Troubles Hydro-Electrolytiques

DU DE P R I S E EN CH A R G E
DES
UR G E NC E S M É D I C O - CH I R U R G I
CA L ES

16 05 2018

DR S O N I A A Y L L O N- MIL L A
Rappels Physiologiques
 Répartition Liquidienne

⚫ Secteur intracellulaire (2/3) :

⯍ 40% du poids du corps, riche en potassium et pauvre en sodium

⚫ Secteur extracellulaire (1/3)

 Secteur plasmatique = vasculaire

⯍ 5 % du poids du corps, riche en sodium et en protéines, pauvre en

potassium
 Secteur interstitiel
⯍ 15 % du poids du corps, composition identique au plasma sans
protéines
Répartition liquidienne
 Echanges intracellulaire / extracellulaire

⚫ Echange ACTIF des ions : pompes protéiques

⚫ Echange PASSIF de l’eau, en fonction de

l’osmolarité de chaque secteur :
 Circulation de l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu
le plus concentré
 La natrémie est le déterminant principal de l’osmolarité
plasmatique
 Echanges secteur plasmatique / interstitiel

⚫ A travers la membrane capillaire imperméable aux

protéines

⚫ Pression oncotique qui retient l’eau dans les

vaisseaux
⚫ Pression hydrostatique vasculaire qui s’y
oppose
 Répartition liquides dans l’organisme

CELLULE SECTEUR
INTERSTITIUM
EXTRACELLULAIRE PLASMA
40 % 15 % 5%

Osmolarité

P° Oncotique [Prot]
Na+

ATP
K+
Troubles de l’hydratation
extracellulaire
SRAA
 Physiopathologie

Modification simultanée des bilans hydriques

et sodés

⚫ Défaut d’excrétion de Na (et d’eau) par le rein =>

Hyper-hydratation extracellulaire (HEC)

⚫ Fuite de Na (et d’eau) rénale, digestive ou
cutanée
=> déshydratation extracellulaire (DEC)
 Déshydratation Extra Cellulaire

⚫ Diminution du volume extra cellulaire sans

modification du volume intra cellulaire
 Perte sodium + perte eau libre

⚫ Etiologies
 Pertes liquidiennes extra rénales
⯍ Pertes digestives
⯍ Pertes cutanées
 Pertes liquidiennes rénales
⯍ Iatrogène
⯍ Néphropathie
⯍ Diurèse osmotique
 Tableau Clinique

⚫ Perte de poids
⚫ Hypotension artérielle
⚫ Tachycardie
⚫ (Pli cutané)
⚫ (Hypotonie des globes oculaires)
⚫ Troubles neurologiques

⚫ hématocrite 
protidémie
⚫ Insuffisance rénale fonctionnelle
 Traitement

⚫ Restauration de la volémie par solutés isotoniques

(concentration physiologiques de sodium)

⚫ Traitement étiologique
 Hyperhydratation Extra Cellulaire

⚫ Augmentation du volume extra cellulaire sans

modification du volume intra cellulaire
 Rétention sodium + rétention eau libre

⚫ Etiologies
 Insuffisance cardiaque
 Cirrhose
 Syndrome néphrotique / néphritique
 Hyperaldostéronisme primaire
 Tableau Clinique

⚫ Prise de poids
⚫ PA normale ou élevée

⚫ Oedèmes

⚫ hématocrite  protidémie
 Traitement

⚫ Régime hyposodé
⚫ Diurétiques
⚫ Epuration extra-rénale

⚫ Traitement étiologique
Dyskaliémies
 Physiologie

⚫ Potassium = cation intracellulaire (98%)

 Kaliémie finement régulée car rôle dans potentiel membranaire
 Kaliémie = mauvais reflet stock potassique

⚫ Apport intestinal de potassium non contrôlé

 Régulation par excrétion rénale
 Aldostérone

⚫ Régulation par mécanisme d’entrée/sortie des cellules

 Insuline
 Equilibre Acido-Basique
 Beta mimétiques
 Hyperkaliémie

⚫ Kaliémie > 5 mmol/l

⚫ Signes cliniques :
 Asymptomatique

 Paresthésies, paralysies…

⚫ Toujours y penser devant :

