CHAPITRE 2 : BIOCHIMIE PATHOLOGIE DU SYSTEME

RESPIRATOIRE

o Metabolic disorders during acidosis and alkalosis: Henderson and Hasselbach equation,
acidosis, alkalosis, different disorders
o Notion of compensation and decompensation.
o Exploration: Appreciation of the respiratory and metabolic components.
o Major syndromes of metabolic acidosis: Diabetic keto-acidosis, uremic acidosis, lactic
acidosis, alcohol intoxication, Methanol and Salicylic acidosis.

I- GENERALITES ( Rappel Anatomique et fonctionnel)

Le poumon est un organe en étroite relation avec l’extérieur ; filtrant
quotidiennement plus de 10 000 L d’air et potentiellement soumis à des agressions. Il
est doté d’un système défensif complexe :
- mécanismes anatomiques
- mécanismes dynamiques
- mécanismes moléculaires
- mécanismes immunologiques
Son arbre bronchique a un rôle dans la conduction et le conditionnement de l’air
sous la responsabilité de l’épithélium bronchique et des glandes séro-muqueuses. Les
cellules caliciformes et les glandes séro-muqueuses participent à la formation du mucus
bronchique.
Quant au poumon périphérique, il assure les échanges gazeux. Sa surface alvéolaire est
recouverte par le surfactant dont le rôle est important dans les mécanismes de défense.
Les parois alvéolaires nécessitent une protection vis-à-vis de la toxicité d’une enzyme,
l’élastase des neutrophiles. Cette protection est assurée par l’alpha-1-antitrypsine
(enzyme).
Au niveau de la barrière alvéolo-capillaire, barrière air-sang qui permet les échanges
gazeux (O2/CO2), on retrouve une protéine importante, l’hémoglobine qui transporte les
gaz sanguins (O2, CO2).
La plèvre limite en périphérie le poumon. Elle est composée de 2 feuillets qui limitent
une cavité virtuelle : la cavité pleurale dans laquelle on retrouve le liquide pleural. De
nombreuses pathologies sont responsables d’un afflux de liquide dans la cavité pleurale.

II- LES DESORDRES METABOLIQUES OU DESEQUILIBRE ACIDO –

BASIQUE DES GAZ DU SANG

L’activité des enzymes plasmatiques est sensible aux variations du pH. L’organisme
humain en santé maintien le pH sanguin entre 7,35 – 7,45. C’est ce maintien de la concentration
sanguine des ions H+ dans les limites aussi étroites (en dépit des agressions du catabolisme)
qu’on dénomme « équilibre acido-basique ». Cet équilibre représente un aspect très important d
l’homéostasie et peut être l’un des mieux réglé de l’organisme.
Le fonctionnement normal du métabolisme dégage une production nette de 40 – 80 mmol
de protons/24 h, ces protons sont issus principalement des acides aminés soufrés et sont
appelés les acide non volatiles. Ils sont excrétés par les reins et résultent également des
processus métaboliques normaux (formations d’acides lactiques et des corps cétoniques).
La production d’acide sous forme de CO2 (composé volatil éliminé au niveau des poumons)
lors du métabolisme oxydatif producteur d’énergie est potentiellement beaucoup plus importante.
En effet, plus de 15000 mmoles de CO 2 sont produites de cette façon par jour et sont
normalement excrété par les poumons. Bien que le CO 2 ne soit pas lui-même un acide, il subit en
présence d’H2O une réaction d’hydratation pour former un acide faible : l’acide carbonique
(H2CO3).
CO2 + H2O anhydrase carbonique H2CO3
 Le CO2 est éliminé de l’organisme dans l’air expiré. Comme les protons sont produits de
façon stœchiométrique à partir du CO 2, la production quotidienne du CO2 est potentiellement
équivalente a au moins 15 moles d’ions
-
H2CO3 HCO3 + H+
Comment l’organisme s’accommode –t-il avec de si forte quantité d’ions H+ ; pouvant
provoquer de forte variation de pH plasmatique ?
La solution la plus simple, la plus efficace et la plus rapide qu’utilise l’organisme est
l’élimination des ions H+. Avant leur élimination, l’organisme doit les tamponner (avec l’aide d’un
ou de plusieurs substances tampons) s’il ne veut assister à une chute brutale de son pH
plasmatique.
Globalement, l’organisme se défend contre ces agressions des ions H+ en mettant à profit 4
grands systèmes tampons :
- Le Tampon Bicarbonate / Acide Carbonique
- Le Tampon Hémoglobine / Hémoglobinate
- Le Tampon Protéine / Protéinate
- Le Tampon Phosphate.

II-1. Transport Des Gaz Sanguins par l’Appareil Respiratoire

II-1.1. Transport de l’oxygène liée à l’hémoglobine
La grande majorité d’oxygène est transporté dans le sang sous la forme liée à
l’hémoglobine : Hb + O2 HbO2
N.B : 1 g d’Hémoglobine lié (OxyHémoglobine) contient ou fixe environ 1,39 ml d’Oxygène. Sachant
que 100 ml de sang contient 15 g d’Hémoglobine, quelle est la quantité d’Oxygène liée à
l’hémoglobine chez un homme adulte.
La combinaison de l’hémoglobine avec l’oxygène s’exprime souvent en terme de pourcentage de
saturation dont la formule est la suivante :
% saturation = ([HbO2] / [HbTotal]) x 100
Ce pourcentage dépend de la pression partielle en oxygène tant dans le sang veineux que
dans l’air alvéolaire. En effet, l’hémoglobine est peu dissociée lorsque sa pression partielle en
oxygène demeure supérieure à 50 mmHg. Il libère de grande quantité d’oxygène lorsque cette
pression devient inférieure à 40 mmHg.
Ce pourcentage de saturation dépend également du pH, de la pression partielle du CO 2, de
la température et de la concentration érythrocytaire en 2,3 diphosphoglycérate.
Conclusion : le contenu du sang en Oxygène dépend non seulement de la pression partielle en
oxygène mais également de la quantité d’hémoglobine et de sa capacité de fixer l’oxygène. Ce
contenu s’exprime suivant la relation ci-après :
Ca = 0,003 x pO2 + 1,34 x SaO2 x [Hb] où:
Ca représente le contenu du sang en oxygène (en V %)
pO2 représente la pression partielle en oxygène ( en mmHg)
SaO2 représente le pourcentage de saturation du sang artériel en Oxygène
[Hb] représente la quantité d’hémoglobine dans le sang artériel ( en g/100 ml).

II.1.2. Transport du gaz carbonique dans le sang

Dans le sang, le CO2 est transporté soit à l’état dissout, soit sous forme de bicarbonate,
soit en combinaison avec l’hémoglobine.
1°) Transport du Gaz Carbonique sous forme dissout :
Sous cette forme, la concentration du gaz carbonique dans le sang s’exprime suivant cette
relation : [CO2]d = 0,03 x pCO2
Exercice d’application :
1- quel est la concentration du CO 2 dissout dans le sang artériel sachant que la pression partielle en CO 2
dans ce sang se situe autour de 40 mmHg.
 2- On fait barboter dans un échantillon de sang le gaz d’un cylindre dont la concentration en CO 2 est de 4
%. Sachant que la pression barométrique est de 750 mmHg, quel est dans cet échantillon de sang la
concentration en CO2 dissout ? vous l’exprimerez en mmol/l, pCO2 et V%.
2°) Transport du Gaz Carbonique sous forme de Bicarbonate
Le CO2 a la propriété de réagir avec l’eau pour donner un bicarbonate et un proton. Dans
le plasma, cette réaction est très lente car non catalysée. Dans les globules rouges par contre et
grâce à l’action de l’anhydrase carbonique qui s’y retrouve, la majorité de CO 2 est rapidement
converti en Bicarbonate. Par ailleurs, le déplacement de l’équilibre de la réaction vers la formation
du Bicarbonate s’explique par le fait que les ions H+ et Bicarbonates sont soustraits su milieu au
fur et à mesure de leur production. Les ions H+ sont pour la plupart captés par l’hémoglobine.
Au niveau des tissus (G.R), l’Oxyhémoglobine cède son oxygène sous l’effet de la baisse de
la pression partielle d’oxygène, de l’augmentation de celle du CO 2 et de la diminution du pH. Il se
transforme dès lors en acide plus faible (Hémoglobine réduite ou Hb) qui pourra ensuite capter
tout ion H+ disponible.
La membrane du G.R est très perméable au Bicarbonate et ceux-ci vont donc migrer
(après leur production) vers le plasma jusqu’à ce que l’équilibre soit atteint des deux côtés. Afin
de maintenir la neutralité électrique, les Bicarbonates qui diffusent hors des G.R seront
remplacés par les ions chlorures (Cl-) du liquide interstitiel. Ce double mouvement est appelé
échange érythroplasmique du chlore ou déplacement des chlorures (chloride shift).

3°) Transport du Gaz Carbonique sous forme liée à l’Hémoglobine :

Une partie du CO2 libéré par le catabolisme se lie au groupement NH 2 de l’hémoglobine
par liaison covalente pour former des composés carbaminés.
Dans le plasma, les groupements aminés de la plupart des protéines existent à l’état NH 3+
ce qui limite énormément la formation de dérivés carbaminés.
Prot-NH2 + CO2 Prot – NH – COO - + H+
Dans les G.R par contre, une quantité appréciable de CO 2 se combine à l’hémoglobine
pour former des composes carbaminés. Cette réaction explique (ou justifie) le transport d’environ
25 % de la quantité totale du CO2 transportée des tissus vers les poumons.
N.B : les ions H+ produits de la réaction ci-dessus sont captés par le tampon
Hémoglobine / Hémoglobinate. Hb + H+ HbH
TAF3 : Soit 100 ml, la quantité de CO2 présent dans le sang. Quelle sont les quantités de CO 2 (en
mM ou mmHg) véhiculée vers les poumons sous formes dissout, de Bicarbonates ou combiné à
l’hémoglobine.

