Sémiologie Médicale

Sémiologie de l’insuffisance rénale

L3-Médecine/2023-2024/SDS
Dr Amidou SAWADOGO
 Objectifs

Définir l’insuffisance rénale aigue (IRA)

Définir l’insuffisance rénale chronique (IRC)
Décrire le syndrome d’urémique aigue
Citer les trois mécanisme physiopathologique de l’IRA
Citer les principale manifestation de l’IRC
Distinguer en 4 points l ’IRA de l’IRC
Décrire la classification de l’IRC
Généralités
 Généralités
• Plus la fonction rénale est altérée, plus la créatininémie
augmente.

• La valeur de créatinine dans le plasma dépend aussi de la

production musculaire de créatinine.

• Pour un individu donne, il est donc difficile de déterminer le

caractère normal ou anormal d’une valeur de créatininémie.

• La créatininémie en tant que telle est donc un marqueur

imparfait de la fonction rénale.
 Généralités

• Pour faire de la créatininémie un marqueur spécifique de

la fonction rénale, indépendant de la masse musculaire,
on utilise la créatininémie dans des formules
mathématiques qui estiment la valeur du Débit de
Filtration Glomérulaire (DFG).

• Ces formules incluent, outre la créatininémie, certains

paramètres anthropométriques (âge, sexe, poids, ethnie).
 Généralités
• La formule de Cockcroft et Gault est une estimation de la clairance

de créatinine qui est elle-même une estimation du DFG. Le résultat

obtenu est en ml/min.

• Cette formule est de moins en moins utilisée, car la méthode de

dosage de la créatininémie qui a servi a son développement

n’existe plus et que ses performances sont mauvaises, en
particulier chez le sujet âgé et le sujet obèse
 Généralités
Plus récemment, deux autres formules estimant directement le DFG
(et non la clairance de la créatinine) ont été développées
 Généralités
De façon générale, on retiendra qu’elles ne peuvent être utilisées :

• chez l’enfant (utiliser la formule de Schwartz, spécifique de l’enfant)

• en cas de dénutrition majeure

• en cas de variation aigue de la fonction rénale (car il n’y a pas d’état

d’équilibre entre l’élimination rénale et la production musculaire de

créatinine)

• en cas de cirrhose hépatique décompensée

• en cas de gabarit hors norme; en cas d’amyotrophie importante (amputation,

myopathie, para ou tétraplégie)

 Généralités
Quand rechercher une insuffisance rénale ou une maladie rénale

• chez les patients ayant une anomalie de l’appareil urinaire ;

• diabète ;

• HTA traitée ou non ;

• Age > 60 ans ;

• obesité (IMC > 30 kg/m2)

• maladie cardio-vasculaire athéromateuse ; insuffisance cardiaque ;

 Généralités
Quand rechercher une insuffisance rénale ou une maladie rénale

• maladie de système ou auto-immune (lupus, vascularite, polyarthrite

rhumatoïde)

• affection urologique (uropathie obstructive, infections urinaires récidivantes…) ;

• antécédents familiaux de maladie rénale ;

• antécédents d’insuffisance rénale aigue ;

• exposition à des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure) ;

• traitement néphrotique antérieur (médicaments nephrotoxiques, en particulier

AINS, exposition aux produits de contraste iodes, chimiothérapie,

radiothérapie…)
 Généralités
Comment différencier une IRA et une IRC ?
• L’IRA est en général réversible : si on trouve la cause et que
celle-ci est accessible à un traitement, on a de très bonnes
chances de revenir à la fonction rénale normale antérieure.
• L’IRC est quant à elle non réversible : le principal problème est
d’éviter que la maladie progresse et non pas de revenir à la
normale.
 Généralités
Les arguments nous permettent ainsi de distinguer une IRA
d’une IRC
 Généralités
Il existe cependant des exceptions résumées dans le tableau
suivant
IRA
 Définition

Selon les KDIGO l’IRA est définie par:

• une augmentation de la créatinine de plus 26.5 µmol/l sur une

période de 48h;

• Ou une augmentation de la créatinine de plus 1.5 fois la

valeur de base sur une période de 7 jours;

