UE4 - Urologie-Néphrologie

Professeur Peraldi
Mercredi 28 novembre à 15h30
RT/RF : Liliane Vong
RT/RF : Viviane Tran

Cours 15 : Sémiologie néphrologique :

Insuffisance rénale aigüe et chronique

Il y a quelques nouvelles diapos par rapport à l’année dernière. La professeure a accepté de relire la ronéo, on
enverra la version corrigée au weebly. Il faut bien maitriser toutes les notions dans le schéma bilan à la fin du
cours. La fiche reprend seulement les notions importantes.

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 PLAN

I. Rappels des notions de base indispensables

II. Les grands syndromes en néphrologie

III. Quand rechercher une maladie rénale ?

IV. Comment différencier une IRA et une IRC ?

V. Insuffisances rénales aigües

1. IRA obstructive
2. IRA fonctionnelle
3. IRA organique
4. Cas clinique

VI. Insuffisances rénales chroniques

1. Quel est le stade ?
2. Démarche diagnostique
3. Les grandes causes d’IRC
4. Conséquences de l’IRC
5. Objectifs du traitement de l’IRC

VII. Conclusion

VIII. QCM

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I. Rappels des notions de base indispensables

- “ Valeur normale” = 60-90 μmol/L

Créatininémie
- Dépend de la masse musculaire et de la fonction rénale
- Valeur normale = 4-7 mmol/L
Urée sanguine - Dépend du métabolisme des protéines
- Marqueur peu précis de la fonction rénale (en raison de la réabsorption tubulaire)
Débit de filtration - Valeur normale = 90-120 mL/min/1,73m²
glomérulaire (DFG) - Deux formules de références : MDRD et CKD-EPI
- Quantifiée sur les urines de 24 heures
- De plus en plus souvent, estimée par le rapport protéinurie/créatinurie (P/C)
Ex : Un rapport P/C à 70 mg/mmol correspond à une protéinurie des 24h de 700 mg
(multiplier 70 par 10 car on urine 10 mmol d’urine par jour)
Un rapport de P/C à 700 mg/g correspond à une protéinurie des 24h de 700 mg
Protéinurie
 Excrétion quotidienne de créatinine dans les urines = ~ 1 g = ~ 10 mmol

Hématurie - > 10 hématies/mm3 ou > 104 hématies/mL

Leucocyturie - > 10 leucocytes/mm3 ou > 104 leucocytes/mL

Définition de l’insuffisance rénale :

Un DFG inférieur à 60 mL/min/1,73m² indique une insuffisance rénale indiscutable. Entre 60 et 89
mL/min/1,73m², on parle de maladie rénale en présence de marqueurs d’atteinte rénale persistants plus de 3 mois :
- Protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie
- Anomalies morphologiques de l’appareil urinaire
- Signes qui évoquent l’existence d’une néphropathie sous-jacente

Aucune des formules d’estimation du DFG (MDRD ou CKD-EPI) ne doit être utilisée en cas d’IRA, puisque
production (musculaire) et élimination (rénale) de créatinine ne sont pas à l’équilibre. Ces formules ne sont utiles
qu’en cas d’IRC +++
Le DFG sert à apprécier l’évolution progressive de la fonction rénale. Si on passe d’une créatininémie de 60
mL/min à 1200 mL/min, cela ne sert à rien de calculer le DFG, c’est une évolution brutale.

II. Les grands syndromes en néphrologie (tableau pour analyser les IRA comme les IRC, à connaître +++)

*HTA présente dans de

nombreuses situations
en cas d’insuffisance
rénale sévère
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Quelques remarques sur le tableau :
 Lors d’une insuffisance rénale sévère, le rein n’élimine plus le sel, on a alors une augmentation du volume
extra-cellulaire et donc une HTA volo-dépendante.
 Dans l’atteinte interstitielle, il existe un signe qui n’est pas présent dans les autres maladies : la leucocyturie.
 Ce tableau des grands syndromes nous sert tout le temps : il permet de nous orienter vers la cause de la
maladie.

III. Quand rechercher une maladie rénale ?

Ce sont les recommandations HAS de 2012. Ce n’est pas à apprendre : c’est juste pour savoir quand est-ce qu’on
doit rechercher une maladie rénale.

 Anomalie de l’appareil urinaire (kyste…)  Maladie de système (vascularite, lupus…)

 HTA traitée ou non  Affection urologique (reflux vésico-urétéral...)
 Diabète  ATCD familiaux de maladie rénale
 Âge supérieur à 60 ans  ATCD de néphropathie aigüe
 Obésité (IMC>30 kg/m²)  Exposition à des toxiques (plomb, mercure…)
 Athérome cardio-vasculaire  Traitements néphrotoxiques (AINS,
 Insuffisance cardiaque chimiothérapie…)

IV. Comment différencier une IRA et une IRC ?

Devant une augmentation de la créatininémie, la première question qui doit être posée est la suivante : « S’agit-il
d’une insuffisance rénale aigüe ou chronique ? ». Selon la réponse à la question, la prise en charge est différente :
- L’IRA est en général réversible : si on trouve la cause et que celle-ci est accessible à un traitement, on a de
très bonnes chances de revenir à la fonction rénale normale antérieure.
- L’IRC est quant à elle non réversible : le principal problème est d’éviter que la maladie progresse et non
pas de revenir à la normale.

