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Equilibre acido-basique

Jolle Deibener-Kaminsky

Equilibre acide-base JDK 2008

Equilibre acido-basique
Principes de base

Equilibre acide-base
Rappels Production physiologique dune quantit leve de :
H+ : 80 mmol/24h) CO2 : 13 500 mmol / 24h
(alimentation et catabolisme)

Malgr quantit leve de production H+ :


pH sanguin stable

Notions :
Acide : donneur H+ Base : accepteur de H+

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Equilibre acide-base (rappels)


CO2 dissous dans le sang Anhydrase carbonique Hydratation dans les GR

Acide carbonique H2CO3

Ainsi :
CO2 + H2O H+ + HCO3- H2CO3 H+ + HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

Equilibre acide-base JDK 2008

Equilibre acide-base (rappels)


Daprs Henderson et Hasselbach :
pH = pK + log NaHCO3 H2CO3 donc pH = fonction rapport bicarbonates H2CO3 donc : pH = fonction [H+]
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MECANISMES REGULATEURS de lquilibre acide base


du ph et donc de [H+]
1. Systmes tampons
Extracellulaires Intracellulaires

2. Rgulation physiologique
Respiratoire Rnale

Tampons extracellulaires
systme acide carbonique bicarbonates Phosphates protines plasmatiques

les diffrents systmes sont en quilibre ce qui permet lvaluation dun seul systme tampon chez lhomme, le systme tampon le plus important est le systme acide carbonique bicarbonates

H+ + HCO3-

H2CO3

H20 + CO2
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MECANISMES REGULATEURS de lquilibre acide base


du ph et donc de [H+]

Rle du poumon
Rgulation rapide systme acide carbonique bicarbonates Rgle la masse de H2CO3 par limination du CO2. Si acidose mtabolique : H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2 Donc : dans lacidose par limination du CO2 : HCO3- et H+ pH Donc : dans lalcalose par rtention du CO2 : HCO3- et H+ pH
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MECANISMES REGULATEURS de lquilibre acide base


du ph et donc de [H+] Rle du rein
lente action du rein sur le ph est double
limination H+ sous forme directe sous forme dissimule

restaurer la quantit totale de tampon en retenant les bicarbonates H+ + HCO3 H2CO3 H20 + CO2

Donc si :
[HCO3- ] > 28 excrtion rnale [HCO3- ] < 28 rabsorbtion, qui est par
dshydratation extracellulaire Hypochlormie Hyperkalimie hypercapnie
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Mcanismes rgulateurs de lquilibre acide base


Dans des conditions alimentaires normales : absence de bicarbonates dans les urines Rabsorbtion des bicarbonates : - filtrs niveau
glomrule - lie la scrtion tubulaire de H+

Formation H2CO3 H2O + CO2 CO2 + H2O HCO3- + H+


rabsorb avec Na dans capillaires pritubulaires

recombin leau excrtion de H+ sous deux formes

H+ libre = acidit titrable


1/3

Na+ + HCO3- NaHCO3

H+ + NH3

NH4+

(2/3)

Ions ammonium Glutamine NH3 cellules tubulaires rnales


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Apprciation clinique de lquilibre acide-base


3 paramtres pour quantifier et comprendre les anomalies acido-basiques
pH PaCO2 Bicarbonates
3 paramtres de lquation de Hendersson-Hasselbach

Quelques soient les varits de perturbation acido-basique variation PaCO2 variation Bicarbonates

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Apprciation clinique de lquilibre acide-base

PaCO2
Dans lair normal non confin :
les variations de la PaCO2 dpendent uniquement de la ventilation alvolaire : Hypoventilation PaCO2 Hyperventilation PaCO2

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Apprciation clinique de lquilibre acide-base

Bicarbonates
La concentration en [ bicarbonates ] dpend de plusieurs facteurs :
charge exogne en alcalins ; charge exogne en acides ; rabsorbtion des bicarbonates au niveau du rein ; perte des H+ niveau :
digestif rein

