dyskaleimie

intro
• Le potassium est le cation intra cellulaire le plus important de
l’organisme
• La concentration en potassium du secteur extra cellulaire, ou kaliémie
est une valeur finement régulée entre 3,5 et 5,5 mmol/l
• le potentiel de repos transmembranaire des cellules nerveuses et
musculaires est directement en rapport avec le différentiel de
concentration, entre le potassium intracellulaire (90 % du potassium
de l’organisme) et le potassium extra cellulaire (< 2 %)
• la Na-K ATPase qui transporte activement le potassium à l’intérieur
de la cellule
Homeostasie k+
 physio
• Le K+ est librement filtré par le glomérule.
Environ 95 % du K+ est réabsorbé par le tube
proximal et l’anse de Henlé, quels que soient les
apports potassiques ( non regulée)
• L’équilibre du bilan entrées/sorties se fait dans
le tube collecteur cortical (TCC) par les cellules
principales et les cellules intercalaires α et β.
*Réabsorption de k+ dépend de la réabsorption active de Na+
*Baisse de l’osmolalité de fluide tubaire=>réabsorption d’H2O et de K+ par
voie paracellulaire *La reabsorption de k+ se fait par le co transporteur Na k 2 Cl= voie transcellulaire
*Voie paracecullaire

TCC: regulation de l’excetion du k+ sous l’effet d’aldosterone

Cellule principale=secretion de k+
Cellule intercalaire alpha= reabsorption k+
Cellule intercalaire beta= secretion k+

Si l’apport en potassium est standard, une sécrétion intervient

Si l’apport en potassium est faible, la sécrétion est abolie, une
réabsorption jusqu’à 99% du K+ filtré intervient
Si l’apport potassique est élevé, une sécrétion importante
survient.
 Regulation de la balance potassique
• A. Insuline:
Favorise l’entrée de Na+ en intraC (echangeur Na/H+)=> elevation [Na+]=> stimulation de la pompe
Na/k ATPase=> entrée de K+
• B. beta-adrenergique :
Favorise l’entrée de K+ directement par stimulation de la pompe et indirectement en stimulant la
secretion de l’insuline
• C. alpha adrenergique:
• Favorise la sortie de k+ par effet inverse
• D. acidose:
• le H+ diffuse dans les cellule alors que le Cl- ne penetre pas et en respectant l’electroneutralité
=> sortie de K+
• E. osmolalité :
• Une élévation aiguë de l’osmolalité augmente la kaliémie
Facteurs influençant l’excretion renale de potassium

• 1. Apport de potassium:
• La quantité de K ingérée influence directement l’excrétion urinaire du K, les apports
élevés en K+ stimulent directement la sécrétiond’aldostérone, ce qui augmente encore
la sécrétion potassique
• 2. Aldostérone:
• L’aldostérone est l’hormone qui régule la sécrétion tubulaire de potassium
• Lorsque la kaliémie augmente, les cellules sécrétrices d’aldostérone du cortex
surrénalien sont stimulées, ce qui augmente la kaliurèse
• 3. La quantité de Na+ délivrée au tubule distal:
• 4. Glucorticoïdes :
• 5. Bicarbonates dans les urines :
• 6. ADH/Vasopressine :
 Hypok+
• Diag+ = ionogramme sanguin
• [k+]<3.5mmol/l
• Fausse hypokaliémie: dues au passage de
potassium du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire sont
décrites chez des malades leucémiques
 sont essentiellement
=neuromusculaires et liés à
symptômes l’hyperpolarisation
membranaire.
 Signes cardiaques
• L’atteinte myocardique est liée à une augmentation de l’automaticité cardiaque et à un retard de
repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire.
• Les signes électrocardiographiques présents comportent successivement selon le degré de l’hypokaliémie:
• Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII) ;
• Affaissement voire inversion de l’onde T ;
• Augmentation de l’onde U physiologique (V1 et V2) et apparition d’une onde U « pathologique » en V3 et DII
• Allongement de l’espace QT ;
• Troubles du rythme supraventriculaires (fibrillation auriculaire, tachycardie sinusales) ;
• Troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles ventriculaire, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe,
fibrillation ventriculaire)
 Signes rénaux
• Une déplétion chronique sévère en potassium peut être responsable d’une néphropathie
hypokaliémique se traduisant par :
 un syndrome polyuropolydipsique
 alcalose métabolique
 et à long terme, une néphropathie interstitielle chronique
Signes musculaire Signes digestifs
• L’atteinte comporte: • Il s’agit essentiellement d’une:
 Crampes  constipation
 Myalgie  un iléus paralytique, (Syndrome
 une faiblesse musculaire voire une d’Ogilvie)
paralysie survenant typiquement par  voire d’un retard à la reprise du
accès,débutant aux membres transit post-opératoire.
inférieurs puis à progression
ascendante, atteignant
progressivement le tronc et le
diaphragme.
 Une rhabdomyolyse peut survenir en
cas de déplétion potassique sévère.
 causes

Carence d’apport Exces de perte

Transport exagéré
 = Exceptionnellement
1.Carence d’apport responsable à elle seule d’une
hypokaliémie
Anorexie Nutrition artificielle
mentale(vomissement exclusive ( si l’apport de
prise de laxatifs et 3g/j n’est pas maintenu)
deiretiques)

2.Transfert excessif

Forte stimulation de
Alcalose l’hematopoeise
metabolique/resp Administration Beta adrenergique
d’insumine
 3.l’augmentation des pertes
potassique

D’origine renale =Kaliurese >20mmol/l D’origine digestive =kaliurese<20mmol/l

la concentration de potassium dans les liquides

fuite urinaire de fuite urinaire de digestifs d’origine basse (diarrhées,fistule,
potassium+pression potassium+hypertension artérielle drainage)est élevée, 40 à 80 mmol/L
artérielle normale = sécrétion excessive de stéroïdes Les principale cause sonts :
ou basse surrénaliens *diarrhée aigue
*diarrhée chronique
Renine plasmatique basse Renine plasmatique elevé
hyperaldostéronisme primitif hyperaldostéronismes secondaires
Hyperminéralocorticismes
syndrome de Liddle
 Traitement:
• Le traitement de l’hypokaliémie est avant tout étiologique
• hypokaliémie modérée (sans signe ECG) une supplémentation potassique orale est
en règle générale suffisante par:
o aliments riches en potassium
o prise de divers sels de potassium, le plus utilisé étant le chlorure de potassium sous forme
de sirop ou de microcapsules à libération prolongée
• d’hypokaliémie sévère ou compliquée de troubles cardiaques, l’objectif est de
rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L et la voie intraveineuse est
alors recommandée:
– Le chlorure de potassium peut être administré par voie veineuse dilué dans du soluté salé.
Le débit de perfusion ne doit pas dépasser 1,5 g par heure sous surveillance répétée de la
kaliémie, du rythme cardiaque
• Il faut éviter la perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale du traitement
en raison du risque de majoration de l’hypokaliémie