PHYSIOPATHOLOGIE

17. SYSTÈME URINAIRE

18. SYSTEME ENDOCRINIEN
19. AFFECTIONS MÉTABOLIQUES
20. PHYSIOPATHOLOGIE DU COMA
21. MALADIES RHUMATISMALES
 XVII. P. Path Système urinaire
1. Pré-requis
Rôle = réguler volume et concentration du
sang par absorption et excrétion (H2O et
solutés)
Donc : - équilibre Hydro- Electrolytique
- équilibre acidobasique
- épuration (déchets)
- Métabolisme phospho- calcique
- Rôle endocrinien: EPO, PG…
• Anatomie et Physiologie

- Néphrons : 106 (unité fonctionnelle)

(corpuscule et tubule)
 Corpuscule : Capsule Bowmann
(glomérule)
 Tubule : portion proximale et
distale, tube
collecteur
 Coupe sagittale
• Anatomie et Physio (suite)
- Membrane basale :
endothélium capillaire
(MBG) et
feuillet viscéral
capsule
- Chambre glomérulaire :
feuillet pariétal et
viscéral (siège filtrat
glomérulaire : protéines)
- Particularité vasculaire :
artériole 
capillaire 
artériole
• Physiologie
 Urinoformation
α) Filtration : MBG (eau exo et
endogène)
Filtration ± 180 L,
excrétion ± 1,5 à 2 L
Filtrat : eau + solutés divers
Gradient de pression hydrostatique

Pression nette filtration (PNF)

= Pression hydrostatique glomérulaire
moins somme pressions hydrostatique

capillaire et oncotique sanguine

• PNF = (60 – (15 + 27)) = 18 mm Hg
• Filtration glomérulaire (Fg) = f(PNF)
• Fg = contrôle autorégulation rénale
= contrôle hormonal (syst rénine-
angio-aldo)
= contrôle nerveux (SNA)
Physiologie (suite)

β) Réabsorption :
- eau + solutés  sang
- tubes contournés et collecteur
• Transport actif (v.g. Na+ via ATPase
• Diffusion passive (K+, cl-, HCO3-)
• Actif secondaire (Glu, AA)
Physiologie (suite 2)

γ) Sécrétion tubulaire
eau + solutés urine (élimination)
Physiologie (suite)
• Autres fonctions du rein
- Activation vitamine D et régulation calcémie
o UV  peau (synthèse vit D)
o 1ère activation (Foie)  25 (OH)2 -
cholécalciférol
o 2ème activation (Rein)  1,25 (OH)2 -
cholécalciférol
D’où : - absorption intestinale calcium
- absorption rénale calcium (TCP)
• Synthèse érythropoïétine, rénine,
Pg, kinines

• Dégradation de l’insuline (40%)

Exploration biologique rénale
- dosage urée, créatinine, acide urique
- Ionogramme sang, urines
- Clairance créatinine (capacité à éliminer
créatinine du plasma) (VN : ±
140 ml/min)

UV U: concentration urinaire
C= ; P: concentration plasmatique
P V: volume urinaire
2. P. Path maladies rénales

2.a. Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Quid ?
o Baisse brutale Filtration Glomérulaire
o Surtout néphropathies interstitielles
P. Path IRA

Troubles fonction épuration

D’où rétention azotée (urée , créatinine)
exaltation voies 2aires élimination
(peau, salive : givre, haleine)
diarrhée salvatrice et vomissements
accumulation séreuses (cœur, poumon)
• Diathèse hémorragique

–Toxicité médulaire (- pénie)

–Thrombasthénie
Troubles Hydroélectrolytiques :
- Rétention hydrosodée : hypervolémie
- Hyperkaliémie : (EER)
(acidose et fuite K)
Troubles équilibre Acide-Base :
Acidose métabolique : défauts absorption
HCO3- et/ou excrétion acides volatiles
• Bases P. Path traitement IRA

o Corriger rétention azotée: protéine (diète)

o Corriger rétention hydrosodé : diurétiques
o Corriger troubles électrolytiques
hyperkaliémie : résines échangeuses,
insuline,
EER
( apports, fuite ic++)
o Corriger troubles acido-basiques : HCO3-
2.b. Insuffisance rénale chronique
(IRC)

o Atteintes tubulo- glomérulaires

et baisse progressive Fg

o Perturbations fonctions rénales

(voir IRA)
IRC (suite)

o Anémie : déficit synthèse

érythropoïétine

o Hypocalcémie : déficit vit D

• Bases traitement

– Voir IRA
– Erythropoïétine synthèse
– Hypocalcémie  calcium
– EER
2.c. Sd néphrotique