ET [bicarbonates] est fonction PaCO2

/
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Apprciation clinique de lquilibre acide-base


Concentration en [bicarbonates] fonction PaCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 Exemple :
Si PaCO2 bicarbonates linaire et proportionnelle
(Diagramme de Davenport)

Remarque :
Les anomalies sont souvent complexes car au moment de lanalyse, les mcanismes de compensation se sont mis en route.
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Acidose mtabolique

Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
Quelque soit la cause pH < 7.38
Bicarbonates < 22 mmol/L PaCO2 par hyperventilation si PaCO2 peu : acidose impure
car associe acidose respiratoire

Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
La du pH = consquence dune :

primitive des Bicarbonates


consomms pour tamponner excs H+

non rabsorbs par le rein

limins, perte digestive

Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
primitive des Bicarbonates
Mise en jeu rapide des centres respiratoires hyperventiltion PaCO2 Si rponse ventilatoire adapte : PaCO2 de 1,25 mmHg pour Bicarbonates de 1 mmol/l
PaCO2 plus que cette valeur alcalose respiratoire associe PaO2 moins que cette valeur acidose respiratoire associe

Acidose mtabolique

Perturbations biologiques associes


le plus souvent consquence dune cause dclenchante Signe biologique constant :
Hyperkalimie = gravit de lacidose mtabolique

H+

consquence du systme tampon intracellulaire (2eme ligne de rponse)

K+

lectro-neutralit quimolaire hyperkalimie de transfert

Important : Si absence dhyperkalimie = dficit majeur en K+ = attention lhypokalimie profonde lors de la correction de lacidose +++

Acidose mtabolique

Perturbations biologiques associes


Trou anionique
= calcul important dans la dmarche diagnostique = diffrence entre cations et anions mesurs TA = [Na+] [Cl-] [HCO3-] = 12 4 mmol/l Si TA > 16 anormal = rtention danions non doss Cad : il y a des anions X- qui apportent du H+
Peu ou pas mtaboliss Outil diagnostique acidose lie accumulation H+
Acidose mtabolique

Trou anionique
TA = dficit anionique
correspond aux substances charges ngativement non prises en compte dans le calcul
Protines acides organiques phosphates sulfates

albumine +++
11 mmol/L de charges ngatives portes par albumine

adapter le calcul TA au taux dalbumine 4 mmol/L si albumine de 10 g/L


Acidose mtabolique

Trou anionique
Cet anion X- non dos est :
soit apport par voie exogne soit gnr par lorganisme

Il sagit de laccumulation
dun acide fort
sulfate phosphate

dun acide organique


lactique ctonique

Acidose mtabolique

ACIDOSE METABOLIQUE

Avec trou anionique


prsence dun acide circulant (non dos) qui remplace le HCO3qui est diminu

Sans trou anionique

acidose par HCO3- plasmatique compense par proportionnelle de Cl-

acidose mtabolique hyperchlormique

Acidose mtabolique

ACIDOSE METABOLIQUE
Sans trou anionique Avec trou anionique
Nlimine pas formellement la prsence danions indoss (notamment lactates)

Perte digestive de HCO3Perte rnale de HCO3Compens par HCl


Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
Si la cause de lacidose mtabolique hyperchlormique sans TA ne parat pas claire : dosage du trou anionique urinaire

Tau = Nau+ + Ku+ - Clu< 0 : origine extrarnale de lacidose > 0 : origine tubulaire rnale de lacidose

Acidose mtabolique

Concernant le trou anionique urinaire


Principal cation indos dans lurine : ion ammonium NH4+
(sous forme de NH4+Cl-)

le TAu donne une estimation valable de lammoniurie (difficilement dosable) Dans acidose mtabolique hyperchlormique : excrtion urinaire de NH4+/24h < 1 mmol/kg
si Tau > 0 : origine tubulaire de lacidose si Tau < 0 : origine extrarnale de lacidose
Acidose mtabolique