Les arguments nous permettent ainsi de distinguer une IRA d’une IRC : à connaître par cœur +++

Insuffisance rénale aigue Insuffisance rénale chronique

 Pas d’ATCD de maladie rénale
 Notion de créatininémie normale auparavant
 Contexte clinique évident d’IRA (hypovolémie…)
 Taille des reins normale > 10 cm
 Absence d’anémie
 Calcémie normale
 ATCD de maladie rénale +/-
 Notion de créatininémie anormale auparavant
 Absence de contexte évident d’IRA
 Taille des reins < 10 cm
 Anémie normochrome normocytaire arégénérative
 Hypocalcémie

 Les deux principaux arguments sont la créatininémie et la taille des reins.

 Dans l’IRC, il y a une anémie car les cellules qui fabriquent l’EPO sont progressivement abimées.
 L’hypocalcémie dans l’IRC s’explique par le rein qui ne fonctionne plus bien et ne permet pas la
formation de la vitamine D qui a pour rôle d’absorber le calcium dans l’intestin : pas de vitamine D 
baisse de calcium donc hypocalcémie.

 Meilleurs marqueurs pour différencier une IRA d’une IRC :

- Echographie rénale
- Dosage antérieur de la créatininémie
 Echographie rénale systématique devant toute élévation de la créatininémie

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 Il existe cependant des exceptions : (à ne pas retenir)

 Polykystose : les kystes rénaux deviennent de plus en plus gros et les reins énormes (25-26cm alors que la
normale est de 10 cm) : IRC avec reins de taille augmentée
 Hydronéphrose chronique : les cavités de dilatent et on a l’impression que les reins sont plus gros : IRC
avec reins de taille augmentée
 Myélome : prolifération anormale de plasmocytes qui vont fabriquer une immunoglobuline monoclonale,
et peut donner des trous dans les os  IRC avec hypercalcémie.
 Rhabdomyolyse : les cellules musculaires sont très grandes et lorsqu’elles se lysent, elles libèrent beaucoup
de phosphate et de calcium, ce qui forment des cristaux de phosphate de calcium : IRA avec
hypocalcémie dosée car une partie des ions calcium sont collés aux phosphates au lieu d’être libres

V. Les insuffisances rénales aigües

Devant une insuffisance rénale aigüe, trois questions doivent être posées pour connaitre l’étiologie :
1. Existe-t-il un obstacle (IRA obstructive ou post-rénale) ?
2. L’IRA est-elle fonctionnelle (ou pré-rénale) ?
3. L’IRA est-elle organique (ou parenchymateuse) ? Tubulaire, interstitielle, glomérulaire, vasculaire

1. IRA obstructive ou post-rénale (dans les voies excrétrices)

 Examen : antécédents lithiasiques, dysurie ou mictions par regorgement,

Diagnostic positif
Diagnostic étiologique guidé
par les touchers pelviens
Conduite à tenir
globe vésical, sensibilité des fosses lombaires
 Echographie rénale : dilation des cavités pyélo-calicielles +++
 Obstacle sous-vésical : tumeurs pelviennes (prostate ++)
 Obstacle sus-vésical : tumeur lithiase bilatérale…
 « Biper » l’urologue : il y a un fort risque septique +++

 Eliminer toujours en premier lieu une IRA obstructive (risque de sepsis sévère)
 Le diagnostic d’IRA obstructive repose sur l’échographie rénale

2. IRA fonctionnelle

L’IRA fonctionnelle est une situation fréquente qui correspond à un état d’hypovolémie (vraie ou efficace). Si la
situation d’hypovolémie se prolonge, l’insuffisance rénale peut devenir organique avec un tableau de nécrose
tubulaire aigüe +++ (au début, auto-régulation rénale : DFG normal. Mais si ça perdure, risque de lésions). Cette
IRA fonctionnelle est retrouvée dans trois cas de figure :

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① Hypovolémie vraie
(déficit en sel)
② Hypovolémie efficace
(surcharge en sel)
Situations où la pression de
perfusion rénale est basse
sans hypovolémie
③ Médicaments
Interférant avec la régulation de
l’hémodynamique rénale
 Hypotension artérielle : déshydratation extra-cellulaire (perte de poids, pli
cutané) ou globale, hémorragie
 Avant le stade d’hypotension : rechercher une hypotension orthostatique
 Etats œdémateux majeurs
 Au cours des hypoprotidémies (syndrome néphrotique, insuffisance
hépatocellulaire, dénutrition)
 Des cirrhoses en décompensation oedémato-ascitique
 Des insuffisances cardiaques globales ou droites
 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
 Antagonistes du récepteur de l’angiotensine II

Le diagnostic d’une IRA se fait donc sur une échographie rénale, un ECG et des indices urinaires :

Cela signe une activation

du SRAA

Cela signe une activation

de l’ADH

Excrétion fractionnelle du Na+ : [UNa/Pna]/[Ucr/Pcr] x 100

IRA fonctionnelle : FE Na+ < 1% sauf si IRA fonctionnelle est due à une perte urinaire de Na+

Excrétion fractionnelle de l’urée : [Uurée/Purée]/[Ucr/Pcr] x 100

IRA fonctionnelle : FE Na+ < 35% (meilleur indicateur que FENa en cas de prise de diurétiques)