Quid ?
entité clinico- biologique comprenant:
- un sd œdémateux
- HTA souvent
- hypoalbuminémie et albuminurie > 3g/24h
- hypercholestérolémie
P. Path Sd néphrotique

o Albuminurie : poids faible, charge -

(Fg altérée)
o Anasarque : baisse pression oncotique,
aldostérone
o Cholestérol : synthèse lipoprotéines foie
( alb., lipoprot. Lipase )
o Infections : γ-globulines (électrophorèse)
• Bases P. Path traitement

o Corriger hyperfiltration glomérulaire

- GCS, immunosuppresseurs
o Corriger hypervolémie : diète
diurétiques
albumine
humaine
o Autres : contrôler HTA, anémie, cholestérol
PHYSIOPATHOLOGIE

17. SYSTÈME URINAIRE

18. SYSTEME ENDOCRINIEN
19. AFFECTIONS MÉTABOLIQUES
20. PHYSIOPATHOLOGIE DU COMA
21. MALADIES RHUMATISMALES
 CHAP. XVIII

P. PATH SYSTEME
ENDOCRINIEN
 P. PATH SYSTEME
ENDOCRINIEN

• Pathologies de la thyroïde
• Pathologies de la surrenale
1. Pré-requis
o Hormones = support système endocrinien
(maintien homéostasie : contrôle &
régulation)
o Action sur cellules cibles (auto, para,
endocrine)
- via phénomènes électriques (canaux
voltage-dépendants)
- via phénomènes chimiques (ligands)
o Régulation par Feed-back (centre- périph.)
o Pathologie : hyper ou hyposécrétion,
chgt sensibilité (récep.)
Pré-requis (suite)

o Tableau clinique et P. Path

= f (stimulation ou inhibition)

N.B. : régulation :
hyperplasie ou hypo
inactivation ou dégradation
++
liaison aux protéines ( )
2. Quelques affections endocriniennes
2.a. Thyroïde
2.a.1. Hypothyroïdie
= hypofonctionnement thyroïde
(synthèse, action)
= primitif (synthèse T3, T4)
ou secondaire (hypophyse, TSH)
= déficit iode, captation (thiocyanate),
peroxydase,
thyroglobuline
Hypothyroïdie (suite)
= insertion iode , libération
thyroxine de Tgb
= insensibilté organes cibles
(récepteurs)
= défaut transformation T4 en T3
(périphérie)
Hypothyroïdie (suite)
P. Path
o Myxœdème: dépôts mucoïdes (mucopolysaccharides)

derme
dégradation réduite
glycosaminoglycanes
dépôts fibronectine, albumine
o Hyperkératose : blocage carotène vit A
o Frilosité : diminution M.B.
o Bradycardie : déficit stimulation par T3, T4
(fréquence, DC)
o Respiration lente, constipation,
cheveux, ongles (hypométabolisme)
o Rein : FG baisse  rétention
hydrosodée
o Foie : protéines, dégradation
o Constipation : stimulation intestin
diminue
o Apathie : excitabilité neuromusculaire

faible
Biologie :
o Anémie: absorption Fe, ac.Fol, B12
o Hyperlipémie : troubles lipolyse
(VLDL, LDL) (Poids )
o Hypercholestérolémie : blocage
chol acides biliaires
o Hypoglycémie : glycogénolyse,
néoglucogenèse
N.B. :

- T3 et T4 bas  TSH haut (Feed back)

D’où stimulation thyroïde  goître

- Crétinisme et nanisme hypothyroïdien

(action sur myéline,
axones)
2.a.2. Hyperthroïdie
- Cause :
LATS (Ig) sur récepteurs TSH (Basedow)
d’où goître, T3 et T4 +++
Tumeurs ortho ou ectopiques
Thyroïdite (inflammation)
Iatrogène
Hyperthyroïdie (suite)
P. Path.
o Métabolisme basal élevé :
- synthèse enzymes : Na+/K+ ATPase++,
métabolisme O2
o Température : M.B. (thermophobie)
o Amaigrissement : lipolyse ++
o Sudations : stimulation sympathique, MB
o Tachycardie : action T3, T4, M.B., syst
sympathique
o Tremblements : M.B., stimulation adrénergique
(réc-β+++), stim nerveuse
P. Path (suite)

