DÉSORDRES ACIDO-BASIQUES :

Introduction :
Les pHs des LIC et LEC doivent être maintenus constants.
L’état ionique de tous les substrats qui possèdent des groupements basiques et/ou acides dépend étroitement du
pH.
Il existe une étroite association entre l’équilibre électrolytique et l’équilibre acido-basique.
*Equilibre altéré →ionisation des protéines et autres substrats + altération des taux des électrolytes (Na+, K+)

La stabilité du pH est très importante, puisqu’en dehors de limites étroites (7.0 à 7.80) la
vie est impossible.
Chez un sujet sain le pH doit être maintenu autour de 7.38 -7.42
L'acidémie commence a être sévère lorsqu'elle atteint 7.2, et l'alcalmie lorsqu'elle atteint 7.6.
(À noter qu’un ph=7.40 correspond à [H+]= 40 nanomol/l).
PH= -Log [H+] [H+] ↑ → PH↓ *les acides libèrent le [H+]
* les bases captent le [H+]
La stabilité du pH est due a plusieurs mécanismes physiologiques faisant intervenir des tampons chimiques et des
tampons physiologiques (le rein et les poumons).

I. PRODUCTION MÉTABOLIQUE D’ACIDES :

L’organisme a tendance à l’acidification.

Beaucoup de produits terminaux du métabolisme sont acides, on reconnait 2 classes d’acides :

1-Acide volatile : Il est produit en grande quantité (13 000 - 15 000 mmol d'ions H+ par jour chez un sujet normal et
sédentaire) à partir du CO2.
CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H+ + HCO3-
60 % du CO2 transporté sous forme de bicarbonate.
- Ces acides volatiles ne peuvent pas s'accumuler car le CO 2 est un gaz volatil, les réactions qui ont eu lieu dans les
tissus sont réversibles dans les poumons ou le CO2 est reconstitué et il diffuse hors du sang dans les alvéoles.

2-Acide fixe : produit en quantité beaucoup plus faible (50 - 100 mmol de H+ par jour) . C’est un acide provenant du
métabolisme.
La quantité des acides fixes produite quotidiennement et éliminée par un sujet normal dépend de :
-Le métabolisme cellulaire.
-L’apport alimentaire : en particulier en protéines (animale et blé) →acides, fruits et légumes →alcalins.

Le principal acide fixe est l’acide sulfurique (H2SO4) formé à partir de l’oxydation des acides aminés soufrés
(catabolisme irréversible).
L’acide phosphorique (H3PO4), l’acide lactique.

Contre cette double agression acide l’organisme oppose deux lignes de défense :
· Les tampons chimiques : agit en quelques fractions de seconde (défense immédiate), jusqu'à ce que les tampons
physiologiques prennent le relais.
· Les tampons physiologiques : - poumon : régule l’acide volatile, agit après quelques minutes (défense semi-
retardée).
- rein : agit après quelques heures ou plusieurs jours(défense retardée).

II. LES TAMPONS CHIMIQUES :

Une solution tampon est une solution qui empêche toute variation du pH quand on lui ajoute un acide ou une base.
Elle est constituée par le mélange d’acide faible et de sa base conjuguée.
Les acides et bases faibles étant incomplètement dissociées, sont capables de capter ou de libérer un proton et donc
d’amortir les éventuelles variations de la concentration d’H+ du LIC ou LEC.
*La valeur chimique d’un tampon dépend de plusieurs facteurs :
- Sa concentration.
- La concentration en H+ du milieu.
- Son pK : un tampon est efficace si son pK est à +/- 1 unité du pH du milieu.

*L’organisme comprend de nombreux systèmes tampons dans le LEC (sang/plasma et liquide interstitiel) et le LIC (à
l’intérieur des cellules) et même dans les urines.
Les deux principaux systèmes tampons du sang sont : le système bicarbonate/acide carbonique et le tampon
hémoglobine.