Pour résumer : +++

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Les arguments en faveur du caractère fonctionnel d’une IRA (avec échographie rénale normale) sont :
- Cliniques :
 Tableau de DEC (perte de poids, hypotension artérielle, troubles digestifs, diurétiques…)
 Tableau d’HEC (prise de poids, œdèmes, ascite, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique…)
- Biologiques :
 Natriurèse basse, (Na+/K+)U < 1, FENa+ < 1%
 Urines concentrées (U/P urée > 10, U/P osmoles > 2…)

3. IRA organique ou parenchymateuse

La cause dominante des IRA organiques est la nécrose tubulaire aigüe (NTA) (80%). Il existe une définition
internationale de la NTA basée sur les critères RIFLE (à ne pas apprendre) :
- R = Risk (-25% de DFG)
- I = Injury (-50% de DFG)
- F = Failure (-75% de DFG)
- L = Loss of kidney function (IRA > 4 semaines)
- E = End-Stage Renal Disease (“IRA” > 3 mois)

Toutes les IRA sévères peuvent se compliquer en syndrome dit « d’uricémie aigüe » (tableau commun)
caractérisé par :
 Rétention azotée : augmentation de la créatininémie, augmentation de l’urée sanguine, uricémie augmentée
(car le rein n’élimine plus l’acide urique)
 Hyperkaliémie (car le rein n’élimine plus le potassium)
 Hyperhydratation : intracellulaire (tardif, car le rein n’élimine plus d’eau), extracellulaire (car le rein
n’élimine plus le sel), globale
 Acidose métabolique (car le rein n’élimine plus les H+)
 Hypocalcémie (car le calcium se chélate avec le phosphore) et hyperphosphatémie (le rein n’élimine plus
le phosphate) au cours des rhabdomyolyses ou des syndromes de lyse tumorale → surtout au cours des
maladies chroniques
 Thrombopathie et tendance hémorragique
 Dénutrition d’installation rapide
Le reste du tableau clinique varie selon la cause de l’IRA.

Diagnostic syndromique des IRA organiques : (je vous renvoie au tableau de la page 3, à bien maitriser +++)
 Examens effectués : écho, iono U, protéinurie, hématurie, leucocyturie afin de s’orienter)

La nécrose tubulaire aigüe est retrouvée dans un contexte évocateur de choc ou un contexte toxique. Les
arguments biologiques sont les suivants :
 Urines peu concentrées : U/P osmolaire < 1, U/P urée < 10, U/P créatinine < 30
 Na urinaire > 40 mmol/L et fraction d’excrétion du Na > 2% (avant instauration d’un traitement diurétique)
 Absence de protéinurie
 Absence d’anomalie du sédiment urinaire

Les étiologies des NTA sont les suivants : (ce n’est pas à retenir)

Etat de choc +++  Hémorragique, septique, cardiogénique, anaphylactique

 Antibiotiques (aminosides…)
 Produits de contraste iodés (surtout : patients âgés, diabétiques déshydratés…)
Causes toxiques  Chimiothérapies (sels de platine…)
(Causes toxiques très fréquentes : 40% des nécroses tubulaires aigües sont
attrapées à l’hôpital)
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 Rhabdomyolyse
( CPK, hyperphosphatémie)
Précipitation intra-
tubulaire
 Traumatiques (compression des membres)
 Non-traumatique : infection virale, toxique (statines, fibrates…)
 Hyperuricémie aigüe (syndrome de lyse tumorale après chimiothérapie)
 Médicaments (indinavir, sulfamides)
 Myélome +++ (chaines légères d’immunoglobuline)

Dans les IRA organiques, retenir le diagnostic positif des 3 types : (seulement ce qui est en gras)

 Insuffisance rénale aigüe

IRA glomérulaire
(glomérulonéphrite)
Néphrites interstitielles
aigües
Néphropathies vasculaires
aigües
 Oedèmes, HTA
 Protéinurie glomérulaire (>50% d’albumine), syndrome néphrotique
 Hématurie macroscopique sans caillot ++ ou hématurie microscopique
avec cylindres hématiques
 GNA post-infectieuse
 GN rapidement progressives (en quelques semaines) :
- Vascularites (maladie de Wegener ou polyangéïte granulomateuse,
polyangéite microscopique : anticorps anti-neutrophiles ou ANCA)
- Maladie de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire)
- Lupus (anticorps anti-nuclaires)
- Purpura rhumatoïde (dépôts d’IgA vasculaires)
 GN membrano-prolifératives (post-infectieuses, cryoglobulinémie…)
 Signes allergiques (examen cutané), hyperéosinophilie
 Leucocyturie aseptique ou avec infection urinaire (ECBU)
 Hématurie macroscopique
 Protéinurie de faible débit (et albumine <50% de la protéinurie totale)
 Cause infectieuse (pyélonéphrite aigüe sur rein unique ou septicémique)
 Allergie médicamenteuse : pénicillines (surtout M ou A), sulfamides, anti-
inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de la pompe à protons
 Infiltration tumorale de lymphome
 HTA au premier plan, FO au stade IV, encéphalopathie, insuffisance
cardiaque gauche
 Anémie hémolytique + schizocytes, thrombopénie
 Hypertension artérielle maligne
 Syndrome urémique et hémolytique
 Emboles de cristaux de cholestérol
 Périartérite noueuse (rare)
 Thrombose de l’artère rénale (rare)