Biologie :
o Hyperglycémie : glycogénolyse, néogluco
o Stimulation lipolyse, dégradation LDL,
VLDL, Ac. biliaires
(hypochol)
o Erythropoïèse : utilisation O2++ (hypoxémie)
N.B.: Basedow ou thyréotoxicose (immunité)
= action LATS et activation prolongée récepteurs
= clinique: goître
exophtalmie : LATS vs Ag
rétrobulaire
(semblable
réc.TSH)
tachycardie
tremblements extrémités
2.a.3. Bases P. Path traitement

o restaurer harmonie : T3, T4 synthèse

o diminuer hormonémie : anti-thyroïdiens

o symptômes : β-bloquants (inhibition adrénergique)

(blocage T4 T3 active)

anxiolytiques, etc.
2.b. Parathyroïdes

• Parathromone  hypercalcémie
- Stimulation ostéoclastes(trame osseuse)
(mobilisation phosphate de ca++)
- Fixation récepteurs surface  Protéine G

AMPc
- Réabsorption rénal calcium ++ et
phosphates –
- Formation calcitriol (ca++ intestin)
• Hypoparathyroïdie (chirurgie goitre)
Tableau hypocalcémie
- tétanie : augmentation excitabilité
muscles
(diminution seuil
canaux
Na+)
- ST long : (retard activation
canaux K+) :
allongement PA.
• Hyperparathroïdie
Tableau clinicobiologique dû à PTH
(hpypercalcémie)
• Douleurs gastrointestinales : récepteur
du ca++
• Polyurie (inhibition réabsorption rénale,
blocage tight-functions)
• Troubles psychiques : mécanismes
unknown
• Cœur : raccourcissement PA, sensibilité
digitaliques (ca++)
• Néphrocalcinose : précipitation (calciurie)
Bases P.P. traitement

• Corriger troubles calcémie:

apport, sortie
(diurèse)
• Corriger rétentisement
• Chirurgie (parathynoïdectomie)
2.c. Les surrénales

• Médullosurrénale (cellules chromaffines)

 Catécholamines
• Corticosurrénale : minéralo et
glucocorticoïdes
stéroïdes sexuels
(from cholestérol)
• Feed-back : ACTH (corticotropine)
régulation
2.c.1. Hypersécrétion hormones corticales

α) Corticoïdes :
- Maladie de Cushing : cortex surrénalien
- Sd de Cushing : production ACTH
surrénales +
- Sd conn : hyperaldosteronisme primaire
HTA : volémie, RVP,
excitabilité neurom. (K+ ,
Mg+
alcalose )
- Sd adrénogénital
• P. Path

- Actions métaboliques GCS

• Hyperglycémie : néoglucogenèse
• Lipides : redistribution tissu adipeux

(Lipolyse, cc)
• Protéines : catabolisme ++

(néoglucogenèse)
• P. Path Signes cliniques
o Obésité tronc : redistribution t.a.
o HTA : RVP (catéch.), athérosclérose
(VLDL), rétention H2O + Na+
o Ulcères estomac : sécrétion HCll pepsine ,
mucus
o Ostéoporose : Ca HPO4 , déminéralisation
o Infections : lympho (migration et nombre )
o Thromboses : PLT
o Purpura : fragilité vasculaire
o Acné, hirsutisme : stéroïdes sexuels
Excès d’androgènes

o Femme : aménorrhée
o Enfant : puberté précoce
(sd
adrénogénital)
o Accroissement masse musculaire et os
o Erythropoïèse
2.c.2. Hypersécrétion médullosurrénale

o Phéochromocytome : tumeur surrénalienne

(catécholamines)
o Tableau clinique : stimulation sympathique
(α et/ou β réc)
- Sudations, vertiges
- HTA, tachycardie
o Biologie : VMA urines
2.c.3. Hyposécrétion corticosurrénale
3.α. Maladie d‘addison : insuffisance
primaire
 Etio : TBC, VIH
 Cortisol  ACTH
α-mélanotrophine (MSH)
(peau brune)