DEFINITIONS
ACIDOSE pH < 7,38
Acidose mtabolique pH < 7,38 bicarbonates < 22 mmol/l PaCO2 Acidose respiratoire PaCO2> 42 mm Hg pH < 7,38 bicarbonates

ALCALOSE pH > 7,42


Alcalose mtabolique bicarbonates > 26 mmol/l pH 7,42 PaCO2 le mcanisme initial est la rtntion excessive de bicarbonates Alcalose respiratoire PaCO2 < 36 mmHg responsable de lalcalose pH > 7,42 bicarbonates
Acidose mtabolique

Diagnostic positif des acidoses mtaboliques


Contexte vocateur :
Insuffisance rnale, Diarrhe svre Montage urtro-intestinal

Mdicaments :
Spironolactone, Diamox,

Anomalies biochimiques variables :


Baisse des bicarbonates plasmatiques, Trou anionique lev

Acidose mtabolique

Diagnostic positif des acidoses mtaboliques


Manifestations cliniques plus ou moins spcifiques de lacidose
Respiratoires :
hyperventilation ample profonde, sine matria Epuisement respiratoire et dtresse respiratoire

Cardiocirculatoires :
Bas dbit cardiaque, rnal, hpatique Arythmies Insensibilit aux catcholamines

Neurologiques :
Troubles de la conscience, coma

Remarque :
Si dcouverte dune diminution de la concentration des bicarbonates plasmatiques

gaz du sang artriel pour liminer une hyperventilation primitive.


Acidose mtabolique

Conduite pratique :
Examen clinique et surtout :
TA, pouls, T , tat cutan et dhydratation

Biologie sanguine:
Ionogramme sanguin : Na+, K+, CL-, (bicarbonates), cratinine, ure, glycmie, GDS : pH, bicarbonates, PaCO2

Biologie urinaire :
Bandelette urinaire : pHu, corps ctoniques Ionogramme urinaire : NA+, K+, CL- (chantillon, et /24h)

ECG+++++, surtout si dyskalimie

Calculer le trou anionique plasmatique Calculer, si besoin le trou anionique urinaire Calculer la correspondance entre taux PaCO2 et Bicarbonates
Si baisse des bicarbonates de 1 mmol, baisse PaCO2 de 1,25 mmHg : dans le contexte acidose mtabolique pure avec rponse ventilatoire adapte

Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
Trou anionique (TA)

TA < 16
Pas de trou anionique

TA > 16
Trou anionique

Acidose hyperchlormique

Acidose normo ou hypochlormique


Acidoses mtaboliques par prsence dun anion non volatil indos

Acidose mtabolique

Conduite pratique
ACIDOSE NORMO - OU HYPOCHLOREMIQUE
Etiologies
Acide ctonique
Carence en insuline (diabte) Jene, ou grande dnutrition Intoxication alcoolique aigu

intoxication
Ethylne glycol Mthanol Aspirine Par-aldhyde

Acide lactique
Hypoxmie majeure Etat de choc Ischmie tissulaire Traitement par biguanide Exercice musculaire intense Grand tat de mal pileptique Intoxication au CO Insuffisance hpatique grave Syndrome de lyse cellulaire

acides organiques
Phosphates organiques Sulfates organiques (dans linsuffisance rnale avance)

Acidose mtabolique

Acidose mtabolique
Trou anionique (TA) TA < 16
Pas de trou anionique

TA > 16
Trou anionique

Acidoses normo ou hypochlormiques


Acide ctonique Acide lactique Intoxication

Acidoses tubulaires Acidoses hyperchlormiques TAu > 0


dfaut de rgnration des bicarbonates

acides organiques

Trou anionique urinaire (TAu) TAu < 0


Pertes extrarnales de bicarbonates Charge en HCl

Proximale
(type 2) Dfaut de rabsorption des bicarbonates

Distale hyperkalimique
(type4)

Distale
(type 1) Maladies autoimmunes

Hypoaldostronismes

Dficit en aldostrone
Hyporninisme Hypoaldostronisme Mdicaments Insuffisance surrnalienne

