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Métabolisme rénal du sodium

Présenté par DR . SILINI S


Université Badji Mokhtar Annaba
Faculté de Médecine
Année universitaire 2023-2024
Rappels
• Le sodium est le principal cation extracellulaire (il est le
déterminant majeur du volume extracellulaire).

• Répartition :
- 90% dans les liquides extracellulaires (sa concentration
plasmatique est de 142 mmol/l).
- 5% dans les cellules
- 5% dans les tissus conjonctifs
Bilan du sodium - entrées
Alimentaires

- La ½ provient du sel de - La ½ provient du sel


cuisine ajouté aux aliments naturellement présent dans
lors de leur préparation les aliments ou ajouté lors de
domestique leur fabrication
Bilan de l’eau - sorties

Sorties extrarénales : Sorties rénales :


natriurése
Cutanées (sueur)
digestives

(négligeable en situation
normale)
Le rein est le seul organe qui assure la
régulation du bilan sodique
Non régulées
régulées par L’aldostérone
Métabolisme rénal du sodium
Réabsorption de
Urine primitive 99% du Na+ filtré

Na+ Na+ Na+ Na+


142 mmol/l
Totalement
Ultrafiltrable

Na+

Excrétion de 1% du
Na+ filtré
Métabolisme rénal du sodium
• Le Na+ est librement filtré à travers les capillaires
glomérulaires : il est totalement ultra filtrable (sa
concentration dans l’urine primitive est égale à celle du
plasma).
• Cette concentration va subir des modifications tout au long du
tubule rénal:
 La quasi-totalité (99%) du Na+ est réabsorbée le long du
néphron.
 Une toute petite partie est excrétée dans l’urine (1% de la
quantité filtrée)
Réabsorption du Na+ dans le tube
contourné proximal TCP
TCP Obligatoire

Réabsorption de 65 - 70%

Iso-osmotique
Na+
H2O
Mécanismes de la réabsorption du Na+ dans
les cellules du tubule proximal
Transcellulaire

Na+ 3 Na+

ATP
Glucose, acides aminés
phosphates
2 K+

Na+

HCO3-
H+

paracellulaire
Na+ Cl- H2O

capillaire péritubulaire
Lumière tubulaire
Cellule tubulaire proximale
Réabsorption du Na+ au niveau du TCP
• Obligatoire (2/3 du Na+ filtré)

• iso-osmotique (entraine une réabsorption équivalente


passive d’eau)

• Se fait par deux voies :


- Voie active +++
- Voie passive (paracellulaire)
Réabsorption du Na+ dans l’anse de Henlé

(25% Na+ )
perméable à l’eau Na+
K+
Imperméable au Na+
2Cl-

H2O perméable au Na+


Imperméable à l ’eau

BDH BAH
Mécanismes de la réabsorption de Na Cl dans la BAH

Diurétique
2 Cl-
Cl- de l’anse
Na+ - =
K+ Furosémide

K+
3 Na+
ATP

2 K+

Capillaire péritubulaire
Lumière tubulaire Cellule de la BALH
Réabsorption du Na+ au niveau de l’anse de
Henle
• La BDH: imperméable aux solutés et perméable à l’eau.

• La BAH: imperméable à l’eau et perméable aux solutés.


 Réabsorbe activement 25% du Na+ filtré grâce au
cotransport Na+-K+ -2 Cl-

 Site d’action des diurétique de l’anse (furosémide)


Réabsorption du Na+ dans la partie
initiale TCD
Partie initiale TCD perméable au Na+
Imperméable à l ’eau

(5%) Na+ Cl-


Mécanismes de la réabsorption de Na+ dans
les cellules du tubule distal initial

Na+
- diurétiques
Cl- Thiazidiques

3 Na+
ATP

2 K+

Cellule tubulaire distale capillaire péritubulaire

Lumière tubulaire
Partie initiale du TCD
• Réabsorbe 5% du NaCl par cotransporteur Na+- Cl-

• elle est imperméable à l’eau

• Est le site d’action des diurétiques thiazidiques


Partie terminale TCD et le CC Aldostérone

Réabsorption du sodium
régulée par Aldostérone
K+ H Na+ (1%) Na+
+

Partie terminale du TCD et Canal


Collecteur
Mécanismes de la réabsorption de Na+ dans
les cellules du tubule distal terminal et CC

Na+
+
Aldostérone

K+ Spironolactone
-
3 Na+

ATP

2 K+

Na+ +
Aldostérone
H+

capillaire péritubulaire
Lumière tubulaire Cellule tubulaire distale terminale et CC
Partie terminale du TCD et CC
• C’est à ce niveau qu’a lieu réellement la régulation
hormonale de l’élimination du Na+.

• Sous l’action de l’aldostérone, la réabsorption du Na+


est activée en échange d’un cation (K+ ou H+ ).

• Le Spironolactone est un antagoniste compétitive de


l’action de l’aldostérone donc inhibe la liaison
d’aldostérone avec son récepteur et inhibe ainsi son
action.
Régulation du métabolisme sodé

Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Facteur atrial natriurétique (FAN)


Système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRAA)

• Le principal stimulus déclenchant la libération de la rénine est une


diminution de la concentration de NaCl dans les cellules de la
macula densa de l’appareil juxta glomérulaire.

• La rénine est une protéase synthétisée par les cellules de l’appareil


juxta-glomérulaire du rein (cellules granulaires de l’AA). Elle
transforme l’angiotensinogène hépatique en le clivant en
angiotensine I, lui-même converti en angiotensine II, grâce à
l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou ECA. L’angiotensine II
agit sur les cellules de la zone glomérulée pour libérer l’aldostérone.
Appareil juxta-glomérulaire
Système rénine-angiotensine-aldostérone
(SRAA)

Angiotensinogéne

Appareil
Hyponatrémie Juxta Rénine
Hypovolémie Glomérulaire
Angiotensine I
Enzyme de conversion
Corriger
Aldostérone Angiotensine II

Réabsorption du Na+ Vasoconstriction


Effets physiologiques de l’aldostérone
 Action Sur le rein:
- stimulation de la réabsorption du Na+ contre la sécrétion
de K+ ou de H+ .
 Action extra-rénale:
• Réabsorption du sodium au niveau: du colon, des glandes
salivaires et des glandes sudoripares.
• Effet inotrope positif sur le muscle cardiaque.
Facteur atrial natriurétique (FAN)

• FAN est sécrété principalement par les


myocytes constituant la paroi de l’oreillette
droite lorsqu’ils sont soumis à un étirement
(expansion du volume liquidien
extracellulaire, élévation de la pression
artérielle….).
• ANP ainsi libéré inhibe l’action de
l’angiotensine II.
Facteur atrial natriurétique (FAN)
Mécanismes de la réabsorption de Na+ dans
les cellules du CC médullaire

Na+
+
Aldostérone

K+ FAN
-
3 Na+

ATP

2 K+

Na+ +
Aldostérone
H+

capillaire péritubulaire
Lumière tubulaire Cellule tubulaire du CC médulaire
TCD et CC
TCP Spironolactone
Thiazidiques
65-70% Na+ aldostérone

K+ H Na+
+
(1%) Na+

Filtration

H2O

Diurétiques de l’anse
Anse de Henlé

Schéma récapitulatif
Merci pour votre attention

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