Insuffisance secondaire : ACTH , MSH

P. Path addison
- Néoglucogenèse
et = hypoglycémie
glycolyse
- Hypoglycémie  stimulation sympathique
(sueurs, cœur)
 inhibition insuline :
lipolyse (poids )
catabolisme protéines
(perte de poids)
- Chute PA : perte sensibilité CV aux catécholamines.
hypovolémie
(pas de rétention hydrosodée)
P. Path addison (suite 1)
- Anémie : érythropoïèse (GCS )
- Adynamie : dégradation protéine, hta
- Hyponatrémie et hyperkaliémie (déficit
minéralo)
- Acidose (K+et H+ sens inverse)
- Poids : Protéines , lipolyse ,
déshydratation
- Infections GI : Hcl
3.β. Carence androgènes

o Hypopilosité
o Fonte musculaire
o Troubles libido
PHYSIOPATHOLOGIE

17. SYSTÈME URINAIRE

18. SYSTEME ENDOCRINIEN
19. AFFECTIONS MÉTABOLIQUES
20. PHYSIOPATHOLOGIE DU COMA
21. MALADIES RHUMATISMALES
 CHAP. XIX :
AFFECTIONS METABOLIQUES
• Diabète sucré
• Goutte
• Obésité et syndrome pluri-métabolique
 CHAP. XIX :
AFFECTIONS METABOLIQUES

1. Diabète sucré

- Quid ? Hyperglycémie (>110mg%) permanente

Traduction : polydypsie, polyurie,
polyphagie

- Types : type 1 et 2 surtout

(type gravidique, cortisonique, etc)
1.a. Diabète type 1

= insulinodépendant, juvénile, maigre

= auto-immunité : destruction ilôts
β-langerhans (homologie)
= infection parfois (virus, parotidite
ourlienne,
Rubéole)
= prédisposition génétique(HLA-DR3, DR4)
P. Path Diabète type 1
o Insulinopénie  pas de capture glucose et
AA ds Mx et adipocytes
d’où hyperglycémie (transporteurs
insulinodépendants)
 inhibition synthèse protéines (foie, muscle, )
 inhibition glycogenèse Foie et Mx
 inhibition néoglucogenèse Foie (AA)
 stimulation glycogenolyse
 inhibition synthèse triglycérides et
lipoprotéines et libération VLDL
 inhibition lipoprotéine lipase
donc blocage trygl chilomycrons
stimulation Capture AGL et
glycérol adipocytes
 Stimulation lipolyse t.a.
 Diminution réabsorption rénale Na+
 Diminution force cœur
Etat insulinoprive
 Hyperglycémie
 Glycosurie (gl extracellulaire++
> seuil
rénal)
 Cétogenèse (AGL = substitut
pour
ATP)
• P. Path du tableau clinique

o Asthénie : dégradation protéines Mm et

troubles
électrolytiques
o Kussmaul : acidose métabolique et
compensation.
o Perte de poids : dégradation
protéines,
graisses polyurie
1.a. Diabète type 2 : DNID

o Age mûr, fréquence +++

o Prédisposition génétique+++ et
environnement (diète, mode de vie)
o Carence relative insuline
o Sensibilité organes cibles à l’insuline

Type 2 = insulinorésistance
Facteurs déclenchants :

- Adiposité : rôle environnement

(apports , exercice )
- Insulinorésistance : déterminisme

génétique
• P. Path Diabète type 2
o Sécrétion résiduelle insuline (c-peptide)
o Insulinorésistance (génétique), down
régulation récepteurs
o Rapport inadapté apport et utilisation
énergie
 [ AG++ sang ]  Mm et t.a. (ATP)
o AGL++ veine porte  néoglucogenèse (
glucose)
• Hyperglycémie

o Néoglucogenèse (AGL …)

