Corticosurrénale

I- Introduction :
La corticosurrénale comporte 3 zones :
 Zone glomérulée externe, sécrétant les minéralocorticoïdes dont le principal est l’aldostérone qui intervient dans le
métabolisme hydrominéral.
 Zone fasciculée intermédiaire, sécrétant les glucocorticoïdes dont le principal est le cortisol qui intervient
essentiellement dans le métabolisme glucidique.
 Zone réticulée interne, sécrétant les androgènes.

La régulation dépend de l’intégrité de l’axe HHS

II- Rappels sur le métabolisme :

1) Biosynthèse :
La synthèse des hormones stéroïdiennes dérive d’un précurseur
commun : Cholestérol synthétisé sur place à partir de l’acétyl-CoA ou
apporté par les LDL.

Cette biosynthèse fait intervenir 4 groupes d’enzymes : Desmolase,

Hydroxylase, Déshydrogénase et Isomérase, et en en passant par 2
précurseurs : Δ5 prégnénolone et la Progestérone. On obtient 3 classes
d’hormones : Glucocorticoïdes, Minéralocorticoïdes, Androgènes
surrénaliens

2) Sécrétion et Transport des stéroïdes : Pas de

stockage
Glucocorticoides minéralocorticoides Androgénes
Sécrétion pulsatile du cortisol selon un L’aldostérone n’a pas de Δ4androstène-dione, DHEA,
rythme circadien : un max le matin protéines de transport SDHA : 90 % lié à
(6-9H) et un min la nuit (23-00H). spécifique, mais se lie l’albumine, 3% à SHBG
Transport : 80% lié à la transcortine faiblement à l’albumine. (Sec Hormone Binding
(CBG : cortisol Binding Globulin), Globulin)
15% lié à l’albumine, et 5% libre

3) Régulation :
Glucocorticoïdes et des stéroïdes
sexuels
Stress ou hypocortisolémie 
stimulation sécrétion CRH
(hypothalamus) stiumulation
sécrétion ACTH
(adénohypohyse)agit sur la zone
fasciculée et réticulée  production
cortisol et androgénes à partir du
cholesterol.
NB : une forte concentration en
cortisol libre exerce un
rétrocontrôle négatif sur la
libération d’ACTH et de CRH.
Minéralo- corticoïdes
 Système rénine angiotensine aldostérone
(SRAA) :
Hypotension artérielle, hypovolémie, hyponatrémie 
stimulation des ȼ juxtaglomérulaires  sécrétion
rénine  hydrolyse angiotensinogéne en
angiotensine I  transformation en angiotensine II
dans le poumon par une enzyme de conversion.
Angiotensine II : provoque vasoconstriction, stimule
sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée
(réabsorption Na+ au niveau TCP, contre excrétion de
K+ et H+), stimule sécrétion ADH par la neuro-
hypophyse (réabsorption hydrique).
 Hyperkaliémie (régulation facultative) 
stimule sécrétion aldostérone
 III- Exploration au laboratoire :
1) Exploration de la sécrétion glucocorticoïde :
11-desoxy cortisol
Cortisol Cortisol libre
Cortisol salivaire plasmatique ACTH
plasmatique urinaire
(composé S)
Tube sec/hépariné Urine 24H Après rinçage Tube sec/hépariné EDTA +
Matinal (7h-9h) accompagné bouche aprotinine
(cycle nycthéméral dosage Et placer dans la
Pré-A

Parfois mesure cycle : créatininurie glace

8H, 12, 16, 20, Pas de variation Matinal (idem
24H++ nycthémérale cortisol)
RIA ou immun- Référence : Concentration RIA après séparation immunométriques
enzymatique HPLC-SM préalable  RIA par extraction ou / Sandwich
Anal

ou immun- chromatographie
enzymatique
7-10H : 170-538 nmol/l 63-330 nmol/l Cort salivaire = 0.7 augmente en cas de 8H : 10-50 pg/ml
Post-A

16-20H : 63-330 nmol/l x cortisol libre déficit en 11-béta- 18H : < 20 pg/ml
hydroxylase

 Test dynamiques :

Test au synacthéne (analogue d’ACTH) : evalue la capacité sécrétoire

de la glande Surrénalienne. 2 types de tests (immédiat et retardé).
- Pas de réponse : insuffisance surrénalienne périphérique
- Réponse positive : insuffisance surrénalienne centrale

Autres tests : Test à la CRH (évalue réserve en ACTH), Test à la métyrapone

(bloque le retroctl négatif du cortisol sur l’axe HH  dosage composé S, ACTH
et cortisol), test à la lysine vasopressine (IdemCRH), hypoglycémie induite par
insuline, freinage à la dexaméthazone (freine l’axe HH).
2) Exploration de la sécrétion minéralocorticoide :
Demandé chez la patient hypertendu qui doivent être sous régime normo-sodé et sans ttt anti-Hypertenseur.
Aldostérone Tétrahydro- Activité Rénine plasmatique
aldostérone THA
Matin jeun, EDTA/hépariné, Métabolite EDTA/hépariné
urine 24 acidifiée d’aldostérone (frome Au repos depuis 1-2H
Pré-A

Repos, en position couchée depuis 1- d’excrétion) Ou ayant déambulé depuis 1H.

2H Centrifuger rapidement + congeler.
Après avoir déambulé depuis 1H
CMIA / RIA compétition RIA compétition -Dosage pondérale RIA sandwich
Anal

-mesure taux angiotensine I

(abondonnée, lourde)
VN : variable en fonction de la Variation des valeurs normales en
position, grossesse, et cylce menstruel fonction de l’age et de la position.
Post-A

-couché : 8-172 pg/ml (plasma)

-débout : 30-355 pg/ml (plasma)
-urines : 4-10 ng/24H
  Tests dynamiques :
- Stimulation par l’orthostatisme (de routine) : passage de la position couchéedebout  mesure
aldostérone + activité rénine plasmatique (T0 et T2H)
- Test de stimulation par restriction sodée depuis 5 jours : sujet normal (dimin natriurése, et
augment kaliurése), hyperaldostéronémie primaire (sécrétion non modifiée).
- Autres tests : test de stimulation au synacthéne, test de freinage par charge en sels, test de
freinage au captopril (IEC).

3) