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13- FILTRATION GLOMERULAIRE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 La filtration glomérulaire est le temps initial de formation de l’urine
 L’urine primitive est formée par ultrafiltration plasmatique à travers la membrane
glomérulaire; puis elle subit des retouches tubulaires pour donner l’urine définitive qui
sera excrétée

I.2- Intérêt
 Physiologique: formation urine primitive
 Débit de filtration glomérulaire est un marqueur de la fonction rénale
 Pathologie: absence de filtration glomérulaire: anurie ++
 En thérapeutique, la connaissance du débit de filtration glomérulaire permet d’adapter
les posologies des médicaments

II- APPAREIL DE FILTRATION GLOMERULAIRE

II.1- Unité anatomique et fonctionnelle: le glomérule


 Chaque rein en contient environ 1.200.000, situés dans la région corticale
 Le glomérule a la forme d’une sphère de 200 microns de diamètre constitué
 D’un peloton capillaire: le floculus avec de multiples capillaires dérivant d’une
artère afférente et convergeant vers une artère efférente
 D’une enveloppe: la capsule de Bowman, entourant le floculus
 La membrane de filtration comprend plusieurs éléments:
 L’endothélium tapissant la face externe de la basale et présentant de nombreuses
fenestrations
 La membrane basale formée de mucopolysaccharides, comprend 3 couches: une
couche dense médiane et 2 couches claires (externe et interne)
 L’épithélium formé de podocytes avec des pédicelles qui se fixent sur plusieurs
anses capillaires voisines

II.2- Appareil juxta-glomérulaire


 En dehors du glomérule, au point de contact entre les artérioles (afférentes et efférentes)
et le tube contourné distal
 Il est composé de la macula densa, des cellules juxtaglomérulaires (myo-épithélioïdes),
et des cellules du lacis

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II.3- Mise en évidence de la filtration glomérulaire
 Preuves directes: expérience de micro ponctions
 Preuves indirectes: la suppression des fonctions tubulaires → une diurèse abondante de
composition voisine du plasma

III- MECANISME DE FILTRATION GLOMERULAIRE

III.1- Composition de l’urine primitive


 L’urine glomérulaire est un ultrafiltrat plasmatique contenant tous les éléments du
plasma, en dehors des protéines de poids moléculaire élevé
 Elle comprend plus d’anions non protéiques (Cl- ; HCO3-) et moins de cations (Na+; K+)
que dans le plasma pour satisfaire à l’équilibre de Donnan; elle a le même pH et la
même osmolarité que le plasma

III.2- Facteurs de la filtration glomérulaire


III.2.1- Filtre glomérulaire

III.2.1.1- Perméabilité du filtre: Membrane semi-perméable

 La structure du filtre glomérulaire est différente des autres capillaires


 L’endothélium capillaire fenêtré comporte des pores de 50 A°
 La membrane basale est une matrice poreuse constituée de protéines extracellulaires
comportant des charges électriques négatives: importante barrière pour les protéines
plasmatiques chargées négativement
 Les pieds des podocytes sont ancrés sur la membrane basale et laissent entre eux de très
nombreux espaces (gaps) comportant des fentes de filtration

III.2.1.2- Surface: considérable: 0.80 à 1 m2

III.2.1.3- Substances dissoutes

 Filtrées selon leur poids moléculaire, nature, taille, forme et potentiel électrochimique

III.2.2- Pression de filtration: Pf = Ph - (Po + Pic)

 Pression hydrostatique intra-capillaire (Ph) = 45 mmHg positive


 tendant à chasser les liquides hors du capillaire
 favorise la FG
 Pression oncotique intra-capillaire (Po) = 20 mmHg négative
 s’oppose à la FG
 c’est la pression osmotique des protéines qui tend à retenir eau + solutés dans le
capillaire
 Pression intracapsulaire (Pic) ou Pression tubulaire =10 mm Hg négative

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 Donc Pression de filtration (Pf) = 15mmHg: il s’agit de la contre pression urinaire qu’il
suffit d’exercer pour arrêter la filtration glomérulaire, elle est basse

