Répartition du potassium dans l’organisme et sa régulation

(Agnès DIOUF, Pr A.LEYE)

1. Introduction
1.1. Définition
1.2. Intérêt
2. La répartition du potassium dans l’organisme
2.1. Le potassium total
2.2. Le potassium intracellulaire
2.3. Le potassium extracellulaire
2.3.1. Le potassium plasmatique
2.3.2. Le potassium des liquides interstitiels
2.3.3. Le potassium du secteur transcellulaire
3. Les facteurs de régulation de la kaliémie
3.1. Rôle de la membrane cellulaire
3.2. Rôle de l’activité cellulaire
3.3. L’apport exogène en potassium
3.4. L’équilibre acide basique
3.5. Les hormones corticosurrenaliennes
4. Le bilan du potassium
4.1. Les entrées
4.2. Les sorties
5. La régulation rénale du bilan potassique
5.1. L’élimination du potassium
5.2. La sécrétion potassique
6. Physiopathologie
6.1. Hyper kaliémies
6.2. Hypokaliémies
7. Conclusion
 Répartition du potassium dans l’organisme et sa régulation

Agnès DIOUF, Pr A.LEYE

1. Introduction
1.1. Définition
Principal cation intracellulaire, sa répartition et sa régulation sont régies par des lois
physiologiques précises.
1.2. Intérêt
 Rôle fondamental du potassium ionisé dans le fonctionnement de nombreux
systèmes enzymatiques et dans l’excitabilité neuromusculaire
 Perturbation peut donner une hypo ou une hyperkaliémie
 Permet de comprendre les mécanismes et la thérapeutique de ces troubles
2. La répartition du potassium dans l’organisme
2.1. Le potassium total
Environ égal à 3200mEq, apprécié par le dosage dans les différents liquides de
l’organisme et par analyse des différents tissus
Le potassium interchangeable mesuré par l’étude de la dilution du K42 et représente
85% du potassium, les 15% non échangeables sont situés dans l’os.
2.2. Le potassium intracellulaire
La concentration de potassium cellulaire= 100 à 160mEq=90% du potassium total. Il
est essentiellement retrouvé dans les muscles striés squelettiques, le myocarde et les
hématies.
Il existe sous deux formes: la forme libre, jouant un rôle osmotique, s’équilibrant aux
anions et la forme liée aux protéines et au glycogène. Il joue un rôle important dans la
respiration cellulaire, les activités enzymatiques et la synthèse protéique.
2.3. Le potassium extracellulaire
Equivaut à 2% du potassium total soit 60mEq.
2.3.1. Le potassium plasmatique
La kaliémie normale est égale à 4 ,4mEq/l et varie dans d’étroites limites, entre
3,7 et 5,3mEq/l.
L’exercice musculaire l’élève et l’ingestion de glucides l’abaisse.

AC : La teneur élevée des hématies en potassium et l’action de l’exercice musculaire sur la

kaliémie explique les conditions de dosage. Le prélèvement se fait chez un sujet à jeun, au
repos, sur une veine superficielle et sans garrot .Il faut la centrifuger rapidement pour éviter
l’hémolyse qui fausserait le résultat.

2.3.2. Le potassium des liquides interstitiels

Quasiment voisine de celle du plasma
2.3.3. Le potassium du secteur transcellulaire
 Les liquides digestifs ont une teneur en potassium supérieure à celle du plasma
Le liquide céphalorachidien contient 2,5 mEq.
Il existe donc une grande différence de concentration en potassium de part et
d’autre de la membrane cellulaire.

3. Les facteurs de régulation de la kaliémie

3.1. Le rôle de la membrane cellulaire
La membrane cellulaire est perméable aux électrolytes. Il existe cependant un
gradient de concentration qui est sous la dépendance d’un mécanisme actif la pompe ‘
sodium inhibé par les glucosides cardiaques, le froid et l’anoxie. Ce mécanisme
nécessite de l’énergie de l’énergie fournie par l’ATP et une enzyme la
Na+ /K+ATPase inhibé par l’ouabaïne et le calcium. Trois ions Na+ sortent de la
cellule pour deux ions K+.
3.2. Rôle de l’activité cellulaire
Métabolisme glucidique et protidique : l’anabolisme entraine une rétention
intracellulaire de potassium et le catabolisme une libération.
L’exercice musculaire: le K+ est libéré avec de l’acide lactique. Au repos, il est
réintégré dans le muscle avec le glucose