II-2. Régulation du transport des gaz sanguins : Notions de

Compensation / Décompensation
Deux organes interviennent dans cette régulation : les poumons et les reins.
1°) Rôle des Poumons dans la Régulation des Gaz Sanguins
Les poumons permettent d’approvisionner les tissus en Oxygène et de les débarrasser en
CO2. L’échange des gaz entre l’air et le sang s’opère par diffusion avec une pression partielle en
oxygène de 100 mmHg. L’air alvéolaire est beaucoup plus concentré en oxygène que le sang
veineux dont la pression est de 40 mmHg. En conséquence, il y aura diffusion d’oxygène vers le
sang capillaire.
En ce qui concerne le CO2, sa pression partielle est d’environ 36 mmHg dans l’air
alvéolaire et de 46 mmHg dans le sang veineux. De ce fait, il diffusera dans le sang veineux.
Sang veineux Poumons (sac alvéolaire)
- +
H2CO3 HCO3 + H HbH + O2
pO2 = 40 mmHg pO 2 = 100 mmHg

pCO2 = 46 mmHg pCO 2 = 36 mmHg

H2O + CO2
 L’entrée de l’oxygène dans le sang va transformer l’hémoglobine réduite (Hb) en
Oxyhémogglobine (HbO2) et inciter le groupement imidazole à perdre son ion H +. Cette
augmentation de la concentration en protons favorisera l’équilibre de la réaction vers la formation
du CO2. L’élimination du CO2 au niveau des poumons résulte de la transformation plus aisée du
Bicarbonate à ce niveau. Elle est modulée par des chimiorécepteurs centraux et périphériques qui
sont sensibles au pH et à la pCO2.

2°) Le Contrôle Rénal des Gaz Sanguins

Dans les conditions normales, les poumons éliminent le CO 2 aussi vite qu’il est produit et
par voie de conséquence, les ions H+ générés par l’hydratation des CO2. Les poumons ne sont
donc responsables d’aucune perte (ou gain) d’ions H+. Dès lors, l’ultime régulation de l’équilibre
acido-basique reviendra aux Reins.
En plus de récupérer les ions Bicarbonates filtrés au niveau des glomérules, les reins ont
la propriété de modifier l’excrétion des protons et de régénérer les Bicarbonates perdus. La
régulation rénale représente donc un moyen efficace pour lutter contre l’acidose et l’alcalose
métabolique.

III- EXPLORATION BIOCHIMIQUE DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Cette exploration se base sur la mesure de trois paramètres qui sont : le pH, la pression
partielle de CO2 et la pression partielle d’O2.

III-1. Les Précautions à Prendre pendant le Prélèvements du Sang

Les déterminations des paramètres sanguins de l’équilibre acido-basique ne sont valides
que si le sang est prélevé dans les conditions rigoureuses.
Le prélèvement artériel est préférable au prélèvement veineux. Il se fait au niveau de
l’artère fémorale, humérale ou radiale. On y dose les pCO 2 et pO2. Ce prélèvement est pratiqué
par un médecin spécialiste.
Pendant le dosage, l’héparine est le seul anticoagulant acceptable car les autres
anticoagulants font varier le pH par transfert d’électrolytes entre le plasma et les G.R et par l’effet
tampon qu’ils exercent.
Le recueil des échantillons est pratiqué en anaérobie stricte. Sachant que la pCO 2 de l’air
atmosphérique est d’environ 0,2 mmHg alors que celle du sang se situe autour de 40 mmHg, le
sang perdra rapidement par diffusion son CO 2 s’il est mis au contact de l’air. Cette perte de CO 2
engendrera l’augmentation du pH du sang.
Par ailleurs, la pression partielle en O 2 de l’air atmosphérique est de l’ordre de 160 mmHg
alors qu’elle est d’environ 100 mmHg dans le sang artériel. De ce fait ; le sang gagnera en oxygène
s’il est mis au contact de l’air ; ce qui conduira à l’augmentation de sa pO2.
Le prélèvement, l’analyse des gaz sanguins et du pH sanguin doit être exécuté le plus
rapidement possible ; sinon l’acide lactique que produiront par fermentation les cellules
sanguines risqueraient d’abaisser le pH.
Par ailleurs, les leucocytes et les thrombocytes utilisent l’oxygène. Tout retard dans
l’analyse ou le dosage de ce paramètre (O2) risque d’affecter la pO2. Pour pallier à cette exigence,
on dispose l’échantillon de sang (juste après son prélèvement) sur de la glace et on le conserve à
4°C dans un délai maximal d’une heure.

2°) Détermination du pH, de la pCO2 et pO2

a- Détermination du pH sanguin
L’équation d’Henderson-Hanselbach utilise trois variables:
pH = 6,1 + log( [HCO3-]/0,03 x pCO2). Si on mesure deux de ces variables, la troisième pourra
être déterminée par calcul.
Les paramètres généralement déterminés ici sont : le pH et la pCO2. La détermination du
pH se fait à l’aide de pH-mètre à électrode de verre thermostatée à 37°C. la mesure du pH doit
être précédée d’un étalonnage minutieux de l’appareil à l’aide de solution tampon phosphate de
pH = 6,14 et 7,36 respectivement. Pendant la mesure, il faut éviter d’introduire des bulles d’air
dans l’échantillon de sang. S’il advient que l’électrode du pH-mètre soit souillée de protéines
sanguines, on la nettoie avec une solution de HCl 0,1 M contenant 1 % de pepsine pendant toute
une nuit. Les essais ont démontrés que le pH réel du sang est supérieur de 0,015 pour chaque
diminution d’1°C au dessous de 37°C. de même il est inférieure de 0,015 pour chaque
augmentation de la température d’1°C au dessus de 37°C.
pHcorrigé = pHmesuré à 37°C – 0,015(T°de l’échantillon – 37°C)
Exercice d’Application : un patient subit une opération sous hypothermie et sa température
corporelle est de 25°C. La mesure de son pH sanguin à 37°C donne 7,23. Quel est le pH réel du
sang de ce patient.
b- Mesure de la pCO2
La pCO2 du sang s’obtient soit par méthode directe soit par méthode indirecte.
La mesure directe se fait à l’aide de l’électrode de SEVERING-HAUS et la mesure indirecte
par la méthode d’interpolation d’ASTRUP.
i- Mesure de la pCO2
L’électrode de Severing Haus est formé d’une électrode de verre (de mesure de pH) baignant
dans une solution de bicarbonate de concentration connue. Cette électrode fonctionne ainsi qu’il
suit : le CO2 dissout du sang va diffuser dans la solution de bicarbonate à travers une membrane
de caoutchouc. Comme la concentration du Bicarbonate est constante, le pH variera de façon
inversement proportionnel au logarithme de la pCO 2. Ce pH est mesuré par l’électrode de verre
puis converti en mmHg.
ii- Mesure Indirecte
Le principe à la base de cette méthode repose sur cette observation :
*si on équilibre un sang saturé en O 2 ayant une concentration normale en hémoglobine, avec des
pressions partielles de CO2 différentes, la variation concomitante du pH sera une fonction linéaire
inverse au logarithme de la pCO2. La méthode consiste à tonométrer le sang avec deux mélanges
exactement connu de CO2 et d’O2 et à mesurer le pH après équilibration complète. On rapporte
ensuite les rapports trouvés sur un diagramme ( pH log décimal de la pCO 2) que l’on joint pat une
droite. Il suffit alors de mesurer le pH sanguin du patient et de lire directement sa pCO 2 sur la
droite.
SIGGAARD et ANDERSEN ont imaginé un diagramme qui permet de lire différents paramètre de
l’équilibre acido-basique. Ce diagramme comprend :
- en abscisse une échelle de pH en progression arithmétique variant de 6,8 à 7,8 ;
- en ordonnée, on retrouve l’échelle de la pCO 2 en progression logarithmique et variant de 10 à
150 mmHg
- une famille de courbes coupant l’axe des abscisses à - 45°C et dont est seul illustré la fonction
avec la ligne correspondant à la pCO2 = 40 mmHg permet de lire le Bicarbonate réel et le
Bicarbonate standard. L’emploi de ce diagramme permet de mieux saisir les liens unissant les
différentes mesures de l’équilibre acido-basique. L’exemple ci-après va nous montrer comment
s’utilise ce diagramme :
Supposons que la pression barométrique soit de 750 mmHg. Un premier échantillon de sang est
équilibré pendant 3 minutes avec un mélange de gaz contenant 3,05 % de CO 2. La pCO2 de ce sang
après équilibration est de : [ 3,05 (750 – 47) / 100] = 21,4 mmHg.
On mesure le pH de ce sang et on trouve 7,32. On porte ensuite ces deux valeurs sur le diagramme
de SIGGAARD et ANDERSEN ; ce qui correspondra au point A du diagramme ci-après.
Un deuxième échantillon de sang est équilibré avec un mélange de gaz contenant cette fois 7,75 %
de CO2 et la pression partielle de ce sang après équilibration est de :
pCO2 = [7,75 (750 – 47) / 100] = 54,5 mmHg
On mesure le pH de ce deuxième échantillon de sang et on trouve 7,14. Ces deux nouvelles valeurs
vont être projetées sur le digramme de SIGGARD où elles correspondront au point B.
On relie ensuite les points A et B par une droite qui va alors établir le lien entre le pH et la pCO 2 du
malade.
La mesure du pH réel du sang du malade (sans équilibration avec un mélange de gaz contenant
3,05 ou 7,75 % de CO2) donne une valeur de 7,28. En rapportant ce pH réel sur la droite, on va lire
la pCO2 réelle du sang du malade sur l’axe des ordonnés. Cette valeur est de 26,5 mmHg.
La concentration en Bicarbonate réelle s’obtient à partir du point C. Partant de ce point, on trace un
droite de pente égale à 45°C qui va couper l’isobare ou la droite de la pCO 2 = 40 mmHg à un point D
= 12 mM.
La concentration en Bicarbonate standard est lu au point G qui correspond à l’intersection de la
droite AB avec l’isobare de la pCO2 correspondant à 40 mmHg. Dans le cas présent elle de 15 mM.
Le Bicarbonate réelle peut être également calculé à partir de l’équation d’ANDERSON et
-
HASSELBACH. D’après cette équation, on a : logpCO2 = pKa – log0,03 + log[HCO3 ] – pH.
- -
Pour une valeur connue de HCO3 , log[HCO3 ] devient une constante et l’équation ci-dessus
devient alors : log pCO2 = constante – pH.
Cette nouvelle équation est une équation de droite de pente – 45°C avec en abscisse l’échelle de
pH et en ordonnée le logpCO2. Ainsi, sur le digramme de SIGGARD et ANDERSON, toute droite de
pente égale à – 45° représente le lien géométrique de toutes les combinaisons de pH et de logpCO 2
-
à une concentration donnée de HCO3 . Sur cette même droite, et à partir de l’isobare de pCO 2
égale à 40 mmHg, on pourra lire la valeur de la concentration en Bicarbonate : il s’agit là de la
méthode indirecte de mesure de cet ion.

