Troubles du métabolisme

hydroélectrolitique et acidobasique
• Homéostasie hydro électrolytique
– limites étroites
– mécanismes complexes
• eau 60% du poids
– Espace extracellulaire (15%) / intra vasculaire
(5%)
– Espace intracellulaire (40%)
• K, Mg, Na
phosphates Cl
• Acides organiques Urée
glucose
• urée
• Osmolarité = mésure des solutés

– Osm plasmatique = 2xNa + glucose + urée

• Tonicité  solutés qui produisent

mouvement d’eau

– Osm plasmatique = 2xNa + glucose + urée

 Maintien de la Natrémie

• Apport et excrétion rénale d’H2O

• Hypertonicité–ADH, centre de la soif

• Stimulation des (volo et baroR) – ADH, centre de la soif
 Hyponatremie
• Na plasmatique < 135 mEq/l =hipoosmolaritaté

• Exception
• Hyperglycémie

• Pseudohyposodémie
• si hyperlipidémie si hyperprotéinémie importantes
• Mécanisme etiopatogenetique
– Déplétion– perte Na en excès par rapport a l’eau
– Dilution– apport eau en excès par rapport au Na
– Mixte
• Classification
– Hyponatrémie avec déshydratation
extracellulaire
– Hyponatrémie avec euhydratation extracellulaire
– Hyponatrémie avec hyperhydratation
extracellulaire
 Hyponatrémie avec déshydratation extracellulaire = perte

– Rénale
• Diurétique
• Néphropathies avec perte de sel
– obstruction
– Rein spongieux médullaire
– NTI chroniques
• Polyurie après IRA
• Insuffisance corticosuprarenalienne aigue
• Vomissement
– Digestives
• Diarrhée
• Espace l III (occlusion, pancréatite)
– Cutanée
• Brûlures
• Transpirations
 h Na avec euhydratation EC

– Hypothyroïdisme
– SIAD ( SIADH) – dilution urinaire
suboptimale par sécrétion exagérée
d’ADH
• Tu thoracique et extra thoracique
• Pathologie SNC
• Médicaments
Reset osmostat
Hyponatrémie avec hyperhydratation EC

– Apport eau
• Polydipsie primaire
• Iatrogène

– Elimination insuffisante eau

S
– Mixte
• ICC SRAA
• CH  hvolémie efficace
• Sdr Néphrotique ADH

• IRC, IRA
 Tableau

• Dépend de
– Magnitude de la hyponatrémie
– Rapidité de son installation

• Aigue –œdème cérébrale

• Chronique
 Myelinose centropontine
H2O

H2O

Osmolites
organiques
 Traitement
• Correction
– DEC avec solutions salines hypertones / isotones
– HHEC avec restriction d’eau; diurétiques
– éthologique

• Rythme
– Rapide seulement dans les hipoNa aigues avec troubles neuro
– Lente -0,5-1mEq/l/h, max 12mEq en 24 ore
 Hypernatrémie
• Na plasmatique > 145 mEq/l

• Toujours accompagnée par

hyperosmolarité

• Mécanisme
– Perte de liquides hypotones
– Apport de liquides hypertones
 Classification
• Hyper natrémie avec déshydratation extracellulaire
– Pertes
• Rénales– diurèse osmotique
• Digestives
• Cutanées

• Hyper natrémie avec hyperhydratation extracellulaire

– Apport bicarbonate de Na, NaCl hypertone

• Hypernatremie avec eu hydratation extracellulaire

– Défaut du centre de la soif– hypodipsie primaire
– Diabète insipide
• Causes
– Centrales = sécrétion déficitaire d’ADH
– Nephrogène = effet déficitaire d’ADH
 Tableau clinique

• En fonction de l’importance et de la
rapidité d’installation
• troubles neurologiques  convulsions,
coma
 Traitament

• Correction 0,5mEq/l/h, max 12 mEq/jour

• Selon hydratation
– Déshydratation – solutions perfusables
hypotones
– Hyperhydratation - restriction de Na +/-
diuretiques
– Diabète insipide
• central - ADH exogène
• Rénal – thiazides, carbamazepine
 Homeostasie K
Insuline
Betasimpaticomimetiques

