RAPPEL PHYSIO
-pHs des liquides intra + extraC doivent être cst.
Rôle : L’état ionique de tous les subs avec grps
basiques et/ou acides dépend étroitement du pH
-influence sur enz, hormone, excitabilité
cardiaque/neurologique….
(Étroite association équilibre électrolytique et acido-
basique).
-ph normale [7.38-7.42]
-alcalose ph >7.42
-acidose ph <7.38
-en dehors (7- 7.8) -> vie impossible.
∆ [H] à cause de : -Modification de charge des prot
-Anomalies électrolytiques
Production quotidienne d’acides
VOLATILS (CO2) 13000 – 15000 mmol/J
Elimination pulmonaire
50-100 mmol/J (1mmol/kg).
A.sulfurique (oxydation d’AAs soufrés)
FIXES ortho phosphorique (H3PO4), lactique…
Quantité dépend d’apport alimentaire
(prot) et élimination rénale.
Tendance de l’organisme à l’acidification
Contre cette agression acide l’organisme oppose 3
lignes de défenses:
TAMPONS CHIMIQUES
-solution tampon empêche toute variation du pH en
présence d’A ou B = A faible + B conjuguée.
-valeur chimique d’un tampon dépend de pls facts :
Sa [ ] ; pK (± 1 unité du pH du milieu); [H+] du milieu.
-L’organisme comprend pls sys tampons dans sang,
à l’intérieur des C et même dans les urines.
-système tampon sont :
 bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/H2CO3)
-meilleur sys :grande importance physiologique, car:
*[HCO3-] plasmatique élevée : 26 mmol/L meq/l);
*intra et extracellulaire ;
*ouvert :
[A.carbonique] Contrôlée par poumon (élimine CO2)
[bicarbonate] par rein (élimine HCO3-).
CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H + HCO3-
-Anhydrase carbonique catalysant la 1er réaction
réversible, présence +++ dans oeil/rein/GR
R ! il reste quand même limité car sa [ ] est limité.
Hémoglobine
-importance capitale : 2ème meilleurs sys avec HCO3-
(6 fois > prot plasmatiques) à cause de son
abondance et sa haute valeur de tamponnement.
LINA HAMDANI 2020/2021
-pouvoir tampon physiologique des prot =
essentiellement au grp imidazole d’histidine.
-En cas d’acidose, l’affinité de l’hb à l’O2 diminue
(effet Bohr) -> délivrer une quantité importante d’O2
aux tissus + tamponner l’excès des H+.
Prot plasmatiques (albumine)
-rôle mineur mais parfois significatif.
-des molé amphotères pouvant capter ou libérer H+.
Phosphate
-Son pouvoir tampon extra et intraC (l’intra est
significativement important).
-au niveau des reins : considéré comme principal
tampon urinaire, fixant H+ formant l’acidité titrable
H2PO4 <---> HPO4- + H+ (pk=6.8)
TAMPONS PHYSIOLOGIQUES
Le rein
-maintien de l’équilibre acido-basique en régulant
l’excrétion H+, si bien que la bicarcarbonatémie
reste dans des limites appropriées. En 2 étapes :
-réabsorption quasi-tot dans TCP (85%) du HCO3-
filtrés (0.12 L x 24 x 60 x 26 HCO3 =4500 mmol/J)
*les 15% restants sont réabsorbés dans les seg les
plus distaux -> la bicarbonaturie est nulle.
-excrétion de 50 à 100 mmol d’H+/J sous forme
d’acidité titrable et d’ammonium (TCD)
Acidité titrable : englobe tous les A faibles,
capables avec leurs bases correspondantes,
d’accepter H+ ;
-surtt sys acide phosphorique di et mono sodique.
-10-40 mmol d’H+ sont éliminées sous cette forme /j.
-titrable = mesurée, par la quantité de soude (à 0.1
molaire) que l’on doit ajouter à l’urine pour obtenir
un pH de 7.4 identique à celui du plasma.
H Na2PO4 + H+ <----> H2NaPO4 + Na+
Ammoniaque : base formée dans C tubulaires
rénales, diffuse passivement vers les urines et se
combine avec H+ pour former l’ammonium :
composé polaire, soluble, pas de diffusion memb ->
piégé dans la lumière tubulaire : 30 à 50 mmol/J.
R ! élimination d’un ion H+ sous forme acidité titrable
ou ammonium s’accompagne de régénération puis
absorption d’un HCO3-. Donc HCO3- produite chaque
J pour tamponner la charge d’H+ fixes, est récupéré.
 Poumons PCO2 = 40mmHg.
-très grande perméabilité de paroi alvéolaire au CO2
facilite son élimination.
-régulation de l’excrétion du CO2 est très efficace :
grande sensibilité des chémorécept centraux des
changements même minimes de la PaCO2.
→ hyperventilation si pH diminue / PaCO2 aug
→ hypoventilation si pH aug / PaCO2 diminue
EQUATION D’HENDERSON HASSELBALCH
-équilibre acido-basique est déterminé et reflété par
l’état du principal système tampon extraC grâce à
l’équation d’Henderson Hasselbalch.
