Hypertensions artérielles

d’origine surrénalienne

Avril 2020

Dr Fatma Chaker
Service d’endocrinologie
Hôpital La Rabta
 Cas clinique n°1
• Mme A R âgée de 43 ans est adressée pour HTA mal
équilibrée.

– ATCD familiaux : mère diabétique sous ADO

– ATCD personnels : G2P2 (2 EV), contraception DIU

– HDM: HTA depuis 6 ans sous TRITAZIDE 10-25 (IEC + diurétique

thiazidique) 1cp par jour et AMLODIPINE 10mg 1cp/ jour.

– SF : asthénie, crampes musculaires

– Examen physique: Poids: 69 Kg BMI: 27 kg/m2

– TA= 16/10 cmHg contrôlée à 15/10
25
 Bilan de 1ère intention pratiqué chez Mme A R

• Ionogramme: Na+/K+=138/3,7mmol/l

• Créatinine: 9 mg/l,

• Glycémie à jeun; 0,9 g/l bilan lipidique = Normal

• protéinurie négative

• FO = Nl

• ECG = Nl 30
Question: Quels sont les éléments cliniques et para cliniques
qui justifient l’exploration de l’HTA chez cette patiente?

4
 Cas clinique n°1
• Mme A R âgée de 43 ans est adressée pour HTA mal
équilibrée.

– ATCD familiaux : mère diabétique sous ADO

– ATCD personnels : G2P2 (2 EV), contraception DIU

– HDM: HTA depuis 6 ans sous TRITAZIDE 10-25 (IEC + diurétique

thiazidique) 1cp par jour et AMLODIPINE 10mg 1cp/ jour.

– SF : asthénie, crampes musculaires

– Examen physique: Poids: 69 Kg BMI: 27 kg/m2

– TA= 16/10 cmHg contrôlée à 15/10
25
 Cas clinique n°1: Bilan de 1ère intention pratiqué
chez Mme A R
• Ionogramme: Na+/K+=138/3,7mmol/l

• Créatinine: 9 mg/l,

• Glycémie à jeun; 0,9d’une

La recherche g/l bilan
d’HTAlipidique = Normal
surrénalienne chez notre
patiente s’impose devant
• protéinurie négative
1- âge à la découverte de l’HTA <40 ans
• FO = Nl 2- HTA résistante
3- K+<3,9

• ECG = Nl 30
Question: Quelles sont les précautions à
prendre lors de la réalisation d’un ionogramme

29
Précautions à prendre lors de la réalisation d’un
ionogramme
• Sans garrot

• Tube rapidement acheminé au labo

• Arrêt des antihypertenseurs interférant avec

le SRAA:
– La spironolactone (6 semaines avant dosage)
– Autres diurétiques, IEC, ARAII et ß bloquants (15
jours avant)
29
 HTA secondaire?

Importantes à reconnaître car

potentiellement curables

Quand faut-il penser à une HTA

secondaire ?

2
Devant une HTA, la recherche d’une cause secondaire
s’impose dans les cas suivants

- âge jeune
- HTA sévère
- HTA résistante
- HTA et Hypokaliémie
- HTA et Tumeur surrénalienne
- HTA et Signes cliniques évocateurs

22
 HTA

Essentielle Secondaire
90% 10%

Iatrogène Rénale Rénovasculaire Vasculaire Endocrine

NéphroP HAP
Corticottt Phéo
Gloméru Sténose de
Coarctation Cushing
laire l’artère
Oestro- de l’aorte Acromégalie
rénale
progestatif HPTP
Polykystose
hyperthyroïdie
21
Chez notre patiente:
ARRET : TRITAZIDE et AMLODIPINE
K+: 3,4 mmol/l sous alpha bloquant et Diltiazem

Devant une hypokaliémie confirmée , quel examen

biologique à visée étiologique réaliser?

31
Chez notre patiente:
ARRET : TRITAZIDE et AMLODIPINE
K+: 3,4 mmol/l sous alpha bloquant et Diltiazem

Devant une hypokaliémie confirmée , quel examen

biologique à visée étiologique réaliser?

Kaliurèse

31
 HTA +
hypoK+
Kaliurèse <30 Kaliurèse > 30
mmol/24h mmol/24 h

Fuite digestive
(diarrhée, laxatifs)
fuite urinaire de K+

32
Cas clinique n°1: Iono sanguins et urinaires de Mme
(sous inhibiteurs calciques et alpha bloquants)
J1 J2 J3

Kaliémie (mmol/l) 3,2 3,5 3,7

Kaliurèse (mmol/24h) 68 58 45

Natriurèse (mmol/24h) 54 76 102

42
Cas clinique n°1: Iono sanguins et urinaires de Mme
(sous inhibiteurs calciques et alpha bloquants)
J1 J2 J3

Kaliémie (mmol/l) 3,2 3,5 3,7

Kaliurèse (mmol/24h) 68 58 45

Natriurèse (mmol/24h) 54 76 102

Aldostérone et Rénine de base

42
 Hyperaldostéronisme primaire
(HAP)
↗Aldostérone et ↘Rénine
RAR ↗ ↗
ANGIOTENSINOGENE

RENINE Freination de la rénine

ANGIOTENSINE I

EC

ANGIOTENSINE II

ALDOSTERONE Elévation « primaire » de l’aldostérone

-Tumeur surrénalienne (adénome de Conn)
- Hyperplasie des surrénales
35
 Hyperaldostéronisme secondaire

↗Aldostérone et ↗ Rénine
ANGIOTENSINOGENE RAR non élevé

RENINE Elévation initiale de la rénine

• hypoperfusion rénale:
ANGIOTENSINE I - Hypovolémie
- Orthostatisme
EC - Sténose de l’artère rénale
- HTA maligne
•Stimulat° du SN sympathique
ANGIOTENSINE II • Tumeur à rénine

ALDOSTERONE Elévation secondaire de l’aldostérone

37
 ↑Aldostérone
Augmentation de Augmentation de la
l’élimination rénale de réabsorption rénale de
K+ et de H+ sodium

• Hypervolémie
urines • ↑Sensibilité aux Hormones
Na+ vasoconstrictrices
(AgII, catécholamines…)

HTA
Hypokaliémie K+
Alcalose H+

12
 HTA + hypoK+

Kaliurèse ↓ Kaliurèse ↑

Fuite digestive
(diarrhée, laxatifs) aldostérone/rénine

aldostérone ↑ aldostérone ↑ aldostérone ↓

rénine↓ rénine ↑
rénine↓
Hyperaldo Iaire hyperaldo IIaire pseudo hyperaldo

• Hyperplasie des
• Sténose des • Sd de Cushing
surrénales
artères rénales • Bloc 11βOHase
• Adénome de Conn • Tumeur à DOC
• Tumeur à rénine
• HTA sévère
• Phéo 41
Précautions à prendre lors de la réalisation du dosage
de l’aldostérone et de la rénine

• Le matin, à jeun, en décubitus dorsal depuis > 1H

• Régime normosodé : Attesté par une natriurèse > 100

mmol/24 heures

• Correction de l’hypokaliémie (>3,5 )

• Arrêt des éventuels antihypertenseurs interférant avec

le SRAA:
– La spironolactone (6 semaines avant dosage)
– Autres diurétiques, IEC, ARAII et ß bloquants (15 jours avant) 43
Aldo et Rénine de la patiente - Interprétez

Patiente Normes

Aldostérone 185 50 -150

(pg/ml)
Rénine (pg/ml) 2,4 2,5- 22

Rapport 77 <23
Aldo/rénine

45
 Aldo et Rénine de la patiente
Patiente Normes

Aldostérone 185 50 -150

(pg/ml)
Rénine (pg/ml) 2,4 2,5- 22

Rapport 77 <23
Aldo/rénine

Hyperaldostéronisme primaire

45
Question: Quel est l’examen paraclinique que vous
allez demander en première intention pour le
diagnostic étiologique d’un hyperaldostéronisme
primaire?

