cliniques
• L’hypercapnie aiguë entraîne une hypertension artérielle périphérique avec augmentation du débit
cardiaque et du débit sanguin cérébral. L’acidose respiratoire aiguë s’accompagne d’une
hypersécrétion de catécholamines, de glucocorticoïdes, de rénine, d’aldostérone et d’antidiuretic
hormone (ADH) plasmatiques avec rétention hydrosodée. Plus l’hypercapnie est d’installation rapide,
plus les signes neurologiques centraux sont importants : nausées, vomissements, céphalées, flapping
tremor, voire astérixis, agitation, confusion, obnubilation, coma, crises comitiales...
• L’hypercapnie chronique s’accompagne des signes du cœur pulmonaire chronique avec
hypertension artérielle pulmonaire. Les troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire sont
plus liés à l’hypoxie et aux troubles ioniques associés qu’à une myocardiopathie. Sauf aggravation
aiguë, l’acidose respiratoire chronique entraîne peu de troubles neurologiques centraux.

Signes biologiques
baisse du pH. La réponse métabolique est variable en fonction du caractère aigu ou chronique de cette
hypercapnie. L’hypoxémie est en rapport avec l’hypoventilation alvéolaire. Dans l’acidose
respiratoire aiguë, il n’existe pas de modification des concentrations en Na+, K+ et du TA, sauf en
cas de trouble surajouté en particulier une acidose métabolique.
Dans l’acidose respiratoire chronique, les concentrations de Na+, K+ et le TA sont normales :
l’augmentation de HCO3– est contrebalancée par une baisse identique de Cl–

Diagnostic étiologique
• Acidoses respiratoires aiguës: par décompensation d’une atteinte pulmonaire antérieure, une
obstruction des voies aériennes ou un bronchospasme sévère.
L’œdème pulmonaire n’entraîne une acidose respiratoire aiguë qu’à un stade très évolué.
• Acidoses respiratoires chroniques: maladies pulmonaires obstructives ou restrictives.
Traitement
Augmentation de la ventilation alvéolaire par désobstruction, drainage, élimination des drogues
dépressives respiratoires.
ventilation alvéolaire adaptée qui peut être obtenue par le contrôle de la maladie causale et/ou la
ventilation artificielle.
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide) pour réduire la concentration plasmatique et
cérébrale en HCO3-

ALCALOSE RESPIRATOIRE baisse primitive de la PaCO2, élévation du pH artériel et baisse des

bicarbonates plasmatiques.
Signes cliniques
L’alcalose respiratoire aiguë : signes neurologiques : céphalées,confusion,convulsions, en rapport
avec une baisse du flux sanguin cérébral. Il existe aussi une baisse des pressions intracrânienne et
intraoculaire.
D’autres manifestations neurologiques associées : hypocalcemie, hypophosphorémie...
Les alcaloses respiratoires chroniques sont le plus souvent asymptomatiques.
Signes biologiques
baisse de la PaCO2 , augmentation du pH, diminution des bicarbonates.
La chlorémie est élevée. La kaliémie est normale ou le plus souvent diminuée. une hypophosphorémie
est décrite lors de l’alcalose respiratoire majeure par transfert de phosphates vers les cellules.
À la phase initiale de la constitution de l’hypocapnie, le pH urinaire > 7.
Étiologies
Les causes les plus fréquentes d’alcalose respiratoire sont l’hyperventilation
iatrogène, l’hypoxie et les œdèmes cérébraux.
Traitement
Il est rare qu’une alcalose respiratoire nécessite un traitement.
L’augmentation de l’espace mort ou la diminution de la ventilation/minute chez
les patients intubés et ventilés restent les moyens thérapeutiques essentiels

Diagnostic des troubles acidobasiques mixtes et complexes

Coexistence de deux, voire trois TAB.
Ils doivent être évoqués systématiquement
devant (choc septique, arrêtcardiorespiratoire, BPCO et traitements diurétiques...) ou des données de
laboratoire « discordantes » après validation de la gazométrie.