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CHAPITRE 5

Item 265

DSORDRES DE LQUILIBRE ACIDE-BASE


UE 8. Circulation - Mtabolismes
N 265. Troubles de lquilibre acido-basique et dsordres hydro-lectrolytiques.
OBJECTIFS
Prescrire et interprter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en
fonction d'une situation clinique donne
Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose mtabolique, une acidose ventilatoire.

Acidoses
Savoir dnir lacidose, son caractre mtabolique ou ventilatoire, et son caractre isol ou mixte,
aigu ou chronique.
Savoir conduire le diagnostic tiologique dune acidose mtabolique.
Connatre les principales causes dacidose mtabolique et respiratoire, leurs caractristiques
diagnostiques et savoir appliquer la conduite thrapeutique en urgence.
Alcaloses (non incluses dans le programme de l'ECN mais traites titre indicatif)
Savoir dnir lalcalose mtabolique et tablir son caractre isol ou mixte.
Savoir conduire le diagnostic tiologique dune alcalose mtabolique.
Connatre les principales causes dalcalose mtabolique et leurs caractristiques diagnostiques

I.

GAZ DU SANG ARTRIEL ET INTERPRTATION

A.

Mesure du pH

Sang prlev sans air dans une seringue hparinise.

Gaz du sang prlevs sur une artre plutt quune veine pour mesurer le pH extracellulaire et loxygnation artrielle.

Tableau 1 : Valeurs normales des variables de lquilibre acido-basique


pH

H+ (nmol/L)

PCO2 (mmHg)

HCO 3 (mmol/L)

Artriel

7,38 - 7,42

37 - 43

36 - 44

22 - 26

Veineux

7,32 - 7,38

42 - 48

42 - 50

23 - 27

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Circulation - Mtabolismes

Interprtation de la gazomtrie

1. Acidose ou alcalose ?

Acidmie (ou acidose dcompense) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+).

Alcalmie (ou alcalose dcompense) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+).

Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des altrations de la PCO 2 (rgule par
la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3 (rgule par le rein).
2. Mtabolique ou respiratoire ?

Anomalies primitives de la PCO2 : acidose (PCO2 leve) ou alcalose (PCO2 basse)


dites respiratoires .

Anomalies primitives de HCO3 : acidose ([HCO3] basse) ou alcalose ([HCO3]


leve) dites mtaboliques .

3. Rponses compensatrices rnales ou respiratoires


Le pH dpend du rapport HCO3/PCO2 :

baisse de HCO3 si acidose mtabolique hyperventilation compensatrice et


diminution de la PCO2 ;

augmentation de PCO2 si acidose respiratoire gnration compensatrice de


HCO3 par le rein ;

augmentation de HCO3 si alcalose mtabolique hypoventilation compensatrice


et augmentation de la PCO2 ;

diminution de la PCO2 si alcalose respiratoire diminution compensatrice de


HCO3.

Tableau 2 : Dsordres acido-basique simples (anomalie primitive en gras)


pH

HCO 3

PCO2

Acidose mtabolique

Alcalose mtabolique

Acidose respiratoire

Alcalose respiratoire

II. ACIDOSES MTABOLIQUES

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A.

Diagnostic des acidoses mtaboliques

La prsence dune acidose mtabolique peut tre suspecte devant :

un contexte vocateur : insusance rnale, diarrhe svre, etc. ;

des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;

parfois des manifestations cliniques :


en cas dacidose aigu svre : le plus souvent simple hyperventilation,
dtresse respiratoire, bas dbit cardiaque, coma,
en cas dacidose chronique : lithiases et nphrocalcinose, amyotrophie,
retard de croissance, ostomalacie, fractures pathologiques.

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1. Premire tape : affirmer lacidose mtabolique


Acidose = pH sanguin artriel < 7,38 (ou veineux < 7,32)
Mtabolique = HCO3 < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2
par compensation ventilatoire)

La rponse compensatrice peut tre prdite :

En cas dacidose mtabolique simple, la baisse de la [HCO3] entrane une baisse


prvisible de PCO2. La baisse de [HCO3] (mmol/L) multiplie par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg).
PCO2 (en mmHg) = [HCO3 ] x 1,2.

Si la PCO2 est plus basse ou plus leve que la valeur calcule, il faut suspecter
un dsordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose
respiratoire associe.

2. Deuxime tape : dterminer le trou anionique plasmatique

La somme des cations (charges positives) et des anions (charges ngatives) est gale
dans le sang (principe de llectroneutralit).

