Vous êtes sur la page 1sur 81

Université Cadi Ayyad

La Maladie Rénale Chronique

Cours du Professeur

Zemraoui Nadir
Université Cadi Ayyad
Objectifs pédagogiques

- Savoir définir, dépister et quantifier la maladie rénale chronique


- Analyser les manifestations cliniques de l’insuffisance rénale chronique
- Connaitre et savoir prévenir les facteurs de risque et les facteurs d’aggravation
- Préciser les principes du traitement et les modalités de suppléance et de surveillance
Plan

• Définition de l’IRC
• Epidémiologie
• Approche physiopathologique
• Diagnostic positif :
– Calcul et mesure de la clairance de la créatinine
– Arguments en faveur du caractère chronique de l’IR
• Différents niveaux de l’IRC
• Retentissement clinique et Complications de l’IRC
• Facteurs aggravants de l’IRC
• Principales causes de l’IRC
• Traitement de l’IRC :
introduction

-Le concept de MRC a été développé en 2002: faciliter une approche de


Santé Publique et promouvoir la prévention du risque rénal et de ses
complications.

- Pathologies graves, silencieuses et coûteuses (30% du budget


alloué aux affections de longue durée).

- Problème de santé publique au Maroc.


Définition

L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

- Diminution progressive, irréversible et permanente


(>3 mois) du débit de filtration glomérulaire en dessous de 60
ml/min/1,73m².
- Étape avancée de la maladie rénale chronique.
Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC

Débit de filtration glomérulaire (DFG) :

Capacité des reins à épurer le sang des déchets issus


du métabolisme ou de l’alimentation

Valeur normale du DFG : 120 ml/min par 1,73m²


Définition

LA MALADIE RENALE CHRONIQUE

- DFG <60 ml/min/1,73 m² ≥ 3 mois


et /ou
Lésion rénale ≥ 3 mois

Lésion rénale:
- Protéinurie.
- Anomalies du sédiment urinaire.
- Imagerie.
- Biopsie.
Définition

Qu’est ce qu’une maladie rénale chronique  (MRC) ?


Définition
Marqueurs d’atteinte rénale:
• Urinaire: microalbuminurie, protéinurie, hématurie, leucocyturie.

• Sanguins: élévation de l’urée sanguine et créatininémie.

• Morphologiques échographiques: asymétrie de taille, contours


bosselés, reins de petite taille, dédifférenciation cortico-
médullaire, reins polykystiques, lithiase, néphrocalcinose,
hydronéphrose…
• Histologiques: Biopsie rénale
Epidémiologie

Augmentation de sa prévalence: vieillissement population, augmentation incidence maladies auto-


immunes et diabète type 2 et bien sûr, sensibilisation praticiens.
Impact global significatif en termes de santé publique.
Des facteurs de risque clairement identifiés --------🡪 dépistage MRC.

Age = facteur de risque.


Déclin naturel de la fonction rénale / 40 ans indépendant de toute maladie rénale
(environ 0.75 à 1 ml/min/an après 40-50 ans mais très variable).
Epidémiologie

•MRC: 5 % population adulte marocaine.


•Incidence 100 -150 nouveaux cas /Million d’Habitants/ an.
•Maroc: 30000 cas en IRCT actuellement.
•Predominance masculine.
•Sujets âgés.

•Causes:
Diabète 32,8 %
HTA 28 %
Autres: Glomérulopathies chroniques 11 %
Néphropathies héréditaires 8 % (Polykystose rénale )
Maladie lithiasique…….
Physiopathologie
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic
Circonstances de découverte:

- Fortuite: examen de santé systématique, en pré-opératoire…


- Signes cliniques d’IRC: anémie, troubles digestifs, douleurs
osseuses, altération de l’état général…
- Diagnostic ou suivi de néphropathie connue.
Diagnostic

A- Dépistage en médecine du travail:


Le dépistage de marqueurs d’atteinte rénale : protéinurie, hématurie, leucocyturie,
est réalisé à partir du test de bandelettes urinaires sur échantillon d’urine.