1- Système bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/H2CO3)

Ce système tampon est d’une grande importance physiologique car :
- Sa concentration plasmatique est élevée dans le sang.
- C’est un système intra et extracellulaire (++).
- C’est un système ouvert où la concentration de l’acide carbonique est contrôlée par le poumon et la concentration
du bicarbonate par le rein.
Le couple bicarbonate/acide carbonique vire au pH 6.1

L’anhydrase carbonique est une enzyme très active au niveau l’œil et les globules rouges.

2-Protéines plasmatiques :
Elles jouent un rôle mineur mais parfois significatif. Ce sont des molécules amphotères pouvant capter(NH2=base
faible) ou libérer (COOH= acide faible) des H+.
C’est essentiellement grâce au groupements imidazole de l’histidine que la majorité des protéines doivent leur
pouvoir tampon physiologique.
L'histidine vire au pH 6.8.
3-Hémoglobine :
C’est l’un des meilleurs système tampon à cause de son abondance et de sa haute valeur de tamponnement.
En cas d’acidose, l’affinité de l’hémoglobine à l’oxygène diminue, et vice versa, c'est «l' effet Bohr », ce qui permet
de:
- délivrer une quantité importante d’oxygène aux tissus
-tamponner l’excès des ions H+ des déchets cellulaires, car la désoxyhémoglobine a plus d'affinité pour les protons
que l'oxyhémoglobine, le H+ est un antagoniste de l'O2 pour l'hémoglobine HbO2 + H+←→ HbH+ + O2
L'hemoglobinate/hemoglobine vire au pH 7.83. L'oxy-hemoglobinate/oxy-hemoglobine vire au pH 6.6.

4-Phosphate :
Le pouvoir tampon des phosphates s’exerce aussi bien dans le milieu extracellulaire que dans le milieu
intracellulaire(+++).
Ils interviennent également au niveau des reins où ils sont considérés comme le principale tampon urinaire fixant le
H+ formant ainsi l’acidité titrable ((‫المعايرة‬

EQUILIBRE AC IDOBASIQ
5- Les sels de calcium : tampon intra-cellulaire au niveau des cellules osseuses.
III. LES TAMPONS PHYSIOLOGIQUES :
1-Le rein :
Le rein contribue au maintien de l’équilibre acido-basique en régulant l’excrétion d’ions H+ et le maintien de la
bicarcarbonatemie dans des limites appropriées.
Cette régulation comporte deux étapes :
-la réabsorption des bicarbonates (base) filtrés. HCO3-: filtré puis complètement réabsorbé
-l’excrétion de H+ sous forme d’acidité titrable et d’ammonium. H+: filtré(--) et secrété et excrété.

Le bicarbonate filtré est de l’ordre de 4500 mmol/J

Chez le sujet normal, 85% du bicarbonate filtré sont réabsorbé au niveau du tube contourné proximal, les 15%
restants sont réabsorbes dans les segments les plus distaux. De telle façon que la bicarbonaturie est nulle.

Acidité titrable :(1/3) sous ce terme on englobe tous les acides faibles, capables avec leurs bases, d’accepter des ions
H+, il s’agit surtout du système acide phosphorique di-sodique et mono-sodique (Na2PO4/NaPO4).
On parle d’acidité titrable car on la mesure par réaction de titrisation ( la quantité de base forte (mmole de NaOH)
qu’il faut lui ajouter pour amener son pH(5 à 6) au pH plasmatique (7,3à7,4)). C'est une fraction de l'acidité excrétée.

Le couple phosphate disodique/phosphate monosodique vire au pH 6,8.

Ammoniaque (NH3) :(2/3) l’ammoniaque (NH3) est une base formée dans les cellules tubulaires rénales, elle diffuse
de façon passive dans les urines et se combine avec les H+ pour former l’ammonium (NH4+). Ce dernier est un
compose polaire, soluble dans l’eau, incapable de traverser les membranes
cellulaires, il est donc piège dans la lumière tubulaire. Cette acidité n'est
pas titrable.