o AGL oxydation  Acétyl . COA 

inhibition glycolyse

o Diminution stockage et utilisation

glucose ds muscles.
• Surpoids :
- génétique
- nourriture ++
- exercice physique
• Génétique et insulinorésistance
- Inadéquation fibres Maires contraction
rapide (-résistantes)
vs
fibres Maires contraction lente (-
sensibles)
- Stress, alcool, tabac  répartition tissu
adipeux (Ad, NA)
- Sédentarisme  fibres Maires
insulinorésistantes
• P. Path complications Diabète
o Préambule :
- Hyperglycémie chronique
Glucose sorbitol
(aldose reductase)
Accumulation ic (pas de traversée
membrane)  gonflement
Sorbitol  cristallin (cataracte)
 neurones, schwann
(PNP)
 SNA : diarrhée non
infectieuse, vessie neurogène
Hypoglycémie, coma hyper
osmolaire
o Macro et microangiopathies
Macro : infarctus myocarde :
ischémie silencieuse (why ?)
AVC
Glomérulopathies
Micro : rétine
Base : athérosclérose
• Artériolosclérose = apanage diabète
– épaississement membrane basale
TGFβ, complexes glu-AA (Amadori)
– Mobilisation AGL, LDL, Rx libres et vaisseaux

• Néphropathie diabétique (Kimmelstiel- Wilson)

Hyperfiltration glomérulaire
( pression
cap)
(rôle IEC) enfin chute FG.
• Bases P. Path du traitement
o Régime hypocalorique :Glu , Lip( cc)
o Exercice physique vs sédentarisme
o Pharmaco : insuline (type 1)
hypoglycémiants
oraux
(type 2)
autres.

(substitution, stimulation résiduelle, récepteurs)

 CHAP. XIX :
AFFECTIONS METABOLIQUES
• Diabète sucré

• La Goutte
• Obésité et syndrome métabolique
2. La goutte
- Quid ? trouble métabolisme purines
 hyperuricémie (acide
urique)
catabolisme purines , élimination
- Clinique : monoarthrite ++
tophi ? ,déformations
néphrolithiases
Acide urique
P. Path Goutte

o Purines : alimentation (exogène)

acides aminés (endogène)
o Purines Hypoxanthines
xanthine-oxydase
o Xanthines Acide urique
(urie)
o Excrétion rénale : filtration

o Réabsorption TCP, sécrétion TCD

(inhibition sécrétion par pyrazinamide)

o Inflammation : action locale urates Na

phagocytose par Neutrophiles 
médiateurs inflammation.
oNéphrolithiase :
précipitation urates à pH
acide
lithiases Rx transparentes
• Bases P. Path traitement

o Apport = diététique
o AINS = symptômes
o Uricosuriques (desuric = urines)
o Hypouricémiants = inhibiteurs X-oxydase
3. Obésité et Sd plurimétabolique

a. Obésité
• Quid ? excès masse grasse
facteur risque maladie
CV
• Epidémio : femme > H ; âge
race noire, hérédité
• Etude

o Indice de Quetelet :
= excès de masse corporelle
= Poids (kg)/taille (m2)
> 30 : obésité
25 à 30 : surcharge
pondérale
• Etude (suite)

o Tour de taille (rapport avec Triglycérides)

o West- Hip ratio (Taille/Hanche)

> 1 : Obésité androïde
< 1 : Obésité gynoïde
• P. Path Obésité
o Transport lipides s/f Lipoprotéines
(hyperlipoprotéinémies)
o Insulinorésistance : hyperinsulinémie
réactionnelle transitoire
sensibilité récepteurs  hyperglycémie
(D type 2)
o Hyperlypidémie : synthèse VLDL (foie) 
transport trigl.+++ (émie)
o synthèse HDL et LDL  athérogenèse
o Hyperinsulinémie portale
 synthèse Tg (Foie)
 dégradation
chylomicrons,
VLDL
o Insulinorésistance : inhibition lipoprotéine
lipase  Tg
émie
N.B. (1)

• HDL : transport chol sg  périphérie

• LDL : transport chol périphérie  VX
• Graisses végétales (insaturées) : OK
• Graisses animales (saturées) : KO
(synthèse chol.
foie)
 NB (2)
• Hypercholestérolémie: génétique(réc LDL)
• Hypertriglycéridémie
• -synthèse triglyc augmente
• -dégradation chilo et VLDL diminue
• OU a+b
b. Sd plurimétaboliques (CV, X)

 Quid ? 1988 (Reaven)