Il existe normalement plus danions indoss (protines plasmatiques, et dans une


moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations
indoss (calcium et le magnsium) dans le plasma.

Cette dirence correspond au trou anionique :


TA = [Na+] [Cl +HCO3 ] = 12 +/ 4 mmol/L
(ou 164 si le K+ est pris en compte)

Un TA > 16 mmol/L est considr comme lev et traduit la rtention danions indoss.

Acidose avec trou anionique normal : perte rnale ou digestive de HCO3 baisse
du HCO3 compense par une augmentation proportionnelle du Cl acidose
mtabolique hyperchlormique.

Acidose avec trou anionique lev : addition dun acide autre que HCl augmentation du TA car la baisse de [HCO3] remplace par un anion non mesur (par
exemple le lactate).
Acidose mtabolique

Normale

Trou anionique normal


(hyperchlormique)

A * 10

A * 10

Cl
106

A * 30
HCO3
4

HCO3
24

Na+
140

Trou anionique lev


(homochlormique)

Na+
140

Cl
126

HCO3
4

Na+
140

Cl
106

Figure 1. Le trou anionique

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B.

Circulation - Mtabolismes

Diagnostic physiopathologique et tiologique des acidoses mtaboliques

Tableau 3 : Principales causes dacidose mtabolique selon le mcanisme


Mcanisme

Trou anionique augment

Accumulation
aigu dacide

Trou anionique normal

Acidose lactique
Acidoctose
Intoxication acide exogne
(salicylate, thylne glycol, mthanol)

Perte
de bicarbonate

Insufsance rnale

Excrtion rnale
dacide diminue

Diarrhes
Anastomoses urtro-intestinales
Acidose tubulaire
proximale (type 2)
Dfaut de production de NH4+ :
acidose tubulaire distale
hyperkalimique (type 4) :
hypoaldostronisme
Dfaut de scrtion des ions H+ :
Acidose tubulaire distale (type 1)

La principale voie dlimination rnale des protons (H+) est lexcrtion urinaire dammoniaque (NH4 +). En cas
dacidose trou anionique normal, la rponse rnale peut tre value par le calcul du trou anionique urinaire qui
est le reet de lammoniurie :
TAU : UNa + UK UCl
TAU < 0 (= concentration de NH4 + urinaire leve) = rponse rnale adapte origine extrarnale de lacidose
TAU > 0 (= concentration de NH4 + urinaire basse) = rponse rnale inadapte origine tubulaire rnale
Acidose mtabolique
(pH et HCO3 bas)

Calculer le trou anionique (TA) plasmatique

TA < 16 mmol/l
Acidose hyperchlormique

TA > 16 mmol/l

Calculer le TA urinaire

Acidose lactique
Acidoctose
Intoxications
Insuffisance rnale

TAU < 0

TAU > 0

Dilution
Acidoses tubulaires
Charge acide
Pertes digestives
de bicarbonates

Figure 2. Dmarche diagnostique devant une acidose mtabolique

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1. Acidoses mtaboliques avec trou anionique augment

Production endogne ou surcharge exogne aigu dH+ avec un anion indos.

Dfaut dlimination des H+ : insusance rnale chronique avance.

Tableau 4 : Acidoses mtaboliques avec TA augment


Type

Causes

Acidose
lactique

Acidoctoses

Intoxications

Anion indos

Hypoxie tissulaire (choc)


Biguanides
Insufsance hpatocellulaire

Lactate

Diabte
Alcool
Jene

hydroxy-butyrate

Aspirine
thylne glycol (antigel)
Mthanol

Salicylates
Glyoxalate, oxalate
Formate

Insufsance
rnale

Sulfates, phosphates,
hippurate

2. Acidoses mtaboliques avec trou anionique normal


(= acidoses hyperchlormiques)

Deux types de mcanismes :

par perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhe) ou rnale (acidose tubulaire proximale) trou anionique urinaire ngatif ;

par diminution de lexcrtion acide par le rein (acidose tubulaire distale sans
insusance rnale svre) trou anionique urinaire positif.

