ASPECTS BIOCHIMIQUES DE LA PHYSIOPATHOLOGIE RENALE ET EXPLORATION

Intervient dans la régulation du milieu intérieur : - comme glandes endocrines

- comme tissu métabolique
Fonctionnement peut être altéré par :
- lésion anatomique : néphropathie organique
- défaut de perfusion ou d’un déséquilibre hémodynamique ou
hydroélectrolytique : néphropathie fonctionnelle

I. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

1. Description du néphron

Unité structurelle et fonctionnelle de base du rein, il comprend :

- Un glomérule de Malpighi (corpuscule rénal = capsule de Bowman + glomérule)
alimenté par une artériole afférente et drainé par une artériole efférente
- Un tube urinifère : - un tube contourné proximal (TCP)
- un anse de Henlé (descendante et ascendante)
- un tube contourne distal (TCD)
- un tube collecteur (TC)
Chaque rein est composé d'environ un million de néphron

2. Rôles fonctionnels hormonaux du rein

- Conservation du volume et de l’osmolarité plasmatique

- Maintien du pH du milieu intérieur

- Excrétion de certains métabolites et toxiques

- Rôle métabolique : - synthèse de l’acide hippurique

- hydroxylation du 25(OH)cholécalciférol (= forme de Vit D)
- conjugaison de métabolites
- hydrolyse tubulaire de protéines (insuline, albumine)

- Sécrétion endocrine : rénine, EPO, Vit D

 3. Fonction du néphron

Flux sanguin rénal : volume de sang qui traverse les reins par unité de temps = 1,2
l/min
(Environ 10% impliqués dans l’élaboration de l’urine primitive)

a. Filtration glomérulaire (DFG = 60-120 ml/min)

ère
- 1 étape de l’élaboration de l’urine => conduit à l’urine primitive = ultrafiltrat
plasmatique
- L’ultrafiltration : - résulte d’un gradient de pression qui existe de part et d’autre de
la paroi vasculaire du glomérule
- dépend de la perméabilité glomérulaire, de la taille et de la charge
des molécules

b. Fonctions tubulaires : 2 fonctions essentielles : réabsorption et sécrétion-

excrétion

 Tube proximal : - réabsorption 

 active de Na et Cl-
+

 passive de H2O
 de la totalité du glucose (/ diffusion active avec limite à 1,8 g/l), AA, K+,
HCO3-
 urines isoosmolaires = 300 mOsmol/l à la sortie (=> anse de Henlé)

 Anse de Henlé (échange de Na+ et Cl- entre ascendant et descendant)

- Au niveau de la branche descendante : - entrée de Na+ et Cl- et sortie de H2O
- c oncentration => urines hyperosmolaires =
1200 mOsmol/l à la sortie

- Au niveau de la branche ascendante :

 imperméable à l’eau
 réabsorption de Na+ et Cl-
 dilution => urines hypoosmolaires = 100-150 mOsmol/l
 Tube distal :
 réabsorption de Na+ contrôlée par l’aldostérone (SRAA)
 sécrétion de K+ et de H+
 sécrétion d’ammoniac qui tamponne les H+ => excrétés s/f d’ammonium
 urines hypoosmolaires = 150 mOsmol/l et acidifiées

 TC : réabsorption d’H2O sous l’influence de l’ADH :

- présence d’ADH => urine concentrée

- absence d’ADH => urine diluée

petite réabsorption de Na+ par stimulation d’aldostérone = 150 mOsmol/l et

acidifiées

II. COMPOSITION DES URINES

1. Constituants urinaires habituels
a. Eau et électrolytes
- Diurèse est le volume d’urine émis/24h = 700-1500 ml/24h => oligurie < 700 ml /
anurie < 300 ml / polyurie > 2,5 l
- Osmolarité dépend des entrées et des sorties d’H2O = 600-900 mmol/l
- Teneur en électrolytes joue un rôle important : +++ = Na+, K+, Cl-, H+, NH4+, H2PO4-,
HPO4²-
 b. Composés azotés non protéiques : - Urée : 200-500 mmol/24h
- Créatinine : 8-18 mmol/24h
- Acide hippurique : 9,7-15 mmol/24h

c. Composés non azotés : - Acides organiques en faible quantité

- Dérivés phénoliques
- Hormones stéroïdes et métabolites

d. Protéines urinaires
La quasi-totalité des protéines du FG (filtrat glomérulaire) est réabsorbé et
catabolisée au niveau des TCP
Protéinurie physiologique : < 150 mg/24h dont 50% albumine (< à 30 mg) et 50%
autres protéines de tailles < albumine

2. Constituants anormaux
- Glucides / Corps cétoniques / Hb et sels biliaires 
- Substances protéiques : - protéinurie pathologique (↑) : > 150 mg/24h =>
détectable / méthode usuelle de recherche
- micro albuminurie : 30-300 mg/24h
- macro albuminurie : > 300 mg/24h

III. PHYSIOPATHOLOGIE RENALE : ASPECTS BIOCHIMIQUES

 Glomérulopathies

1. Syndrome néphrotique
= Anomalie anatomique ou fonctionnelle de la membrane basale du glomérule
(MBG) normalement imperméable aux protéines de plus de 60 KDa
Cette perte de sélectivité => passage des protéines dans les urines (lorsque la
capacité de réabsorption tubulaire (du TCP) est dépassée) => - protéinurie > 3 g/24h
- hypoalbuminémie < 30 g/l
- hypoprotidémie < 60 g/l (N = 65-80 g/l) (pas d’hématurie)
- ↑ Synthèse hépatique à l’origine d’apparition de grosses molécules :
α₂ macroglobuline, Hp et β globulines ce qui explique le profil électrophorétique :
- ↑ α₂ macroglobuline et β globulines,
- ↓ de l’albumine sérique, aplatissement des gamma-globulines