*La quantité d’ions H+ excrétée sous forme libre est minime.

L’élimination d’un ion H+ sous s’accompagne de la régénération d’un ion

bicarbonate, qui est réabsorbé. Ainsi, le bicarbonate utilisé pour
tamponner la charge d’H+ fixes produites chaque jour est récupéré.

2-le poumon :
La très grande perméabilité de la paroi alvéolaire au CO2 facilite son élimination.
La régulation de l’excrétion du CO2 est très efficace. En effet, les chémorécepteurs centraux (sensibles au PH du
LCR) ont une grande sensibilité vis-à-vis des changements même minimes de la PaCO2.
PaCO2 augmente  hyperventilation PaCO2 diminue  hypoventilation

Valeurs normales :
On se sert de renseignements sur le versant respiratoire et métabolique du sang artériel :
• pH : 7.40 ± 0.02 (7.38 a 7.42) ;
• PaO2 : 90 a 100 mm Hg (ou 12 a 13.3 kPa) (60 - 100 = marge de sécurité de saturation de l'Hb) ;
• PaCO2 : 38 a 42 mm Hg (ou 5 a 5.6 kPa) ;
• Bicarbonates (HCO3-) : 22 a 26 mmol/L ;
• CO2 total : 23 a 27 mmol/L ;
• HbO2 : 95 a 100% (véritable saturation en oxygène du patient) ;
• Contenu en O2 : 16 a 22 ml/dL (volume d’O2 contenu dans 100mL de sang).LIBREEQUILIBRE ACIDOBASIQ

IV. EQUATION D’HENDERSON HASSELBALCH :

L’équilibre acido-basique est à la fois déterminé et reflété par l’état du principal système tampon extracellulaire
grâce a l’équation d’Henderson Hasselbalch.
Puisque: -le H2CO3 n’est pas mesurable car il s'hydrolyse vite
-c’est le CO2 total plus tôt que le H2CO3 qui est régulé par la ventilation,

α:le coefficient de solubilité du gaz CO2. α= 0.03 mmol/l / mmHg. Il varie en fonction de la température.

**Pour interpréter un équilibre acido-basique, il faut toujours demander:

 une FNS (GR donc Hg)
 un ionogramme
 une gazométrie (les gaz du sang).

Le bicarbonate est calculé par le relation d'Anderson et non pas dosé.

Anomalies de l’équilibre acido-basique :

I. Les anomalies métaboliques :
Remarque :
*Vomissement perte d'acide (HCl)  alcalose (estomac en manque d’H+, elle le synthétise et le libère
dans la lumière gastrique et libère de l’HCO3- dans le sang).
*Diarrhéeperte de base (HCO3-) acidose (intestin en manque d’HCO3-, il le synthétise et le libère dans
la lumière intestinale et en parallèle il libère de l’H+ dans le sang).

1. Acidose métabolique :
Elle est secondaire a la diminution de la concentration des bicarbonates plasmatiques ↓[HCO3-]

Réponse de l’organisme :
• Tamponnement : il se fait surtout par les tampons intracellulaires en l’occurrence l’hémoglobine ;
• Adaptation respiratoire : c’est le deuxième mécanisme de défense. Il consiste en une hyperventilation alvéolaire
[CO2] ↓
• Correction rénale : c’est la troisième ligne de défense. S’il est normal, le rein augmente l’excrétion de l’acidité
titrable et de l’ammonium ainsi le pH urinaire est très acide.

Classification et étiologies des acidoses métaboliques :

Dans le corps, il existe un équilibre entre les charges positives et négatives.
[cations] =[anions]
Les cations : le Na+ représente l'essentiel des cations
les anions : sont représentes par le HCO3 - le Cl- et les anions indosés (les
anions acides (COO-),les protéines anioniques (albumine), le phosphate
(PO43-)...)