III.2.3- Mécanisme de filtration

 Purement physique: sans participation des cellules tubulaires, ni consommation


d’énergie
 La pression de filtration varie de l’artère afférente à l’artère efférente
 Les protéines ne passent pas et s’accumulent au niveau de l’artère efférente; ce qui
augmente la pression oncotique à ce niveau et donc augmentation de Pf: 45 - (35+10)=0
et par conséquent arrêt de filtration
 Pf au début est très faible mais suffisante pour maintenir un DFG élevé puisque la
surface et la perméabilité sont très grandes

IV- MESURE DU DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE

IV.1- Mesure du DFG par la clairance d’une substance:


 Clairance = volume de plasma complètement épuré d’une substance par les reins par
unité de temps
 5 critères
 Pas de liaison aux protéines plasmatiques
 Pas de réabsorption ni de sécrétion tubulaires
 Pas de métabolisme ou synthèse tubulaire
 Pas d’effet sur la filtration glomérulaire
 Pas de toxicité

IV.1.1- Substances endogènes: l’inuline

 L’inuline est uniquement filtrée donc la quantité de substance excrétée dans l’urine
définitive est égale à la quantité filtrée
 Quantité filtrée = au produit du débit de filtration glomérulaire par la concentration
plasmatique de l’inuline: Qf = DFG × P
 Quantité excrétée = au produit du débit urinaire par la concentration urinaire de
l’inuline: Qe = V × U
 DFG (ou clairance de l’inuline) est donc égale au rapport de la quantité excrétée (V x U)
par la concentration plasmatique (P): DFG = UV / P

IV.1.2- Substances exogènes: créatinine

 Produit de catabolisme musculaire, sa production est relativement constante et


proportionnelle à la masse musculaire: concentration plasmatique 8 à 12 mg/l
 Elle est légèrement sécrétée, c’est pourquoi sa clairance est légèrement sup. à 10%

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 C’est une pratique courante pour mesurer le débit de filtration glomérulaire, cependant il
faut le faire en 24h en maintenant un débit urinaire suffisant: sujet au repos, en position
allongée et soumis à une charge aqueuse
 DFG = clairance de la créatinine = Ucréat x V / Pcréat = 85-125 ml/min chez l’adulte

IV.2- Autres méthodes d’estimations du DFG


 La formule de Cockcroft
 Permet le calcul de la clairance de la créatinine uniquement à partir d’un
prélèvement sanguin
 DFG = clairance de la créatinine = K x poids x (140-âge) / Pcréat où K = 1,23
chez l’homme et 1,04 chez la femme
 Pas fiable chez l’enfant, la femme enceinte, les sujets obèses ou âgés
 La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

IV.3- Résultats
 DFG est exprimé en ml/mn et le résultat doit être rapporté à la surface corporelle. Chez
l’adulte normale, elle est de 125 ± 15 ml/min pour 1,73m²
 Ce chiffre représente 180 L d’urine glomérulaire par jour
 La fraction de filtration est le pourcentage du plasma qui est filtré par rapport au débit
plasmatique rénal et représente 20 % du plasma parvenant aux deux reins
 Le DFG varie avec l’âge et est modifiée par certains agents pharmacologiques:
adrénaline et extraits post hypophysaires la diminuent ; caféine et théophylline
l’augmentent

V- REGULATION DE LA FILTRATION GLOMERULAIRE


 Entre 80 et 180 mmHg, les régulations de DFG et DPR: identiques
 PA moyenne au niveau de l’artère rénale = 100mmHg:
 Chute peu au niveau de l’artère inter lobulaire
 Diminue beaucoup au niveau des AA et AE
 Diminue brusquement au niveau des capillaires péri-tubulaires
 Donc c’est en amont et en aval du glomérule que se placent les résistances qui
représentent 90% de toutes les résistances rénales, ces résistances jouent un rôle
déterminant dans le mécanisme de FG

V.1- Autorégulation ou régulation intrinsèque de la filtration glomérulaire


 Même si le rein est desservi ou perfusé avec du sérum physiologique, le débit sanguin
rénal reste stable pour des pressions de 80 à 180mmHg
 C’est un phénomène intra rénal dont le but est de préserver la FG qui s’arrête pour une
Pa ≤ 60 mmHg
 Cette auto régulation est d’origine musculaire lisse+++

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V.1.1- Relation résistance - pression au niveau de l’AA