Tableau 5 : Mcanismes et causes des acidoses tubulaires


Acidose
tubulaire
Dfaut

Proximale
(type 2)

Distale
(type 1)

Rabsorption
des HCO3

Anomalie de la pompe
protons apicale

Syndrome
de Fanconi
Ostomalacie

Nphrocalcinose
Ostomalacie

Mylome
Cystinose
Acetazolamide
Ifosfamide

Signes associs

Hypoaldostronisme

Uropathie obstructive
Hyporninisme
et hypoaldostronisme
(diabte)
IEC/ARA 2, AINS
Spironolactone, Amiloride
Insufsance surrnale
Hparines
Anticalcineurines
Trimthoprime, Pentamidine

Rare

Rare

Frquent

Basse, aggrave par


lapport dalcalins

Basse, corrige
par lapport dalcalins

leve

Variable

> 5,5

< 5,5

Causes

Sjgren, Lupus
Certaines
hypercalciuries
Drpanocytose
Formes hrditaires

Distale hyperkalimique
(type 4)

Frquence
chez ladulte
Kalimie
pH urinaire

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Circulation - Mtabolismes

Traitement des acidoses mtaboliques

1. Acidoses mtaboliques aigus

Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatmie < 8 mmol/L : diminution des dbits
cardiaques et tissulaires, rsistance aux catcholamines, arythmies ventriculaires,
inhibition du mtabolisme cellulaire, et coma.

Moyens thrapeutiques disponibles :

recherche et traitement de la cause ;

limination du CO2 : correction dun bas dbit, ventilation articielle ;

alcalinisation :
discute dans les acidoses lactiques,
discute dans les acidoctoses : insuline et rhydratation,
indispensable dans les acidoses hyperchlormiques ou associes certaines
intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH
> 7,20 et la bicarbonatmie > 10 mmol/L :
quantit HCO3 (mmol) = [HCO3] x 0,5 x poids (en kg) ;

puration extrarnale si insusance rnale organique associe (pour viter une


surcharge hydrosode lie la perfusion de bicarbonate de sodium).

2. Acidoses chroniques dorigine rnale


Traitement ncessaire pour prvenir la fonte musculaire, la lithiase rnale ou la
nphrocalcinose, la dminralisation osseuse et chez lenfant le retard de croissance.

Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1 : sels alcalins


(bicarbonate ou citrate) de sodium ou de potassium selon lanomalie prdominante.

Acidoses tubulaires hyperkalimiques : rsine changeuse dion (Kayexalate),


furosmide (Lasilix), et udrocortisone en cas dinsusance surrnale.

Insusance rnale : maintenir le taux de bicarbonate > 25 mmol/L par des apports
de bicarbonate de sodium (1 6 g par jour en glules).

III. ACIDOSES RESPIRATOIRES

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A.

Diagnostic biologique et clinique des acidoses respiratoires

Dsquilibre entre ventilation alvolaire et production de CO2 entranant une modication de PaCO2

Acidose respiratoire est provoque par une augmentation de la PaCO2 qui diminue
le rapport [HCO3-]/PaCO2.

En situation chronique, compensation rnale partielle (pH lgrement infrieur 7,4).

Lhypoventilation alvolaire associe hypoxmie et hypercapnie.

Ces deux anomalies ont des eets vasculaires et neurologiques (vasodilatation crbrale avec augmentation des pressions intra- crniennes secondaire lhypercapnie)

cphales, astrixis, confusion mentale voire coma (forme aigu).

sueurs

hypertension artrielle

un ralentissement psychomoteur et une somnolence peuvent accompagner


lhypercapnie chronique.

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B.

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Diagnostic physiopathologique

Lhypoventilation alvolaire peut tre dnie comme un dfaut de renouvellement des


gaz alvolaires ncessaire au maintien dune PaCO2 normale. Elle peut survenir en cas de
dfaillance de la pompe ventilatoire (commande nerveuse et/ou eecteurs musculaires) ou
en cas daugmentation des rsistances ventilatoires suprieure aux capacits dadaptation
neuromusculaire.

Hypoventilation alvolaire avec dfaillance de la pompe ventilatoire

Pas danomalie initiale des changes gazeux pulmonaires.

Gradient alvolo-artriel en O2 normal (changes gazeux normaux)

Hypoventilation alvolaire avec augmentation des rsistances ventilatoires

Gradient alvolo-artriel en O2 augment, (anomalie des changes gazeux)

Forme mixte (par insusance respiratoire dorigine bronchopulmonaire, avec capacits dadaptation neuromusculaires dpasses)

C.

Diagnostic tiologique

Il repose sur lhistoire clinique, lexamen neurologique et limagerie (Tableau 6).

D.

Traitement des acidoses respiratoires

Le traitement de lhypoventilation alvolaire aigu ou chronique rejoint les questions 199,


204, 205 et 354.

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Une dtresse respiratoire aigu est une urgence ncessitant une dmarche de prise
en charge diagnostique et thrapeutique. Le traitement sera videmment adapt au
diagnostic, mais la ranimation cardiocirculatoire symptomatique peut prcder le
diagnostic suivant les situations.