• Ou une diminution de la diurèse qui devient inférieure 0.5

ml/kg/h sur 6h
 CLASSIFICATION
Tableau: Classification de l’IRA selon le KDIGO

16
 SIGNES
• Les signes cliniques et biologiques constituent le syndrome d’urémie
aiguë
– Accumulation des déchets azotés : urée , créatinine (Rappelons
qu’aucune formule d’estimation du DFG n’est utilisable en cas d’IRA )
– Rétention hydrosodée avec œdèmes de types rénaux pouvant être
généralisés et se compliquée d’OAP
– Oligurie présente dans 90%

– Hyperkaliémie

• Liée à une baisse de l’excrétion urinaire du potassium

• D’autant plus marquée que l’IRA est oligoanurique

 SIGNES
– Acidose métabolique: liée à un défaut d’excrétion d’acides
organiques
– Encéphalopathie urémique

• Survient lorsque l’urémie > 30mmol/L

• L’encéphalopathie urémique peut se manifester par une

agitation psychomotrice, une somnolence, voir un coma calme
avec mouvements respiratoires amples
– Troubles de l’hémostase

• Thrombopathie avec allongement du temps de saignement

• Complication hémorragique surtout digestives

 Mécanisme physiopathologiques

Selon le mécanisme, on distingue:

• IRA pré-rénale ou fonctionnelle

• IRA post-rénale ou obstructive

• IRA rénale ou parenchymateuse en fonction de l’atteinte

glomérulaire, interstitielle, tubulaire ou vasculaire

19
 IRA PRE-RENALE IRA PARENCHYMATEUSE
Hypovolémie : Hypovolémie relative :
Lésions glomérulaires Protéinurie,
déshydratation, cirrhose, insuffisance
aiguë : altération de la Hématurie
état de choc… cardiaque, syndrome
perméabilité capillaire
néphrotique..

Baisse du débit
sanguin rénale donc de Baisse de la Lésions tubulo- Oligoanurie,
la pression pression interstitielle (nécro œdèmes
hydrostatique oncotique se tubulaire++)
plasmatique plasmatique

Lésions vasculaire HTA

Oligoanurie, Accumulation
œdèmes Baisse du DFG des déchets
azotés

Augmentation de la pression
hydrostatique urinaire et
rétrodiffusion des urines

Obstruction des voies

excrétrice : lithiases, IRA POST RENALE
RAU, Tumeurs …
20
 IRA Obstructive
• Signes clinique :

– notion de dysurie importante ou de mictions par

regorgement a l’interrogatoire,
– recherche d’un globe vésical a la percussion,

– un gros rein ou une sensibilité des fosses lombaires a la

palpation bi-manuelle ;
• Echographie rénale: réalisée de principe devant toute IRA :
recherche d’une dilatation des cavités pyelo-calicielles.
 IRA Obstructive
Diagnostic étiologique
Orienté par les touchers pelviens, le contact lombaire, une
échographie ou un scanner :
• obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col
vésical ;
• obstacle sus-vésical : cancer de la prostate par envahissement
du trigone, du col de l’utérus, lithiase bilatérale, fibrose
retropéritonéale, syndrome de la jonction.
 IRA Fonctionnelle
• L’IRA fonctionnelle est une situation fréquente qui
correspond à un état d’hypovolémie (vraie ou efficace).
• Si la situation d’hypovolémie se prolonge, l’insuffisance
rénale peut devenir organique avec un tableau de
nécrose tubulaire aigüe
 IRA Fonctionnelle
Contexte clinique :
– hypovolémie vraie: hypotension artérielle, déshydratation
extracellulaire (perte de poids, pli cutané) ou globale,
hémorragie, avant le stade d’hypotension rechercher une
hypotension orthostatique (++) ;
 IRA Fonctionnelle
• Contexte clinique :

– hypovolémie efficace (situations où la pression de perfusion

rénale est basse sans hypovolémie vraie) :
• syndrome néphrotique, insuffisance hépatocellulaire,
dénutrition, cirrhoses en décompensation oedémato-
ascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite,
• chocs septique, anaphylactique ou cardiogénique à la phase
initiale,
• médicaments interférant avec la régulation de
l’hémodynamique rénale : AINS, IEC, ou ARA2…
 IRA Fonctionnelle
signes biologiques :
– rapport (1000 x urée plasmatique mmol/L / créatininémie
μmol/L) > 100 ;
– indices traduisant des urines concentrées :