24
TDM surrénalienne

46
 Etiologies des hyperaldostéronismes primaires
Adénome de Conn (35%) Hyperplasie bilatérale des
surrénales (60%)

Clinique - Femme - Homme

- Age < 50 ans - Age > 55 ans

Kaliémie - Hypokaliémie franche - Hypokaliémie modérée

Aldostéronémie - Elévation franche - Elévation modérée

TDM surrénalienne
Adénome unilatéral Hyperplasie bilatérale
ou scanner normal
Scintigraphie au noriodo
cholestérol Hyperfixation unilatérale Fixation bilatérale d’intensité plus
précoce modérée et plus tardive

Cathétérisme des veines Gradient de concentration de

surrénaliennes l’aldostérone > 5 d’un côté par Pas de gradient de
rapport à l’autre concentration

48
 Prise en charge des HAP
• Hyperplasie bilatérale:
– Traitement médical: la spironolactone
• Diurétique épargneur de potassium
• Action anti aldostérone: antagoniste spécifique compétitif
de l’aldostérone

• Adénome:
– Chirurgie: Surrénalectomie
– Préparation préalable par la spironolactone afin de
normaliser la kaliémie et la tension artérielle
51
Question: Quel traitement allez vous proposer
pour cette patiente?

La spironolactone

50
Cas clinique n°2

52
 Cas clinique n°2
• Femme – 45 ans

• Consulte pour: « aménorrhée secondaire +

prise de poids »

53
 Cas clinique n°2
• ATCD personnels:
– rachialgies depuis 1 an: tassement vertébral de D11
– Aménorrhée secondaire depuis 8 mois

• Signes fonctionnels:
– Prise de poids (+8 Kg en 2 ans)
– Troubles de l’humeur – insomnie
– Céphalées

• Examen physique:
– BMI= 31 Kg/m², Tour de taille= 110 cm, TA= 14/10 cmHg 55
Examen physique:

74
 Cas clinique n°2
Biologie:

– Glycémie: 1,8 g/l (à jeun)

– Kaliémie: 4,1 mmol/l
– Cholestérol total: 2,1 g/l Triglycérides: 3,1g/l,
HDLc: 0,4 g/

56
 Cas clinique n°2
• Réunissez les éléments qui vous font
suspecter un syndrome de Cushing

58
 Cas clinique n°2
• ATCD personnels:
– rachialgies depuis 1 an: tassement vertébral de D11
– Aménorrhée secondaire depuis 8 mois

• Signes fonctionnels:
– Prise de poids (+8 Kg en 2 ans)
– Troubles de l’humeur – insomnie
– Céphalées

• Examen physique:
– BMI= 31 Kg/m², Tour de taille= 110 cm, TA= 14/10 55
 Cas clinique n°2
• ATCD personnels:
– rachialgies depuis 1 an: tassement vertébral de D11
– Aménorrhée secondaire depuis 8 mois

• Signes fonctionnels:
– Prise de poids (+8 Kg en 2 ans)
– Troubles de l’humeur – insomnie
– Céphalées

• Examen physique:
– BMI= 31 Kg/m², Tour de taille= 110 cm, TA= 14/10 55
Examen physique:

74
 Examen physique:
Visage lunaire
Erythrose faciale

Comblement des creux

sus -claviculaires

Répartition facio tronculaire des graisses

Vergetures larges pourpres

74
 Cas clinique n°2

Biologie:

– Glycémie: 1,8 g/l (à jeun)

– Kaliémie: 4,1 mmol/l
– Cholestérol total: 2,1 g/l Triglycérides: 3,1g/l,
HDLc: 0,4 g/