Dans lhypoventilation alvolaire chronique, souvent bien tolre, la perte de


compensation de lacidose est un bon indicateur de dcompensation respiratoire.
Le traitement est essentiellement symptomatique et palliatif, linverse de lhypoventilation alvolaire aigu.

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

Tableau 6 : Diagnostic tiologique


HYPOVENTILATION ALVOLAIRE NON PULMONAIRE
Type de dfaillance

Mcanisme
physiopathologique

Etiologies

Contrle ventilatoire

Dysfonction crbrale

Dysfonction des centres


respiratoires

Dysfonction des
rcepteurs priphriques

Pompe ventilatoire

Altration fonction
neuromusculaire

Pathologie de la cage
thoracique

Infection (encphalite)
Traumatique
Tumoral
AVC (Tronc)
Sdatifs
Perte de contrle
Syndrome dOndine
SAS type central
Hypothyrodie
Alcalose mtabolique
Sdatifs
Syndrome de Parkinson
Ttanos
Lsion des voies affrentes et effrentes
Traumatisme mdullaire cervical (> C5)
Mylite transverse
Sclrose en plaques
Parkinson
Endartrectomie carotidienne bilatrale)
Syringomylie
Dysautonomie familiale Neuropathie diabtique
Ttanos
Corne antrieure mdullaire
Poliomylite
SLA
Nerfs priphriques
Syndrome de Guillain-Barr
Porphyrie aigu intermittente Toxiques
Jonction neuromusculaire
Myasthnie
Botulisme
Muscles respiratoires (diaphragme)
Myopathies et myosites inammatoires
Poliomylite
Troubles mtaboliques (hypokalimie,
hypophosphatmie, hypermagnsmie)
Cyphoscoliose,
Spondylarthrite ankylosante
Thoracoplastie
Fibrose ou calcication pleurale,
Epanchement pleural liquidien ou gazeux
Obsit

HYPOVENTILATION ALVOLAIRE DORIGINE PULMONAIRE

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BPCO svre
Emphysme pulmonaire svre
Rduction parenchymateuse (rsection chirurgicale, lsions cicatricielles tendues)
Pneumopathies inammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

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POUR EN SAVOIR PLUS


Le maintien de lquilibre acido-basique est assur par le rein par deux mcanismes :
la rabsorption de HCO3 et lexcrtion dion H+.

1. Le pH est une fonction du rapport HCO3 / PCO2 :


quation de Henderson-Hasselbach
Le diagnostic de lquilibre acide-base est souvent enseign partir de lquation de
Henderson-Hasselbach qui ncessite le recours au pH (lanti-logarithme de la concentration
de H+).
De nombreux cliniciens prfrent utiliser lquation simplie de Henderson qui permet
de se passer des logarithmes et permet dutiliser la PCO2 non modie.
H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3 (mmol/L)

La plupart des laboratoires rapportent les rsultats sous forme de pH plutt que de
concentration en H+. Il faut donc convertir les pH en H+ mais cest un faible prix pour
liminer les logarithmes.
Plutt que de recourir une table de conversion, on peut utiliser la relation inverse
quasi linaire entre H+ et pH dans les valeurs physiologiques et pathologiques usuelles.
Dans la fourchette de pH 7,25 7,50, une augmentation du pH de 0,01 unit reprsente
une diminution de H+ denviron 1 nmol/L par rapport la normale de 40 nmol/L. Par
exemple, un pH de 7,25 reprsente une variation de 0,15 unit par rapport 7,4 (normal).
La concentration H+ peut tre calcule comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.
La concentration de bicarbonate HCO3 peut tre calcule partir de lquation de
Henderson-Hasselbalch ou mieux, tre mesure directement par colorimtrie. Cette mthode
mesure en ralit le CO 2 total et inclut ainsi le CO 2 dissout (gal 0,03 x PCO 2) ce qui
ajoute 1 2 mmol/L la concentration de HCO3 dans les concentrations physiologiques.
Les dirences entre les valeurs mesures et calcules de concentrations plasmatiques de
bicarbonate sont habituellement modestes.