La concentration totale d'anions indosés est appelée trou anionique :

TA = [Na+] – ( [HCO3-] + [Cl-] ) = 14 ± 2 mmol/L.

Le trou anionique dans sa version la plus simple est a la base de la

classification des acidoses métaboliques. On peut ainsi déterminer deux
types d’acidoses :
Acidose métabolique à TA élevé (B) Acidose métabolique à TA normal (C)
Cl normal Cl élevé par réabsorption rénale

Accumulation d'acide/anion organique (acétoacétate, Perte sèche de HCO3 sans production d’ AO Pas
le lactate, méthanol, aspirine...) d'accumulation d'anions organiques

Facteurs qui modifient le trou anionique :

Facteurs abaissant le trou anionique TA↓ :
 Sous-estimation de la natrémie (sans variation proportionnelle de la chlorémie NaCl)
 Surestimation de la chlorémie :
 intoxication au bromure (Br-) ( une intoxication au Bromure peut être traitée en administrant du chlorure de sodium
ou un produit stimulant l’excrétion du chlorure par l’urine (les diurétiques de l'anse dont le furosémide). Une forte
assimilation d’ions chlore stimule l’excrétion du bromure par l’urine et diminue donc les concentrations sériques du
bromure)
 intoxication lithium (Li+) (le lithium sous trouve souvent sous forme de chlorure de lithium (ex : dans les piles), le
lithium est excrété par le rein)
 Intoxication au iodure (I-)
 Surestimation des bicarbonates plasmatiques
 Hypoalbuminémie (l'albumine pore une charge négative, c'est un anion indosé)
Dans ce cas, le TA doit être corrige → TA corrigé = trou anionique + (42 - albumine g/L) x 0,25
 Gammapathie = hypergammaglobulinémie monoclonale ou polyclonale (↑ des gammaglobulines (Ig) qui ont une
charge positive dans un PH neutre, en plus les gammapathies sont souvent associées à une hypoalbuminémie)
 Hypercalcémie (Ca2+)
 Hypermagnésémie (Mg2+)

Facteurs augmentant de trou anionique TA↑ :

 Acidoses métaboliques associée à une surproduction ou excrétion diminuée d’acides
 Substances médicamenteuses anioniques : pénicilline, aspirine
 Hypovolémie sévère (elle donne une hyperalbuminémie secondaire)
 Alcalose métabolique ou respiratoire sévère (en cas d'alcalose : l'activité ionique de l'albumine change, il libère ses
proton H+ pour tamponner le pH sanguin, la charge négative de chaque molécule d'albumine donc augmente et le TA
augmente non par augmentation du taux de l'albumine mais par augmentation de sa charge négative)
 hyperphsophatémie ↑[PO43-]
 Paraprotéine anionique (une paraprotéine est une protéine de type globuline anormale (une immunoglobuline
aberrante) elle est témoin d'un fonctionnement anormal des plasmocytes)
 Augmentation des lipides

Acidoses métaboliques a trou anionique élevé (> 16 mmol/L) et chlore normal :

• Les ceto-acidoses : les ceto-acidoses diabétiques sont de loin les plus fréquentes, elles surviennent surtout dans le
diabète de type 1 ( ↓ d'insuline excès de glucose dans le sang mais ne rentre pas dans les cellules les celles émettent de
signaux de:
manque de glucose → néoglucogenèse à partir de l'OAA →blocage du cycle de KREBS
manque d'énergie → dégradation des lipides → accumulation de l'acétyl CoA avec le CK bloqué → cétogenèse )
Les autres acidocétoses sont moins fréquentes, elles sont du à une hypoglycémie, ex : le jeune prolonge, l’éthylisme
aigu, la glycogénose de type I (déficit en glucose 6 phosphatase)

• Les acidoses lactiques : le diagnostic repose sur le dosage de l’acide lactique, ex : hypoxie tissulaire
aigue (ischémie), anomalies du métabolisme de l’acide pyruvique , activité physique intense et prolongée, atteinte
du système cardiovasculaire .
• L'insuffisance rénale aigue ou chronique: atteinte des glomérules qu’elle qu’en soit la cause → réduction de la
filtration et l'élimination des acides organiques ;
• Les intoxications par des acides dont l’anion n’est pas le chlore : intoxication aux alcools tels que
méthanol, l'éthylène glycols ou l'éthylène Isoniazide (anti tuberculeux) → haut risque de mortalité, ou intoxication
à l'acide acétylsalicylique (aspirine).