c) Mesure de la concentration totale de CO2 :

Dans le sang, le CO2 existe soit sous la forme dissoute, soit sous la forme combinée au
-
HCO3 et à l’hémoglobine. Comme le CO 2 carbaminé suit essentiellement les mêmes voies que le
HCO3-, sa mesure englobe celle du Bicarbonate. C’est pourquoi la concentration totale en CO 2
-
plasmatique est égale à celles en CO2 dissout et en HCO3 .
[CO2]totale = [CO2]dissout + [HCO3-]. Cette concentration s’exprime en V % ou en mM.
Dans les méthodes où le CO2 total est mesuré, l’équation d’ANDERSON HASSELBACH se
présente sous la forme : pH = 6,10 + log ([CO2]total – 0,03 x pCO2) / 0,03 x pCO2
d) Mesure de la pression sanguine en Oxygène (pO2)
La pO2 est généralement mesurée par polarographie à l’aide de l’électrode de CLARK. Cette
électrode est formée d’une cathode en platine et d’une anode de référence en Argent/AgCl.

e) Mesure de la Saturation de l’Hémoglobine en Oxygène :

Le rapport entre l’oxyhémoglobine et la désoxyhémoglobine (qui ont des spectres d’absorption
différents) s’effectue par spectrophotométrie différentielle. On utilise à cet effet une longueur
d’onde (548 nm) où les deux pigments (oxyHb et déxoxyHb) donnent à la même concentration une
même absorbance (A548).
Cette première lecture (point isobestique) permet d’apprécier la concentration totale des deux
pigments. Par la suite, on lit on lit à une deuxième longueur d’onde (577 nm) une novelle
absorbance des deux pigments (A577).
Le rapport A577 / A548 permet d’obtenir le pourcentage de saturation de l’hémoglobine en oxygène.
Ce pourcentage peut également s’obtenir à partir de la courbe de dissociation de
l’oxyhémoglobine si et seulement si la pression en oxygène est connue.
3°) Intervalle des Valeurs de Références
Le tableau ci-après énumère les valeurs de référence des divers paramètres de l’équilibre acido-basique du sang artériel
pour les sujets vivants au niveau de la mer.
Paramètres Valeurs de références Paramètres Valeurs de références
pH 7,35 – 7,45 [CO2]Tot.plasmatique 22 – 29 mM
pCO2 35 – 45 mmHg % Saturation Hb 95 – 99 %
pO2 80 – 105 mmHg Excès de Base - 2,5 à + 2,5
 - 21 – 28 mM - 98 – 108 mM
[HCO3 ]plasmatique [ Cl ]

IV – PATHOLOGIES DES GAZ SANGUINS ET DESEQUILIBRES ACIDO-BASIQUE

IV-1. Pathologies des Gaz Sanguins
La principale pathologie des gaz sanguins est l’hypoxie. Il s’agit d’un état au cours duquel les
cellules ne peuvent s’alimenter convenablement en oxygène. On distingue quatre grandes
catégories d’hypoxie : *l’hypoxie anémique, * l’hypoxie circulatoire, *l’hypoxie cytotoxique et
*l’hypoxie hypoxique.
a- L’hypoxie hypoxique
Ici, le manque d’oxygène au niveau des cellules est lié à l’incapacité des poumons de pouvoir
oxygéner le sang de façon convenable. La pO2 artérielle est alors nécessairement diminuée ( 70 –
80 mmHg ; 60 – 70 mm ou inférieure à 60 mmHg). Pour toutes ces différentes valeurs, l’hypoxie
est jugée de légère, modérée ou grave. Elle peut être causée soit par une exposition en haute
altitude où l’ air est pauvre en O2, soit par une hypoventilation.
En cas d’hypoventilation, le poumon est non seulement incapable de s’enrichir en oxygène mais
également incapable débarrasser le sang efficacement de son CO 2. C’est pourquoi elle conduira à
une hypercapnée (augmentation de la pCO2 artérielle). L’hypoventilation peut être provoquée soit
par l’administration de la morphine ou des barbituriques qui sont également utilisés lors des
tentatives de suicide ; soit par l’obstruction des voies respiratoires par une tumeur, un caillot, un
corps étranger ; soit enfin par l’obésité.

b- L’hypoxie anémique
Ici, l’absence d’oxygène au niveau des cellules est liée à l’incapacité des globules rouges de
transporter l’oxygène en quantité adéquate des poumons vers les tissues. Elle est causée par :
- Une insuffisance d’hémoglobine
- Une anomalie de l’hémoglobine
- Une compétition entre l’oxygène et le monoxyde de carbone qui est un poison inodore
c- L’hypoxie Circulatoire
Ici, le manque d’oxygène au niveau des cellules est du à la mauvaise irrigation des tissus
provoquée probablement par une défaillance du système cardio-vasculaire. La PO 2 artérielle est
généralement réduite alors que celle en CO2 se situe à l’intérieur des valeurs normales.
d- L’hypoxie cytotoxique
Ici, les cellules manquent d’oxygène par leur incapacité à utiliser cet oxygène qui leur est
normalement fourni. Il s’agit en fait d’une intoxication de la cellule par une substance telle que le
cyanure qui affecte la chaîne respiratoire. Dans ce cas, les pressions partielles en O 2 et en CO2 se
situent à l’intérieur des valeurs normales.

IV-2. Les Déséquilibres Acido-Basiques

L’intervalle des valeurs de référence d’un sang normal se situe entre 7,35 et 7,45. Les
valeurs extrêmes de pH toléré par l’organisme sont de 6,9 et 7,7 respectivement.
Un patient est en acidose lorsque le pH de son sang est inférieur à 7,35 et en alcalose lorsqu’il est
-
supérieur à 7,45. Il est démontré que le pH sanguin dépend du rapport HCO 3 / pCO2. Lorsque le
déséquilibre acido-basique provient d’une variation dans la concentration des Bicarbonates, il est
dit métabolique. Le déséquilibre est dit respiratoire lorsqu’il provient de la variation de la pCO 2.
Globalement, l’organisme se défend contre ces déséquilibres ou variations de pH selon trois
mécanismes
 l’effet tampon : tout dérangement de la composante respiratoire ou métabolique déplace
-
immédiatement l’équilibre de la réaction entre le CO 2 et le HCO3 . Comme l’organisme est un
système ouvert, cet effet tampon n’affecte pas la composante respiratoire. Seule la composante
métabolique est affectée par le déplacement de la réaction. Toutefois, cet effet est limité pour les
raisons suivantes :
*l’augmentation de la pCO2 ne peut pas entrainer une augmentation du Bicarbonate à une
concentration supérieure à 30 mM.
*A la suite d’une diminution de la pCO 2, le Bicarbonate ne diminue pas à une concentration
inférieure à 15 nM.
 la compensation : la concentration du Bicarbonate est contrôlée par les reins alors que la
pCO2 est régulée au niveau des poumons. En effet, toutes variations dans la concentration du
Bicarbonate ou tout déséquilibre métabolique altère le rapport normal entre le Bicarbonate et le
CO2 et fait dévier le pH. Ce rapport est de 20/1.
En contrôlant l’élimination du CO 2, les poumons peuvent compenser cette variation de façon à
-
ramener non seulement le rapport HCO3 /CO2 vers des valeurs normales mais également le pH.
Cette compensation respiratoire est assez rapide et rarement complète.
Les reins peuvent compenser toute variation de la pCO2 i.e tout dérangement respiratoire en
augmentant ou en diminuant la réabsorption du Bicarbonate de façon à rétablir le rapport
-
HCO3 / CO2 à sa valeur normale (20/1). Cette compensation rénale est beaucoup plus lente que
la compensation respiratoire (qui est beaucoup plus efficace et complète)
 le mécanisme de correction : les reins peuvent corriger une variation du bicarbonate
plasmatique par leur action rapide sur la réabsorption du Bicarbonate. Cette correction rénale
n’est possible que lorsque les reins ne sont pas la cause du déséquilibre métabolique. Les
poumons par contre ne peuvent pas corriger une variation de la pCO2 car ils sont eux-mêmes
responsables du déséquilibre respiratoire.
Les déséquilibres acido-basiques sont souvent des perturbations mixtes aux causes multiples,
chacune avec ou sans compensation. Le tableau ci-après permet à partir des données clinique
-
telles que le pH, la pCO2, la [HCO 3 ] et l’Excès de Base d’identifier théoriquement tout désordre ou déséquilibre
acido-basique.