2. La rponse compensatrice peut tre prdite


Par exemple, en cas dacidose mtabolique simple, la baisse de la [HCO3] entrane une
baisse relativement prvisible de PCO2 . La baisse de [HCO3] (mmol/L) multiplie par 1,2
donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg) :
PCO2 (en mmHg) = [HCO 3 ] x 1,2

On peut galement utiliser la formule de Winter, indiquant la PCO2 thorique attendue


en cas dacidose mtabolique.
PCO2 (mmHg) = 1,5 x [HCO3 ] + 8 2

Si la valeur de PCO 2 observe est suprieure la PCO 2 thorique, la compensation


respiratoire doit tre considre comme inadapte et le trouble acido-basique complexe
(= acidose mixte).
La compensation respiratoire peut prendre plusieurs heures et la rponse rnale encore
plus longtemps ce qui ncessite le recours des formules direntes pour ladaptation aigu
et chronique. La rponse mtabolique une perturbation respiratoire aigu est trs minime,
rarement plus de 3-4 mmol/L de HCO3.
lexception de lalcalose respiratoire chronique, la compensation nest jamais
complte.
Les relations entre le pH (ou H+), PCO 2 et HCO3 peuvent tre reprsentes sous forme
de graphique avec les intervalles de conance des compensations appropries. Lorsque la
rponse sort de ces intervalles de conance, il existe un dsordre acide-base complexe.
Par contre, la dtermination in vitro du dcit ou excs de base, du pouvoir tampon
et des bicarbonates standard napporte aucun lment diagnostique supplmentaire et
ne sera pas discute.

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[H+] sanguin artriel, mmol/L

[HCO3 ] sanguin artriel, mmol/L

150 125 100

80 70 60

40

30

120 100 90 80 70

PaCO2
mmHg

50

50

20
60

50
40

40

30

30
20

Normal

20
10

10

6,8

6,9

7,0

7,1

7,2 7,3 7,4 7,5


pH sanguin artriel

7,6

7,7

Figure 3. Intervalle de conance de la compensation


respiratoire au cours dune acidose mtabolique

3. Trou anionique
Le TA doit tre ajust aux valeurs de lalbuminmie (rduction de 4 mmol/L du TA pour
chaque 10 g/L en moins dalbuminmie).
Le TA lev est utile au diagnostic direntiel dune acidose mtabolique mais il nest
pas toujours possible de caractriser les anions indoss, en particulier lorsque le TA nest
que modrment augment (< 20 mmol/L). Un TA normal nexclut pas non plus totalement
la prsence dun anion indos (notamment lactate).

4. Dsordres complexes
De faon non exceptionnelle, deux ou plusieurs perturbations peuvent coexister et
amliorer ou aggraver lquilibre acido-basique.
Outre lhistoire clinique orientant vers des anomalies acido-basiques multiples, dautres
indices orientent vers un dsordre acido-basique complexe :
si la rponse compensatrice est en de ou au-del des valeurs attendues (par le
normogramme ou le calcul) ;
si le pH est normal en prsence dune PCO 2 ou [HCO 3 ] anormales ;
si un trou anionique est prsent mme si pH, PCO 2 ou [HCO 3 ] sont normaux (trop
bonne compensation) ;
si la compensation dun dsordre respiratoire aigu se traduit par une [HCO 3 ] dirente de plus de 3-4 mmol/L de la normale.
Si la compensation ventilatoire est adquate, la PCO2 diminue denviron 1,25 mmHg
(0,16kPa) pour chaque baisse de 1 mmol/L de la bicarbonatmie. Si la PCO2 est signicativement
plus basse ou plus leve que cette valeur, il faut alors suspecter un trouble acido-basique
complexe : respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associe.

5. Le trou anionique urinaire


Les causes de perte de bicarbonate peuvent tre distingues des causes non rnales par
la mesure de lammoniurie. Au cours de lacidose hyperchlormique, une excrtion urinaire
quotidienne dammonium infrieure 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein est

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la cause principale de cette anomalie. Si la mesure de lammoniurie nest pas facilement


disponible, celle-ci peut tre estime au lit du malade par le calcul du trou anionique urinaire :
TAU : UNa + UK UCl

TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = origine tubulaire rnale


TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire leve) = origine extrarnale de lacidose.

Acidose mtabolique avec TAU ngatif

Les principales causes sont :


les pertes gastro-intestinales de bicarbonates (++) : diarrhes, aspiration digestive
basse ;
ladministration de sels chlors : acidose de dilution (rtention franche du chlore au
cours dune insusance cardiaque ou aprs ladministration rapide de soluts sals
isotoniques par voie intraveineuse);
ladministration de chlorure dammonium ou de sel chlor damino-acides en raison
de leur mtabolisme en HCl;
la gnration de grandes quantits danions organiques : acidurie hippurique provenant du mtabolisme du tolune (inhalation de colle) ou acidurie D-lactate dans le
syndrome de lanse intestinale borgne.

