Université Cadi Ayyad

Université Cadi Ayyad

présente
Pathologie néphrologique
5ème année

Cours du Professeur

Fadili Wafaa
Université Cadi Ayyad
Insuffisance rénale aigue

Cours du Professeur

Fadili Wafaa
Université Cadi Ayyad
 Plan

I- Définition
II- Epidémiologie
III- Physiopathologie
IV- Classification
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic de gravité
VII- Diagnostic étiologique
VIII-Traitement
IX- Evolution
X- Conclusion
 Définition

• Véritable urgence
• Définition générique: réduction aigue du débit de filtration
glomérulaire (DFG) en quelques heures à quelques jours
responsable d’une accumulation des déchets azotés et d’une
perturbation de l’équilibre hydro-électrolytique et acido-
basique
• Définition consensuelle (d’experts internationaux « Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) »): augmentation brutale (en 1 à 7 jours) et
soutenue (pendant plus de 48 heures) de la concentration de la
créatinine plasmatique et/ou baisse du débit urinaire
• Cette définition a permis la classification de l’IRA en 3 stades de
sévérité (Risk « risque », Injury « lésion », Failure « insuffisance ») et
en 2 conséquences cliniques (Loss « perte » et End-stage-renal-disease
« insuffisance rénale chronique terminale »)= classification RIFLE en
2004
• en 2007: classification AKIN
 Epidémiologie
• Syndrome fréquent surtout en milieu hospitalier
• Causes de l’IRA communautaire: surtout obstacle sur les voies
urinaires
• Causes de l’IRA hospitalière: pré-rénale (40 à 70% des cas),
intrinsèque parenchymateuse (10 à 50% des cas) et obstructive
(10% des cas)
• Facteurs de risque Non modifiables modifiables
Maladie rénale chronique Hypertension artérielle
Diabète Hypoalbuminémie
Âge avancé Anémie
Hépatopathie chronique Sepsis
Insuffisance cardiaque congestive Médicaments néphrotoxiques
Sténose de l’artère rénale Ventilation mécanique
HIV Hypercholestérolémie
Chirurgie rénale antérieure Rhabdomyolyse
Physiopathologie
 IRA FONCTIONNELLE
pression
de perfusion

Pression hydrostatique
urinaire 35 mmHg
Pression colloïde
25 mmHg

Pression nette d’UF 10

mmHg

Baisse de la pression de perfusion= baisse de la pression hydrostatique

intracapillaire = Baisse de la pression nette d’ultrafiltration= baisse du
DFG
 IRA PARENCHYMATEUSE

L’IRA parenchymateuse peut être due à une atteinte de la vascularisation rénale,

du glomérule rénal, des tubules ou de l’interstitium rénal
• Nécrose tubulaire aigue (NTA):

IRAF persistante Néphrotoxicité

(aminosides…)

Ischémie médullaire Toxicité tubulaire

NTA ischémique NTA toxique

 IRA fonctionnelle

Récupération
Agression
DFG (%)

cellulaire

Arrêt de l’extension des lésions cellulaires

 IRA OBSTRUCTIVE
Obstacle sur les voies urinaires

Hyperpression et dilatation urétérale et

pyélocalicielle

Lésions tubulaires ischémiques et

inflammatoires
 CONSEQUENCES DE L’IRA

↗déchets
azotés:
urée, creat,

acide urique

. Anémie
.Acidose
métabolique IRA . Tendance
hémorragique
.↗ K+, ↗ Ph

. Rétention
d’eau
. Rétention
de Na
 Classification

• Classification physiopathologique:

- IRA pré-rénale: fonctionnelle par hypoperfusion rénale

- IRA parenchymateuse: par atteinte organique rénale

- IRA post-rénale: par obstacle sur les voies urinaires

 • Classifications par grades d’IRA:
Classifications RIFLE et AKIN
RIFLE
Classification Critères de DFG Critères de diurèse
Risk ( risque de dysfonction rénale) ↗ de la créatinine sérique de 1,5 fois Diurèse‹0,5 ml/Kg/h pendant 6
ou ↙ du DFG >25%. heures.

Injury ( atteinte rénale) ↗ de la créatinine sérique de 2 fois ou Diurèse‹0,5 ml/Kg/h pendant 12

↙ du DFG >50%. heures.

Failure ( défaillance de la FR) ↗ de la créatinine sérique de 3 fois ou Diurèse‹0,3 ml/Kg/h pendant 24

↙ du DFG >75% ou créatinine heures.
sérique≥40 mg/l en cas ou
d’augmentation aigue> 50%. Anurie pendant 12 heures.

Loss ( perte de la fonction rénale) IRA persistante: perte complète de la FR > 4 semaines.