Désordre pH pCO2 -] E.B

[HCO3 (Excès de Base)

Acidose Respiratoire
Non compensé D A N N
Partiellement compensé D A A A
Complètement compensé N A A A
Alcalose Respiratoire
Non compensé A D N N
Partiellement compensé A D D D
Complètement compensé N D D D
Acidose Métabolique
Non compensé D N D D
Partiellement compensé D D D D
Complètement compensé N D D D
Alcalose Métabolique
Non compensé A N A A
Partiellement compensé A A A A
Complètement compensé N A A A
D = diminué ; A = augmenté ; N = normal
a- L’Acidose Respiratoire
i) Définition
-
C’est la baisse du pH plasmatique suite à une diminution du rapport HCO 3 /CO2 à une valeur
inférieure à 20. Cette baisse du rapport est provoquée par l’hypercapnée (augmentation de la
pCO2 du sang artériel). La pCO 2 est généralement supérieure à 45 mmHg. Afin de se défendre de
ce déséquilibre, l’organisme utilise trois mécanismes de défense :
- Les tampons intracellulaires épongent en partie des protons nouvellement formés. En
effet, l’augmentation de la pCO2 augmente l’équilibre de la réaction vers la formation du
bicarbonate et de proton. Les tampons intracellulaires impliqués dans tamponnement des ions
H+ sont surtout l’hémoglobine et les autres tampons intracellulaires exceptés les protéines
plasmatiques. Ce mécanisme immédiat est limité.
-
- Les reins tentent de rétablir le rapport HCO 3 /CO2 à sa valeur normale en augmentant la
- -
réabsorption du HCO3 . Cette augmentation de la réabsorption du HCO 3 favorise l’échange entre
le Na+ et les H+. Ce qui entraine l’augmentation de la natrémie et la diminution du pH urinaire
suite à la sécrétion des ions H+ dans la lumière tubulaire. Cette sécrétion favorise en plus le
formation du chlorure d’ammonium et la diminution de la chlorémie. Cette compensation rénale
peut être complète excepté les malades qui ont une pCO2 supérieure à 80 mmHg.
N.B : en cas d’un abaissement brutal de la pCO 2 (suite à une intervention médicale), les
Bicarbonates continuent à être réabsorbés et le malade peut manifester une alcalose métabolique
qui est tout de même atténuée par ????
- La correction par les poumons : les poumons forcent la ventilation afin d’éliminer le
surplus de CO2. En effet, l’augmentation de la pCO2 stimule le centre respiratoire qui devient
néanmoins de moins en moins sensible à une pCO2 supérieure à 65 mmHg.
ii) Les causes de l’acidose respiratoire
La rétention pulmonaire du CO2 est causée soit par une hypoventilation, soit par une inégalité du
rapport ventilation/perfusion. En fonction de la vitesse d’apparition de l’acidose respiratoire, on
distingue : l’acidose respiratoire aigue et celle chronique.
 L’acidose respiratoire aigue
Sa venue est très rapide pour être compensée par les reins. Elle est causée soit par une maladie
pulmonaire aigue, soit par une intoxication aux narcotiques ou aux sédatifs, soit enfin par une
obstruction des voies respiratoires. Elle ne peut être atténuée que par le seul pouvoir tampon des
liquides corporels.
 L’acidose respiratoire chronique
Elle résulte soit d’une maladie pulmonaire chronique, soit d’une obésité excessive. Elle est
suffisamment longue pour pouvoir mettre en branle le système de compensation rénale. Cette
compensation rénale est soit partielle ou totale.
Exercices d’applications :
1- Un malade présente les résultats suivants : pH = 7,26 ; pCO2 = 62 mmHg ; [HCO3-] = 27
mM ; Excès Base = + 1,5 mM ; [K+]plasmatique = 6 mM ; [Na+]plasmatique = 138 mM ; [Cl-]plasmatique = 95
mM ; pO2 = 50 mM. De quoi souffre ce patient ? Rép : il souffre d’une acidose respiratoire non
compensée
2- Un malade présente les résultats suivants : pH = 7,38 ; pCO2 = 66 mmHg ; [HCO3-] = 39
mM ; Excès Base = + 6,5 mM ; [K+]plasmatique = 4 mM ; [Na+]plasmatique = 142 mM ; [Cl-]plasmatique = 88
mM ; pO2 = 45 mM. De quoi souffre ce patient ? Rép : il souffre d’une acidose respiratoire
complètement compensée car le pH = 7,38 est situé à la limite inférieure de la moyenne de pH
( 7,4).
Un malade en acidose respiratoire compensée et compliquée d’une alcalose métabolique
présenterait par exemple les résultats suivants : pH = 7,52 ; pCO2 = 60 mmHg ; [HCO3-] = 48
mM .
La diminution de la concentration sérique en Cl - observée chez ce patient est liée à l’augmentation
de l’élimination rénale du chlorure d’ammonium. Le trou anionique demeure à l’intérieure des
valeurs de référence car toute élimination rénale du Cl - est accompagnée d’une réabsorption
équivalente de HCO3-.

b- Alcalose Respiratoire
i- Définition et mécanisme de Régulation ou de Défense :
Elle correspond à toute augmentation du pH plasmatique causée par une diminution de
-
la pCO2 qui provoque à son tour l’augmentation du rapport HCO3 /CO2.
En ce qui concerne ses mécanismes de défense, ils sont assurés par les tampons biologiques
qui interviennent en quelques minutes. Par un mécanisme beaucoup plus lent, les reins vont
-
former de moins en moins de HCO 3 suite à la diminution de la pCO 2 dans les cellules tubulaires.
 -
En conséquence, ils vont sécréter moins de protons et réabsorber moins de HCO 3 . L’échange Na+
 H+ de même que la formation du chlorure d’ammonium vont alors diminuer.
Dans le cas de l’alcalose respiratoire, le trou anionique demeure à l’intérieure des valeurs
normales. Pourquoi ?
ii- Les Causes
Une diminution de la pCO 2 ne peut provenir que d’une élimination pulmonaire
excessive de CO2 car sa production est relativement constante. L’alcalose respiratoire est causée
soit par l’anxiété, la fièvre, la grossesse, la douleur. Tous ces facteurs provoquent
l’hyperventilation par stimulation du centre respiratoire. Elle peut également résulter d’une
intoxication aux Salicylates ou à une hypoxie (conduisant généralement à une hypocapnée).
L’hypoxie survient le plus souvent en haute altitude ou dans certaines maladies pulmonaires
modérées.
Exercice d’application : un malade présente les paramètres plasmatiques suivants : pH = 7,49 ;
pCO2 = 17 mmHg ; [HCO3-] = 14 mM ; Excès Base = - 5,5 mM ; [K+]plasmatique = 4 mM ; [Na+]plasmatique =
136 mM ; [Cl-]plasmatique = 110 mM ; pO2 = ? mM. De quoi souffre ce patient ? Rép : il souffre d’une
alcalose respiratoire partiellement compensée.

c- Acidose Métabolique
Elle correspond à une baisse de pH plasmatique suite à une diminution du rapport
-
HCO3 /CO2 à une valeur inférieure à 20. Elle est essentiellement causée par une diminution de la
concentration plasmatique en Bicarbonates.
Les mécanismes de défense de l’acidose métabolique sont essentiellement respiratoire (sous
forme de compensation) et rénale (sous forme de correction). La compensation respiratoire
commence en quelques heures et atteind son maximum à 12 et 24 heures. Elle procède par
hyperventilation (augmentation de l’intensité et du rythme respiratoire) suite à la stimulation du
centre respiratoire par diminution du pH. L’hyperventilation diminue le taux de C0 2 ce qui
-
provoque l’augmentation du rapport HCO3 /CO2 et le retour à la normale du pH.
L’acidose métabolique stimule la production d’ammoniaque par les tubes rénaux. En effet,
les reins augmentent (en cas d’acidose métabolique) l’excrétion des protons et la réabsorption des
Bicarbonates. Cette excrétion rénale de protons conduit à la diminution de pH urinaire.
N.B : la correction rénale de l’acidose métabolique ne se déroulera pas si les reins sont eux-
mêmes la cause de l’acidose.
Selon la valeur du trou anionique, on classe l’acidose métabolique en 2 catégories :
 Les acidoses métaboliques avec valeurs inchangées du trou anionique (T.A). Ce type
-
s’observe à la suite d’une perte excessive de HCO 3 et le maintien de cette neutralité
-
électrique (T.A constant dans l’IR) tient au fait que toute perte de HCO 3 est associée à une
augmentation d’ions chlorures.
 Les acidoses métaboliques avec des valeurs élevées du TA (supérieure à 22 mM). Cette
augmentation résulte de l’accumulation dans le Milieu Extracellulaire des acides
organiques non volatiles qui auront pour effet d’abaisser la concentration plasmatique en
bicarbonates sans pour autant affecter celle des ions chlorures.