– U/P osmolarité > 2,

– U/P urée > 10,

– U/P créatinine > 30 ;

 IRA Fonctionnelle
signes biologiques :
– Na urinaire < 20 mmol/L, fraction d’excrétion du Na < 1 %
(sauf en cas de pertes rénales de sodium, par exemple lors
de l’instauration d’un traitement diurétique) ;
– fraction excrétée d’urée basse (< 35 %) témoin de
l’augmentation de sa réabsorption tubulaire ;
– inversion du rapport Na/K urinaire (hyperaldostéronisme
secondaire).
 IRA Organique
• Une fois les étapes A (Obstacle) et B (IRA fonctionnelle)
éliminées, l’IRA est probablement organique.
• Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose tubulaire aigue.
Les causes moins fréquentes d’IRA sont les causes
glomérulaires, interstitielles et vasculaires.
 IRA Organique
• La nécrose tubulaire aigüe est retrouvée dans :

– un contexte de choc : Hémorragique, septique,

cardiogénique, anaphylactique

– ou un contexte toxique: Antibiotiques (aminosides…);

Produits de contraste iodés (surtout : patients âgés,

diabétiques déshydratés…); Chimiothérapies (sels de

platine…); Tradithérapie
 IRA Organique
• Les arguments biologiques sont les suivants :

– Urines peu concentrées :

• U/P osmolarité < 1,

• U/P urée < 10,

• U/P créatinine < 30

– Na urinaire > 40 mmol/L et fraction d’excrétion du Na >

2% (avant instauration d’un traitement diurétique)

IRA Organique
Principales causes d’IRA organique:
IRC
 Définition
L’IRC est la complication majeure d’une maladie rénale chronique
(MRC) caractérisée par une diminution permanente du DFG en-
dessous de 60 mL/min/1,73 m².

La MRC est définie par la présence depuis plus de 3 mois:

 D’une anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle
(morphologique, histologique, ou anomalie composition du
sang suite atteinte rénale)
 Et/ou d’une diminution du DFG en-dessous de 60
mL/min/1,73 m²
 Physiopathologie
La progression de l’IRC vers l’IRCT

• Quelle qu’en soit la cause, l’IRC s’aggrave ± vite

irrémédiablement

• La réduction néphronique est suivie du développement de

lésions de : Hyalinose glomérulaire et de Fibrose interstitielle

• Ces lésions sont responsables d’une protéinurie et une

progression vers IRCT
 Physiopathologie
Le cercle vicieux !
 Physiopathologie
 Fonctions rénales perturbées si réduction de la masse
néphronique (troubles biocliniques si > 50%)
 Maintien de l’homéostasie possible si masse fonctionnelle >
10%
 Néphrons sains restants s’adaptent
 Hypertrophie et augmentation capacité de travail
 Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution
réabsorption tubulaire
 Physiopathologie
Conséquences de la réduction de la masse néphronique:
 Déficit excrétion des produits de déchets azotés (urée, créatinine,
etc) et de toxines (effets délétères)
 Rupture équilibre hydro-électrolytique: hyperkaliémie, acidose, etc
 Altération des fonctions endocrines: hypocalcémie, anémie, etc

Altérations cliniques et biologiques = syndrome urémique

 Physiopathologie
Mécanismes de progression de l’IRC
 Evolution propre de la maladie causale

 Auto-aggravation: modification hémodynamique glomérulaire,

HTA non contrôlée, protéinurie, fibrose tubulo-interstitielle,
micro-inflammation, raréfaction des capillaires péritubulaires
 Anomalies métaboliques, anémie, acidose, etc

 Facteurs surajoutés: obstruction, infection, toxiques, etc

 Physiopathologie
Facteurs de progression
 HTA, Protéinurie

 Mauvais équilibre glycémique, Hyperlipémie, Tabac

 Régime riche en protéines

 Utilisation de médicaments néphrotoxiques

 Grossesse si IR et protéinurie

 Maladie rénale intercurrente, décompensation cardiaque

Classification
 SIGNES
D’une manière générale, en dehors d’une rétention d’urée et de

créatinine, ces fonctions sont assurées tant que le DFG est

supérieur ou égal a 60 ml/min/1,73 m2.