56
 Cas clinique n°2

Biologie:

– Glycémie: 1,8 g/l (à jeun)

– Kaliémie: 4,1 mmol/l
– Cholestérol total: 2,1 g/l Triglycérides: 3,1g/l,
HDLc: 0,4 g/

56
 ↑ Cortisol: Mécanisme de l’HTA
Aldostérone/DOC Récepteur des minéralocorticoïdes

Cortisol

11β-HSD

Cortisone

Cellule rénale
14
 ↑Cortisol: Conséquences métaboliques

Métabolisme des ↑ Néoglucogenèse

Hyperglycémie
Insulinorésistance
glucides

Hyper TG
Métabolisme des
↑ Lipolyse Redistribution de
lipides la graisse

Métabolisme des ↑ Catabolisme des Amyotrophie

protides protides Fragilité cutanée

Métabolisme Ostéoporose
↑ Lyse osseuse
osseux
15
 ↑Cortisol: Autres conséquences

↑Susceptibilité aux
Diminution de l’immunité infections

↑ Synthèse de facteurs de ↑Accidents

thrombo-emboliques
coagulations

Effet antigonadotrope Hypogonadisme

Effet sur le SNC Troubles de l’humeur

16
 Cas clinique n°2
• Comment allez – vous confirmer le diagnostic
du syndrome de Cushing?

65
 Cas clinique n°2
• Comment allez – vous confirmer le diagnostic
du syndrome de Cushing?

- Dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures

Ou

- Test de freination faible

65
 Test de freination: Principe

Hypothalamus CRH Corticoïdes

exogènes (DXM)

Hypophyse

ACTH

Cortisol Absence de freination

= Sd de Cushing
66
 Cas clinique n°2: Cortisol après freination
faible
• Cortisol après freination faible (0,5 mg de
DXM toutes les 6 heures pendant 48 heures)=

– 4 µg/dl (Réponse normale (seuil) <1,8)

Absence de freination →
Sd de Cushing

67
 Cas clinique n°2
• Quel examen complémentaire allez vous
demander pour orienter le diagnostic
étiologique devant un syndrome de Cushing?

68
 Cas clinique n°2
• Quel examen complémentaire allez vous
demander pour orienter le diagnostic
étiologique devant un syndrome de Cushing?

68
 Diagnostic étiologique devant un Sd de Cushing

Sd de Cushing

Freinée (<5pg/ml) ACTH Normale ou élevée

Sd de Cushing non ACTH Sd de Cushing

dépendant ACTH dépendant

Maladie de Cushing +
++

Sécrétion paranéoplasique
Tumeur surrénalienne d’ACTH
sécrétant du cortisol
69
 Cas clinique n°2
• ACTH = 56 pg/ml (10-50)

Sd de Cushing ACTH dépendant (ACTH

non freinée)

70
 Cas clinique n°2

• Quel examen d’imagerie allez vous demander dans le cadre

du diagnostic étiologique du Syndrome de Cushing ACTH
dépendant?

70
 Cas clinique n°2

• Quel examen d’imagerie allez vous demander dans le cadre

du diagnostic étiologique du Syndrome de Cushing ACTH
dépendant?

IRM hypothalamo-hypophysaire

70
 Cas clinique n°2:
IRM hypothalamo-hypophysaire

Microadénome
hypophysaire

71
 Cas clinique n°2: Traitement?

• Chirurgie:

– Adénomectomie par voie transphénoidale

– Après préparation médicale:

• Equilibrer HTA
• Equilibrer diabète
• Corriger hypokaliémie
• Traiter foyers infectieux
• HBPM
72
 ▫ Syndrome de cushing ACTH indépendant:
Le Corticosurrénalome malin