i- Les causes de l’acidose métabolique :

L’acidose métabolique avec valeur inchangée de TA peut être causée par une perte
nette de Bicarbonates suite à une perte de liquide diarrhéique (ici, l’acidose est non seulement
hyperchlorémique mais également hypokaliémique) ou à une acidose rénale tubulaire ou enfin
suite à une augmentation des ions chlorures (par administration des substances chlorées ou
utilisation d’anhydrase carbonique).
L’acidose métabolique avec valeur élevée du TA se rencontre dans le diabète, l’acidose
lactique, l’insuffisance RENALE ?? aigue, les intoxications (à l’aspirine ou à l’éthanol). Dans le cas
des intoxications, il existe une différence importante entre l’osmolalité mesurée et celle calculée.
L’osmolalité calculée s’obtient par la formule suivante :
Osmolalité calculée = 2x[Na+] + [Glucose] + [Urée]. Les unités des particules sont en
millimolaires.
Le Trou Osmolaire correspond à la différence entre l’Osmolalité calculée et celle mesurée.
Il permet de distinguer les cas d’intoxication des autres causes d’acidose métabolique à T.A
élevée.
Exercice d’application : un malade diabétique présente les paramètres plasmatiques suivants : pH
= 6,95 ; pCO2 = 22 mmHg ; [HCO3-] = 4,5 mM ; Excès Base = - 25 mM ; [K+]plasmatique = 5,8 mM ;
[Na+]plasmatique = 132 mM ; [Cl-]plasmatique = 90 mM ; pO2 = ? mM, [Glucose] = 50 mM, [Urée]= 25 mM,
Ruthme respiratoire = 32/mn, Hématocrite = 48, Pression sanguine abaissée. Quel est le diagnostic
de ce dosage ?
Rép : il souffre d’une acidose métabolique partiellement compensée. Le TA = 43,3 mM > 22 mM avec
des valeurs de Tension artérielle élevée.

d- Alcalose Métabolique :
Elle correspond à l’augmentation du pH plasmatique suite à l’élévation du rapport
-
HCO3 /CO2 au dessus de 20. Il est causé essentiellement par l’augmentation de la concentration
plasmatique du Bicarbonate. L’augmentation du pH observée ici entraine une diminution du
calcium ionisé. Les mécanismes de défense de l’organisme contre ces déséquilibres acido-basique
procède par compensation pulmonaire et correction rénale.
L’augmentation pulmonaire de ??? déprime le rythme respiratoire ; ce qui provoque au
niveau du sang une augmentation de la pCO2 et une diminution de la pO2. Cette baisse de la pO2
a pour effet de stimuler le centre respiratoire et a pour conséquence la ventilation pulmonaire.
Dans cette situation, les poumons ne pourront augmenter la pCO2 au dessus de 55 mmHg.
L’alcalose métabolique est facilement corrigée par les reins lorsque les concentrations en
Bicarbonates sont légèrement supérieures à leur seuil rénal. Dans ces conditions, les
bicarbonates sont rapidement éliminés. Pour des concentrations de bicarbonates plasmatiques
beaucoup plus élevées, les reins diminuent l’échange Na +H+ provoquant ainsi une
déshydratation qui est rapidement corrigée par réabsorption rénale de sodium et de
bicarbonates.
N.B : l’alcalose métabolique s’accompagne d’hypochlorémie.
i- les causes de l’alcalose métabolique
Elle est due soit à une perte excessive d’ions chlorure (au niveau de l’estomac
principalement) ou à une ingestion de grande quantité de substance basique (lait, antiacide
régulièrement utilisé dans le traitement d’ulcère gastrique). Elle peut également être causée par
un déséquilibre au niveau rénal, suite à l’utilisation de certains diurétiques comme le furosémide
qui ont pour effet d’éliminer proportionnellement plus d’ions chlorure que de bicarbonates. Elle
peut enfin être causée par la sécrétion de grande quantité d’aldostérone ; l’administration de
cortisol ; l’ingestion de Réglisse qui contient un acide analogue de l’aldostérone.
Exercice d’application : un patient présente les résultats suivants : pH = 7,58 ; pCO2 = 45
mmHg ; [HCO3-] = 42 mM ; Excès Base = + 17 mM ; [K+]plasmatique = 3,2 mM ; [Na+]plasmatique = 137
mM ; [Cl-]plasmatique = 86 mM ; pO2 = ? mM, [Glucose] = 50 mM, [Urée]= 25 mM, Rythme respiratoire =
32/mn, Hématocrite = 48, Pression sanguine abaissée. Quel est le diagnostic de ce dosage ?
Rép : il souffre d’une alcalose métabolique non compensée. L’alcalose métabolique est presque
toujours associée à une hypokaliémie (suite à une sécrétion rénale accrue du K+) et à une
hypochlorémie parfois très importante (pour quelle raison ??).

V- SYNDROMES MAJEURS DE L’ACIDOSE METABOLIQUE

TRAVAUX DIRIGES : Constantes physiques : 1 mmHg = 133,4 Pa

1 . La pCO2 d'un patient est de 35 mm de Hg. Selon la loi de Henry, ceci signifie que:
A: Pour une pression alvéolaire d'air égale à 40 mm de Hg, le gaz dissout dans le sang du patient se dégage
B: Pour une pression alvéolaire d'air inférieure à 35 mm de Hg , aucun gaz ne peut se dissoudre dans le plasma
C: Pour une pression partielle de CO2 alvéolaire inférieure à 35 mm de Hg , le CO2 alvéolaire passe dans le
plasma
D: La concentration de gaz carbonique dissout dans le plasma est en équilibre avec du CO2 gazeux seul
sous une
pression de 35 mm de Hg.
E: Une pression alvéolaire d'air de 35 mm de Hg empêche le CO2 dissout de quitter le plasma

2. Chez un sujet insuffisant rénal et insuffisant respiratoire, le pH plasmatique est de 7,4: il s'agit plus
vraisemblablement:
A: d'un sujet normal du point de vue acido-basique
B: d'une acidose compensée C: d'une acidose décompensée
D: d'une alcalose compensée E: d'une alcalose décompensée

Questions 3 à 4
Un patient présente un pH sanguin de 7,4 et une concentration de bicarbonate égale à 33 mEq/l . On
sait que le pK de la première fonction acide de l’acide carbonique est de 6,1.

3 . Calculer la PCO2 de ce patient

A: 35 mm Hg B: 40 mm Hg C: 55 mm Hg D: 46.10-3 atmosphère E: 1 atmosphère

4 . Quel est son état acido-basique ?

A: normal
B: acidose respiratoire compensée C: alcalose respiratoire compensée
D: alcalose respiratoire non compensée E: acidose métabolique non compensée

5: Parmi les modifications suivantes, quelle est la caractéristique initiale de l’acidose respiratoire ?
A: Augmentation de p CO du plasma
2

B: Diminution de pC du plasma
O

C: Augmentation de [HCO3-] du plasma

D: Diminution de [HCO3-] du plasma
E: Diminution de [CO2 dissous] du plasma

6: Parmi les modifications suivantes, quel est le mécanisme de l’alcalose métabolique ?

A: Augmentation de p CO du plasma
2

B: Diminution de pC du plasma
O

C: Augmentation de [HCO3-] du plasma

D: Diminution de [HCO3-] du plasma
E: Diminution de [CO2dissous] du plasma

7: Quel groupe de valeurs correspond à une acidose métabolique compensée ?

Réponses pH [HCO3-] p CO (mm Hg)

2
(mEq/L)
A 7,4 24 40
B 7,3 14,4 30
C 7,4 18 30
D 7,4 36 60
E 7,5 40,1 50

8: dans le tableau précédent, quel groupe de valeurs correspond à une acidose respiratoire compensée ?
 Questions 9 à 14
Les caractéristiques acido-basiques du plasma d’un malade sont:
-
pH = 7,1 [CO3H ] = 24 mEq/l (valeur normale)
pK de la première fonction acide de l’acide carbonique: 6,1
Diagramme de Davenport

9 . Quelle est , en mM.l-1 , la concentration sanguine en gaz carbonique dissous ?

A: 0,4 B: 0,9 C: 1,3 D: 1,8 E: 2,4

10 . Quelle est , en mm Hg , la valeur de la pCO2 ?

A: 102 B: 80 C: 49 D: 40 E: 32

11 . Quel est le trouble acido-basique dont est atteint ce malade ?

A: Acidose gazeuse compensée B: acidose gazeuse décompensée C: alcalose gazeuse décompensée
D: acidose métabolique compensée E: acidose métabolique décompensée

12 . Sur le diagramme de Davenport , quel est le point représentatif de l’état acido-basique du malade ?
A:point A B: point B C: point C D: point D E: point E

13. Le trouble dont est atteint le malade peut être compensé par:
A: une acidose métabolique B: une alcalose métabolique C: une acidose respiratoire D: une alcalose respiratoire E:
autre solution

14: Quel serait le nouveau point représentatif de l’état acido-basique du malade , sur le diagramme de
Davenport , si le trouble acido-basique dont il est atteint était compensé par le mécanisme de la question
précédente ?
A: point A B: point B C: point F D: point G E: point E

1 5 : Les points A, B et C représentent l'équilibre acido-basique de 3 sujets sur le diagramme de

Davenport.