 Les cellules myoépithéliales de l’AA se comportent comme un véritable sphincter


capable d’adapter la P et la R pour maintenir un débit constant: D = P/R; si P augmente
R va augmenter pour que le débit reste constant

V.1.2- Rôle intra-rénal du système rénine – angiotensine SRA

 La vasomotricité de l’artériole dépendrait du SRA de façon locale intra rénale; le


mécanisme de stimulation du SRA serait le suivant:
 Quand la pression systémique artérielle augmente, le DSR a tendance à augmenter
donc augmentation de DFG et de la masse de NA+ filtré et ainsi augmentation de
NA+ de l’urine tubulaire distale
 Donc le stimulus est l’augmentation de NA+ au niveau de la macula densa dont les
cellules se comportent comme des chémorécepteurs; il s’ensuit une production de
rénine puis d’angiotensine II; ce qui donne une vasoconstriction → diminution de
DSR → diminution de la FG → diminution de NA+
 L’auto régulation est surtout corticale pour protéger le DFG

V.2- La régulation extrinsèque


V.2.1- Nerveuse: système neuro adrénergique

 Agit en dehors des situations physiologiques stables (émotion, orthostatisme) ou dans


des conditions pathologiques (collapsus cardio-vasculaire)
 Pour des P inférieures à 80 mmHg, il n’existe pas de tonus orthostatique
 L’effet du SNA = vasoconstriction (VC) qui porte sur AA
 La VC provoque une diminution de DSR: rôle du rein dans la lutte contre l’hypotension
générale
 La conséquence = ischémie corticale: anurie

V.2.2- Humorale: le système rénine angiotensine systémique (SRA)

 En cas de diminution de la PAS, le SRA est mis en jeu:


 Directement: les cellules de la macula densa se comportent comme des
chémorécepteurs et sécrètent la rénine
 Indirectement: par activation du SNA → VC intense et généralisée à tous les
vaisseaux de l’organisme y compris AA et AE = effet bêta adrénergique
 Par ailleurs, l’angiotensine II et III stimulent la sécrétion d’aldostérone → réabsorption
d’eau et de NA+ → rétablissement de la volémie et de la PAS: cette action est
systémique contrairement à l’auto régulation locale
 Dans la régulation extrinsèque, la circulation rénale est sacrifiée en faveur de PA
suffisante pour protéger la circulation cérébrale et coronaire
 En cas de chute modérée de PAS moyenne, le DFG diminue moins que le DPR (débit de
perfusion rénale) → augmentation de fraction de filtration car la VC porte sur AE

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 Mais si diminution ++++ de PAS ou diminution prolongée moins de 60mmHg ; le DFG
diminue + que le DPR et peut devenir nulle pour un DPR moins de 400 ml/min (normal
= 600)

VI- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FG
 Perturbation au niveau du filtre glomérulaire
 Diminution de la surface
o La diminution de FG entraîne une rétention dans le sang de substances non
éliminées: urée, créatinine
o Le DFG peut diminuer par déshydratation ou hypotension
o Une diminution de DFG à 40ml/min définit l’insuffisance rénale et si =
10ml/min: nécessité d’une hémodialyse rénale
 Augmentation de la perméabilité
o Les capillaires laissent passer des substances qui doivent être retenus:
protéinurie et hématurie
o Ceci se voit dans les néphropathies glomérulaires et parfois dans les lithiases
de l’uretère
 Perturbations au niveau de la pression de filtration
 Pression hydrostatique: si P < 60 mmHg, le DFG s’arrête
 Pression de chambre glomérulaire: tout obstacle sur la voie urinaire peut diminuer
ou arrêter la FG
 Pression oncotique des protéines: si la concentration des protéines augmente, la
FG diminue (le cas de DHA extracellulaire)

VII- CONCLUSION
 Le glomérule a un rôle clef dans les fonctions rénales, tout le volume plasmatique est
épuré + de 50 fois/jour. La mesure de la filtration glomérulaire permet de juger de son
bon fonctionnement
 La régulation de la filtration glomérulaire permet aux fonctions tubulaires de s’exercer
normalement quelques soient les variations du flux sanguin

Bibliographie

 Cours biologie chufes: http://www.chufes.ma/amirf/Cours/biologie/22.pdf


 Editions « Heures de France »: B. AVOUAC, La filtration glomérulaire

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