Physiopathologie : Pr.

Mosbah
2022/2023

Le pH = le potentiel hydrogène = la concentration des ions H+ dans une solution.

Pour maintenir un pH normal (homéostasie du pH) le corps fait intervenir plusieurs sys-
tèmes.
La concentration artérielle des ions H+= 40nmol <<< à celle de Na+ et de K+  elle doit
Am
être constante (35-45nmol).

Pour que cet équilibre soit assuré  les entrées = sorties. Les entrées des ions H+ sont ex-
cessives  le corps a tendance à l’acidemie  donc l’objectif majeur des systèmes régula-
teurs du pH est d’éliminer l’excès d’H+.
ira
1. Le métabolisme oxydatif : par le cycle de Crebs (glucose+O2) 38ATP+CO2+H2O
(13000-20000mmol par jour)
2. Le catabolisme protidique (AA soufrés et basique par le foie) : 1mmol/kg/j  un
sujet de 70Kg produit 70mmol/j.
Km

1. Le poumon : il joue le rôle le plus important dans l’élimination de l’excès d’H+ par le
bai de la ventilation (hyperventilation  de Kussmaul) par stimulation des chémoré-
cepteurs centraux + périphériques sensibles à la PaCO2 et le pH.
l
2. Le rein : Les cellules épithéliales du tube collecteur vont synthétiser la NH3 :NH3 +
H+ NH4+ qui sera excrété dans les urines.

NB : il n’existe pas une synthèse endogène des ions bicarbonate (négligeable) + apports li-
mités

Valeurs normales :

 pH=7.35-7.45
  pCO2=34-45mmmHg
 HCO3-=22-26mmol/l

Un Ph <6,9 ou >7,9 est incompatible avec la vie.

Chaque organe fonctionne à un pH optimale :Ph.LCR=7.32(acide) , Ph.suc gastrique = 2

(trop acide).

Un acide  libérer H+.

Une base  capter H+.

Am
 Chargé positivement.
 Très réactif.
 De petite taille ↑ mobilité.
ira
Il combine facilement aux molécules chargées négativement comme le sont beaucoup
de protéines constituant nos cellules (enzymes, récepteurs, canaux membranaires) 
cela va perturber le fonctionnement des cellules (comme l’excitabilité neuronale).
Km
Le sys- Les mécanismes de la régulation Les inconvénients
tème ré-
gulateur
Le sys- Base faible + H+  acide faible (elle est trans- Quantité limitée  rapide-
tème formée rapidement en une autre molécule qui ment épuisée s’il n y a pas
tampon aura aucun effet sur le ph) : élimination vers l’extérieur
Intra cellulaire : protéines, ions phosphates des H+ donc leur rôle est
et hémoglobine (fixation d’un H+ par Hb de la pratiquement négligeable
l
GR  CHO3-  gagner le plasma par échange
avec Cl-).
Extra cellulaire : HCO3- constitués du méta-
bolisme de CO2  rôle plus important et effi-
cace (bicarbonate-acide carbonique)
Tamponner les excès d’ion H+ d’origine méta-
bolique.
 Le pou- 75% de la réponse de l’organisme pour main- PaCO2 (100-150mmHg) la
mon (la tenir l’équilibre AB réponse respiratoire s’amor-
ventila- Chémorécepteurs : tit.
tion)  Centraux  modifications de CO2. PaCO2=200mmHg  coma
 Périphériques La concentration H+. / arrêt respiratoire.
 Seuil de régulation :
hypercapnie  vaso-
dilatation cérébrale
 ↑ PIC  coma =
carbonarcose
Le rein 25% de la compensation. Il est lent et culminant en
 Excrétion et réabsorption des H+. +48h.
Am
 Modification de la quantité de HCO3- S’il y a un trouble aigu il
réabsorbés. n’arrive pas à le corriger.
 H+ excrétés  tamponnés par l’ammo-
niac et HPO42-.
 Rôle de l’anhydrase carbonique de la
surface des cellules tubulaire :
HCO3-(urinaire) + H+ (du sang)  H2CO3 
H2O (rester dans les urines) +CO2 (vers le sang
ira
« GR ») * un Na+ est réabsorbé pour compen-
ser d’ion H+ excrété
Km

K+
l

C’est le principe d’éléctroneutralité.

Hyperkaliémie peut tuer le malade par trouble de rythme cardiaque.

- Seringue héparinée  parce que la machine de la gazo va aspirer le sang.