B- Dépistage en médecine ambulatoire:


Le dépistage de la MRC est limité à celui de la population à risque définie comme suit :
Diagnostic
- hypertendus traites ou non ;
- diabétiques ;
- âgés de plus de 60 ans ;
- obèse (IMC > 30 kg/m2) ;
- infections urinaires récidivantes, lithiases urinaires récidivantes ou
obstacle sur les voies excrétrices ;
- diminution (congénitale ou acquise) du capital néphronique ;
- substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) ;
- antécédents de néphropathie aigue ;
- antécédents familiaux de maladie rénale ;
- maladie auto-immune ;
- infections systémiques ;
- maladie cardio-vasculaire athéromateuse ;
- insuffisance cardiaque.
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC
Clairance de créatinine calculée:
Méthode de mesure (ml/min/1.73m2)
• Adulte : formule de Cockcroft et Gault

[(140 – âge) x poids (kg) / 8,8x créatinine (mg/l)]Х K

(K : 1,23 chez l’homme, 1,04 chez la femme)

• Enfant : formule de Schwartz


K x taille (cm) / créatinine (mg/l) x 8.84
(k = 29 à 62 selon âge et sexe)
Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC

Clairance de créatinine mesurée:

Créatinine urinaire(mmol/l) x Diurèse des 24 H (ml/min)


--------------------------------------------------------------------------------------------
Créatinine plasmatique(mmol/l)
Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC
Clairance de créatinine :

Homme, 22 ans, poids: 85kg, créatinine : 35 mg/l

Femme, 58 ans, poids: 54 kg, créatinine : 35 mg/l


Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC
Clairance de créatinine :

Homme, 22 ans, poids: 85kg, créatinine : 35 mg/l

Cl créatinine: 40ml/min/1,73m2

Femme, 58 ans, poids: 54 kg, créatinine : 35 mg/l

Cl créatinine: 14,9 ml/min/1,73m2


Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC

Créatinine: 11 mg/l 🡪 MRC?


28 ans ; 85 kg 82 ans ; 48 kg
Diagnostic/Étape 1: Affirmer l’ IRC

Créatinine: 11 mg/l 🡪 MRC?


28 ans ; 85 kg 82 ans ; 48 kg

DFG: 100 ml/min DFG: 28 ml/min


Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Étape 2: Affirmer le caractère chronique

3 types de critères:

Critères anamnestiques

Critères morphologiques

Critères biologiques
Diagnostic/Étape 2: Affirmer le caractère chronique

Critères
anamnestiques

Critères
morphologiques
Diagnostic/Étape 2: Affirmer le caractère chronique
Critères morphologiques:
Diagnostic/Étape 2: Affirmer le caractère chronique

Autres critères biologiques:


- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
(déficit en érythropoïétine)
- Hypocalcémie (carence en vitamine D active)
Diagnostic/Étape 2: Affirmer le caractère chronique
Mais ces critères peuvent être pris en défaut et ils ne sont pas utilisables en cas
d’insuffisance rénale modérée.
Il faut notamment connaitre les exceptions qui sont résumées dans le tableau.
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Etape 3: Stades de la MRC
Diagnostic/Etape 3: Stades de la MRC
Diagnostic/Etape 3: Stades de la MRC
Diagnostic/Étape 3: Préciser le rythme évolutif

- Etabli au cours du suivi par la clairance de la créatinine.

-Dépend :
- De la nature de la néphropathie
- et des facteurs aigus surajoutés
-Exemple:
- Baisse de Cl Cr = 1ml/mn /an dans néphropathies
interstitielles.
- Et jusqu’à 10ml/mn/an dans certaines néphropathies
glomérulaires.
Diagnostic/Étape 3: Préciser le rythme évolutif
La vitesse de progression maladie rénale appréciée à partir du DFG estimé.
Le déclin annuel est calculé :

DFG année n – DFG année n+1

avec repères suivants (d’après la HAS) :


. Déclin annuel ≪ physiologique ≫ observé après 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73
m2/an ;
. Déclin annuel ≪ modéré ≫ : > 1 et < 5 ml/min/1,73 m2/an ;
. Déclin annuel ≪ rapide ≫ : ≥ 5 ml/min/1,73 m2/an.