Acidoses mtaboliques avec TAU positif (= acidoses tubulaires rnales)

Les acidoses tubulaires rnales (ATR) dnissent un groupe de maladies dans lesquelles
llimination de la charge acide est altre de faon disproportionne toute rduction de
ltration glomrulaire.
Toutes ces aections sont caractrises par une acidose mtabolique hyperchlormique
trou anionique normal. Les dfauts spciques responsables de ces altrations de
lacidication engendrent trois syndromes distincts : acidose tubulaire proximale (type 2),
acidose tubulaire distale classique (type 1) et acidose tubulaire distale hyperkalimique
(type 4). Le TAU est positif dans les deux formes, mais de faon plus marque dans les
acidoses tubulaires distales.

6. puration extrarnale
Elle est ncessaire pour le traitement de lacidose associe certains cas dinsusance
rnale ou cardiaque ou lors de certaines intoxications. Lpuration extrarnale (par
hmodialyse avec bain bicarbonat ou mieux bioltration) permet daugmenter la
concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge
hydrosode. Lpuration extrarnale permet aussi dliminer directement la charge acide
exogne de certains toxiques ou de leurs mtabolites.

7. Controverses quant aux indications de lalcalinisation


Ladministration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses mtaboliques
par excs dacides organiques (acidoses lactiques, acidoctoses) est controverse La controverse
tient au fait que :
lanion organique accumul est rapidement oxyd en bicarbonate lorsque la cause
de lacidose est corrige. Lalcalinisation supprime linhibition de la 6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la production de lactate et des corps ctoniques ce
qui peut savrer dltre en cas dacidoctose ou dacidose lactique ;
le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend augmenter
la PCO 2 tissulaire et veineuse. Le CO 2 di usant plus rapidement que les protons
entrane une acidose intracellulaire paradoxale potentiellement dltre ;
les risques dune surcorrection sont la survenue dune alcalose mtabolique
rebond , lhypernatrmie et la surcharge hydrosode chez des patients avec une
insusance cardiaque ou rnale sous-jacente.

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

IV. ALCALOSES MTABOLIQUES


A.

Introduction

La gnration dune alcalose mtabolique ncessite lassociation de deux processus :

B.

une augmentation de laddition dalcalins au liquide extracellulaire ;

une altration de lexcrtion rnale de bicarbonate (entretien ou maintien de


lalcalose).

Lentretien dune alcalose mtabolique est favorise par :

une diminution du dbit de ltration glomrulaire ;

une augmentation de la rabsorption des bicarbonates ;

une contraction du volume circulant (absolu ou ecace) ;

une dpltion en chlore (++) ou en potassium.

Principales causes dalcalose mtabolique

1. Alcalose mtabolique de contraction (du volume extracellulaire)

Contraction volmique dorigine extrarnale :

pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;

rare adnome villeux du rectum ou achlorhydrie congnitale.

Perte en sel dorigine rnale :

surtout diurtique ;

tubulopathies congnitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ;

hypomagnsmie, hypercalcmie ;

limination urinaire danions non rabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicillate).

2. Alcalose mtabolique avec expansion volmique, hypertension artrielle


et excs de minralocorticodes

Hyperaldostronisme primaire : HTA, aldostrone leve, rnine basse :

adnome de Conn ;

hyperplasie bilatrale des surrnales ;

exceptionnelle hyperplasie sensible la dexamthasone (autosomique dominante),


rare cancer des surrnales.

Syndromes apparents avec aldostrone et rnine basses :

surtout glycyrrhizine (rglisse) inhibe la 11bhydroxystrode dshydrognase ;

dcits en 17 ou 11-hydroxylase, ou tumeur scrtant un prcurseur (desoxycorticostrone) ;

syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilit du tube distal laldostrone,


autosomique dominante.

Hyperaldostronisme secondaire : HTA, aldostrone et rnine augmentes :

stnoses uni- ou bilatrales des artres rnales ;

HTA maligne.

3. Alcalose post-hypercapnique
Au cours de lhypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la rabsorption des
bicarbonates est augmente de faon approprie limitant ainsi llvation du pH artriel.
Lors de la mise en route dune ventilation assiste, la PCO2 sabaisse rapidement mais le
rein limine plus lentement le bicarbonate accumul.

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Chapitre 5 Item 265

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4. Excs dapports alcalins


Administration rapide de larges quantits de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports
importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est
aggrav en cas dinsusance rnale (diminution de la capacit excrter une charge
alcaline).