-puisque H2CO3 mesuré difficilement et CO2 tot
plutôt que H2CO3 qui est régulé par ventilation,
[CO2] est proportionnelle à la PA :
α -> varie en
fonction de la
température.
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ANOMALIES D’EQUILIBRE ACIDO-BASIC
ACIDOSE METABOLIQUE
-secondaire à la diminution d’ [HCO3-] plasmatique.
Mécanismes
• Pertes excessives de HCO3-
• Charge acide excessive : CC, A.lactique..
(Compensation rénale efficace: réabsorption HCO3-).
• Réduction de l’excrétion rénale H+
Réponse de l’organisme
->Tamponnement : surtt par les tampons intraC (hb).
->Adaptation respiratoire : 2ème mécanisme défense =
hyperventilation alvéolaire pour diminuer PaCO2.
Réponse attendue : PaCO2 = 1.5 x [HCO 3-] + 8 ± 2
-> Correction rénale : 3ème ligne.
Le rein normal aug l’excrétion de l’acidité titrable et
ammonium = pH urinaire très acide
R ! L’acidose métab s’accompagne souvent (pas tjr)
d’une hyperkaliémie, secondaire à pénétration d’H+
dans C contre la sortie du K+ vers le plasma (GR).
-l’ hyperkaliémie peut modifier l’excitabilité
cardiaque et neurologique.
Classification et étiologies TROU ANIONIQUE
TA = [Na+] – ([HCO3-] + [Cl-])= 14 ± 2 mmol/L
H+ s’accumule avec un anion indose =
prot plasm (albumine), phosphate,
TA > 16 sulfate, anion organique (acétoacétate,
lactate, méthanol, aspirine…).
[Cl-] céto-acidoses : diabète=le plus fréq.
normal -jeûne prolongé, éthylisme aigu,
glycogénose type I.
acidoses lactiques : dosage d’A. lactique
: hypoxie tissulaire aiguë, anomalies du
métabolisme de l’A pyruvique.
Insuffisance rénale aiguë/chronique
intoxications par acide (dont l’anion
n’est pas Cl-) : méthanol, acide acétyl-
salicylique (aspirine), éthylène glycols.
pas d’accumulation d’anions organiques
->l’aug du Cl- est parallèle à la baisse du
TA HCO3- (loi d’éléctroneutralité)
normal pertes intestinales HCO3- : diarrhées
[Cl-] aiguës sévères (choléra) ; tumeurs
>106 villeuses hypersecrétantes
acidoses tubulaires :
défaut de réab HCO3-/élimination H+.
type I (distales) type II (proximale), type
IV (hyperkaliémie)
inhibiteurs d’anhydrase carbonique
(acétazolamide).
 -L’alcalose normalement rapidement corrigée par le
rein, donc la persistance de ce déséquilibre doit
faire rechercher des facts pérennisant l’alcalose
métabolique qui sont au nombre de 3 :
* déplétion du volume extraC (hypovolémie) -> aug
de réab du sodium accompagnée le plus souvent par
un anion HCO3 (TCP) ;
-prot plasmatiques sont la fraction majoritaire des *déficit en Cl- contribue au maintien de l’alcalose;
anions indosés ≈ 10 mmol/L en charges négatives
*déplétion potassique.
-[albumine] normale = 35-45g/l
Classification et étiologies :
-si >35 on ne corrige pas TA
Alcalose Pertes digestives : vomissements
-si hypo-albuminémie (<35) TA doit être corrigé :
corrigée par incoercibles, aspiration gastrique ;
TA corrigé = TA + (42 - albumine g/L) x 0,25
apport du Pertes urinaires : utilisation
chaque diminution 1g albumine, TA aug de 2.5 mmo/l
CL- prolongée des diurétiques
(furosémide) agissant sur l’anse de
[Cl-] Henle -> aug d’excrétion de Na, K
urinaire < 10 devient sup à calle d’ HCO3-.
mmol/l L’alcalose metab est le résultat de
pls facts (perte du Cl- et contraction
du volume extraC).
Apports faibles en chlore.
Alcalose post hypercapnie.
Fibrose cystique.
non corrigée Hyperaldostéronisme primaire
par l’apport Syndrome de Cushing-
du CL- Syndrome de Bartter
TA urinaire = (Na+ + K+) - Cl- Hypokaliémies sévères < 2 mmol/L
-il varie bcp. hypomagnésémie
-en générale, correction d’acidose se fait par apport [Cl-] > 25 (l’aldostérone favorise réab Na+
de HCO3- d’une dose précise. mmol/L contre excrétion H+ ou K+).
-Loi d’electroneutralité [Cl-]+[HCO3-] = cst.
Sauf dans l’acidose métab à TA > 16 R ! acidose et alcalose métab tjr définies par une
variation HCO3- plasmatiques ≠ variation du pH (car
ALCALOSES METABOLIQUES il peut être normal lorsque la compensation
-secondaire l’aug de [HCO3-] plasmatique. pulmonaire est efficace).