R! Les acidoses lactiques et les ceto-acidoses sont les causes les plus fréquentes des acidoses métaboliques aigues.

Acidoses métabolique a trou anionique normal et chlore élevé :

• Les pertes intestinales de bicarbonate : dans les diarrhées aigues sévères (ex. Le cholera) ou les tumeurs villeuses
hypersécrétantes ;
• Les acidoses tubulaires : atteinte des tubules, le rein ne peut pas éliminer le H+ ou réabsorber le bicarbonate.
Les acidoses tubulaires rénales sont caractérisés par une acidose métabolique à trou anionique normal. trois formes
principales d’acidose tubulaire rénale :
une proximale : type II : incapacité du TCP à réabsorber les bicarbonates. Avec hypokaliemie

deux distales (I et IV). incapacité à excréter les H+ avec

hyperkaliémie (type IV, souvent hypoaldostéronisme) ou à une hypokaliémie (type I : pompe H+/K+).

• Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acetazolamide = Diamox) : pas de production de bicarbonate.

Signes cliniques :
Manifestations pulmonaires :
• Hyperventilation ou respiration de Kussmaul : visant a abaisser la PaCO2 pour compenser la perte de HCO3- ;
• Cyanose périphérique : hypoxie périphérique expliquée par la dénaturation de l'hémoglobine a cause de l'acidose
(effet de Bohr)
• Tirage sus-sternal : témoin d'un effort considérable d'inspiration (mauvaise contraction du diaphragme due à
l'hyperpolarisation des membranes cellulaires).

Manifestations neurologiques : elles apparaissent lors des acidoses métaboliques sévères. On observe des troubles
de la conscience, des convulsions ou un coma.
Ces manifestations seraient dues a un déséquilibre entre les activités des neurones pyramidaux et les neurones
GABAergiques provoqué par l'acidose.

Manifestations cardiovasculaires :
la pompe H+/K+ s'active pour réguler l'acidose, >> hyperkaliemie >> hyperpolarisation des membranes et une
relaxation des muscles.
Au niveau sanguin, cela à pour effet de provoquer une vasodilatation périphérique induisant une hypotension
artérielle (collapsus = chute de la pression d'un liquide corporel)
En réalité, lorsque le pH sanguin descend à 7.2, on observe une hypertension a cause de l'activation des
catécholamines ; par contre, lorsque le pH descend entre 7.1 et 7.2, l'hypotension devient inévitable.
L'acidose provoque aussi l'apoptose des cellules myocardiques.

Manifestations digestives : nausée, vomissement, anorexie.

L'acidose touche essentiellement deux organes digestifs : le foie et le pancréas, car ils ne peuvent travailler que dans
un milieu alcalin.
On observe une baisse du péristaltisme due a l'hyperpolarisation produite par la sortie de K+ sous l'effet de la pompe
K+/H+.

Manifestations immunologiques : l'acidose augmente la production d’interleukines chez les macrophages mais
inhibe l'action des lymphocytes. Il y a donc une augmentation de l'inflammation mais une réponse immunitaire
déficiente.
Manifestations métaboliques : l'acidose réduit la capacité de fixation de l'insuline à son récepteur, inhibant ainsi
son action. Elle altère aussi les métabolismes, en particulier la glycolyse, en inhibant l'action de la PFK1 (enzyme pH
dépendante).