C.

valuation du patient ayant une alcalose mtabolique

La prsence dune alcalose mtabolique peut tre suspecte devant :

un contexte vocateur : diurtique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;

des anomalies biochimiques : lvation des bicarbonates plasmatiques, hypokalimie, hypocalcmie, hypomagnsmie, hypophosphatmie ;

manifestations cliniques peu spciques et rares : crise de ttanie, faiblesse


musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialit, coma.

tape 1 : Affirmer lalcalose mtabolique (diagnostic positif)


Alcalose = pH sanguin artriel > 7,42 (ou veineux 7,38)
Mtabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2,
compensation ventilatoire)

La rponse compensatrice peut tre prdite.


Le caractre pur ou mixte de lalcalose mtabolique est valu partir des valeurs
attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adapte ou non) (PCO2 [mmHg] qui doit
normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates) :
PCO2 = 0,75 HCO3
Si la PCO2 est moins leve que ne le prdit la formule il faut suspecter un trouble
complexe avec alcalose respiratoire surajoute.

tape 2 : Rechercher les facteurs dentretien de lalcalose


1. Contraction volmique : avec baisse de la pression artrielle, insusance rnale
fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium.
Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction
volmique.
2. Hyperminralocorticisme avec HTA : doser rnine et aldostrone plasmatique.
La conduite diagnostique est rsume dans la gure 4.

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UE 8.

Circulation - Mtabolismes

valuer la pression artrielle

leve

Basse

Mesurer la rnine et l'aldostronmie

Mesurer UCI

> 15 mmol/l
Diurtiques en cours
Perte rnale de sel

< 15 mmol/l
Mesurer UNa

> 20 mmol/l
Mesurer le pH urinaire

> 6,5
Vomissements
Aspiration gastrique
Diarrhes chlores

Hyperrninisme primitif
Hyperaldostronisme primitif
Hyperminralocorticisme primitif

< 10 mmol/l
Contraction volmique
Post-hypercapnique

< 6,5
Anions non rsorbables

Figure 4. Arbre diagnostique dune alcalose mtabolique

D.

Traitement de lalcalose mtabolique

Le traitement est tiologique :

correction de la contraction du volume extracellulaire (dshydratation extracellulaire) : administration de chlorure de sodium ;

corriger une carence en magnsium, une carence svre en potassium (par du KCl) ;

supprimer la source de lexcs en minralocorticodes (surrnalectomie ou traitement dun syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone) qui bloque de faon comptitive le rcepteur aux minralocorticodes, ou amiloride (Modamide) qui bloque le canal sodium pithlial
dans le tube collecteur cortical ;

arrter un traitement diurtique ou une aspiration naso-gastrique.

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

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POUR EN SAVOIR PLUS

1. Mcanisme de lalcalose mtabolique de contraction


} Une contraction du volume artriel ecace entrane plusieurs consquences contribuant
toutes une alcalose mtabolique :
une pression artrielle basse (ou hypotension orthostatique) avec stimulation du
systme rnine-angiotensine hyperaldostronisme secondaire ;
une rabsorption accrue de bicarbonate dans le tube proximal.

2. La surcharge en alcalin, une circonstance rare de ranimation


} Bicarbonate (ou lactate de sodium) pour corriger une acidose mtabolique (alcalose
de rebond) ou une hyperkalimie.
} Citrate de sodium (transfusions de plus de 8 units sanguines anticoagules avec du
citrate ; plasma frais congel citrat utilis comme liquide de substitution pendant
des changes plasmatiques ; anticoagulation rgionale par citrate au cours dune
hmoltration continue).

3. Alcalose mtabolique post-hypercapnique (de reventilation)


Pendant les premiers jours suivant le dbut de la ventilation assist dun patient en
dcompensation dune insusance respiratoire chronique, il peut donc exister une alcalose
mtabolique sanguine et dautre part une acidose crbrale aigu avec parfois des dsordres
neurologiques svres.

4. Hypovolmie ecace
Lhyperaldostronisme secondaire une hypovolmie ecace dans le cadre dun syndrome
dmateux (cirrhose, insusance cardiaque et syndrome nphrotique) ne saccompagne
gnralement pas dalcalose mtabolique en labsence de diurtique. La diminution du dbit
de ltration glomrulaire est associe une augmentation de la rabsorption proximale de
Na+, et la diminution du Na+ dlivr au tube distal empche lexcrtion de H+.