 Troubles du rythme ou de la conduction

 Insuffisance rénale aigue

 Etiologies

⚫ Excès d’apport
 Exogène ou iatrogène

 Endogène : brulures étendue, rhabdomyolyse…

⚫ Défaut d’excrétion
 Médicaments (spironolactone)

 Insuffisance rénale (surtout aigue)

 Insuffisance surrénalienne

⚫ Transfert hors de la cellule

 Acidose

 Syndrome de lyse
REFLEXE?
 ECG

⚫ 1er réflexe devant une hyperkaliémie +++

⚫ Anomalies diffuses
⚫ Dépend de la rapidité de survenue
 Anomalies sur l’ECG

⚫ Ondes T amples,
pointues et symétriques
⚫ Allongement du PR,
disparition onde P, BAV
⚫ Elargissement des QRS
⚫ FV, asystolie
 Examens complémentaires

⚫ 2nd prélèvement pour confirmer si doute

(prélèvement hémolysé, garrot…)
⚫ Créatinine, urée : Insuffisance rénale
⚫ Gaz du sang, CPK
⚫ Ionogramme urinaire : étiologie
 Traitements

⚫ Si K+ < 6 et pas de signe ECG : Kayexalate

per os ou en lavement
⚫ Si K+>6 ou signes ECG :
 ECG continu
 Gluconate de Calcium : 10 mL en 10 min à renouveler en
l’absence d’effet ECG
 Insuline rapide + Soluté Glucosé (surveillance HGT) :
Insuline 10 UI + G30% 100 mL
 Beta 2 mimétiques
 Bicarbonates de sodium si acidose associée
 Epuration extra-rénal
 Traitement étiologique
 Hypokaliémie

⚫ Kaliémie < 3,5 mmol/l

⚫ Signes cliniques :
 Asymptomatique

 Constipation (ileus), myalgies

 Paralysie motrice ascendante des racines

⚫ Toujours y penser devant :

 Troubles du rythme ou de la conduction

 Vomissements itératifs ou diarrhées abondantes

 Etiologies

⚫ Pertes excessives
 Digestives : vomissements, diarrhées

 Rénales : médicaments (diurétiques ++), hypercorticisme,

hyperaldostéronisme
⚫ Défaut d’apport
 Anorexie mentale

⚫ Transfert dans la cellule

 Alcalose

 Médicaments : insuline, β2 mimétiques

 ECG

⚫ 1er réflexe devant une hypokaliémie

⚫ Anomalies diffuses
⚫ Dépend de la rapidité de survenue
 ECG

⚫ Applatissement ondes T
⚫ Onde U
⚫ Sous décalage du ST
⚫ Allongement QT
⚫ Tachysystolie, ACFA
⚫ ESV
⚫ Torsade de pointe
⚫ FV
 Examens complémentaires

⚫ Ionogramme urinaire : étiologies

 Traitements

⚫ Si K+>3 et pas de signe ECG :

 Apport potassique per os

⚫ Si K+<3 ou signes ECG :

 ECG continu

 KCl 2 à 4 g IVSE (débit de 1g/h car veinotoxique)

 +/- Magnésium IVSE

 Traitement étiologique
Dyscalcémie
Métabolisme phosphocalcique
 Hypercalcémie

⚫ Définition : taux de calcium sanguin (calcémie)>

2,60 mmol/l

⚫ Toujours calculer la calcémie corrigée +++

 En fonction de la protidémie
Ca corr = Ca mes / ((protides/160) + 0,55)
 En fonction de l’albuminémie

Ca corr = Ca mes + 0,8 x (4-albu)

⚫ Ou doser la calcémie ionisée (>1,4 mmol/L)

 Hypercalcémie

⚫ Signes cliniques : non spécifiques

 Asthénie, anorexie

 Syndrome polyuropolydypsique

 Vomissements / Constipation

 Troubles de la vigilance

⚫ Toujours y penser devant :

 Patient atteint de cancer

 Patient atteint de pathologies endocriniennes

 Etiologies

⚫ Néoplasie +++
 Ostéolyse (métastases osseuses)
 Paranéo avec sécrétion de PTHrP (poumon, rein)