= anomalies clinicobiologiques
associées insulinorésistance
 Etio : génétique + environnement
(surpoids, sédentarisme)
 Epidémio : morbimortalité CV+++
Hallmark = insulinorésistance
• Tableau : (NCEP)
Hyperglycémie ou intolérance glu
(>10mg/dl)
+ au moins 2 facteurs suivants :
Obésité abdominale (H>102,
F>88cm)
Diminution HDL (H<1,0mmol/l;
F<1,3)
Hypertriglycéridémie (>1,7 mmol/l)
HTA (>130/>85 mmHg)
• Accessoirement :

- Hyperlipidémie pp
- LDL
- Hyperfibrinogénémie
- Inhibiteur de I ‘activateur plasminogène
- PCR , Ac. Urique, microalbuminurie,
ferritine
• P. Path Sd plurimétabolique
(1) – Excès graisse corporelle (abdominale)
 Insulinorésistance
d’où Glycémie (chronique)
d’où HTA (rôle LDL et athérogenèse,
adipocytokines VX)
d’où dyslipidémie (Tg, chol)
d’où SIRS : cytokines pro (TNF-X, IL-6)
PRC , adipocytokines (angio)
(2) - Sédentarité : fibres Maires
contraction rapide++
- Age
- Diminution hormones sexuelles
(from cholestérol) : graisse
viscérale
- cortisone (inactif) cortisol (actif)
11 bêta-OH stéroïde-DH-1
(tissu adipeux)  HTA ?

- NO? Aldostérone et insulinorésistance ?

(futur)
N.B. : Génétique + environnement
o Génotype épargne vs sédentarité
Gène économe
surabondance
(ex. Mélanésiens)

o Phénotype d’épargne
(smal for date)
• Bases P. P. traitement
o Contrôler insulinorésistance
= améliorer sensibilité à l’insuline
 but : corriger effets délétères
 comment ? : perte excès tissu adipeux
(mode de vie)
 méthode : exercice physique (marche)
alimentation (glu , fibres++,
protéines maigres)
o Exercices physiques :
marche
efforts modérés en résistance 20
min (2-3x/sem)
o Diète : sucres rapides
fruits, légumes
poissons, poulets
graisses hydrogénées (animales)
soja
o Apports Mg, Cr, Zn
Hippocrate :

Que ton alimentation

soit
ton médicament
PHYSIOPATHOLOGIE

17. SYSTÈME URINAIRE

18. SYSTEME ENDOCRINIEN
19. AFFECTIONS MÉTABOLIQUES
20. PHYSIOPATHOLOGIE DU COMA
21. MALADIES RHUMATISMALES
 CHAP. XX
P.PATH DES COMAS
1. Pré-requis

o Quid ? phénomène passif, abolition éveil

 inhibition réaction aux stimuli
Donc : perturbation fonction formation
réticulée activatrice ascendante
FRAA
o Etiologie :
- Polymorphisme
- encéphalopathie (soufrance diffuse)

ou
lésions cérébrales focales

o Fac. Aggravation : HTIC, œdème cérébral

2. Groupes étiologiques
o Infections : neuropaludisme, méningo-en c
trypanosomiase …

o Métaboliques : anoxie, glucose ( ou ),

lipides (cétose), protides
(urémie), hépatique (urée)

o Toxiques: médicaments, alcool, CO, métaux

3. P. Path

3.a. Infectieux
o SIRS (médiateurs infl.)
o Troubles coagulation (CIVD)
o Vasoperméabilité (œdème)
o Hypoxie cérébrale (microthrombi, O2 )
N.B. : si latéralisation  PEIC (abcès…)
• 3.b. Toxiques

o Anamnèse toxico : sang, urines

o MODS : dépression respiratoire (opiacés)
dépression myocarde (tricycliques)
o CO : neuro et cardiotoxicité
vue HbCO (> HbO2)

N.B. traitement : antidotes (naloxone,

atropine …)
3.c. Métaboliques

o Anoxie cérébrale : énergie = oxydation

glucose
Hypoxie  ac. lactique  souffrance
glutamate++ d’où Ca++ ds cellule
o Carbonarcose (hypercapnie) : BPCO
CO2  vasodilatation  HTIC
4. Comas vasculaires

o Ischémie et/ou hémorragie

HTA, malformations Vx, Sd x
o Hémorragie : HTIC = céphalées,
bradycardie (régulation
SNA)
o Encéphalopathie HTsive : souffrance
diffuse
(EEG)
5. Coma, métabolisme glucides, lipides,
protides