Rsistance laldostrone
Spironolactone

Nphropathies interstitielles Infectieuses

Diurtiques distaux Bactrim Pentacarinat Acidose mtabolique

ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE
Calculer le Trou Anionique Urinaire
TAu < 0 Pertes extrarnales de bicarbonates
Diarrhe fistule ou drainage des sels biliaires, pancratiques Fistules intestinales drivation urtrointestinales

TAu > 0 Par dfaut de rgnration des bicarbonates Acidoses tubulaires

Charge en HCl :
Chlorure dammonium Chlorure darginine, lysine (alimentation parentrale)
Acidose mtabolique

Acidoses tubulaires
Proximales (type 2)
Dfaut de rabsorption des bicarbonates
Anhydrase carbonique Mylome ifosfamide syndrome de Fanconi cystinose (enfant)

Distales de type 4 hyperkalimiques


Dficit en aldostrone
Hyporninisme Hypoaldostronisme Dficit conversion angio1 en angio2
IEC, ARA 2 AINS Hparine anticalcineurine

Distales (type 1)
maladies autoimmunes
Sjogren ++

Insuffisance surrnalienne

nphropathies interstitielles
toxiques Obstructives calciurique drpanocytose

Rsistance laldostrone
Spironolactone Diurtiques distaux
amiloride (Modamide) triamtrne (Teriam)

infectieuses

Bactrim forte dose Pentacarinat


Acidose mtabolique

Acidoses tubulaires
Proximale Distale type Distale type type 1 4 1
Bicarbonatmie 10-12 >17 Variable Souvent < 10 > 5,3

pH urinaire

variable

< 5,3

Kalimie

Basse
(aggrave par alcalin)

augmente

Gnralement basse
(amlior par alcalin)

Traitement alcalin

Forte dose

Faible dose

Faible dose
Acidose mtabolique

Traitement des acidoses mtaboliques


ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES

Situation grave si, en prsence dune ventilation adapte :


pH < 7.1 Bicarbonates < 8 mmol/l

car mis en jeu du pronostic vital :


insensibilit aux catcholamines diminution de la contractilit myocardique diminution des dbits tissulaires et cardiaque arythmies inhibition du mtabolisme cellulaire confusion et coma
Acidose mtabolique

Traitement des acidoses mtaboliques


ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES
Objectif :

remonter le pH > 7,20 bicarbonates plasmatiques > 10 mmol/l


Elimination du CO2
Respecter la ventilation, si elle est adapte sans puisement Sinon ventilation artificielle en assurant des paramtres dhyperventilation

Alcalinisation des acidoses


hyperchlormiques par excs dacides inorganiques associes une hyperkalimie, (avec ou sans insuffisance rnale sousjacente) par administration exogne de bicarbonate de sodium en IV quantit de HCO3 en mmol = delta [ HCO3-] x 5.0 x PDC (kg, volume de distribution suppos)

La correction des acidoses par excs dacides organiques (acidoses lactiques, acido-ctose) est controverse.
Acidose mtabolique

Traitement des acidoses mtaboliques


ACIDOSES METABOLIQUES CHRONIQUES
Dorigine rnale : Traitement impratif pour prvenir ou corriger les rpercussions :
fonte musculaire lithiase rnale ou nphrocalcinose dminralisation osseuse

Acidose tubulaire proximale et distale type 1


Supplmentation par sels alcalins : bicarbonate ou citrate de Na ou K

Acidose tubulaire hyperkalimique


Fludrocortisone si dficit en aldostrone Rsine changeuse dions potassium (kayexalate) et/ou de furosmide dans les autres situations

Acidose mtabolique

Alcalose mtabolique

Alcalose mtabolique

Dfinition
pH > 7,42 bicarbonates > 27mmol/l PaCO2 secondaire compensatrice
Mcanisme de dfense contre alcalose
Elimination rnale des bicarbonates Production mtabolique dacides non volatils la gnration de lalcalose ncessite lassociation de deux processus :
addition dalcalin (gnration de bicarbonates) au LEC altration rnale de llimination des bicarbonates= entretien ou maintien de lalcalose