A. Le patient A pourrait présenter une alcalose respiratoire partiellement compensée.

B. Le patient A pourrait présenter une alcalose respiratoire non compensée.
 C. Le patient B pourrait présenter une acidose métabolique partiellement compensée.
D. Le trouble acido-basique du patient B a été partiellement compensé par les poumons et les reins.
E. Le patient C pourrait présenter une acidose respiratoire partiellement compensée.
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

16 : Un sujet dont la régulation acido-basique est normale, est victime d'une erreur thérapeutique
-
consistant en une absorption trop importante de HCO3 .
A. Dans un premier temps très bref, sur le diagramme de Davenport, le point représentatif de l’état acido
basique du sujet se déplace le long de l’isobare pCO2 = 40 mmHg.
B. Dans un premier temps très bref, la pCO2 dans le sang artériel reste normale et les bicarbonates
augmentent.
C. Le trouble acido-basique induit est d’origine respiratoire et la compensation de ce trouble sera
métabolique.
D. Le trouble acido-basique peut correspondre à une acidose respiratoire partiellement compensée.
E. Le trouble acido-basique correspond à une alcalose métabolique et la compensation sera pulmonaire
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

1 7 : Un sujet normal du point de vue de l’équilibre acido-basique est victime d’un stress important, sa
pCO2 diminue à 20 mmHg et son pH sanguin varie de 0,2 :
A. Le trouble induit correspond à une acidose respiratoire.
-1
B. Durant ce trouble, la concentration des bicarbonates plasmatiques diminue de 5 mmol.L . C.
La compensation de ce trouble pourra avoir lieu au bout de quelques heures.
+
D. Durant la compensation de ce trouble, les reins augmentent la sécrétion des H dans l’urine.
[ ]
E. Durant la compensation de ce trouble, les bicarbonates continuent à diminuer et le rapport va
tendre vers 20.
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

18 : Choisir la ou les propositions exactes.

A. La pente de la LTN sur le diagramme de Davenport dépend de l’excès de base.
B. Un déplacement le long de l’isobare pCO2 = 40 mmHg représente un trouble respiratoire pur. C.
Un déplacement sur la LTN est caractéristique d’un trouble métabolique pur.
D. Pour un sujet en alcalose métabolique, après compensation pulmonaire, la concentration des
bicarbonates plasmatiques a diminué mais on ne peut pas pour autant dire que le sujet est guéri.
E. Durant le concours, un étudiant en PACES subit un grand stress et hyperventile. Il est alors en
alcalose respiratoire non compensée.
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses

19 : Concernant la régulation de l'équilibre acido-basique, choisir la ou les propositions exactes.

+
A. Lors de la réabsorption des bicarbonates, le passage des Na des cellules tubulaires du rein vers le plasma
est un transport actif.
+
B. Lors de la réabsorption des bicarbonates, le passage des H des cellules tubulaires du rein vers le
filtrat glomérulaire n'est pas un transport actif.
C. L'anhydrase carbonique est une enzyme qui accélère l’équilibre d’hydratation du CO2.
D. Les tampons du sang circulant et du liquide extracellulaire sont les premiers systèmes de défense contre
+
les modifications de [H ].
E. Les tampons protéiques plasmatiques sont responsables de 30% de l'effet tampon du sang.
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

-1
20 : Chez un patient on mesure : [CO2]plasmatique total = 26,65 mmol.L et une pCO2 = 55 mmHg.
-1 -1 -
A. 3[CO2]dissous = 1,65 mmol.L . B. [CO2]dissous = 1,65 mol.L . C. [HCO ] = 25 mmol.L
D. pH = 7,28. E. pH = 7,31. F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

2 1 : On effectue des mesures dans le sang artériel d’un patient. On trouve les valeurs suivantes :
pCO2 = 6700 Pa, pH = 6,80. Le point représentatif du patient se trouve au-dessous de la ligne tampon
normale. Le patient peut présenter :
A. Une acidose métabolique. B. Une acidose métabolique non-compensée. C. Une acidose
respiratoire.
D. Une acidose mixte.
 E. Une acidose mixte peut être une combinaison entre une acidose métabolique et une acidose
respiratoire.
F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

22 : Un sujet est normal au plan de l’équilibre acido-basique. Brutalement, il est victime d’un empoisonnement
+
par voie orale qui libère des ions H dans son organisme. Dans un premier temps.
A. Le sujet est en acidose métabolique non-compensée. B. Le sujet est en acidose respiratoire non-
compensée.
C. Le pH sanguin augmente. D. Les bicarbonates plasmatiques augmentent.
E. La pCO2 du sang artériel augmente. F. Toutes les propositions précédentes sont fausses.

23 (suite du 22) : Dans un deuxième temps.

A. Le sujet hyperventile et la pCO2 augmente. B. Le sujet hypoventile et la
pCO2 diminue.
C. Le point représentatif de l’état acido-basique du sujet se déplace le long de la LTN (ou d’une
parallèle) sur le diagramme de Davenport.
D. Les bicarbonates diminuent et le pH augmente
E. Le logarithme base 10 du rapport
 DOCUMENTS ANNEXES
Annexe 1 :Les troubles de l’équilibre acido-basique

I. Définitions des troubles de l’équilibre acido-basique : acidoses, alcaloses

Dans les conditions physiologiques, les valeurs du pH des milieux extra et intracellulaires sont maintenues dans
d’étroites limites malgré l’apport continuel d’acides volatiles (l’acide carbonique HCO3) et d’acides fixes
(acides non carboniques) provenant du métabolisme cellulaire. La valeur normale du pH artériel est de 7,40 ± 0,02
c’est à dire compris entre 7,38 et 7,42.
Le pH est le cologarithme de la constante de dissociation de l’eau. En se dissociant, chaque molécule d’eau libère
+ -
un ion H et un ion OH . Normalement, le nombre de molécules d’eau plasmatique dissociées est très faible de
l’ordre de 40 nanoMoles/L, ce qui en notation cologarithmique correspond à 7,40 : 7,40 = colog 10 – 7,4 nM/L

+
Toute augmentation de la dissociation de l’eau augmente la concentration en ion H , diminue le pH : il en résulte
+
une acidose. Toute diminution de la dissociation de l’eau diminue la concentration en ion H , augmente le pH :
il en résulte une alcalose.
Les systèmes tampon présents dans les milieux extracellulaire, intracellulaire et dans le tissu osseux permettent
d’atténuer les variations du pH. Ces systèmes tampons sont régis par l’équation d’Henderson-Hasselbach : pH
+
= pK log (base conjuguée / acide conjugué)

Pour explorer l’équilibre acido-basique, on se sert du tampon bicarbonate/acide carbonique plasmatique dont le pKa
-
est de 6,1 ; l’acide conjugué est l’acide carbonique H2CO3, la base conjuguée est le bicarbonate HCO3 : H2CO3
+ -
↔ H + HCO3
L’acide carbonique est très volatil et dans le poumon se décompose en CO2 et H2O.
+ -
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3
L’équation d’Henderson Hasselbach appliquée au système tampon bicarbonate/acide carbonique
devient : pH = 6,1 + log (base conjuguée / acide conjugué)
-
pH = 6,1 + log (HCO3 / H2CO3)
pH = 6,1 + log (bicarbonatémie/ a * PCO2)
7,40 = 6,1 + log (26 / 0,03 * 40)
où la bicarbonatémie normale est de 26 ± 1 mM/L
a est une constante : le coefficient de solubilité du CO2 soit 0,03 la
normocapnie est de 40 ± 2 mmHg (5,6 kp).

Rel
Relation pH / concentra
ncentration(H+) nM / L

pH (H+) nmol/L
Alcalose 7,70 2
7,60 20
7,50 3
Normal 7,40 4
7,30 5
7,20 60
Acidose 7,10 8
0

pH 8,0 => 10 nM/L, pH 7,4 => 40 nM/L, pH 7,0 => 100 nM/L

+
Figure 1- Relation pH / concentration en ion H (en nanoMoles/L).
 -
Il s’agit d’une équation à 3 variables (pH, pCO2, HCO3 ). La connaissance de 2 d’entre elles permet d’en
déduire la troisième. Les diagrammes de Van Ypersele de Strihou (Figure 2) et de Davenport (Figure 3)
illustrent graphiquement cette équation.
L’exploration des désordres acido-basiques repose sur la gazométrie artérielle qui mesure grâce à
3 électrodes le pH, la PCO2 et la PO2. La bicarbonatémie est obtenue par calcul et la saturation de
l’hémoglobine en oxygène (Sa HbO2) est obtenue grâce à un abaque à partir de la PO2 corrigée en
fonction de la température, de la PCO2, du pH, de l’hémoglobine. Pour plus de précisions sur la Sa HbO2 il
faut recourir à une analyse spectrale de l’hémoglobine par CO- oxymétrie.

II. Etiologies des acidoses et alcaloses

II.1 Les facteurs de variation indépendants et principaux du pH sont :
II.1.1 la PCO2
Elle est conditionnée par le niveau de ventilation alvéolaire et donc la fonction respiratoire ;
l’hypercapnie aiguë (PCO2 > 42 mmHg) est synonyme d’hypoventilation alvéolaire et entraîne une
acidose respiratoire aiguë.
L’hypocapnie aiguë (PCO2 < 38 mmHg) est synonyme d’hyperventilation alvéolaire et entraîne une alcalose
respiratoire aiguë.
En présence d’une hypercapnie, la compensation consiste pour le rein à retenir des bicarbonates pour rétablir le
rapport bicarbonatémie/acide carbonique. En présence d’une hypocapnie, la compensation consiste pour le rein
à éliminer des bicarbonates pour rétablir le rapport bicarbonatémie/acide carbonique. Cette compensation
reposant sur la balance des bicarbonates est lente à mettre en œuvre. Il faut se souvenir que la compensation
d’un désordre acido-basique n’est jamais parfaite. Par exemple l’association d’un pH légèrement acide à une
élévation de la bicarbonatémie et à une élévation de la PCO2 est en faveur d’une acidose respiratoire chronique
compensée. Pour étudier le degré de compensation d’une hypercapnie, on peut s’aider de l’équation d’équilibre
entre PCO2 (en mmHg) et bicarbonatémie (en mM/L) : PCO2 attendue = 1,5 * Bicarbonatémie + 8 ± 2
La PCO2 mesurée est comparée à la PCO2 attendue.