Signes biologiques :
pH diminue et bicarbonate plasmatique bas.
Hyperkaliémie : cela est du à:
o la pénétration d’H+ dans les cellules en contre partie de la sortie du K+ intracellulaire vers le plasma
par l'activité de la pompe H+/K+.
o tamponnement par l'hémoglobine: entrée d'1 H+ et sortie de 4 K+.
o l'aldostérone qui agit sur le TCD en stimulant l'échange de Na+ contre H+ ou K+. En cas d'acidose le
H+ est éliminé au détriment du K+.

Cependant cela n'est pas toujours vrai. Dans l'acidose tubulaire distale (type I), il y a défaut d'excrétion d'acide car
la pompe H+/K+ est défectueuse, il n'y a donc pas de réabsorption de K+ et donc une hypokaliémie.
De même, dans l'acidose tubulaire proximale (type II), il y a défaut de réabsorption de HCO3 -, le K+ est excrète dans
les urines pour maintenir l'électro-neutralité, ce qui produit aussi une hypokaliémie

Hypercalcémie : (contrairement a ce qui est écrit dans le cours...) l'acidose diminue la quantité de calcium liée a
l'albumine mais cet effet est moindre. L'effet le plus significatif consiste en ce que l'acidose augmente la résorption
osseuse en favorisant la survie, l'adhésion et la migration des ostéoclastes. Il est a noter, cependant, que l'acidose
augmente la fuite rénale de calcium (hypercalciurie).
Hypomagnésemie : l'acidose inhibe l'expression des récepteurs TRPM6 (récepteur épithélial, se situe le long du tube
digestif et dans les tubules distaux du rein), réduisant ainsi l'absorption et la réabsorption de magnésium.
PaCO2 normale (acidose décompensée), ou diminuée (acidose compensée) ou augmentée (acidose mixe).

2. Alcalose métabolique :
C’est une augmentation de la concentration des bicarbonates plasmatiques [HCO3-] ↑

Mécanismes :

L’alcalose métabolique est générée a la suite de :

· Une perte nette d’ions H+ du compartiment extracellulaire : perte rénale (syndrome néphrotique,
pathologies rénales) ou digestive (vomissement, aspiration gastrique)
· Addition d’alcalins. (Abus d’antiacide lors de brulures d’estomac ou de reflux gastrique.)
· Perte disproportionnée de chlore  ↑ de HCO3-
*Les contraintes imposées par l’électro neutralité impliquent une hypochlorémie.

Réponse de l’organisme :

· Tamponnement : l’addition d’H+ aux liquides extra cellulaires titre le bicarbonate en excès et en diminue la
concentration dans le sang. Ce tamponnement est du a la sortie d’H+ des liquides intracellulaires provenant des
phosphates et des protéines.
· Adaptation respiratoire : hypoventilation PaCO2 ↑.
· Correction rénale : le rein est seul capable d’assurer la correction du désordre, c'est-à-dire d’excréter l’excès de
bicarbonate. Cela est possible car le TM (transport maximal) du bicarbonate est de 26mmol/L ; dépassée cette
valeur, le rein laisse passer tous les bicarbonates.

*L’alcalose est normalement rapidement corrigée par le rein ; la persistance de ce déséquilibre doit être résultante
de 3 facteurs:
-déshydratation: La déplétion du volume extracellulaire provoque une augmentation de la réabsorption du sodium
accompagnée le plus souvent par un anion HCO3 - (au niveau du TCP) ;
-hypochlorémie: pour maintenir l'éléctroneutralité → HCO3-↑
-hypokaliémie: la pompe H+/K+ favorise la sortie de K+ et l'entrée de H+, l'aldostérone stimule l'échange de Na+ par H+
ce qui aggrave l'alcalose .

Classification et étiologies :

Alcaloses corrigées par l’apport du chlore : liées à une hypochlorémie :

 Pertes digestives : vomissements incoercibles, aspiration gastrique (HCl);

 Pertes urinaires : elles sont le résultat de l’utilisation prolongée des diurétiques agissant sur l’anse de Henlé
(furosémide) qui bloquent le cotransporteur Na-K/2Cl (Cl- ↓  HCO3- ↑ et ↓K+)
 Apports faibles en chlore ;
 Alcalose post hypercapnie ;
 Fibrose cystique (= mucoviscidose, elle provoque une perte de chlore).