La principale cause d’IRA organique est la nécrose tubulaire aigue :

- Cliniques
 Tableau de choc
 Cause toxique (produits de contraste iodés, aminosides, chimiothérapies…)
 Rhabdomyolyse
 Myélome
- Biologiques
 Natriurèse conservée, (Na+/K+)U > 1, FENa+ > 2%
 Urines peu concentrées (U/P urée < 10, O/P osmoles < 2…)

4. Cas clinique

« Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il n’urine plus depuis 36h. A l’examen, il est confus et se prend pour un
cow-boy, il n’y a pas de signe de choc, la PA est à 112/88 mmHg, la FC est à 42/min, la température est de 37°,
l’auscultation cardio-pulmonaire retrouve quelques crépitants aux bases, et il existe une matité sous-ombilicale. »

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 Examens complémentaires sanguins
Sodium : 135 mmol/l Urée : 42 mmol/l
Potassium : 7,6 mmol/l Hémoglobines : 14,2 g/dl
Bicarbonates : 17 mmol/l CRP : 2 mg/l
Chlore : 110 mmol/l Créatinine : 1600 μmol/L
Protides : 64 g/l Troponine négative
Bandelette urinaire : sang - ; leucocytes - ; protides - ; nitrites -
Comment complétez-vous l’examen clinique ? Toucher pelvien
Quel diagnostic vous paraît le plus probable ? IRA obstructive
Quels sont les 2 examens indispensables à demander en urgence ? Echographie rénale et ECG
- Sur l’échographie rénale : on observe une dilatation des cavités pyélo-caliciennes (diapo 36)
- Sur l’ECG : la fréquence cardiaque est lente, le complexe QRS est large (diapo 37)

L’objectif de ce cas clinique est de souligner l’hyperkaliémie qui est un trouble hydro-électrolytique grave au
cours des IRA, il faut donc faire un ECG et de scoper le patient. L’hyperkaliémie peut conduire à un arrêt
cardio-respiratoire.
(Traitement de l’hyperkaliémie par administration de gluconate de calcium  stabilise la membrane myocardique,
empêche l’hyperpolarisation mais ne fait pas baisser la kaliémie et d’insuline glucose)
 Signes cliniques : paresthésies des extrémités et péribuccales, paralysies flasques
 Signes électriques : ondes T pointues et symétriques, anomalies de la conduction auriculaire et disparition
de P, élargissement du QRS, bradycardie à QRS large, asystolie

Les diapos sur les traitements et les préventions n’ont pas été traitées à l’oral :
Traitement des IRA (de l’hyperkaliémie)
 Kayexalate : délai d’action de 1 à 4 heures
 Diurétique de l’anse : délai d’action d’1 à 4 heures
 Gluconate de calcium : quelques minutes
 Insuline + glucose : 30 minutes
 Bicarbonates : 5 minutes à 1 heure
 Dialyse : après 15 minutes
Prévention de l’IRA
 Prévention de la déshydratation chez les sujets
âgés, infectés, diabétiques, après chirurgie lourde..
 Prévention de la tubulopathie à l’iode chez les
sujets diabétiques, insuffisants rénaux, et surtout
atteints d’un myélome. Perfusion indispensable de
soluté salé
 Prévention de la toxicité des aminosides : dose
unique quotidienne, mesure des T0, hydratation
correcte
 Patients sous IEC ou ARA2 : arrêt transitoire en
cas de déshydratation
 Prévention du syndrome de lyse : hydratation
massive et diurèse forcée avant chimiothérapie
lourde, utilisation de médicaments hypo-
uricémiants

 Au cours des IRA, l’hyperkaliémie est le trouble hydro-électrolytique le plus grave, avec risque d’arrêt
cardiocirculatoire.
 L’ECG est indispensable pour apprécier la gravité de l’hyperkaliémie.
 La prise en charge est une URGENCE.

VI. Les insuffisances rénales chroniques

Devant une insuffisance rénale chronique, les trois questions à se poser sont :
1. Quel est le stade ?
2. Quelle est la cause ?
3. Comment ralentir la progression ?
(Les IRC mènent à la dialyse quand elles progressent ; les 3 principales causes de mise en dialyse en France et
dans le monde : HTA, diabète et néphropathies glomérulaires)
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 1. Quel est le stade ?

Importance de l’estimation du DFG +++, à l’aide des 3 formules suivantes (la dernière étant la plus précise, à
privilégier)  Les chiffres physiologiques de DFG sont de 120 ± 20ml/mn/1.73 m2

 Formule de Cockcroft et Gault :

 Exemple 1: Un rugbyman de 25 ans, 110 Kg,
2m
DFG (ml/min) = [(140-age) x poids /creat (en µmol/l)] x k créatininémie = 120 µmol/l
k = 1.23 pour l’homme, 1.04 pour la femme  Cl cr = 130 ml/min

La formule de Cockcroft est plus précise que la créatininémie car elle  Exemple 2: Sa grand-mère de 78 ans, 55 Kg,
1m60
prend en compte le poids, l’âge et le sexe de l’individu. créatininémie = 120 µmol/l
Ainsi, à créatininémie égale, ça permet de faire une grande différence  Cl cr = 27 ml/min
sur la fonction rénale (la grand-mère a en fait une IR sévère)

 Formule MDRD :

DFG ml/min = 170 x (créatininemg /dl)-0,999 x (âge)-0,176 x (uréemg/dl )-0,170x (albumine g/dl)0,318
x 0,762 si femme
x 1,18 si race noire

Cette formule est mieux adaptée aux sujets en IRC avancée, obèse ou de peau noire. Mais il nécessite un abaque ou
une règle de calcul…

 Formule CKD-EPI : formule recommandée +++

Finalement, quand parle-t-on d’IRC ? (recommandations officielles)

- IRC suspectée lorsque la créatinine est élevée (>100µmol/l), depuis plus de 3 mois ou si l’échographie
montre des reins < 10 cm
- IRC confirmée lorsque le DFG estimé est <60 ml/min/1.73 m2
- IRC quantifiée exactement par la mesure du DFG <60 ml/min/1.73m2 (Chrome-EDTA ou iohexol)

Remarque : le DFG « physiologique » varie avec l’âge…

Classification des maladies rénales chroniques 5 (ou 6) stades : à chaque stade correspond une prise en charge
+++

Lors du diagnostic et du suivi d’une IRC, il est INDISPENSABLE d’apprécier le stade par une estimation du DFG
en utilisant les formules : MDRD ou CKD-EPI.

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 2. Démarche diagnostique

Que faire en pratique lors du diagnostic d’IRC ?

① Eliminer un facteur
aigu surajouté
(urgence parfois vitale,
nécessitant
l’hospitalisation)
② Détecter des signes de
mauvaise tolérance
imposant une prise en
charge urgente
③ Débuter le bilan
étiologique
 A-t-on des arguments pour une IRA fonctionnelle (patient âgé, déshydraté,
AINS/diurétiques/IEC…) ou obstructive (échographie rénale+++) ?
(Part fonctionnelle ou obstructive en + de l’IRC)
 En faveur de la chronicité :
- Atrophie rénale bilatérale (reins de petite taille)
- Présence d’une anémie arégénérative, d’une hypocalcémie
- ATCD personnels et/ou familiaux d’ordre uro-néphrologique
 DFG < 15 mL/min/1,73m²
 Signes cliniques d’urémie (digestifs, hémorragie digestive, péricardite) ou de
surcharge hydrosodée menaçante (OAP, anarsarque)
 Signes biologiques d’urémie terminale (urée > 40 mmol/l, hyperkaliémie > 6
mmol/l avec troubles ECG, acidose métabolique…), anémie nécessitant la
transfusion (<7-8 g/dl)
 Examen clinique : TA, touchers pelviens, œdèmes, signes extra-rénaux en
faveur d’une maladie systémique, bandelette urinaire +++
 Biologie : ionoU, protéinurie /24h, ECBU, glycémie, électrophorèse des
protéines plasmatiques, CPK, bilan hépatique
 Echographie rénale et pelvienne
 Le bilan sera éventuellement complété secondairement, selon le contexte, par
une IEPP, un doppler des artères rénales, des tests immunologiques, un
scanner, une cystographie, une PBR, etc.

3. Les grandes causes d’IRC

Néphropathies Exemples : obstacles prostatiques, tumeur pelvienne, syndrome de jonction,

obstructives chroniques lithiase, cystoptose…
 Glomérulonéphrites primitives, dysimmunitaires ou génétiques (HSF,
néphropathies à IgA, GEM…)
Néphropathies  Glomérulonéphrites des maladies systémiques (lupus, cryoglobulinémies,
glomérulaires amylose…)
 Glomérulosclérose diabétique (++++)
Les causes glomérulaires sont à évoquer en cas de protéinurie abondante (>1
g/24h), avec souvent HTA, OMI, hématurie microscopique
 Le plus souvent post-infectieuse (pyélonéphrites répétées) ou secondaires à un
reflux vésico-urétéral
Néphropathies tubulo-  Parfois immunologique (Sjogren, sarcoïdose, myélome) ou toxique (plomb,
interstitielles analgésiques…)
Les causes tubulo-interstitielles sont à évoquer en cas de protéinurie peu
abondante (<1g/24h), avec leucocyturie et reins bosselés en imagerie (post-
infectieux)
 Secondaires à l’HTA chronique mal équilibrée, mais aussi parfois chez le
patient polyvasculaire, obèse…
 Doit faire éliminer une sténose des artères rénales (doppler +++), surtout s’il
Néphropathies vasculaires existe une asymétrie rénale, hypokaliémie, OAP répétées, sensibilité aux
IEC/ARA2
Les causes vasculaires sont à évoquer en cas de protéinurie peu abondante
(<1g/24h), avec HVG à l’écho cardiaque, rétinopathie hypertensive
 Polykystose rénale +++
Néphropathies familiales - Transmission autosomique dominante
- Reins de grande taille
- Progression inexorable vers l’IRC terminale

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En 2016, les premières causes de néphropathies en France étaient :
1. HTA
2. Diabète
3. Inconnu (IRC progresse très lentement, diagnostic tardif empêche de trouver la cause de la maladie, c’est-
à-dire la première structure rénale atteinte  lorsque le rein s’abime, au bout d’un moment toutes les
structures rénales s’abiment aussi donc impossible à différencier à un stade tardif)

Devant une insuffisance rénale chronique, il est indispensable :

1. De rechercher un facteur surajouté
2. De rechercher des signes de gravité (OAP, hyperkaliémie…)
3. D’essayer de trouver la cause
L’IRC s’accompagne d’une athérosclérose accélérée : diabète, HTA, médiaclcose…