⚫ Hyperparathyroidie = Augmentation résorption osseuse

 Primaire
 Secondaire : insuffisance rénale chronique

⚫ Hypervitaminose D = Augmentation absorption

digestive :
 Intox vitamine D
 Granulomatose (sarcoïdose)
⚫ Diminution excrétion rénale :
 Médicamenteuse (Thiazidique / Lithium)
 Déshydratation
 ECG

⚫ 1er réflexe devant une hypercalcémie ++

⚫ Tachycardie
⚫ Raccourcissement du QT (< 270 ms)
⚫ Tb du rythme ventriculaire
ECG
 Examens complémentaires

⚫ Ionogramme sanguin, urée, créatinine

⚫ Albuminémie ou protidémie
⚫ Phosphorémie

⚫ Dosage PTH
 Traitement

⚫ Arrêt des apports

⚫ HyperCa non sévère : < 3,5 et pas de signes
 Hydratation +++ +/- bisphosphonates

⚫ HyperCa sévère : > 3,5 ou signes cliniques ou ECG

 ECG continu

 Hydratation : 4 à 6 litres de sérum salé isotonique/jour

 Biphosphonates : Zoledronate 4 mg IVL sur 15 min

 Discuter EER (calcitonine et diurèse forcée discutés ++)

 Réevaluation Calcémie à 48h

⚫ Traitement étiologique
 Hypocalcémie

⚫ Calcémie corrigée < 2,20 mmol/l

⚫ Calcémie ionisée < 1,10 mmol/L

⚫ Signes cliniques :
 Paresthésies extrémités et péribuccale

 Tétanie

 Laryngospasme

 Crise convulsive
 ECG

⚫ Allongement du QT (> 440 ms)

⚫ Bradycardie
⚫ BAV
⚫ Troubles du rythme ventriculaire
 Etiologies

⚫ Hypoparathyroïdie
 Post chirurgicale

 Congénitales

⚫ Hypovitaminose D sévère
 Carence d’apport / malabsorption

 IRC

 Cirrhose

⚫ Iatrogénie
 Transfusion massive
 Bilan paraclinique

⚫ Phosphorémie
⚫ PTH
⚫ Vitamine D
⚫ Iono / Fonction rénale
⚫ Magnésémie
 Traitement

⚫ Si > 1,9 mmol/L et pas de signes ECG :

 Calcium per os : 1000 à 2600 mg/j + Hospit pour bio/24h

⚫ Si <1,9 mmol/L ou signes ECG ou convulsions :

 ECG continu
 Calcium IV : Gluconate de calcium IVSE

⯍1 à 2 ampoule IVL sur 5 minutes dans 100 mL de G5% (à répéter

jusqu’à disparition des signes)
⯍ 5 ampoules dans 500 mL de G5% à 50mL/h
 Traitement étiologique
⚫ Surveillance car risque d’hypercalcémie++
⚫ Penser à corriger une éventuelle hypomagnésémie
associée
Dysnatrémie
 = Troubles de l’hydratation intracellulaire

⚫ Osmolarité : somme des concentrations des substances,

diffusibles ou non, dissoutes dans un kilo d’eau
plasmatique

⚫ Norme = 280 à 290 mosm/L

⚫ Calcul osmolarité plasmatique : 2x(Na) + Gly + Urée

⚫ Calcul osmolarité efficace : 2x(Na) + Gly

⚫ Calcul osmolarité urinaire : 2(Na + K) + urée

 Physiologie

⚫ Troubles de l’hydratation intra cellulaire détecté par

osmorecepteur

 Production / répression ADH (id AVP)

 Rôle = réabsorption d’eau libre
 Sécrétion stimulé également en cas d’hypovolémie majeure

 Action sur les centres de la soif

 Hyponatrémie

⚫ Définition : Taux de sodium sanguin (Natrémie) <

135 mmol/l

⚫ Vérifier que l’on est face à une hyponatrémie

hyposomolaire :
 Hyperglycémie
 Hyperprotidémie
 Hypertriglycéridémie
 Intoxication
 Dosage Osm p?
 Signes cliniques

⚫ Pas de sensation de soif, dégout de l’eau

⚫ Nausées, vomissements, anorexie
⚫ Signes neurologiques : somnolence, tb vigilance,
convulsions
⚫ Risque d’œdème cérébral ++

⚫ Surtout les personnes âgées

 Examens complémentaires

⚫ Ionogramme sanguin
⚫ Ionogramme urinaire
⚫ Protidémie, NFS (hémoconcentration)