ESRD (insuffisance rénale chronique Maladie rénale chronique terminale > 3 mois ou perte complète de la fonction
terminale) rénale > 3 mois .
 AKIN
Stades d’IRA Critères de créatinine Critères de diurèse
sériques

1 ↗ absolue de la créatinine ≥26 < 0,5 ml/kg/h pendant > 6

µmol/l (0,3 mg/dl) ou↗ heures
créatinine ≥150 à 200% de la
valeur de base
2 ↗ créatinine >200 à 300% de la < 0,5 ml/kg/h pendant > 12
valeur de base heures

3 ↗ créatinine > 300% de la valeur < 0,3 ml/kg/h pendant > 24

de base ou ≥350 µmol/l avec heures ou anurie pendant
une ↗ aigue de ≥ 45µmol/l 12 heures
 Diagnostic positif

• Circonstances de découverte:
❖Symptomatologie bruyante: OAP, troubles neurologiques,
HTA sévère…

❖ Découverte fortuite lors d’un bilan systématique: pré-op…

❖ Eléments d’orientation: signes rénaux ( oligo-anurie,

OMI..), état de choc, déshydratation.
❖Evaluation de la fonction rénale:
- Dosage de la créatinine sérique
Limites: la créatinine n’est pas un marqueur fiable de la FR.
- Estimation du DFG par: Formules de MDRD ou CKD-EPI.
Non adaptées aux variations rapides de la creatinine au cours de
l’IRA
- Clairance de la créatinine: calculée sur des periodes de collection
des urines de 1 à 4 heures: U xV(4 h)/P
- Dosage de l’urée sérique
- Cystatine C: augmente plus rapidement dans le sang que la
creatinine en cas d’IRA (dosage coûteux, peu utilisé)
 Définition de l’IRA
L’IRA est retenue devant la survenue d’un des éléments
suivants :

• Une augmentation de la créatininémie ≥ 26 µmol/l (3 mg/l) par

rapport à la valeur initiale pendant 48 heures
• Une augmentation de la créatininémie ≥ 50% par rapport à la
valeur initiale en 7 jours
• Une diurèse < 0.5 ml/kg/h pendant plus de 6h
❖Indices biologiques:
- Sanguins: urée , créatinine, osmolarité, natrémie, kaliémie,
bicarbonatémie (réserve alcaline), calcémie, phosphorémie,
glycémie, CPK, hémogramme.

- Urinaires: osmolarité, urée et créatinine, sodium et potassium

urinaires, protéinurie et hématurie (BU) et ECBU avec étude du
sédiment urinaire en microscopie optique.
 IRF NTA NIA GNA ou GNRP IRAO

Protéinurie O ou trace + + à ++ +++ O ou traces

Sédiment urinaire +/- cylindres Cylindres granuleux Cylindres Cylindres Cristaux, GR et GB

hyalins granuleux, GB ou hématiques
éosinophiles

Osmolalité > 500 ‹ 350 ‹ 350 > 500 variable FE Na+: fraction d’excrétion du
(mosmol/kg) sodium= (Na+ plasmatique x
créatinine urinaire)/ (Na+
Osmolalité U/P > 1,5 ‹ 1,1 ‹ 1,1 > 1,5 variable urinaire x créatinine
plasmatique) x 100

Natriurèse (mmol/l) <20 > 40 > 40 ‹ 20 variable

FE urée: fraction d’excrétion

FE Na+ (%) ‹1 > 1-2% >1 ‹1 variable de l’urée= (urée plasmatique x
créatinine urinaire)/ (urée
FE urée (%) <35% >35 à 40% - - - urinaire x créatinine
plasmatique) x 100
Urée U/P > 40 ‹ 20 ‹ 20 > 40 variable

Urée/Creat p > 100 50 à 100 50 variable variable

❖ Nouveaux biomarqueurs de l’agression rénale aigue:
- Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) dans le sang
et les urines
- Interleukin-18 (IL-18) dans les urines
- Kidney injury molecule-1 (KIM-1) dans les urines
- Insulin-like growth-factor binding protein 7 (IGFB7) et tissue
inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2) dans les urines
❖Echographie rénale:
- Toujours indiquée.
- Confirme le diagnostic d’IRA: reins de taille normale
avec bonne différenciation cortico-médullaire.
- Recherche un obstacle sur les voies urinaires
 Pièges diagnostiques:

❖IRC avec reins de taille normale:

néphropathie diabétique, amylose, PKR.
❖ Eléments de distinction entre IRA et IRC:
- L’hypocalcémie.
- l’anémie.
- l’absence de facteurs déclenchant. Élements orientant
vers l’RC
- la tolérance clinique relative.
- le contexte familial de néphropathie.
- les chiffres antérieurs pathologiques de créatinine sérique.
 Diagnostic de gravité

❖ Complications métaboliques:
Hyperkaliémie, acidose métabolique, hyponatrémie.
❖ Surcharge hydro-sodée:
OAP, anasarque.
❖ Syndrome urémique aigu:
Nausées, anorexie, vomissements, confusion, convulsions,
coma.
❖ Défaillances viscérales:
Hémodynamique, respiratoire, neurologique, cardiaque.