4. Conséquences de l’IRC

** = relativement précoce ***= relativement tardif

Fonctions endocrines du rein (petit rappel, la prof est passée vite)

Synthèse de RENINE par le rein

Synthèse de rénine par le rein qui va pouvoir

activer le SRAA

Possibilité de blocage efficace par des

médicaments

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 Synthèse d’ERYTHROPOÏETINE par le rein

En cas d’hypoxie, le rein (+++) et le foie synthétisent

de l’EPO qui agit sur les précurseurs des GR dans la
MO → GR↗ → libération d’O2 dans les tissus ↗ →
rétrocontrôle arrêt synthèse d’EPO par le foie

Diapo non traitée :

 Erythropoïétine en SC (IV en hémodialyse) :
Neorecormon, Eprex, Aranesp, Mircera (avec du
fer : oral ou IV)
 /!\ Transfusions à éviter si transplantation rénale
envisageable

Synthèse de CALCITRIOL par le rein

UV sur la peau → précurseur cutané

hydroxylé dans le foie = obtention de vit D3
ou D2 → hydroxylation en position 1 dans
le rein = obtention de vitamine D active ou
calcitriol

Calcitriol agit sur l’os et le tube digestif

+++

Diapo non traitée en cours « on verra l’année prochaine »

5. Objectifs du traitement de l’IRC

Objectifs :
- Mettre sur pied et surveiller le traitement spécifique de la néphropathie initiale
- Supprimer les produits néphrotoxiques et adapter les doses des autres médicaments à la fonction rénale
- Ralentir la progression de l’IRC
- Prendre en charge les autres FdR cardiovasculaires (IRC= facteur de risque majeur de maladie vasculaire)
- Traiter les conséquences métaboliques de l’IRC dans les stades avancés de la maladie
- Préparer le patient à l’épuration extra-rénale

Dans l’IRC, on cherche avant tout à ralentir la progression de la maladie, en agissant sur divers aspects :
- Traitement étiologique (traitement d’une obstruction chronique, d’un lupus, d’un diabète déséquilibré ++,
d’un myélome….) (Ex. + le diabète est équilibré, - le rein s’abime vite)
- Traitement anti-hypertenseur et anti-protéinurique (HTA facteur majeur de lésions rénales)
Objectifs tensionnels : IRC et protéinurie TA<130/80 mmHg
Stratégies thérapeutiques :
IEC et ARA2 en première intention (attention à la dose, l’hyperkaliémie, l’aggravation
fonctionnelle de l’IRC) (↘ protéinurie → + on ralentit la progression de l’IRC)
Diurétiques de l’anse en 2e intention (à fortes doses)
Les associations (2, 3, 4 médicaments) sont souvent nécessaires
- Réduction des apports protidiques (0.8 à 1 g/kg/jour)
- Eviction des médicaments néphrotoxiques
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 Au cours de l’IRC, le contrôle de l’hyperphosphatémie est indispensable pour limiter les complications
cardiovasculaires.
 Le contrôle de la progression de l’IRC repose avant tout sur le contrôle tensionnel et sur la prescription
d’IEC/ARA2 en cas de néphropathie protéinurique.

Hémodialyse chronique
En pratique :
Dialyse péritonéale
Traitements de l’IRC
 3 séances/semaine (12h/semaine)
 Nécessité de voie d’abord vasculaire (FAV = fistule artério-veineuse, on
fait un pont entre une artère et une veine du bras, du fait de la pression
très forte de l’artère, la veine se dilate et devient facile à piquer)
 85% des patients dialysés en France
 Coûteuse (25 à 50.000 euros/an)
 Quotidienne, avec plusieurs échanges de poche dans la journée
 Nécessité d’un cathéter permanent intra-péritonéal (risque infectieux++)
 10% des patients dialysés en France
 Technique moins onéreuse
 Permet le maintien des patients à domicile
 Nombreuses contre-indications (obésité, antécédents de chirurgie abdo,
logement insalubre ou exigu, patient anurique, dénutrition)
 Souvent efficace pendant seulement quelques années (max 5 ans)

Cathéter qui sort du ventre relié à une poche :

le matin, poche en hauteur  le ventre gonfle,
pendant petit-déjeuner des échanges se font à
travers la membrane du péritoine,
puis on pose la poche au sol et par gravité elle
va se vider

 Traitement de choix qui assure la meilleure survie +++

Transplantation rénale
(redonne une fonction rénale subnormale)

VII. Conclusion : Elévation de la créatinine

IRA IRC
- Evaluer la rapidité d’installation et les signes de - Estimer le DFG
gravité - Déterminer la cause
- Explorer le mécanisme (obstacle, fonctionnel, - Ralentir l’évolution et traiter les conséquences
organique) métaboliques
- Traitement urgent +++ car réversibilité - Envisager la dialyse ou la transplantation dans
les stades avancés

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 Schéma récapitulatif dessiné par la prof à la fin du cours (+++)