Si rupture de pente de perte de DFG ----- > cause d’IRA surajoutée fonctionnelle . +++
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Étape 4: Recherche de facteurs aggravants
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC

Principales fonctions assurées par le rein :

o Filtration glomérulaire
o Régulation acido-basique
o Régulation du volume extracellulaire
o Métabolisme phosphocalcique
o Erythropoïèse
Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
Syndrome urémique biologique
1-Rétention des déchets azotés:
↑ urée sanguine

↑ créatinine sanguine

↑Uricémie

2-Troubles hydro-électrolytiques:
Hyponatrémie (excès d’eau libre, trouble dilution)

Acidose métabolique

hyperkaliémie
Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
Syndrome urémique biologique
3- Métabolisme phosphocalcique:
- Hyperphosphorémie (DFG<25ml/mn)
- Hypocalcémie
- ↑ Témoins remodelages osseux (PTH, PAL)

- ↓ Vitamine D active 1-25 (OH)D3

4- Désordres hématologiques:
- Anémie normochrome normocytaire arégénérative
(DFG< 40ml/mn) par déficit en EPO, hémolyse, carence martiale
- Thrombopathie 🡺 troubles hémostase primaire

5- Déficit immunitaire: (toxines; cytokines…..)


Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
Syndrome urémique clinique
1-Perturbation de la diurèse:
-L’oligo-anurie n’est pas un signe IRC.

-Polyurie-polydypsie-nycturie (trouble de concentration des urines).

2- Manifestations générales

3- Manifestations digestives

4- Manifestations neurologiques:
-Polynévrites, crampes, encéphalopathie urémique ou hypertensive
Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
Syndrome urémique clinique
5- Manifestations cardiovasculaires:
HTA:
-Précoce (néphropathies vasculaires, glomérulaires, PKAD)
-Facteur de progression de IRC
-Volo-dépendante +++

Athérosclérose:
- FRV communs : HTA, tabac, âge, diabète…
- FRV spécifiques IRC
Autres:
- HVG (HTA, anémie)
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Péricardite urémique
Diagnostic/Étape 5: Retentissement de l’IRC
6- Manifestations osseuses (ostéodystrophie rénale):

- Ostéïte fibreuse
- Ostéomalacie

- Dépôts phosphocalciques (médiacalcose, chondrocalcinose, prurit)

7 -Manifestations endocriniennes et métaboliques:


- Hyperlipidémie: ↑TG, ↑ CT, ↑ LDLc, ↓HDLc

- Dénutrition protéino-énergétique.

- Hormones sexuelles: impuissance, aménorrhée, ↓ fertilité


Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique

Les questions à formuler pour rechercher une cause à la


MRC:

1. Y a-t-il un obstacle chronique ?


2. La néphropathie chronique est-elle d’origine glomérulaire ?
3. La néphropathie chronique est-elle d’origine interstitielle ?
4. La néphropathie chronique est-elle d’origine vasculaire ?
5. La néphropathie chronique est-elle héréditaire ?
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique

Facile si stade précoce


Repose sur:
- Anamnèse et examen clinique.
- Échographie rénale.
- Protéinurie (recueil des 24h ou échantillon).
- Sédiment urinaire.
Dépistage
la mesure de l’albuminurie /échantillon urinaire à tout moment de la journée,

------- > ratio albuminurie/créatininurie (A/C).