3Na H+
ATPaza

2K
osm
K
• élimination K – tube distal
– Sécrétion K dans les cellules principales du
tube collecteur
• stimulée par
– aldostérone,
– hyperpotasémie,
– flux distal augmentée de Na,

– réabsorption K dans les cellules intercalaires

 Hyperkaliemie
• K >5,5 mEq/l
• Cause
– Shift intra-extracellulaire
• Acidose
• Stimulation insuffisante de l’ATP-ase Na/K – bétabloquants, défaut d’
insuline
• Lise cellulaire – tumorale, hémolyse, rhabdomyolyse
– Apport augmentée
– Excrétion diminuée
• Hipoaldosteronisme/ antagonisme
– Addison
– IEC
– Spironolactone
– ATR 4
– Suppression des PG médullaires –AINS
• IR
• Diurétiques economisatrices de K : triamterène, amiloride,
• Diminution de l’offre distale de Na– hipovolemie, IR
 Tableau clinique
• neuromusculaires –paresthésies,
diminution force musculaire
• Modification cardiovasculaires
– EKG
• T pointues, amples
• augmentation PR
• BAV II ou III
• QRS larges
• Asystolie, FiV
 Traitement
• Restriction de K
• Médicaments hyperkaliemiantes
• Shift intracellulaire – 30 min –qq. heures
– Alcalinisation
– Insuline (perfusions en glucose)
– Agonistes betaadrenergiques
• Excrétion
– Rénale
• diurétiques d’anse -ef max: qq. heures
• Thiazdiques
– Digestive– résines échangeuses d’ions–2 -3h
– Hémodialyse
• Antagonisme sur le cœur: Ca – minutes,
disparition rapide de l’effet
 Métabolisme acido-basique
H+  40nmol/l
• Importante : H+
– petite molecule
– se lie aux protides et modifie leur fonction
• Parallélisme entre pH intra /extracellulaire
• pH =-log H+
• VN =7,37-7,43
 Physiologie
• Acide= donneur de protons
– H2CO3  H+ + HCO3-
– H2PO4-  H+ + HPO4-2
– NH4+  H+ + NH3

• AH H+ + A-

• Vitesse de la a réaction en fonction de

– concentration des réactants
– stiques de l’acide
• fort: AH H+ + A-
• faible : AH H+ + A-
 Definitions
• Acidemie – diminution du pH
• Alcalemie – augmentation du pH
• Acidose – processus qui tend a produire
une acidemie
• Alcalose – processus qui tend a produire
une alcalemie
acidemie

• Acidose + alcalose
alcalemie
 Réaction a l’addition de H+
• Neutralisation du H+ -systèmes
tampon

• Elimination de l’ excès de H+ =
adaptation
• Rénale
• Respiratoire
 Systemes tampon

• AH ↔ H + + A-

– Extracellulaire
• Protides
• Phosphates
• Bicarbonate
• Os - lyse
– Intracellulaire
• Protide
• Phosphate
• Hb (érythrocyte)
 Systeme tampon bicarbonate
• CO2 + H20 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

• CO2 + H20 ↔ H+ + HCO3-

Reduction du CO2
(Ventilation)

Adaptation respiratoire Acidose métabolique

 HCO3- =22-26 mEq/l
Modifications primaires et adaptatives pCO2 = 35-45 mmHg

• CO2 + H20 ↔ H+ + HCO3-

pH= 7,24 pH Modificat Modifica
HCO3- = 6mEq/l ion tion
pCO2 =18 mmHg
primaire adaptati
ve
pH= 7,5 Acidose M ↘ HCO3 ↘ pCO2 ↘
HCO3- =36 mEq/l
pCO2 =48 mm Hg
Acidose R ↘ pCO2↗ HCO3 ↗
Accident rutier Alcalose M ↗ HCO3 ↗ pCO2↗
pH= 7,24 Alcalose R ↗ pCO2 ↘ HCO3 ↘
HCO3- = 26
mEq/l
pCO2 =60 mm
 AM: Causes
• Adition d’ acides
– Ingestion
– Production endogène augmentée

• Elimination diminuée

• Perte de base (bicarbonate ou

précurseurs)
 Hiatus anionique
• HA = Na+ - (Cl- -HCO3-) = 7-13 mEq/l

AM au HA normal
(hyperclorémique)
Na+ Cl- •addition d’acides avec Cl
Compensatio •perte de bicarbonates
nClrenale
-

HCO3-
H+ •AM cu HA augmente
•addition d’acides sans Cl
HA-

NM+ NM-
NM - non mesurés
 AM au HA normal

Diminution du HCO3-  rétention équimolaire de Cl-

• Cause
– Apport d’acid au Cl
• HCl
• NH4Cl
– Perte de bicarbonate
• Digestive - duodenal, bile, pancreatique
• Renal –ATR
 Excretion de H +

Aciditee
Fosfat
………. titrable
H+

NH3
NH4+
NH4+

Glutamine  NH4+
+ glutamate --> NH4+
+ α cetoglutarate
 Sécrétion proximale de H+
Lumière tubulaire Cellule tubulaire proximale Capillaire
3Na+
ATP
aza

HCO3- Na+ 2K+

Na+
H +
H +

3HCO3-
H2CO3 H2CO3

A A
C C
CO2 CO2
+
+
H 2O H 2O
 ATR proximale – type 2
• Mécanisme
– Reset seuil réabsorption proximale HCO3 -
– Acidification distale OK

• Caractéristique
– ATR au HA normal
– Acidose modérée
– pH urinaire <5,5 en condition de acidose
• Causes
– Myelome multiple
– Ifosfamide
– Pb, Cd, Hg, Cu
– Sdr Fanconi
– Enfants – conditions genetiques
• Manifestations
– Retard de croissance
– Rachitisme, ostéomalacie
• Traitement:
– supplémentassions alcaline pendant les
périodes de croissance>15mEq/kg/zi
 Secretion distale de H+
Lumière tubulaire Capillaire
Cellule intercalaire
K+
ATP
aza
H+
HPO4-2
H+ ATP Cl-
NH3 aza H +

HCO3-
H2CO3

A
H2PO4- C
CO2
NH4+
+
H2O
 ATR distale –type 1

– Acidose métabolique sévère

– pH urinaire constant >5,5
– lithiase rénale, nephrocalcinose
– Hypocitraturie
• Hyper calciurie
• Urina alcaline
• Causes
– Maladies autoimmunes- Sjogren, Lupus
– Rejet transplantation renale
– Hypercalciurie
– Amphotericine B
– Uropathie obstructive

• Traitement
– alcalinisation -1mEq/kg/zi
• bicarbonate de Na/K
• citrat de K
 ATR tip 4
• Sécrétion d’aldostérone déficitaire (ou résistance
a son effet)
– Diminution de la synthèse de NH3 (a cause de l’
hyperkaliemie associée)
– Sécrétion H+ intacte, ph urinaire >5,5 en cas d’ acidose
• Cause (la plus fréquente ATR a l’âge adulte)
– Diabète sucrée
– NTIC
– Médicaments: AINS, IEC, spironolactone
• Tablou
– Hiperkaliemie
– Acidose modérée
• Traitement
– Etiologique
– Diurétique de ansa
 AM au HA augmentée
Cause Métabolites responsables de Traitement
l’acidose
Acidocétose cétoacides insuline
diabétique

Dénutrition cétoacides réalimentation

Intoxication cétoacides hydratation, glucose,

alcoolique aigue thiamine
Intoxication au salicylates, acides organiques lavage gastrique, diurèse
salicylates alcaline, dialyse
Urémie acides organiques Bicarbonate, dialyse

Intoxication au acides anorganiques (formique) éthanol, dialyse, thiamine

méthanol
Intoxication a glycolate, acides organiques éthanol, dialyse
l’ethylenglycole

Acidose lactique acide lactique étiologique, bicarbonate

 Acidose lactique
• Causes de acidose lactique
• Synthèse augmentée
– Pyruvateanaerobioza
lactate