- Aussi ↑ de tous les lipides : cholestérol, TG, ... due à ↑ de synthèse hépatique de
VLDL
majorée par une ↓ de la LPL (pas de VLDL → LDL dû à la ↓ de LPL / ↓ activité de
apoCII)

2. Syndrome néphritique
Survient suite à des lésions glomérulaires secondaires à la production d’Ac, de
dépôts glomérulaires de cplexes Ag-Ac ou d’une réaction inflammatoire
- Rétention hydrosodée avec hypervolémie / IR fréquente, peut être oligoanurique
- Œdèmes et HTA
- Protéinurie parfois abondante (> 1 g/24h ou < 2 g/24h) et non sélective
- Hématurie micro ou macroscopique

3. Syndrome urinaire
Coexistence : protéinurie d’abondance variable + hématurie micro ou
macroscopique, récidivante ou permanente
 Tubulopathies
1. Syndrome médullo-papillaire 
Caractéristique du diabète insipide néphrogénique

Perte du pouvoir de concentration des urines, triade : polyurie - polydipsie - nycturie

2. Syndrome d’hyporéninisme - hypoaldostéronisme

Dans les atteintes interstitielles diffuses, il peut y avoir une atteinte juxta
glomérulaire =>
- une hyporéninémie et hypoaldostéronémie d’où perte obligatoire modérée de
Na par les urines
- une hyperkaliémie et acidose métabolique hyperchlorémique

3. Tubulopathies proximales : congénitales ou acquises (ex / M+ lourds), portent

sur 1 ou + fonctions du TP
- Diabète rénal : glycosurie avec glycémie normale
- Acidose tubulaire rénal (ATR) de type II : altération de la réabsorption du
bicarbonate
- Amino-aciduries diverses
- SD de Toni Débré Fanconi (rare) caractérisée par atteinte générale des fonctions
tubulaires proximales : glycosurie, phosphaturie, amino-acidurie, uricosurie, acidose
TP, protéinurie tubulaire, hypokaliémie, hyperkaliurie, hypouricémie
- SD de DENT : +++ homme (lié à l’X) par défaut de canal chlore => colique
néphritique (lithiases rénales), rachitisme associés à : protéinurie de faible PM,
hypercalciurie, néphrocalcinose, amoni-acidurie, phosphaturie, glycosurie

4. Tubulopathies de l’Anse de Henlé : SD de Bartter d’origine congénitale

Associe chlorurie, natriurie, kaliurie, hyperréninémie, alcalose métabolique,
hyperuricémie, hypokaliémie, hyponatrie, kaliurése, natriurése, ↑ rénine et ↑
aldostérone dans le sang, résistance vasculaire à l’angiotensine II

5. Tubulopathies distales : Acidoses tubulaires distales (défaut d’excrétion de H+)

- SD de Gitelman : anomalie héréditaire du co-transporteur NaCl (ou NCCT) =>
troubles Na, Cl puis //ment K : hypokaliémie, alcalose métabolique,
hypomagnésémie, hypocalciurie (+++ pas d’évolution => IR)

6. Tubulopathies des TC 

- Diabètes insipides néphrogénique (=> TC insensible à l’ADH => polyurie = ↑ urines
diluées)
- SD de Liddle : activité exagérée de réabsorption de Na+ et d’excrétion de K+
(hypernatrémie, hyperkaliémie)
- SD de Gordon : HT hyperkaliémique familiale (HHF) associe : hyperkaliémie, acidose
métabolique et hyperchlorémie en absence de toute IR

7. Syndromes urémiques : «  Urémie » (synonyme d’IR)

a. IRA = altération potentiellement réversible de la fonction rénale (↓

fonctions excrétrices)
- Signes biochimiques :
 rétention d’urée, de créatinine (↑ urée, créatine, acide urique) (↓ diurèse)
 hyperkaliémie / ↓ Na+ / ↓ Cl-
 hyperphosphatémie
 acidose métabolique
 oligurie < 400 ml/24h

=> IRA fonctionnelle ou pré-rénale : ↓ flux sanguin rénal (↓ DFG) (défaut de

perfusion rénale) par ↓ PA
=> IRA organique ou intrinsèque : atteinte organique des reins : résulte d’apparition
de lésions ischémiques + souvent nécrose tubulaire avec baisse profonde du débit
sanguin rénal
=> IRA post-rénale : due à un obstacle => élévation de pression hydrostatique qui
s’oppose à la FG
b. IRC = perte irréversible de la FR, caractérisée par : lésion du parenchyme
rénal + destruction des néphrons
 Altération de toutes les fonctions rénales

- Signes biochimiques :
 Rétention d’urée, de créatinine et des autres produits de déchets (↑ urée,
créatine, acide urique)
 Perturbations de l’homéostasie hydroélectrolytique (↑ K+ / ↓ Na+ / ↓ Cl- / ↓
HCO3-)
 Acidose sévère et hyperkaliémie tardive (↑ H+)
 Atteinte osseuse avec hypocalcémie et hyperphosphatémie
 Anémie (ANN rég due à une ↓ ∑ EPO) résultant de l’atteinte endocrinienne du
rein