Diagnostic
Diagnostic

Utilisation du test urinaire de recherche de protéinurie


Diagnostic
Diagnostic
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique
En faveur d’un obstacle chronique
Anamnèse:
ATCD urologiques
Examen clinique:
Touchers pelviens +++
Imagerie:
AUSP: lithiase
Echographie, TDM: dilatation, lithiase…
Endoscopie:
Cystoscopie
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique
En faveur d’une néphropathie glomérulaire
Anamnèse:
Contexte de diabète ou maladie dysimmunitaire
Antécédents de protéinurie, syndrome néphrotique ou d’hématurie.

Biologie :

Syndrome glomérulaire: protéinurie > 2 g/24h (albumine+++), hématurie (GR


déformés)

Clinique: HTA
Imagerie:
Reins petits symétriques, contours réguliers
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique
En faveur d’une néphropathie interstitielle
Anamnèse:
Antécédents urologiques (uropathie, infection, lithiases),
prise de médicaments néphrotoxiques (analgésiques).

Biologie:
Syndrome interstitiel: protéinurie < 1g/24h sans hématurie, leucocyturie aseptique, acidose
hyperchlorémique.

Clinique:
HTA tardive.

Imagerie:
Reins asymétriques bosselés (PNC).
Reins symétriques et non bosselés (causes toxiques et métaboliques).
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique

En faveur d’une néphropathie vasculaire


Anamnèse:
Ancienneté et qualité de contrôle de HTA
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Dégradation de FR sous IEC ou Sartans
Clinique:
Abolition des pouls, souffles , emboles de cholestérol, FO
Imagerie:
Doppler des artères rénales, ECG, échocardio.
Diagnostic/Étape 6: diagnostic étiologique

En faveur d’une néphropathie héréditaire:


Antécédents familiaux +++

2 étiologies fréquentes:

- Polykystose autosomique dominante

- Syndrome d’Alport
Diagnostic
Diagnostic en 6 étapes:

A- Affirmer l’insuffisance rénale

B- Affirmer le caractère chronique

C- Préciser le stade et le rythme évolutif

D- Rechercher les facteurs aggravants

E- Préciser le retentissement de l’IRC

F- Faire le diagnostic étiologique


Traitement de l’IRC

1- Dépistage des néphropathies:

médecine préventive, scolaire, et du travail

2- Traitement spécifique des maladies de l’appareil urinaire:


- Correction chirurgicale des uropathies malformatives

- Traitement spécifiques des glomérulopathies

- Contrôle efficace de l’HTA et du diabète…


Traitement de l’IRC

Traitement conservateur
Objectifs:

1- Surveiller traitement spécifique néphropathie

2- Ralentir vitesse de progression de IRC

3- Prise en charge des complications de IRC

4- Préparer le patient au traitement de suppléance


Traitement conservateur de l’IRC

Ralentir vitesse de progression de l’IRC


1- Contrôle de HTA et réduction de la protéinurie:
- IRC + protéinurie < 1g/24h : TA < 130/80mmHg

- IRC + protéinurie > 1g/24h et/ou diabète: TA<125/75mmHg

Anti HTA: IEC, ARAII, diurétiques de l’anse.

Souvent bi ou tri thérapie antihypertensive

2- Diététique:
Apports protidiques: 0,8 à 1g/Kg/j

30 à 35 Cal/kg/j

3- Éviter médicaments néphrotoxiques:


Traitement conservateur de l’IRC

Prise en charge des complications de l’IRC


1- Facteurs de risque cardio-vasculaires:
HTA +++

Dyslipidémie : statine/fibrate

Autres FDR modifiables (tabac, diabète, surpoids, homocystéïne)

2-Tr du métabolisme phosphocalcique et osseux:


Apports calciques suffisants: 1g/j

Restriction alimentaire en phosphore 🡺 calcémie normale

Complexant du phosphore 🡺 Phosphorémie < 50mg/l

Apports en 1α OH-vitamine D3 🡺 PTH 1- 84 < 3x normale


Traitement conservateur de l’IRC

Prise en charge des complications de IRC


3- Troubles de l’équilibre acide-base:
Objectif: bicarbonatémie à 24mmol/L

supplémentation HCO3-Na+

4- Anémie:
Objectif: hémoglobine 11 – 12 g/dl

Traiter carence fer, folates, hyperPTH

Supplémentation martiale systématique 100 à 300 mg/j

EPO: Si Hb <11g/dl après 6 semaines de traitement martial

dose d’attaque 150UI/kg/sem IV ou SC

dose d’entretien 75UI/kg/sem IV ou SC


Traitement conservateur de l’IRC
Prise en charge des complications de l’IRC
5- Troubles hydro-électrolytiques:
- Éviter les apports excessifs en Na+ (>6g/j) sauf NTIC.

- Éviter les apports hydriques excessifs source d’hyponatrémie.

- L’hyperkaliémie est rare avant le stade pré-terminal sauf si:

Acidose métabolique sévère

Médicaments hyperkaliémiants

🡺 prévention:

Correction acidose, limitation des apports potassiques

Résines échangeuses d’ions (Kayexalate, Sorbistérit)


Traitement conservateur de l’IRC
Traitement conservateur de l’IRC
Traitement conservateur de l’IRC
Traitement conservateur de l’IRC

Préparer le patient au traitement de suppléance


- Préservation du réseau veineux.

- Vaccination précoce contre HVB : 30<DFG<60ml/mn.

- Création d’un abord vasculaire avant le stade ultime DFG ≅ 20ml/mn.

- Éducation du patient et de son entourage à sa maladie.

- Inscription sur liste d’attente de greffe.


le traitement de suppléance de la fonction rénale

‰. Hémodialyse:
- la plus utilisée,
- durées de survie les plus longues (jusqu’à 20 ans et plus),
- la plus coûteuse ;
‰. Dialyse péritonéale:
- moins utilisée
- traitement à domicile et mieux tolérée/ hémodynamique,
- moins coûteuse /hémodialyse en centre.
Le traitement de suppléance de la fonction rénale

Fistule artério-veineuse
Le traitement de suppléance de la fonction rénale

Dialyse péritonéal
Le traitement de suppléance de la fonction rénale
Traitement

Prise en charge de la MRC en fonction du stade


Traitement
Traitement
Conclusion
La MRC et l’IRC sont importantes car:
- Fréquentes. Véritable problème socioéconomique malgré les progrès technologiques
- Associées avec une augmentation significative de la mortalité et de la morbidité.
- Impliquent des précautions médicales particulières (adaptations posologiques,…).
- Le plus souvent asymptomatiques et doivent donc être activement recherchées.
- Prise en charge adéquate permet souvent d’en ralentir la progression ou les conséquences.
On distingue la maladie rénale de l’insuffisance rénale.
En effet, il est possible d’avoir une MRC sans insuffisance rénale, ce qui correspond aux stades G1 et G2.
Intérêt de la prévention:
- Primaire: dépister c’est éviter!
- Secondaire: traitement des néphropathies
- Tertiaire: ralentir la progression de IRC
Points clés

- MRC est définie par une baisse du DFG < 60 ml/min/1.73 m2 et/ou la présence d’une atteinte rénale
structurelle (protéinurie, maladie polykystique, …) pendant plus de 3 mois.

- La prise en charge globale consiste en une confirmation du diagnostic étiologique, une réduction de
la vitesse de progression et un traitement des complications.

- La MRC (y compris la protéinurie isolée) met le patient à haut risque cardiovasculaire,


indépendamment des FRCV classiques.

- Le traitement de l’HTA et le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) couplés aux mesures


hygiéno-diététiques, permettant des bénéfices à la fois sur la mortalité cardio-vasculaire et sur la
progression de la MRC.

- La prise en charge est multidisciplinaire et nécessite un suivi spécialisé dès le stade 3b et/ou une
protéinurie importante pour favoriser la bonne préparation aux méthodes de suppléance de l’IRCT.
Je vous remercie

Vous aimerez peut-être aussi