Lalcalose mtabolique est le trouble acide- base le plus frquent et le plus grave lHpital, avec une mortalit potentielle leve ! Signe daccompagnement frquent, voir constant : HYPOKALIEMIE
Alcalose mtabolique

Evaluation dun patient ayant une alcalose mtabolique Suspicion dune alcalose :
selon le contexte clinique :
traitement diurtique ou abus de laxatifs, vomissements rpts ou aspiration gastrique, dpltion potassique svre, hypercorticisme ou hyperminralicorticisme svres,

selon des anomalies biochimiques diverses :


lvation des bic plasmatiques trou anionique mdrment lev,

selon certains signes cliniques


Alcalose mtabolique

Evaluation dun patient ayant une alcalose mtabolique


Suspicion dune alcalose :
Signes cliniques : SNC :
cphales, somnolence, ttanie, confusion, convulsions, aggravation dune encphalopathie hpatique

Cardiocirculatoires :
arythmie supra-ou ventriculaire, potentialisation de la toxicit de certains mdicaments (digitaliques , autres antiarythmiques, ..)

Respiratoires :
Hypoventilation hypercapnie, puis hypoxie

Neuromusculaires :
faiblesse, parsie musculaire (selon degr hypokalimie)

Mtaboliques :
hypokalimie, hypocalcmie, hypomagnsmie, hypophosphatmie

Rnaux :
polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines
Alcalose mtabolique

Evaluation dun patient ayant une alcalose mtabolique Affirmer lalcalose mtabolique Gaz du sang artriel :
confirmer le caractre mtabolique primitif de lalcalose ( ne pas rattacher le trouble une compensation dune acidose respiratoire)

Alcalose mtabolique

Evaluation dun patient ayant une alcalose mtabolique


Eliminer un dsordre acide base complexe
valuer le caractre pur ou mixte de lalcalose mtabolique : La PaCO2 augmente des de la variation des bicarbonates
PaCO2 de 0,7 mm Hg environ pour bicarbonates de 1 mmol/l si la PaCO2 < la valeur attendue trouble complexe ( alcalose respiratoire associe)

Bilan faire (cf acidose)


Clinique Biologique Sanguin : calcmie, phosphormie, magnsmie Urinaire GDS ECG
Alcalose mtabolique

Alcalose mtabolique
Trois phases
Gense Entretien Correction

Alcalose mtabolique

Alcalose mtabolique : Gense


perte H+ non volatils du SEC surcharge en ions HCO3- dans le SEC

Apport exogne
K+u > 20 Na+u > 20 Cl-u > 20 pH < 6 de bicarbonates Ou dquivalent : citrate carbonate actate

Alcalose mtabolique
Par perte de H+
Avec dpltion chlore
alcalose mtabolique chlorosensible

Sans dpltion chlore


alcalose mtabolique chlororsistante
perte H+ TCD ou tube collecteur et rabsorption parallle ions HCO3hyperminralocorticismes I ou II +++ Hypokalimie profonde

Digestives
(gastrique)

Rnales
diurtique chlorurtique

Hypovolmie K+u > 20 Na+u > 20 Cl-u < 10 pH > 6


Bicar ++

charge dans lumire tubulaire

Hypochlormie Hypokalimie

K+u > 20 Na+u > 20 Cl-u > 20 pH < 6


Bicar pauvre

u > 20 + Na u > 20 Cl-u > 20

K+

Normo ou hypochlormie discrte Hypokalimie


Alcalose mtabolique

pH <6.5

PHASE DENTRETIEN
Lentretien de lalcalose mtabolique est toujours rnale :
rabsoption bicarbonates avec excrtion H+ sont responsables du maintien de lalcalose :
hypochlormie hypokalimie hypomagnsmie hyperaldostronisme secondaire (systme R-A-A) hypovolmie PaCO2 Hyperphosphaturie Baisse de la filtration glomrulaire (hypovolmie efficace, insuffisance rnale)
Alcalose mtabolique