5.a. Glucides

1. Coma diabétique
o Hyperglycémie ou hypoglycémie
o Hyperosmolaire
o Acidose lactique
• Coma acidocétosique : sec
o Diabète sucré type 1
o Carence insuline  néoglucogenèse
o AGL corps cétoniques (cc)
o CC barrière HE et  membrane cell.
o CC ionisation H+ (acidose)
o Déshydratation : diurèse osmotique
polypnée
(évaporation)
vomissements
o Kussmaul : compensation respiratoire

(ac. Mét.)
o Haleine fruitée : élimination acétone
Bases P.P. traitement coma acido-cétosique

o Corriger troubles HE
= perfusions, HCO3-, K+

o Insuline : contre cétogenèse

• Coma hyperosmolaire (≥ 350 mmol/L)

o Pas de cétose : réserve insulinique

o Déshydratation : diurèse osmotique
d’où hyperosmolarité:
(Na++13)x2+glycémie en mmol /L)
 Coma diabétique (1)
• Coma hypoglycémique (<50mg%) :
humide

 Déficit apport
 Iatrogène : insuline,
Hypoglycémiants oraux
 Tableau clinique

= f (souffrance neuronale)
 Stimulation adrénergique : cœur,

tremblement
 Neuropsy : agitation
 Hypertonie : babinski
 Coma diabétique(2)
• Acidose lactique (lactates ≥ 5 à 6 mmol/L)

 Diffusion lactates (anaérobie)  milieu

extracellulaire
 Lactates  néoglucogenèse Foie
 Biguanides  production lactates++ (intestin)
 blocage néoglucogenèse
(mind Ins. rénale)
5.b. Protides
• Encéphalopathie urémique

• Insuffisance rénale sévère

• Clinique = fonction [ Ca++] dans cerveau

= fonction toxicité aluminium (iatrogène)
= fonction acidose
 Protides (suite)
• Encéphalopathie hépatique
– Protides: pas de stockage
désamination foie (NH3)
NH3urée ( hépatocyte)
Souffrance foie (détoxification -)
Réabsorption NH3
 Encélopathie hépatique (suite)
HTP (shunts porto-cave)
NH3 ,AA aromatique,
Octopamine 
Neurotoxicité

• NB. Duphalac transit accéléré et

élimination NH3
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

o Cause : déficit en Vit B1+ éthylisme

chronique
o Eviter perfusions glu : précipitation
coma
PHYSIOPATHOLOGIE

17. SYSTÈME URINAIRE

18. SYSTEME ENDOCRINIEN
19. AFFECTIONS MÉTABOLIQUES
20. PHYSIOPATHOLOGIE DU COMA
21. MALADIES RHUMATISMALES
 CHAP. XXI : P. P.
DES MALADIES
RHUMATISMALES
1. Pré-requis

Os = trame de base
Protéoglycanes + minéraux.
Protéoglycanes : sulfates, GP, collagène
(OH proline)
Minéraux : sels Ca++, PO4-, Na+, K+, F-, Mg++
• Formation : stimulée par insuline
inhibée par GCS,
pyrophosphates
(PAL)

(PAL : from ostéoblastes = activité

ostéoclasique)
• Minéralisation :
o Rôle calcitriol (Ca++ et PO4-)
(1,25 (OH)2D3)
o contrainte mécanique
déhydrochol D3 25(OH)2D3 1,25 (OH)2D3
(peau) (UV) oestrogènes(Foie) PTH (rein)
o Dégradation : - hydroxyprolinurie,
caurie, PO4urie (lithiases)
- stimulation mécanique 
dégradation (immobilisation)
- osteoclast activating factor (OAF)
(tumeur)
2. P. Path maladies os

a. Ostéoporose (-pénie) (quantitatif)

o = masse squelette < V.N. f (sexe, âge)
dû à déséquilibre durable formation,
dégradation
o Etio : GCS, carence oestrogènes
(ménopause)
DS type 1, inactivité (plâtre, obèse,
grabattaire)
• P. Path ostéoporose

dégradation : d’où hypercalcémie

fractures patho : perte masse, fragilité
ménopause : oestrogènes (Foie)
b. Ostéomalacie (qualitatif)