– Soc septique, cardiogène, hypovolemique

– Exercice physique épuisant, convulsions

• Métabolisation hépatique diminuée

– Lactate - + 3O2 2 CO2 +2H2O +HCO3-
Difference arterioveineuse de pH

Circulation pulmonaire diminuée

Diminution
du pH
veineux Relative
preservation du pH
arterial
CO2veineux↗

Stase
 Acidose de l’IR

• Altération de la fonction tubulaire

– Diminution de la synthèse de l’ammonium

• Réduction de la FG
-
– Rétention de phosphates, sulfates

AM cu HA augmentée
 Tableau de l’AM

• SNC – altération de la conscience

• Cardiovasculaire
– inotrope négatif
– vasodilatation périphérique si vasoconstriction centrale
• Os: lyse
• Métabolique:
• ↗ K, Ca,
• ↘ Na
• hypercatabolisme
• Hyperventilation KUSSMAUL
 Traitement

• Etiologique

• Bicarbonate de Na, si sévère

– mEq bicarbonate = 0,6* G* (bic. tinta-bic. actual)
– In pratique 50-100 mEq

• ! Acidose lactique, acidocetose diabétique

– si pH<7,15
– Prudence, petites doses
 Caz clinic 1
• Anamneza: IRC creatinina 7 mg/dl si uree 180 mg/dl
• Acuze: alterarea starii generale, dispnee progresiva, greata.
• Obiectiv: diureza este pastrata, TA controlata si nu prezinta
edeme, auscultatia pulmonara normala.
• Paraclinic :
– uree 290 mg/dl, creatinina 13,3 mg/dl,
– Na 139 mEq/l , Cl 100 mEq/l, K 5,7 mEq/l,
– Hb 10,7g/dl, Ht 30%.
– Parametri Astrup arata
• pH 7,29
• HCO3 15mEq/l
• pCO2 29 mmHg
• pO2 122 mmHg
• Care este tulburarea acidobazica a pacientului?
• Acidoza

• Ce tip de acidoza este

1.Metabolica
2.HA crescut

• care este cauza

• IR

• TT? uree 290 mg/dl, creatinina 13,3 mg/dl, Na 139

mEq/l , Cl 100 mEq/l, K 5,7 mEq/l, Hb 10,7g/dl,
1.HD Ht 30%. Parametri Astrup: pH 7,29, pCO2 29
mmHg, PO2 122 mmHg, HCO3 15mEq/l
 Caz clinic 2
• MD, 18 ani
• dezorientare si tulburari de mers
• Ingestie in urma cu cca 12 ore 5-6 inghitituri de lichid
dulceag dintr-o sticla aflata intr-o masina
• Consum alcool anterior
• Paraclinice: cristale de oxalat in sumarul de urina,
– Na 138 mEq/l , Cl 98 mEq/l, K 5 mEq/l,
– pH 7,18, pCO2 17mmHg, PO2 108 mmHg, HCO3 6mEq/l,
– in rest normale
 Na 138 mEq/l , Cl 98 mEq/l, K 5 mEq/l,.
Astrup: pH 7,18, pCO2 17mmHg, PO2 108
mmHg, HCO3 6mEq/l

• Care este tulburarea acidobazica de care sufera pacientul?

– Acidoza
• Ce tip de acidoza?
– Metabolica
– Cu HA crescut
• Ce suspiciune etiologica aveti, de ce ?
– Intoxicatie cu etilenglicol
– Sticla in masina, gust dulceag
– Prezenta cristalelor de oxalat in sumar urina
• Ce importanta are consumul anterior de alcool ?
– Intarzierea efectelor negative
• Care este tratamentul propus?
– Administrare de alcool etilic
– Hemodializa in scop detoxifiant
 In concluzie…
• Rinichiul are un rol esential in
– Conservarea bicarbonatului
– Eliminarea valentelor acide din organism
• Cea mai practica abordare a AM este cea in
functie de HA
• Tratamentul AM
– este pe cat posbil etiologic
– Alcalinizarea
• Bicarbonat de Na
• Se face cu precautie