Mécanismes générée à la suite de : -en générale, correction d’alcalose par apport KCl.
• Une perte nette H+ du compartiment extraC ;
• Addition d’alcalins ;
• Perte disproportionnée du chlore
-Dans les 3 mécanismes, suit à l’électroneutralité,
on a une hypochlorémie.
Réponse de l’organisme :
-> Tamponnement : addition d’H+ aux liquides extraC
titre HCO3- en excès et en diminue sa [ ] sanguine.
- sortie d’H+ des liquides intraC (GR) provenant des
phosphates et prot, contre l’entrée K+ : hypokaliémie
-> Adaptation respiratoire : conformément à
l’équation HH, le corps réagit par une
hypoventilation alvéolaire avec augmentation de la
PaCO2. ACIDOSE RESPIRATOIRE
->Correction rénale : le seul capable d’assurer la -créée par hypercapnie = PaCO2> 45 mm Hg.
correction du désordre, càd excréter l’excès HCO3- Mécanismes

LINA HAMDANI 2020/2021

-il faut que le sys ventilatoire élimine une quantité
de CO2 inf à sa production.
-Elle est tjr la conséquence d’une diminution de la
ventilation alvéolaire.
Réponse physiologique
**acidose respiratoire aiguë :
-tamponnement par Sys intra et extracellulaires.
-Le rein au cours de cette période n’intervient pas.
**acidose persiste plus que 24 h : compensation
rénale intervient avec l’aug d’élimination TCD des H+
et une majoration de la réabsorption TCP des HCO3-.
-Parallèlement la réabsorption du Cl- diminue pour
maintenir l’électro neutralité.
-correction d’acidose que si l’obstacle est supprimé.
Etiologies
Acidose obstructions des voies aériennes :
respir corps étranger, vomissements
aiguë (fausse route), laryngospasme.
grandes perturbations circulatoires :
Œdème aigu du poumon, embolie
pulmonaire ; dépression des centres
respiratoires bulbaires.
Acidose Maladies pulmonaires obstructives
respir chroniques (asthme), et
chronique neuromusculaires.
ALCALOSE RESPIRATOIRE
- créée par hypocapnie = PCO2 < 30mmHg.
- élimination de CO2 sup à la production, donc une
hyperventilation alvéolaire.
-l’anomalie acido-basique la plus fréquente : 50%
des patients en soins intensifs.
Mécanisme tjr suite à hyperventilation alvéolaire.
Réponse physiologique
** phase aiguë : libération H+ à partir des tampons
intra et extraC pour diminuer bicarbonatémie.
**alcalose persiste plus de 6 h : le rein intervient en
augmentant l’excrétion des HCO3- et diminuant
l’excrétion NH4+ et acidité titrable.
-Du point de vue hydro électrolytique :
*kaliémie souvent abaissée (3 mmol),
*chlorémie élevée (compenser diminution HCO3-)
*TA normal.
LINA HAMDANI 2020/2021
Etiologies
Hypoxémie : vie en haute altitude, anémies sévères
Stimulation des centres respiratoires
Maladies pulmonaires : pneumonies
R ! Dans les troubles respiratoires :
[HCO3-] normal -> aigue (tamponnement)
[HCO3-] bas/élevé-> chronique (compensation rénal)
PRÉLÈVEMENTS SANGUINS ET
PRÉCAUTIONS GÉNÉRALES
-la maitrise de la phase préanalytique conditionne,
significativement, la fiabilité des résultats des gaz
du sang.
- le respect des conditions de prélèvement,
d’acheminement au laboratoire et contrôle rigoureux
de l’appareillage permettent de délivrer un résultat
représentatif de l’état acido-basique du patient.
-sang tot prélevé sur héparinate de sodium ou de
lithium, (autres anticoagulants déconseillés :
oxalates, citrates et EDTA).
- seringues utilisées : en verre ou plastique.
-présence de bulles d’air dans la seringue peut
fausser l’analyse (affectant PaCO2),
-faut effectuer l’analyse dans les 10 minutes qui
suivent le prélèvement.
-travailler sur du sang artériel : A.radiale (la plus
fréq), A.fémorale ou humérale.
-utilisation d’un anesthésiant possible.
-Le prélèvement du sang capillaire, après
vasodilatation du lobe de l’oreille, est de règle chez
les nouveaux nés et en pédiatrie.
-Devant certains états cliniques et en absence d’une
hypoventilation, le sang veineux peut être utilisé.
-L’oxygénothérapie doit être interrompue avant tout
prélèvement pour gaz du sang,
-en cas où son arrêt est impossible il est très utile
de connaître la quantité d’O2 administrée au sujet.
CONCLUSION
L’interprétation de l’équilibre acide/base nécessite :
-Des bases théoriques solides
- bonne interprétation des données clinico-
anamnestiques
-tjr associer l’équilibre acide-base à l’électrolytique.