Alcaloses non corrigées par l’apport du chlore: liées à une hypokaliémie :

 Hypokaliémies sévères ;
 Syndrome de Cohn : hyper-aldosteronisme primaire (tumeur de la corticosurrénale)
 Syndrome de Cushing : hypercorticisme, le cortisol à forte dose a une action mimétique de l'aldostérone sur
le rein ;
 Syndrome de Bartter : hyper-aldosteronisme suite à une augmentation du taux de l'angiotensine
 Hypomagnésemie : elle favorise l'ouverture de canaux d'excrétion de K+ .
 Hypercalcémie : elle inhibe la pompe NKCC2 conduisant a une hypokaliémie et une hypochlorémie.

Signes cliniques :

• Manifestations neuromusculaires : hyperexcitabilité neuromusculaire, convulsion, troubles de la conscience, crise

de tétanie ;
• Manifestations cardiovasculaires : trouble du rythme cardiaque ;
• Manifestations respiratoires : hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et hypoxémie.

Signes biologiques :

• pH augmente ;
• Bicarbonate plasmatique élevé ;
• Kaliémie basse ;

Valeurs Acidose métabolique Alcalose • Chlore

normales métabolique diminue.

pH 7.38-7.42 <7.38 >7.42

HCO3- (mmol/l) 22-26 <22 >26

PaCO2 (mmHg) 35-45 <35 ¿ 45

compensation

K+(mmol/l) 3.5-5.0 >5.0 <3.5

Hyperkaliémie. Certaines acidoses
tubulaires sont hypokaliemiantes. Hypokaliémie.

Cl-(mmol/l) 95-106 TA ↑: Cl- normal TA normal: Cl- hypocholrémie

↑
R! il apparait que le Cl- et le HCO3 - ont toujours une évolution contraire, sauf en cas d'acidose métabolique a TA élevé.

Important !

L’acidose est l’alcalose métaboliques sont toujours définies par une variation des bicarbonates plasmatiques et non
par une variation du pH. En effet ce dernier peut être tout a fait normal lorsque la compensation pulmonaire est
efficace.

II. Les anomalies respiratoires :

1. Acidose respiratoire :
L’acidose respiratoire est une anomalie créée par l'hypercapnie. La PaCO2 est supérieure a 45 mm Hg

Mécanismes :
Pour qu’une augmentation de la PaCO2 survienne, il faut que le système ventilatoire élimine une quantité de CO2
inferieure a sa production. Elle est toujours la conséquence d’une diminution de la ventilation alvéolaire.

• Etats d'hypoventilation alvéolaire ;

• Atteinte centrale du tronc cérébral (dépression des centres respiratoires bulbaires) comme dans l'encéphalopathie
hépatique ( c'est une complication d'une pathologie hépatique, le plus souvent une cirrhose hépatique mais aussi dans les
autres atteintes hépatiques aigues ou chroniques telle que l'hépatite virale ou toxique. Cette anomalie du foie affecte
l'uréogenèse hépatique ce qui va entrainer la libération de l'ammoniac NH3(substance toxique pour le SNC) dans le sang).

Réponse de l’organisme :
Si l’acidose respiratoire est aigue, le tamponnement se fait par les tampons intra et extracellulaires. Le rein au cours
de cette période n’intervient pas.
Si l’acidose persiste plus que 24h la compensation rénale intervient avec l’augmentation de l’élimination tubulaire
distale des ions H+ et une majoration de la réabsorption tubulaire proximale des bicarbonates. Parallèlement la
réabsorption du chlore diminue pour maintenir l’électro neutralité. La correction de l’acidose ne se fait que si
l’obstacle est supprimé.