= altération minéralisation trame osseuse

et cartilages xce
R : rachitisme = élargissement
jointures
épiphyses
Xce insuffisante (av.
arrêt
Xce)
P. Path ostéomalacie et rachitisme

• Etio:
- synthèse calcitriol(Vit D ,UV oestro,IR)
- hypophosphatémie (diabète et PO4urie,
acidose rénale)
- génétique : carence PAL
• Rachitisme : taille , jambes arquées,
fragilité crâne (> xce)
• Ostéomalacie : dl os++, faiblesse
musculaire (Ca+ , PO4-)
2. Articulation
a. Pré-requis
o Cartilage (collagène II + eau, avasculaire)
Chondrocytes  synthèse et lyse
pas innervé
o Liquide synovial : <20g/L protéines
rôle protecteur 200 cellules/mm3
o Membrane synoviale
 liquide S
 phagocytose (macroph, enzymes)
o Tendons : collagène I
Pré-requis (suite)

- Sémiologie : douleur, raideur, instabilité

volume …
- Douleur mécanique vs inflammatoire
. Effort++ vs . même repos (nuit)
. Repos OK . dérouillage matinal
. Diurne
b. Arthrose
 = altération cartilage +os sous chondral
 P. Path (1)
o Pas innervédiscordance lésion vs dleur
o Chondropathie : lyse++ > synthèse
cytokines (IL-1, TNF-α, IL17),
métalloprotéases
vs TGFβ, IGF(insulin growth F)
 amincissement cartilage, os à nu
o Os : réparation (fac xce)  Ostéophytes
 Géodes
P. Path (2)

o Synoviale : inflammation  liquide+++

N.B. : Fac. favorisants : Génétique, âge,

métabolisme,

hormones
sexuelles, trauma…
Poids
• Bases P. Path traitement

o Corriger symptômes : antalgiques, AINS

o Corriger facteurs risque: poids,métabolisme
o Traitements de fond (?) et réparation
(chirurgie)
c. Arthrite

o = inflammation synoviale
Cartilage indemne
Xnique = > 3 mois
Mono = 1, Oligo = < 4, poly = ≥ 4
• P. Path :

f (étiologie)
- Infections
 médiateurs : R,C,D,T (infl. aigue)
- Connectivites, vasculites (immunité)
- Microcristallines : goutte
- Paranéoplasiques
3. Algodystrophie (Sd épaule – main)

= étiologie polymorphe : trauma, chirurgie,

médicaments (INH, barbi …)
= Sd douloureux vasomoteur et trophique
membres
 P. Path : SNS (trauma, médicaments)
 Bases III : - antalgiques
- vasodilatateurs (?)
- sympatholytiques:
guanéthidine,
réserpine …
- anxiolytiques
4. Connectivites
4.a. LED = Sd des antiphospholipides
(thromboses)
= auto-immune et atteintes pluriviscérales
(ACS spéc.)
- Prédisposition :
Age : 10 – 40 ans
Sexe : F > H
Génétique : HLADR2, DR3
déficit C2 et C4
Autres : soleil, INH, stress, infection
• P. Path LED
Stimulus X : Virus ? Endocrino ? Iatrogène ?
mais prédisposition terrain

Auto-immunité : (régulation thymique )

= Fonctions T suppressives et lympho B
(ACS)
= IL-10 , IFN-γ (rôle pathogène)
(N.B.: Anticorps antinucléaires = Goldstandard)
anti-DNA
• P. Path (suite)

o Rein : ACS  glomérules (Sd Néphro)

o Polyarthrite : excepté rachis)
o Dermato : vespertilio, ailes papillons
(Igg, A, M et C’)
o Cœur, SN, poumons (pleurésie)
• Bases P. Path traitement

- polymorphisme  approche globale

- auto-immunité: GCS,
immunosuppresseurs
5. Polyarthrite rhumatoïde

oF > H, 40-50 ans

oHLA DR 4++
oFacteur rhumatoïde
P. Path PR

o Auto-immunité
FR+CI tissulaires
o Génétique : HLADR4 (prédisposition)
o TNF-α  pathogénie
• Bases traitement

oSoulager : analgésie, physio

oLimiter dégats : anti-TNFX
oRéparer : chirurgie
THE END
« C’ est par le travail de chacun, que le
Congo se développera; pourvu que les
richesses soient bien reparties »