• Syndrome de Cushing sévère

• Sécrétion d’autres stéroïdes que le cortisol
(aldostérone, précurseurs d’aldostérone et
androgènes)
• Hyperandrogénie clinique et biologique (chez la
femme )
• Hypokaliémie
•  extension locorégionales et métastases

56
Cas clinique n°3

76
 Cas clinique n°3
• Mr M.B âgé de 40 ans

• Consulte pour «douleurs lombaires gauches»

• Examen: - BMI= 18 Kg/m² - TA= 15/9

• Echo abdominale: « Masse surrénalienne gauche

de 5х6 cm hétérogène »
77
Cas clinique n°3: TDM des surrénales

78
 Cas clinique n°3:

• En réinterrogeant le patient vous trouvez la

notion de malaises faits de céphalées, sueurs
et palpitations évoluant depuis 2 ans. Lors
d'un de ces malaises la pression artérielle a
été mesurée à 220/130 mmHg, avec pression
artérielle à 160/90 mmHg après le malaise.

79
 Cas clinique n°3:
• Quel diagnostic évoquez- vous? Sur quels
arguments?

Un phéochromocytome

80
 Cas clinique n°3
• Mr M.B âgé de 40 ans

• Consulte pour «douleurs abdominales»

• Examen: Apyrétique - BMI= 18 Kg/m² - TA= 15/9 – Examen

abdominal: Sensibilité diffuse

• Echo abdominale: « Masse surrénalienne gauche de 5х6 cm

hétérogène »

82
 Cas clinique n°3:
• En réinterrogeant le patient vous trouvez la notion de
malaises faits de céphalées, sueurs et palpitations évoluant
depuis 2 ans.
• Lors d'un de ces malaises la pression artérielle a été mesurée
à 220/130 mmHg, avec pression artérielle à 160/90 mmHg
après le malaise.

81
 Cas clinique n°3:
• Quel examen complémentaire demandez-
vous pour confirmer le diagnostic?

Dosage des dérivés méthoxylés

plasmatiques ou urinaires des 24
heures

83
 Cas clinique n°3:

Métanéphrines: 833nmol/créat (10-200)

Normétanéphrines: 593nmol/créat (40-250)

>> 4 x Normale

84
↑Catécholamines: Mécanisme de l’HTA

Effet vasoconstricteur
(α₁)

Effet Stimulation du
chronotrope et système rénine
inotrope positif angiotensine
(ß₁) aldostérone (ß₁)

HTA

18
 ↑Catécholamines: Autres conséquences

• Céphalées, palpitations, sueurs

• Hypotension orthostatique (hypovolémie liée à la VC)

• Amaigrissement (effet catabolique des

catécholamines)

• Hyperglycémie

• Hypokaliémie (Stimulation du SRAA) 19

 Cas clinique n°3:
• Quel autre examen morphologique est utile
pour le diagnostic topographique?

Scintigraphie au MIBG

85
 Scintigraphie au MIBG

•Intérêt: Détecter
les

- Formes ectopiques
(extra surrénaliennes)

- Formes multiples
(atteinte multifocale)

- Formes malignes
(<10%) avec des
métastases

86
 Cas clinique n°3:
• Quel sera votre traitement?

Traitement chirurgical:
surrénalectomie gauche, après
une bonne préparation médicale

87
 Phéochromocytome: Traitement
• Traitement chirurgical (surrénalectomie) après une
bonne préparation médicale:

– Bloquer les récepteurs alpha (par un alpha bloquant)

Jamais un bétabloquant en première intention

– si HTA reste mal équilibrée sous alphabloquants

 Associer un bétabloquantautre ± autres
antihypertenseur

– Corriger une hypokaliémie 88

 Phéochromocytome: préparation médicale
• Risque de pic hypertensif, de trouble du rythme et de collapsus
en peropératoire (par relargage de cathécholamines à la
manipulation de la tumeur)

•  prise en charge par une équipe expérimentée et habituée à

cette pathologie. (endocrinologue, chirurgien et anesthésiste)

90