INDICATIONS A LA DIALYSE
 Diagnostic étiologique

❖Interrogatoire: diarrhées, vomissements, ATCDS uro-

néphrologiques, caractère familial, prise médicamenteuse,
maladie systémique.
❖Examen clinique: poids, pli cutané, diurèse, PA, infection, état
lombo-abdomino-pelvien, signes extra-rénaux, BU.
❖Imagerie: écho rénale, AUSP, UIV ou TDM.
❖Indications de la PBR:
- IRA sans cause évidente.
- Protéinurie et/ou hématurie.
- Signes extra-rénaux.
- Tableau de NTA avec oligo-anurie persistant plus de 3 semaines.
- Suspicion de NIA immuno-allergique.
 Etiologies
❖IRAF:
- Hypovolémie vraie: hémorragie, DHA, pertes digestives, pertes
rénales.
- Hypovolémie relative: syndrome néphrotique, dénutrition, 3ème
secteur.
- Hypoperfusion rénale: insuffisance cardiaque, vasoplégie,
thrombose des artères rénales.
- Anomalies de l’hémodynamique rénale: Iatrogène (AINS, IEC..)
❖ NTA ou agression tubulaire aigue:
- Ischémique: IRAF persistante.
- Tubulopathie toxique: médicaments (PDC, aminosides..),
intoxication (méthanol, métaux lourds..), rhabdomyolyse et
hémolyse intra vasculaire.
- Obstruction intra tubulaire: agrégats ou cristaux d’acide
urique, hème ou paraprotéines
❖IRAO:
- Prostate: hypertrophie bénigne, cancer, adénome.
- Urètre: valves, phimosis, traumatisme..
- Vessie: tumeur, lithiase, compression extrinsèque
néoplasique, caillot.
- Uretère: lithiase, nécrose papillaire, fibrose rétro
péritonéale…
❖ IRA glomérulaire:
- GNA post-infectieuse.
- Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP).

❖ Néphrite interstitielle aigue:

- immuno-allergique: médicamenteuse, sarcoidose, Sd de
Gougerot Sjogren.
- infectieuse.
 traitement

❖Principes du traitement:
- Prévention de l’IRA
- Traitement symptomatique des complications de l’IRA
- Traitement étiologique de l’IRA
❖ Traitement préventif de l’IRA:
- Prévention de l’agression tubulaire aigue chez les sujets à risque:
* situations à risque: état de choc, sepsis, chirurgie cardiaque…
* maintien d’une volémie efficace: bilan entrées-sorties
* solutés de remplissage: cristalloides
- Prévention de la néphrotoxicité:
* des produits de contraste iodés: par hydratation correcte par sérum
salé isotonique (1ml/kg/h pendant 12 heures avant et après l’injection)
chez les sujets à risque (maladie rénale chronique, diabète, sujet âgé)
* adaptation de la posologie des médicaments à la fonction rénale
* prescription prudente des IEC, ARA II chez les sujets à risque
vasculaire
❖ traitement symptomatique des complications: 1ère urgence.

- Surcharge hydrosodée: diurétiques de l’anse per os ou IV en bolus

ou en continu, hémodialyse (HD) en cas d’échec.
- Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie): le plus souvent
modérée
- Hyperkaliémie: alcalinisation, insuline+ sérum glucosé, β2-
mimétiques, calcium IV, résines échangeuses de cations voire HD.
- Acidose métabolique: dans la plupart des cas modérée ne
nécessitant pas d’alcalinisation
- Traitement préventif des complications: hémorragies digestives
(protection gastrique par IPP), dénutrition (apport calorique de 20 à
40 cal/kg/j et apport azoté de 0,2 à 0,3 g/kg/j)
❖ Indications de la dialyse:
- Hyperkaliémie ≥ 6,5 mmol/l ou avec anomalies à l’ECG. Circuit
extracorporel
- Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques.
- Acidose avec pH ‹ 7.
- Anurie ou oligurie.
- Etat d’hypercatabolisme.
- Syndrome urémique sévère.
(Urée ≥ 30 mmol/l ou creat ≥ 1000 umol/l)
- Natrémie ≥ 150 ou ≤ 120 mmol/l.
- Toxique ou médicament dialysable. Abord vasculaire: Rein artificiel
cathéter veineux central
❖ Traitement étiologique:
• IRA fonctionnelle:
- Rétablissement de la volémie et de la perfusion rénale.
• IRA obstructive:
- Levée d’obstacle.
• NTA:
- Spontanément réversible en 2 à 3 semaines.
• IRA glomérulaire:
- corticoïdes et IS.
• IRA interstitielle:
- ATB , corticoïdes.. (fonction de l’étiologie)
 Evolution

• Prolongation de la durée d’hospitalisation: 16 jours en

l’absence d’IRA versus 21-25 jours en cas d’IRA

• Mortalité précoce: mortalité intrahospitalière ente 20 et 30%

des cas

• Facteurs de risque de mortalité: âge avancé, sexe masculin,

sévérité de l’IRA, IRA acquise en milieu hospitalier, défaillances
d’organe associées, maladie rénale chronique pré-existante
 Conclusion

❖ IRA: situation d’urgence fréquente.

❖ Conduite diagnostique et thérapeutique urgente.

❖Mortalité toujours élevée.

Université Cadi Ayyad
Mars 2020