- Eviter la voie fémorale (risque d’ischémie et de nécrose  imputation du mb inf),
pour la voie radiale il faut pratiquer la manœuvre d’Allen pour assurer que l’artère
ulnaire est fictionnel « X25% de la population ».
 - Pas de bulle : PaCO2 faussement ↓.
- La glace : éviter la consommation de l’oxygène par les cellules.
La gazométrie nous renseigne sue :
PaCO2 , PaO2, Hb (alcalose à cause d’une anémie), Na+ , K+ , Ph …

Le trouble Mécanisme Causes Compensation

L’acidose respiratoire ↓ventilation  Tous les troubles respi- Renale :
Am
↑PaCO2>45mmHg ratoires qui gênent ou • Excrétion des
↑Ph avec HCO3- nor- diminuent la respiration ions H+
mal ou ↑ (trouble com- (srtt les maladies res- • Réabsorption
pensé) trictives) des bicarbo-
nates.

Le trouble Mécanisme Etiologies Risques Compensation

L’acidose mé- Entrés > sor- ↑ des acides avec épui-
ira
tabolique ties sement des HCO3- (tam-
Le principal pon).
mécanisme est -↑ acide :
 HCO3- Par production d’acide
basse. endogène ;
 Acide lactique et
état de choc (mé-
tabolisme anaé-
robie) +/- IH, glu-
Km
cophage.
 Corps cétoniques.
 intoxication aux
acides exogènes.
-↓ bicarbonate :
 perte digestive
(diarrhée).
 Perte rénale.
Pour savoir quelle l’étiologie de l’acidose métabolique (par ↑ d’acide ou perte de bicarbo-
nate) on calcule le trou anionique :
TAP= (Na+ +K+) – (Cl- + HCO3-)  valeur normale 16 (12-16)
 TAP<16 Mm/l  perte de bicarbonates.
 TAP>16Mm/l  gain d’acide.
 L’acidose déprime Pulmonaire. 
le myocarde  ventilation de
choc cardiogénique kusmaul (respira-
(hyperkaliémie). tion ample et ra-
 Fibrillation  alté- pide  le malade
ration de l’éjection est polyp-
et de la conduction. néeique.
 arrêt cardiaque.
 Les catécholamines
n’ont aucun effet
en milieu acide (la
phase irréversible
de l’état de choc).
 Vasoconstriction
pulmonaire et péri-
phérique.
l
Le trouble Le mécanisme Les causes La compensation
L’alcalose Hyperventilation  Toutes les situations ↑ la ventilation Est rénale :
respiratoire perte excessive de  Maladie respiratoire aigüe ou  Excrétion de
CO2 chronique (pneumonie, pneu- HCO3-< réab-
mopathie, crise d’asthme). sorption TCP, sé-
 Anémie / anomalie de transport crétion TCD.
(intérêt de dosage de l’hémo-  Réabsorption
globine). d’H+ TCD.
Am
 L’altitude (↓ le taux de l’oxy-
gène <21%(au nv de l’air am-
biant )
L’alcalose ↑HCO3+>26mmol/l  Ingestion excessive de bicarbo- Pulmonaire par hypo-
métabolique ++++ nates dans le trtm des gastrites ventilation  ↓ de
𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻3−
↑ > 20 et des ulcères peptidique. parte de CO2.
𝐻𝐻2𝐶𝐶𝐶𝐶3
↑ PH  Surdosage lors de correction
d’une acidose métabolique.
 Perte de HCl par vomissement
ira
dans les sténoses de pylore ou
autres gastroraphies  la perte
de Cl qui porte une charge néga-
tive  le corps compense cette
perte par les gains des HCO3-
qui porte également une charge
négative.
Km
l
Alcalose mixte : Acidose mixte :
Ph élevé ou très élevé,  ↓↓↓ ph avec ↑ PCO2
PaCO2 basse .  ↓↓HCO3-
 HCO3- ↑  ↑AIGUE K+ , Cl
 TAP↑
 K+, Cl- ↓
MORTELLE FAILLITE DES MECA-
Am
50% des malades de soins NISMES DE COMPENSATION
intensifs.
ira
Acidose respiratoire + Alcalose respiratoire +
alcalose métabolique : acidose métabolique :
 Ph nul.  Ph nrml .
 CO2↑.  CO2 ↓.
 HCO3- ↓.
Km
 HCO3- ↑.
 K+ ↓ (↑ H+).
 CL- ↓↓.
En aigu  choc en phase
 K+ ↓.
compensée ( décompensé 
IR + diurétiques ou transfu- acidose).
sion massive ???
l