II.1.2 les anions d’acides fixes

Dont les variations influent sur la bicarbonatémie.
Un excès d’anion d’acide fixe (lactate, acéto-acétate, béta-hydroxybutyrate, phosphates, salicylate, formate,
+ + - -
glyoxalate, oxalate…) élargit un trou anionique plasmatique (TAP = (Na + K ) – (Cl + HCO3 )- valeur
normale 16 mM/L) en faisant chuter la bicarbonatémie. Il en résulte une acidose métabolique aiguë. Elle est
définie par un pH < 7,38 et une bicarbonatémie < 22 mM/L. La compensation consiste à éliminer un surcroît
de CO2 par hyperventilation alvéolaire. Cette variation compensatoire de la PCO2 est rapidement mise en
œuvre, mais peut être débordée et limitée (la PCO2 ne peut s’abaisser au-dessous de 8 mmHg). Le
calcul du base excess au niveau du liquide extracellulaire dit « Standard Base Excess extra cellular fluid
corrigé » soit « SBE (ecf) c » permet d’explorer la partie métabolique du désordre acido-
basique indépendamment des désordres respiratoires liés au CO2. Le SBE (ecf) c est normalement de 0 ±2
mM/L. Un SBE (ecf ) c < -2 mM/L est synonyme d’un excès d’acide fixe.

II.1.3 la chlorémie
Anion (anion fort principal) dont les variations par rapport à la natrémie (cation fort principal)
influencent la dissociation de l’eau (Stewart).
Le rapport chlorémie / natrémie (Cl / Na) est normalement compris entre 0,74 et 0,78. L’hyperchlorémie
(rapport Cl /Na > 0,78) est responsable d’une acidose hyperchlorémique, par augmentation de la
dissociation de l’eau.
L’hypochlorémie (rapport Cl / Na < 0,74) est responsable d’une alcalose hypochlorémique par
diminution de la dissociation de l’eau.
La perte de bicarbonates par voie digestive ou rénale est à l’origine d’acidose hyperchlorémique avec trou
anionique plasmatique normal.
La perte de chlore par voie digestive haute (vomissements ou aspiration gastriques) est à l’origine
d’alcalose hypochlorémique.
 La perfusion de solutions de bicarbonate de Na est alcalinisante car elle diminue le rapport Cl / Na et élargit
+ -
la différence Na - Cl
La perfusion de grandes quantités de NaCl à 0,9% est acidifiante car elle augmente le rapport
+ -
Cl / Na et pince la différence Na - Cl

II.1.4 l’albuminémie, la phosphatémie et la température jouent un rôle sur la dissociation de l’eau

Hyperalbuminémie, hyperphosphatémie et hyperthermie sont acidifiantes.
Hypoalbuminémie, hypophosphatémie et hypothermie sont alcalinisantes.

II.2 Les troubles de l’équilibre acido-basique liés à des dysfonctions d’organes régulateurs du
pH
La fonction respiratoire régule la PCO2 et la quantité d’acides volatiles (acide carbonique, acides cétoniques)
La fonction rénale régule l’élimination des acides fixes et le pH (ammoniogenèse, clearance des sulfates,
phosphates…)
La fonction hépatique métabolise les lactates et les anions d’acides fixes en bicarbonates. Les états
de choc et les hypoxies cellulaires sont à l’origine d’acidose lactique.
La carence en insuline est responsable de l’acido-cétose diabétique.

II.3 Diagnostic des désordres acido-basiques

II.3.1 l’interprétation de la gazométrie artérielle repose sur (Tableau 1)
- le pH : < 7,38 => acidose, > 7,42 => alcalose
- la PCO2 évalue la part respiratoire du désordre acido-basique :
o < 38 mmHg => hyperventilation alvéolaire,
o > 42 mmHg => hypoventilation alvéolaire
- le Standard Base Excess du fluide extracellulaire corrigé SBE (ecf) c évalue la part
métabolique du désordre acido-basique :
o < - 2 mMol/L => excès d’acides fixes => acidose métabolique
o > + 2 mMol/L => excès de bases fixes => alcalose métabolique
- la bicarbonatémie évalue principalement la part métabolique du désordre acido-
basique, mais elle dépend également de la PCO2.
-
o pH < 7,38 et HCO3 < 22 mMol/L => acidose métabolique
-
o pH > 7,42 et HCO3 > 30 mMol/L => alcalose métabolique
-
o pH < 7,38 et HCO3 normale ou augmentée => acidose respiratoire
-
o pH > 7,42 et HCO3 normale ou diminuée => alcalose respiratoire

Tableau -1- Principales anomalies de l’équilibre acido-basique

-
pH PCO2 HCO3 Diagnostic
< 7,38 > 42 et très élevée Normale ou > 27 Acidose Respiratoire
> 7,42 < 38 et très basse Normale ou < 25 Alcalose Respiratoire
< 7,38 < 38 mmHg <22 mM/L et très bas Acidose Métabolique
> 7,42 Normale ou > 42 >30 mM/L et très haut Alcalose Métabolique

II.3.2 le diagramme de Van Ypersele de Strihou (Figure 2)

L’utilisation de ce diagramme permet d’affiner le diagnostic en précisant pour le désordre acido- basique :
- son caractère monofactoriel (le patient se situe dans une zone I à VII) ou complexe (le patient est hors
zone),
- son caractère aigu ou chronique et physiologiquement compensé
Figure 2. Diagramme de Van Ypersele de Strihou.

+
En ordonnées l’état acido-basique exprimé en nanoMol/L d’ions H (échelle de gauche) et en unité pH
(échelle logarithmique de droite). En abscisses la PCO2 en mmHg. Les obliques en pointillés correspondent
-
à la concentration en bicarbonates HCO3 en mM/L.
Différentes zones de I à VII correspondent in vivo:
- soit à des anomalies aiguës monofactorielles : acidoses respiratoires aiguës (zone I) et acidoses
métaboliques aiguës (zone III), alcaloses respiratoires aiguës (zone V) et alcaloses métaboliques
aiguës (zone VII)
- soit à des anomalies chroniques physiologiquement compensées : acidoses respiratoires
chroniques compensées (zone II) et acidoses métaboliques chroniques compensées (zone IV),
alcaloses respiratoires chroniques compensées (zone VI).
Les points situés hors des zones sortent des intervalles de confiance et témoignent de troubles associés.

II.3.3 diagnostic étiologique et désordres associés au trouble acido-basique.

La mesure de la PaO2 qui est associée dans la gazométrie artérielle, le rapport PaO2/FiO2, et l’analyse
spectrale de l’hémoglobine permettent de dépister une détresse respiratoire aiguë et/ou une intoxication par
le monoxyde de carbone voire plus rarement une méthémoglobinémie.
Un bilan électrolytique sanguin BES et urinaire BEU est systématiquement pratiqué à la recherche
d’une dysnatrémie et d’une dyskaliémie. Il permet le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) et du rapport
Chlorémie / Natrémie.
La créatininémie et l’urée sanguine permettent une évaluation de la fonction rénale. Un bilan hépatique peut
être prescrit.
La glycémie associée à la recherche de corps cétoniques (odeur de l’haleine, cétonurie dépistée par bandelette
urinaire) recherche un diabète acido-cétosique ou un coma hyperosmolaire. L’élargissement du trou osmolaire
plasmatique par calcul de la différence entre l’osmolalité mesurée et l’osmolarité calculée peut orienter vers
un toxique non dosé.
La lactatémie et/ou des analyses toxicologiques ciblées peuvent être prescrites en cas d’acidose métabolique.
L’examen recherche un état de choc et des troubles de l’équilibre hydrosodé. L’ECG
recherche des signes de dyskaliémie et de dyscalcémie.
La radiographie thoracique est pratiquée en cas de désordre respiratoire.

III. Acidose Respiratoire

L’acidose respiratoire est caractérisée par une baisse du pH liée à une hypercapnie. Les bicarbonates peuvent
être normaux ou élevés.
L’hypercapnie traduit l’hypoventilation alvéolaire et donc l’insuffisance respiratoire (cf. Détresse
-
Respiratoire Aiguë). L’effet des variations de la pCO2 sur le pH et le CO2 total (= HCO3 + H2CO3=
bicarbonatémie + aPCO2) est illustrée par le diagramme de Davenport. Il a été établi à partir des effets des
variations in vitro de la PCO2 sur le tampon bicarbonate/acide carbonique (Figure 3).
Dans une situation d’hypercapnie aiguë, l’élévation des bicarbonates est absente ou très modeste. Dans une
situation d’hypercapnie chronique, l’élévation des bicarbonates est importante et traduit l’adaptation
rénale ; le pH reste néanmoins modérément acide. Ces 2 situations permettent de différencier une
insuffisance respiratoire aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique. Dans le cas particulier d’une
insuffisance respiratoire chronique en poussée aiguë, la PCO2 augmente rapidement et acidifie le pH.
Des désordres associés de l’équilibre acido-basique peuvent être en rapport avec :
- la prescription de diurétiques, un régime désodé et/ou une hypokaliémie qui modifient la
réabsorption tubulaire des bicarbonates,
- une hypoxie cellulaire ou un collapsus qui génèrent une hyperlactatémie.