⚫ TDM cérébral si besoin

 Raisonnement

⚫ Pour le diagnostic et le traitement de

l’hyponatrémie
 Raisonnement selon le secteur extracellulaire
⯍Déshydratation extracellulaire (soif, pli cutané, tachycardie,
hypotension…)
⯍ Hyperhydratation extracellulaire (oedèmes, anasarque…)
⯍ Secteur extracellulaire normal
 Raisonnement selon la réponse rénale
⯍ Calcul de l’osm u et comparaison à l’osmolarité plasmatique
 Hyponatrémie et déshydratation extracellulaire

⚫ Déficit en eau et en sodium

⚫ Causes extra rénales : diarrhées, vomissements, 3ème
secteur, brulures étendues
⚫ Causes rénales : diurétiques+++, néphropathies,
insuffisance surrénale

⚫ Traitement : correction du déficit hydrosodé par

soluté isotonique
 Hyponatrémie et hyperhydratation
extracellulaire

⚫ Déficit hydrique > pertes sodées

⚫ Causes : insuffisance cardiaque, cirrhose, sd
néphrotique

⚫ Traitement :
 Régime restreint en sel

 Restriction hydrique

 Diurétiques

 EER si gravité neurologique

 Hyponatrémie et secteur extracellulaire normal

⚫ Hyponatrémie de dilution
⚫ Défaut d’excrétion d’eau ou apport excessif : SIADH,
médicaments (IRS), potomanie

⚫ Traitement :
 Restriction hydrique

 Régime normosodé
 Hyponatrémie =
hyperhydratation
intracellulaire

Secteur
Déshydratation Hyperhydratation
extracellulaire
extracellulaire extracellulaire
normal

SIADH
Causes extrarénales Insuffisance
Médicaments
Causes rénales cardiaque, Cirrhose,
Potomanie Sd néphrotique
 Traitement de l’hyponatrémie

⚫ Correction lente de la natrémie car risque de

demyelinisation osmotique
 Maximum 8 à 10 mmol/24h

⚫ Sauf si symptomatologie neurologique

sévère :
 Correction 3 à 5 mmol/L en 1 h
 NaCl 20% : 2 à 4 g en 10 minutes ou HyperHES 125
à 250 mL
Hypernatrémie
 Signes cliniques

⚫ Définition : natrémie > 145 mmol/l

⚫ Soif +++
⚫ Signes neurologiques : tb de conscience, confusion
⚫ Polyurie/polydipsie

⚫ Svt les personnes âgées

 Hypernatrémie =
déshydratation intracellulaire

Déshydratation Secteur extracellulaire Hyperhydratation

extracellulaire normal extracellulaire

Diabète insipide central

Causes extra rénales Causes Perfusion sérum hypertonique
Diabète insipide néphrogénique
rénales Hyperaldostéronisme/Cushing
Perte insensibles
Hypernatrémie et déshydratation extracellulaire

⚫ Déshydratation globale
⚫ Causes rénales : diurèse osmotique (diabète,
mannitol)
⚫ Causes extra rénales : pertes digestives et
cutanées

⚫ Traitement : apports hydrosodés

Solution isotonique
 Hypernatrémie et hyperhydratation
extracellulaire

⚫ Rare
⚫ Apports massifs de sodium
⚫ Perfusion de sérum hypertonique
⚫ Hyperaldostéronisme / Cushing
⚫ Traitement : étiologique +++
+/- Lasilix
Hypernatrémie et secteur extracellulaire normal

⚫ Diabète insipide central : défaut de sécrétion ADH

(post chir, adénome, tumeur, encéphalite)
⚫ Diabète insipide néphrogénique : rein insensible
ADH (lithium, néphropathies)
⚫ Pertes insensibles non compensées (IOT,
trachéo)
⚫ Traitement : apport hydrique seul
Eau à boire ou dans SNG ou soluté hypotonique type
G5%
 Conclusion

⚫ Dyskaliémie et dyscalcémie : ECG +++

⚫ Devant un trouble de la conduction ou un trouble du
rythme : rechercher un trouble hydroélectrolytique
⚫ Devant une convulsion : rechercher une
hyponatrémie ou une hypocalcémie