5. Dsordres complexes
Le caractre pur ou mixte de lalcalose mtabolique est valu partir des valeurs
attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adapte ou non) (PCO 2 [mmHg] qui doit
normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates [PCO 2 = 0,75
HCO3]).
Si la PCO 2 est moins leve que ne le prdit la formule il faut suspecter un trouble
complexe avec alcalose respiratoire surajoute ( gure 5). Cette situation frquente en
milieu de ranimation est responsable dune lvation extrme du pH artriel avec une
mortalit leve.
En condition stable, les valeurs tombant dans la zone grise sont suggestives dalcalose
mtabolique pure. Les valeurs en dehors de cette zone tmoignent dune perturbation mixte.

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[H+] sanguin artriel, mmol/L

[HCO3] sanguin artriel, mmol/L

150125

100

80 70 60

40

30

120 100 90 80 70

PaCO2
mmHg

50

50

20
60

50
40

40

30

30
20

Normal

20
10

10

6,8

6,9

7,0

7,1

7,2

7,3

7,4

7,5

7,6

7,7

pH sanguin artriel

Figure 5. Intervalle de conance des variations de la PCO2


au cours dune alcalose mtabolique pure

6. Linterprtation des lectrolytes urinaires est trs contributive


Les patients ayant une contraction volmique ont gnralement une concentration
urinaire abaisse de sodium et de chlore. Cependant la bicarbonaturie ou lexcrtion
dautres anions non rabsorbables peut augmenter la natriurse mme en prsence dune
contraction volmique. Dans ce cas, la baisse de la concentration urinaire de chlore (UCl)
est un indice plus spcique de contraction volmique.
} Lorsque la concentration de sodium est dissocie et leve, il sagit probablement dune
bicarbonaturie ou de lexcrtion urinaire dun excs danions non rabsorbables :
Un pH urinaire suprieur 7 suggre une bicarbonaturie signicative (gnration
extrarnale de bicarbonate lie des vomissements, une aspiration naso-gastrique,
une perte de chlore, une diarrhe chlore dans un contexte clinique vident).
Un pH urinaire infrieur 6,5 suggre au contraire la prsence dun anion non rabsorbable comme de lhydroxybutyrate ou un antibiotique (ex : carbnicillate).
} Une concentration urinaire de chlore leve chez un patient ayant une contraction
volmique suggre :
une prise de diurtique en cours ;
un syndrome de Bartter ou de Gitelman ;
une dpltion en magnsium ;
ou une nphropathie avec perte de sel.

7. Consquence de lalcalose mtabolique


} Lalcalmie, lhypoxmie, lhypercapnie, et la baisse du calcium ionis plasmatique
contribuent chacune aux manifestations cliniques et au mauvais pronostic.
} Lalcalose mtabolique est gnralement perue tort comme une condition bnigne
alors quelle contribue signicativement la mortalit :
lalcalose dprime la respiration par un eet la fois central et priphrique sur les
chmorcepteurs ;

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lalcalose diminue loxygnation tissulaire par leet Bohr (qui dplace la courbe
de dissociation en oxygne de lhmoglobine en diminuant la capacit relarguer
loxygne dans les tissus priphriques) ;
lalcalose est un vasoconstricteur puissant, diminuant la perfusion dans de nombreux
organes (cerveau, rein, cur, muscles) ;
lalcalose favorise la survenue darythmies cardiaques.

8. Une alcalose mtabolique svre (pH > 7,60)


engage le pronostic vital
} Une alcalmie menaante avec pH sanguin > 7,60 et bicarbonatmie > 45 mmol/L
avec rponse ventilatoire adapte ncessite une intervention immdiate ayant pour but
une correction au moins partielle de lalcalmie, les cibles tant une bicarbonatmie
de 35-40 mmol/L. Dans certaines situations, ladministration intraveineuse dacide
chlorhydrique en milieu spcialis peut tre propose.
} En cas dalcalose mtabolique svre associe des troubles hydrolectrolytique complexes
il est souvent utile de recourir des techniques dpuration extrarnale ;
} Chez les patients ayant une insu sance cardiaque ou rnale ne permettant pas
ladministration de chlorure de sodium le traitement est particulirement dlicat.
En cas dalcalose rfractaire et de surcharge hydrosode, il peut tre ncessaire de
recourir des techniques dpuration extrarnale pour corriger la fois lalcalmie et
la surcharge hydrosode ;
} En cas de bilan sod positif avec alcalose de contraction (hypovolmie ecace et dmes
sous traitement par diurtique de lanse), on peut recourir un inhibiteur de lanhydrase
carbonique (actazolamide, Diamox). Le risque est laggravation de lhypercapnie, en
particulier chez des patients ayant une acidose respiratoire chronique ;

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