Classification et étiologies :

• Acidoses respiratoires aigues : dans les obstructions des voies aériennes (ex : corps étranger, vomissements
(fausse route), laryngospasme), dans les grandes perturbations circulatoires (ex : OAP, embolie pulmonaire) et dans
la dépression des centres respiratoires ;

• Acidoses respiratoires chroniques : dans le cas des maladies pulmonaires obstructives chroniques (BPCO),
maladies neuromusculaires (diaphragme).

Signes Cliniques :

 Hypoventilation alvéolaire ;
 HTA, ou tension normale, ou même tension diminuée ;
 Tachycardie - Rougeur du visage ;
 Signes neurologiques : céphalées, anxiété, agitation, troubles de la conscience ;
 Sueurs profuses (très importantes).

Signes Biologiques :

 pH diminue ;
 La PaCO2 augmente au-delà de 42 mmHg ;
 Bicarbonates normaux (acidose décompensée), augmentes (acidose compensée) ou diminues (acidose mixte).

2. Alcalose respiratoire :

C’est une anomalie créée par l'hypocapnie. Elle traduit une élimination de CO2 supérieure à la production.
Il s’agit de l’anomalie acido-basique la plus fréquente : 50% des patients en soins intensifs.

Mécanismes :
Elle est toujours la conséquence d’une hyperventilation alvéolaire.

Réponse de l’organisme :
Au cours de la phase aigue il y a une libération des H+ a partir des tampons intra et extracellulaires dans le but de
diminuer la bicarbonatémie.
Si l’alcalose persiste plus de 6 heures le rein intervient an augmentant l’excrétion des bicarbonates et en diminuant
l’excrétion d’ions NH4+ et acidité titrable.
Du point de vue hydro-électrolytique la kaliémie est souvent abaissée aux environs de 3 mmol, la chlorémie est
élevée pour compenser la diminution du bicarbonate et le trou anionique est normal.

Classification et étiologies :

 Hypoxémie : vie en haute altitude, anémies sévères → provoque une hyperventilation compensatrice
 Stimulation des centres respiratoires (l'intoxication aux salicylés comme l'aspirine : ils altèrent la respiration cellulaire
en découplant la phosphorylation oxydative de la chaine respiratoire mitochondriale (séparer le transport d'e- de la
production d'ATP) ce qui stimule les centres respiratoires provoquant une hyperventilation. Ils donnent alors une acidose
métabolique puis une alcalose respiratoire)
 Maladies pulmonaires : ex. pneumonies.

Signes Cliniques :

Assez rares → Manifestations neurologiques : céphalée, vertige, troubles de la conscience.

Signes Biologiques :

 pH augmenté ;
 PaCO2 diminuée ;
 Hypokaliémie ;
 Hyper chlorémie.
 Bicarbonates normaux (alcalose décompensée), diminués (alcalose compensée) ou augmentée (alcalose mixte).
 Valeurs normales Acidose respiratoire Alcalose respiratoire
HCO3- PaCO2
Acidose métabolique ↓ ↓
pH 7.38-7.42 ≤7.38 ≥7.42
Alcalose métabolique ↑ ↑

HCO3- (mmol/l) 22-26 ↑ ↓

Acidose respiratoire ↑ ↑

compensation Alcalose respiratoire ↓ ↓

PaCO2 (mmHg) 35-45 ↑ Acidose mixte

↓ ↓ ↑

Alcalose mixte ↑ ↓
K+(mmol/l) 3.5-5.0 ↑ ↓
.
Cl-(mmol/l) 95-106 ↓ ↑

Remarque : dans le cas d’une compensation complète :

-L’issue d’une acidose respiratoire= L’issue d’une alcalose métabolique  Pco2 >VN et HCO3->VN
-L’issue d’une alcalose respiratoire= L’issue d’une acidose métabolique  Pco2 <VN et HCO3-<VN
Dans ces cas, il va falloir s’aider des données cliniques