AC :Tout état de souffrance cellulaire (anoxie, hémolyse, déshydratation) s’accompagne

d’une sortie de potassium

3.3. L’apport exogène en potassium

Apres un repas riche en ions K+, la kaliémie varie un peu car le potassium pénètre
immédiatement dans les cellules. L’ensemble des cellules possède la propriété de
stocker un surplus de K+de 3 mEq. La privation en K+ est compensé par la sortie de
K+ qui maintient la kaliémie préférentiellement au K+ intracellulaire.
3.4. L’équilibre acido-basique
3.4.1. En cas d’acidose
Les ions H+pénètrent dans la cellule pour être tamponnés. Ces ions son échangés
contre un ion K+ .Toute acidose s’accompagne d’une hyperkaliémie sans
variation du capital potassique.
3.4.2. En cas d’alcalose
Les tampons cellulaires libèrent le H+qui passe dans le secteur extracellulaire.
Les ions H+ sont échangés contre des ions K+. L’alcalose s’accompagne d’une
hypokaliémie avec augmentation du K+intracellulaire.
3.5. Les hormones cortico surrénaliennes
Aldostérone : stimule le transport actif du Na+ hors de la cellule en favorisant l’entrée
du potassium.
Glucocorticoïdes : entraine une déplétion potassique sans intervention rénal.
4. Le bilan du potassium
4.1. Les entrées
Les apports sont alimentaires (surtout légumes et fruits).Ils sont quotidiens et sont de
50 à 100 mEq/j soit 2à 4g /j. Les besoins minimaux sont de 1g KCl soit
 12mEq /24H.L’absorption digestive porte sur la totalité du K+ et se fait au niveau du
grêle.
4.2. Les sorties
L’élimination est essentiellement urinaire par le rein qui maintien la kaliémie
équilibrée en ajustant la kaliurie aux entrées. L’excrétion porte sur 90% du K+
absorbé L’élimination extra-rénale est accessoire : les pertes fécales sont
normalement faibles de même que l’excrétion sudorale.
5. La régulation rénale du potassium
5.1. L’élimination du potassium
Elle est ajustable aux entrées et s’effectue en trois temps successifs.
5.1.1. La réabsorption au niveau du tube contourné proximal
Son mécanisme est actif, portant sur 80% du K+ filtré. La réabsorption du K+ est
accompagné d’une réabsorption de Cl- ou d’un échange avec un ion H+ .
Les déficits en chlore s’accompagne d’une alcalose hypochlorémique et d’une
hypokaliémie car le chlore est réabsorbé sous forme de bicarbonate en échange
avec les ions K+ et H+.
5.1.2. La sécrétion au niveau du tube contourné distal
Il existe une sécrétion de K+, supprimée par la surrénalectomie. C’est un
processus actif couplé à la réabsorption du Na+.Elle est sous la dépendance de
l’aldostérone qui stimule la réabsorption du Na + en échange d’ions K+ ou H+.
5.2. La sécrétion potassique
5.2.1. L’aldostérone est mise en jeu par 3 facteurs :
-SRAA qui régule la volémie par l’intermédiaire de la réabsorption sodée.
-La chute du rapport Na+/K+ dans le plasma lors des hyperkaliémies.
-l’hypo volémie qui entraine une sécrétion d’aldostérone par l’intermédiaire des
volorécepteurs.
5.2.2. L’équilibre acido-basique:
En cas d’acidose: il se produit une augmentation du capital potassique qui
aggrave l’hyperkaliémie d’accompagnement due au tamponnement
intracellulaire des ions H+.Ceci aboutit à des urines acides.
En cas d’alcalose: il existe une diminution du capital potassique aggravant
l’hypokaliémie secondaire à l’alcalose. L’élimination des ions H+ est due à
l’augmentation de la concentration des CO3-, H+ qui sont des accepteurs de
protons dans l’urine, aboutissant à des urines alcalines
5.2.3. En cas de carence potassique, la teneur en K+ de la cellule diminue et des ions
H+sont secrétés préférentiellement. La kaliurie n’est jamais nulle puisqu’il existe
une sécrétion minimale obligatoire de potassium.
5.2.4. En cas de surcharge potassique le rein excrète les ions K+. Il existe une
rétention d’ions H+ qui majore l’acidose accompagnant l’hyperkaliémie. La
quantité de sodium présente dans le tubule augmente celle du sodium du TCD et
majore l’excrétion potassique.
6. Physiopathologie
6.1. Les carences en potassium
 Les carences d’apports sont exceptionnelles. Il s’agit soit de fuites digestives
(vomissements, diarrhées, abus de laxatifs) soit de fuites rénales (tubulopathies avec
manque d’anhydrase carbonique, lors de l’emploi des inhibiteurs de l’anhydrase
carbonique).Les hypokaliémies donnent des paralysies musculaires, des modifications
de l’électrocardiogramme
6.2. Les surcharges potassiques
Se voient dans l’insuffisance rénale, dans l’insuffisance surrénalienne par déficit en
aldostérone, dans les états de choc par souffrance cellulaire. Les hyperkaliémies sont
responsables de manifestations neurologiques à type de paresthésies, abolition des
réflexes, complications cardiaques avec au maximum des troubles de la conduction et
de l’excitabilité cardiaque.
7. Conclusion
La kaliémie est un reflet parfait des réserves potassiques de l’organisme car le secteur
extracellulaire est pauvre en potassium. Cependant elle ne doit varier que dans d’étroites
limites pour éviter les troubles graves neuromusculaires et cardiaques.