Bilan urinaire
Perte digestive HCL Diurtiques chlorurtique s excs minralocorticodes surcharge alcaline

Na+u K+u Cl-u pHu

< 20 < 20 < 10 <6

variable variable variable <6

> 20 > 20 > 20 <6

> 20 > 20 > 20 <6


Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


excs dapport dalcalin
bicarbonates ou autre anion organique
si administr en rapidement en excs si incapacit du rein liminer les bicarbonates bicarbonate ou lactate de Na+ lors correction acidose mtabolique (alcalose de rebond, ou dune hyperkalimie

citrate de NA (transfusion , > 8 poches anticoagul avec du citrate) plasma frais congel lors changes plasmatiques anticoagulation par citrate lors dune hmofiltration continue

Si insuffisance rnale significative :


Clairance bicarbonate est est entraine alcalose mtabolique svre

Facteurs aggravant associ :


carbonate de calcium diurtique et contraction volmique bicarbonates pour linsuffisance rnale (ex eau de vichy, ..)
Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE Post hypercapnique
alcalose mtabolique posthypercapnique :
accumulation bicarbonate pour compenser acidose respiratoire par augmentation rabsorption bicarbonates, associe augmentation chlorurse (dpltion chlore).

Traitement :
apport chlor, lutte contre hypovolmie

Remarque : VNI : baisse rapide PaCO2,


Retard limination rnale de bicarbonates (QQS jours) -> alcalose mtabolique sanguin + acidose crbrale -> dsordre neuro graves

Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE Dorigines digestives :
Pertes gastriques:
Vomissements importants Aspirations gastrique Gastrostomies

Pertes intestinales par dfaut dabsorption du chlore


Maladies inflammatoires de lintestin Diarrhes osmotiques (antiacides laxatifs) Fistules choldocoduodnales

ALCALOSE-> fuite rnale K+ et maintien alcalose


Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE Dorigine rnale : diurtique+++ Alcalose
par dpltion chlore et contraction volmique (rabsorption proximale des bicarbonates, hypokalimie)

Alcalose majore par


syndrome oedmateux, ou autres situations dhypovolmie efficace
insuff cardiaque, syndrome nphrotique, cirrhose
Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTES Hyperminralocorticismes Hyperaldostronisme I ou syndrome de Conn :
Adnome ou carcinome de la surrnale Hyperplasie des surrnales

Rninmie basse Aldostrone augmente Syndrome de Cushing cortisolmie leve ARP normale Aldostrone normale

Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTES Hyperminralocorticismes Hyperaldostronismes secondaires
Alcalose par contraction volmique ou volmie inefficace hypovolmie-> stimulation systme rnine-angiotensine. PA basse, hypotension orthostatique Hypokalimie Rnine leve Aldostrone leve

HTA rnovasculaire et maligne Tumeur scrtant de la rnine


TA leve hypokalimie Aldostrone leve Rnine leve
Alcalose mtabolique

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTES Hyperminralocorticismes Syndromes simulant un hyperminralocorticisme
TA leve Hypokalimie ARP basse Aldostrone basse

Syndrome adrnognitaux

dficit en 11 hydroxylase dficit en 17 hydroxylase excs de dsoxycorticostrone Rglisse Antsite Pastis sans alcool Ginseng
Alcalose mtabolique

Abus de glycirrhizine

Principales causes des alcaloses


ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTES Alcalose par fuite sode rnale :
Hypomagnsmie Elimination urinaire danions non rabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicilline, ) Nphropathie hrditaire avec perte de sel : syndrome de Bartter, ..

Hypercalcmie et syndrome du buveur de lait


Stimule scrtion H+ par le rein Augmente rabsorption bicarbonates en inhibant la parathormone Alcalose = aggrave par vomissements (hypovolmie)
Alcalose mtabolique

Conclusions