Figure 219-3. Diagramme de Davenport.

Ce diagramme illustre les variations in vitro du pH et du CO2 total plasmatique, liées aux variations de la
PCO2 (isobares). La normalité est figurée par l’état : pH 7,40, PCO2 40 mmHg, CO2 Total plasmatique
27 mMol/L (25,8= bicarbonatémie + 1,2 = H2CO3) ou 57 volumes de CO2 pour cent. On distingue
différentes zones :
- Acidose respiratoire : pH < 7,38, PCO2 > 42 mmHg
- Alcalose métabolique : pH > 7,42, PCO2 > 42 mmHg
- Acidose métabolique : pH < 7,38, PCO2 < 38 mmHg
- Alcalose gazeuse : pH > 7,42, PCO2 < 38 mmHg.
- Désordres mixtes : points situés entre les 4 zones définies
- Désordres compensés : points situés sur la ligne de pH 7,40 (pH entre 7,38 et 7,42) et éloignés
du point de normalité.
Le traitement de l’acidose respiratoire est celui de la détresse respiratoire aiguë et en premier lieu il convient
de discuter s’il est nécessaire de recourir à la ventilation mécanique invasive ou non invasive. Il est délétère
d’utiliser des alcalins qui risquent de provoquer une dépression respiratoire surajoutée par élévation
intempestive du pH.
IV. Alcalose Respiratoire
L’alcalose respiratoire est caractérisée par une élévation du pH liée à une hypocapnie. L’hypocapnie traduit
l’hyperventilation alvéolaire. Les bicarbonates peuvent être normaux (situation récente) ou diminués si
l’hyperventilation alvéolaire se prolonge (mécanisme chimique).
-
L’effet d’une diminution aiguë de la pCO2 sur le pH et le CO2 total (= HCO3 +
H2CO3=bicarbonatémie + aPCO2) est illustrée par le diagramme de Davenport (Figure 3).
L’alcalose respiratoire peut être associée à une hypokaliémie et à une hyperexcitabilité
neuromusculaire (crise de tétanie) par diminution du calcium ionisé et/ou hypokaliémie.
L’alcalose respiratoire peut être la conséquence :
- d’une hypoxémie avec hyperventilation alvéolaire quelle qu’en soit l’étiologie (cf. 193- Détresse
respiratoire aiguë)
- d’une iatrogénie : mauvais réglage du respirateur chez un patient bénéficiant d’une
ventilation mécanique,
- d’une hyperstimulation du centre respiratoire d’origine centrale : anxiété, agitation,
intoxication par les salicylés à un stade précoce…
Le traitement repose sur le contrôle de la cause de l’hyperventilation alvéolaire.

V. Acidose Métabolique
L’acidose métabolique est caractérisée par une diminution du pH liée à une baisse des bicarbonates qui sont
soit consommés, soit perdus. L’acidose métabolique est associée à une hypocapnie par mécanisme
chimique et surtout par une hyperventilation alvéolaire compensatrice. L’importance de cette
hyperventilation alvéolaire est fonction des patients et des pathologies associées. Si l’hyperventilation
alvéolaire est majeure, elle peut conduire à un épuisement des muscles respiratoires et à une acidose mixte. Si
l’hyperventilation alvéolaire est insuffisante, elle majore l’acidose. La profondeur du désordre métabolique
est évaluée par le SBE (ecf) ce qui est > - 2 mM/L.
La polypnée doit être quantifiée par la mesure de la fréquence respiratoire. Avant l’utilisation de la
gazométrie artérielle on la qualifiait de « dyspnée sine materia ». Le tableau clinique est dominé par la
cause de l’acidose métabolique. L’acidose métabolique peut se compliquer :
- d’une hyperkaliémie avec risque vital, qui nécessite une prise en charge immédiate, d’un
épuisement des muscles respiratoires qui nécessite une ventilation mécanique ; elle est
signalée par le calcul de la PCO2 attendue en fonction de la bicarbonatémie : PCO2 attendue =
1,5 * Bicarbonatémie + 8 ± 2. Si la PCO2 mesurée est supérieure à la PCO2 attendue, alors le
patient s’épuise sur le plan respiratoire et il faut le ventiler mécaniquement.
Toute acidose métabolique grave (pH < 7,25, bicarbonatémie < 15 mMol/L) doit être hospitalisée en
unité de réanimation.
Le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique repose sur le calcul du trou anionique plasmatique (TAP)
et sur le rapport chlorémie/natrémie (Cl / Na).
+ + - -
La différence normale entre la somme des cations (Na + K ) et des anions dosés (Cl + HCO3 ) dit Trou
Anionique Plasmatique est de 16 mM/L et correspond pour l’essentiel à des anions protidiques difficilement
dosables. En présence d’une acidose métabolique :
- si le TAP est supérieur à 16 mM/L, il s’agit probablement d’une accumulation d’acides
fixes (lactates, corps cétoniques, phosphates, sulfates, acides organiques d’origine toxique…) :
o Soit par acido-cétose : acido-cétose diabétique (avec hyperglycémie,
glycosurie), cétose de jeûne ou de l’éthylique (accumulation prédominante d’acide
béta-hydroxy-butyrique non évaluée par les bandelettes urinaires de cétonurie),
o Soit par acidose lactique : acidose lactique des états de choc, des hypoxies
cellulaires, des insuffisances hépatiques majeures, des biguanides, des cytopathies
mitochondriales (inhibiteurs de la transcriptase inverse),
o Soit par insuffisance rénale aiguë ou chronique (phosphates, sulfates, acides fixes),
o Soit par intoxication aiguë : éthylène glycol, alcool méthylique, salicylate,
paraldéhyde… Le trou osmolaire est élargi. Des analyses toxicologiques quantitatives
de ces toxiques guident la thérapeutique spécifique (antidotes, hémodialyse).
- si le TAP est < 16 mM/L avec un rapport Chlorémie / Natrémie > 0,78, il s’agit d’une acidose
hyperchlorémique :
o Soit par perte de bicarbonate d’origine digestive (perte infrapylorique par
vomissement, diarrhée, fistule), ou rénale (acidose d’origine tubulaire proximale ou
distale) ou médicamenteuse (inhibiteur de l’anhydrase carbonique),
o Soit par apport excessif de chlore (perfusions abondantes de NaCl à 0,9%, de
chlorhydrate d’arginine, de KCl…).
Le traitement de l’acidose métabolique repose sur le contrôle de l’étiologie : insuline si acido- cétose
diabétique, traitement de l’état de choc et de l’hypoxie si acidose lactique, épuration extrarénale en cas
d’insuffisance rénale, antidotes et épuration des toxiques…
Le traitement symptomatique alcalinisant par le bicarbonate de sodium est réservé aux cas suivants :
- acidose hyperchlorémique par perte excessive de bicarbonates : on utilise le
bicarbonate de sodium isotonique à 1,4% à une posologie initiale de 1 à 2 mM/kg en perfusion
lente. Le pH est contrôlé 30 minutes après l’arrêt de la perfusion.
- hyperkaliémie menaçante (cf. infra),
 - intoxication par des produits à effet stabilisant de membrane (cf. 213- Principales
intoxications aiguës) avec troubles de la conduction intraventriculaire : on utilise du
bicarbonate de sodium semi-molaire à 4,2 %.
Le traitement par alcalinisant impose une surveillance de la kaliémie.
Le traitement symptomatique inclut le contrôle de la PCO2 par la ventilation mécanique, si la PCO2
observée est supérieure à la PCO2 attendue, état traduisant une hypoventilation alvéolaire par épuisement ou
inadaptation des muscles respiratoires.

F. Alcalose Métabolique.
L’alcalose métabolique est caractérisée par une augmentation du pH liée à une augmentation des bicarbonates.
L’acidose métabolique est associée à une hypercapnie ou une normocapnie par mécanisme chimique
et par hypoventilation alvéolaire compensatrice modérée et peu efficace. La profondeur du désordre
métabolique est évaluée par le SBE (ecf) ce qui est > + 2 mM/L. L’alcalose métabolique est dominée par le
risque d’hypokaliémie (signes ECG et troubles du rythme cardiaque). Elle peut être révélée par un
syndrome confusionnel ou par un syndrome d’hyperexcitabilité neuromusculaire (crise de tétanie) en
rapport avec une chute du calcium ionisé et/ou une hypokaliémie.
L’alcalose métabolique résulte :
- d’un excès d’apport : perfusion de bicarbonates, syndrome des buveurs de lait,
- d’une perte de chlore (et accessoirement d’acide) d’origine digestive (vomissements acides, aspiration
gastrique abondante de pH< 3) ou rénale (diurétiques). Le rapport chlorémie / natrémie est < 0,74.
- et/ou d’une accumulation d’alcalins d’origine rénale par absorption accrue et inappropriée de
bicarbonates liée à une hypovolémie (hyperaldostéronisme secondaire) ou à un déficit en chlore ou en
potassium (diurétiques par exemple). Plus rarement il s’agit d’un excès de minéralocorticoïdes
(syndrome de Conn) ou d’une intoxication par la réglisse.
L’alcalose métabolique traduit un trouble de la régulation rénale et c’est ce trouble qui doit être amendé :
- apport de chlore sous forme de NaCl-KCl,
- correction d’une hypovolémie,