Avec la progression de l’IRC, les différentes fonctions s’altérent

et apparaissent :
 SIGNES
• Les troubles hydro-électrolytiques: les troubles du bilan du

sodium, de l’eau, et du potassium sont en général tardifs car

les néphrons restants sont capables d’augmenter leur

fonction d’excrétion.

– Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente

dés les stades précoces de l’IRC, mais cette rétention reste

très modérée jusqu’au stade préterminal.

– hyperkaliémie
 SIGNES
• Les conséquences cardio-vasculaires de l’IRC

– HTA: elle est essentiellement volodépendante,

– Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose

– Atteinte cardiaque

• l’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire essentiellement a

l’HTA et à l’anémie ;

• les calcifications valvulaires et coronariennes ;

• une cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie,

toxines urémiques…).
 SIGNES
• Les troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux:

– hyperparathyroidie secondaire, précoce ;

– déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de l’activité

1-α hydroxylase rénale;
– hypocalcémie ;

– hyperphosphatémie, liée a la diminution de l’excrétion rénale des

phosphates ;
• Les troubles de l’équilibre acide-base: une acidose métabolique
survient au cours de l’IRC en raison d’un défaut d’élimination de la
charge acide.
 SIGNES
• Les conséquences hématologiques de l’IRC

– Anémie normochrome normocytaire arégénérative : due à un

défaut de synthèse rénale d’érythropoïetine.

– Troubles de l’hémostase primaire: Les hémorragies sont plus

fréquentes au cours de l’IRC avancée (saignements digestifs
occultes, règles prolongées).

– Le déficit immunitaire: Modéré mais indiscutable, il se

caractérise notamment par une réponse atténuée aux
vaccinations.
 SIGNES
• Les conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles de

l’IRC:

– La dénutrition protéino-énergétique

– L’hyperuricémie

– L’hyperlipidémie

– Les modifications des hormones sexuelles

• Chez l’homme : impuissance, fertilité diminuée.

• Chez la femme : aménorrhée, fertilité diminuée, risque maternel et

fœtal en cas de grossesse.

 SIGNES
• Les autres conséquences tardives de l’IRC évoluée

– Les conséquences digestives : Nausées, vomissements,

Gastrite et ulcère gastrique
– Les conséquences neurologiques : crampes, troubles du
sommeil, polynévrites urémiques , encéphalopathie
urémique (survient en cas d’IRC majeure), encéphalopathie
hypertensive (en règle régressive avec le contrôle tensionnel
).
– Les conséquences cardiaques : péricardite urémique.
Orientation diagnostique devant une insuffisance rénale
chronique
 QCM
Selon les KDIGO l’IRA est définie par:

a) une augmentation de la créatinine de plus de 26.5 µmol/l sur une période

de 48h;

b) Un DFG inferieur à 60 ml/min d’installation récente

c) Une augmentation de la créatinine depuis moins de trois mois

d) une augmentation de la créatinine de plus de 1.5 fois la valeur de base

sur une période de 7 jours;

e) une diminution de la diurèse avec diurèse de moins de 0.5 ml/kg/h sur

6h
 QCM

Quels signes permettent de distinguer une IRA d’une IRC

a) Valeur de la créatininémie

b) le DFG

c) La taille des reins

d) La calcémie

e) Une anémie normochrome normocytaire

 QCM
L’IRC est:

a) Une complication de la MRC

b) Une MRC caractérisée par DFG < 60 ml/min/1,73 m2

c) Une anomalie rénale fonctionnelle évoluant depuis plus de trois

mois

d) Une anomalie rénale structurelle évoluant depuis plus de trois

mois

e) Irréversible
 QCM

L’IRC avec reins de taille normale:

a) HTA

b) Diabète

c) Néphropathie associée au VIH

d) Amylose

e) Sarcoïdose
 QCM

L’IRC avec reins de taille normale:

a) HTA

b) Diabète

c) Néphropathie associée au VIH

d) Amylose

e) Sarcoïdose