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= IRA

URGENCE
HyperK+, OAP

= IRC

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VIII. QCM

1. Quelles sont les propositions exactes concernant la protéinurie physiologique ? (QRM)

A. l’albuminurie varie de 5 à 30 mg/24h
B. 60% des protéines urinaires proviennent du plasma
C. 10% des protéines urinaires proviennent du plasma
D. 10% des protéines urinaires sont d’origine rénale
E. la protéine la plus abondante dans l’urine normale est la protéine de Tamm-Horsfall (ou uromoduline)
Réponses : A (>30 mg/24h = microalbuminurie, pathologique),
B (grande majorité : petites protéines filtrées par le glomérule et qui se retrouvent dans l’urine) et
E

2. Quelles sont les propositions exactes concernant la protéinurie (QRM) ?

A. le dépistage positif par la bandelette nécessite une quantification
B. une protéinurie majoritairement composée d’albumine évoque une pathologie glomérulaire
C. la microalbuminurie est définie par une albuminurie > 300 mg/24h
D. à partir d’un échantillon d’urines, on ne peut pas estimer la protéinurie des 24h
E. une protéinurie de fort débit est un facteur de rique de progression vers l’insuffisance rénale chronique
Réponses : A, B et E

3. On vous montre le résultat suivant : rapport protéinurie / créatininurie = 140 mg/mmol. A combien évaluez-vous
la protéinurie des 24h (QROC) ?
Réponse : 1,4 g par 24h

4. Un syndrome néphrotique se définit chez l’adulte par (QRM):

A. une hypoprotidémie
B. une albuminémie inférieure à 30 g/L
C. des oedèmes
D. une hématurie microscopique
E. une protéinurie supérieure à 3 g/24h
Réponses : B et E

5. Devant une protéinurie chiffrée à 350 mg/24h, quels sont, parmi les signes suivants, ceux qui vont vous orienter
vers une atteinte du tubule proximal ? (QRM)
A. une hypophosphatémie
B. une hyperuricémie
C. une glycosurie sans hyperglycémie
D. une acidose métabolique avec trou anionique plasmatique élevé
E. une acidose métabolique avec trou anionique plasmatique normal
Réponses : A (phosphate réabsorbé à 70% dans le TCP), C (car glucose entièrement réabsorbé) et E
(B fausse car 90% acide urique réabsorbé dans le TCP donc si anomalie, ø réabsorption → hypo-uricémie)
(Bicarbonates réabsorbés à 80% dans le TCP donc si anomalie, ø réabsorption et vont dans l’urine →
acidose métabolique)

6. Parmi les affirmations suivantes concernant la bandelette urinaire, lesquelles sont justes (QRM)?
A. un résultat négatif pour les protéines signe l’absence de protéinurie pathologique
B. la consommation de betteraves peut faussement positiver la bandelette pour la recherche d’hématurie
C. la présence d’une myoglobinurie peut faussement positiver la recherche de sang
D. l’absence de nitrites exclut une infection urinaire
E. la détection d’une glycosurie chez un sujet non diabétique suggère une atteinte tubulaire proximale.
Réponses : C et E
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7. Quelles sont les propositions exactes issues de l’analyse d’une bandelette urinaire (QRM) :
A. devant une élévation de la créatininémie, en l’absence d’infection, la présence d’une leucocyturie oriente
vers une néphropathie interstitielle
B. devant une élévation de la créatininémie, en l’absence d’infection, la présence d’une leucocyturie oriente
vers une néphropathie vasculaire
C. la présence de nitrites est un des signes de la tuberculose des voies urinaires
D. une protéinurie quantifiée à (+++) oriente vers une néphropathie interstitielle
E. la bandelette urinaire détecte l’albumine, mais ne détecte pas les autres protéines éventuellement présentes
dans l’urine.
Réponses : A et E
(D fausse : néphropathie glomérulaire)

8. Quelles sont les propositions exactes concernant l’hématurie macroscopique ? (QRM)

A. elle peut être responsable d’une anémie
B. 1 ml de sang par litre d’urine suffit à colorer l’urine en rouge
C. l’absence de douleur évoque une cause urologique
D. la présence de caillots évoque une cause urologique
E. toutes les hématuries abondantes peuvent être totales
Réponses : B, D et E

9. Parmi les signes suivants, lesquels sont en faveur d’une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (QRM)?
A. l’hypotension orthostatique
B. l’existence d’un pli cutané
C. une rétinopathie hypertensive au FO
D. la diminution de la taille des reins
E. la présence d’urines concentrées
Réponses : A (évoque DEC), B (évoque DEC) et E

10. Quelles sont les propositions exactes concernant la nécrose tubulaire aiguë (QRM)?
A. il s’agit d’une cause rare d’insuffisance rénale aiguë organique
B. la protéinurie est constante
C. les états de choc sont une des causes les plus fréquentes de nécrose tubulaire aiguë
D. elle évolue en règle vers l’insuffisance rénale chronique terminale
E. l’apport d’eau et de sel prévient la néphrotoxicité des produits de contraste iodés
Réponses : C et E
(D fausse, en 15-21j, les cellules tubulaires se régénèrent)

11. Parmi les critères suivants, lequel est le plus fiable pour différencier une insuffisance rénale aiguë d’une
insuffisance rénale chronique (QRU)?
A. l’hyperphosphatémie
B. l’anémie
C. l’hyperuricémie
D. la mesure de la taille des reins
E. l’existence de douleurs pelviennes
Réponse : D
(A, B et C fausses car on peut l’avoir dans les 2 cas)

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12. Devant toute insuffisance rénale aiguë, deux examens sont indispensables en urgence. Lesquels ? (QRM)
A. l’ECG
B. le fond d’œil
C. le frottis sanguin
D. l’échographie rénale
E. les tests hépatiques
Réponses : A et D

13. Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale aiguë organique? (QRU)
A. l’HTA maligne
B. la nécrose tubulaire aiguë
C. les vascularites rénales
D. la maladie des embolies de cholestérol
E. la néphrite interstitielle aiguë allergique
Réponse : B (80% des IRA organiques)

14. Devant une insuffisance rénale aiguë, quels sont parmi les signes suivants, ceux en faveur d’une insuffisance
rénale aiguë obstructive ? (QRM)
A. la présence de douleurs lombaires ou pelviennes
B. une hypotension orthostatique
C. un globe vésical
D. la présence d’urines concentrées
E. des antécédents de lithiase
Réponses : A, C et E

15. Parmi les signes suivants, lesquels évoquent une hyperhydratation extra-cellulaire ? (QRM)
A. les œdèmes
B. l’hypotension orthostatique
C. la tachycardie
D. la prise de poids
E. l’augmentation de l’hématocrite
Réponses : A et D

16. Parmi les signes ECG suivants, lesquels peuvent être en rapport avec une hyperkaliémie (QRM)?
A. Bloc auriculo-ventriculaire
B. Fibrillation auriculaire
C. Fibrillation ventriculaire
D. Inversion de l’onde T
E. Asystolie
Réponses : A, C et E

17. Parmi les indices suivants, lesquels sont en faveur d’une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (QRM)?
A. Un rapport U/P de la créatinine < 30
B. Un rapport U/P de l’urée > 10
C. Une créatininémie à 1000 µmol/l
D. Un rapport Na/K urinaire < 1
E. Une fraction d’excrétion du sodium < 1% en l’absence de traitement diurétique
Réponses : B, D et E

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18. Quelles sont les propositions exactes concernant l’IRA fonctionnelle (QRM) ?
A. elle est secondaire à une diminution du flux sanguin rénal
B. le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé
C. le système sympathique est activé
D. la sécrétion d’ADH est inhibée
E. si une biopsie rénale était réalisée, elle montrerait des lésions tubulaires
Réponses : A, B et C

19. Voici les données de 5 patients tous admis pour IRA. Quelle cause vous paraît la plus probable pour chacun
d’entre eux ?
A. IRA fonctionnelle
B. Nécrose tubulaire aiguë
C. Néphrite interstitielle aiguë
D. IRA glomérulaire
E. Néphropathie vasculaire aiguë

Réponses : 1B, 2E, 3A, 4C, 5D

20. Parmi les signes biologiques suivants, un seul n’est pas habituellement présent lors d’une insuffisance rénale
chronique. Lequel (QRU)?

A. anémie normochrome normocytaire non régénérative

B. alcalose métabolique
C. hyperkaliémie
D. hyperuricémie
E. hyperkaliémie
Réponse : B (on élimine plus les ions H+ donc acidose)

21. Concernant le débit de filtration glomérulaire, quelles sont les propositions exactes ? (QRM)
A. en routine, pour apprécier la fonction rénale, on estime le débit de filtration glomérulaire (selon la formule
dite MDRD ou la formule CKD-EPI), plus précis que la créatininémie
B. de façon physiologique, le débit de filtration glomérulaire diminue au cours de la grossesse
C. de façon physiologique, la clairance de la créatinine augmente avec l’âge
D. la formule de Cockcroft est rapportée à la surface corporelle
E. la clairance de la créatinine surestime le débit de filtration glomérulaire
Réponses : A et E

22. Un patient a un DFG estimé (MDRD) de 40 ml/min/1.73m2. A quel stade de la maladie rénale chronique est-
il (QROC) ?
Réponse : IRC modérée

23. Quelles sont les propositions vraies concernant le retentissement de l’IRC (QRM)?
A. L’hypocalcémie est secondaire à l’hyperparathyroïdie
B. L’hypocalcémie est secondaire à la carence en vitamine D
C. L’hyperphosphatémie est secondaire à l’hyperparathyroïdie
D. L’hyperphosphatémie est secondaire à la baisse de la filtration glomérulaire
E. L’augmentation des phosphatases alcalines est un reflet de l’hyperparathyroïdie
Réponses : B, D et E

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24. Parmi les arguments suivants, lesquels sont en faveur d’une IRC d’origine glomérulaire?
A. des antécédents d’infections urinaires
B. une HTA ancienne
C. la présence d’une leucocyturie sans germes
D. La présence d’une hématurie microscopique
E. une protéinurie à 2 g/24h composée d’albumine à 65%
F. des encoches corticales à l’échographie
Réponses : D et E

25. Parmi les arguments suivants, lesquels sont en faveur d’une IRC d’origine interstitielle ?
A. des antécédents d’infections urinaires
B. une HTA ancienne
C. la présence d’une leucocyturie sans germes
D. une protéinurie à 2 g/24h composée d’albumine à 65%
E. des encoches corticales à l’échographie
Réponses : A, C et E

26. Dans l'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, quelle(s) anomalie(s) retrouve-t-on habituellement ?
A. Na+ urinaire > 100 mmol/l
B. Fraction d'excrétion du sodium < 1 %
C. Hypotension artérielle
D. Rapport urée urinaire/urée plasmatique supérieur à 10
E. Rénine plasmatique basse
Réponses : B, C et D

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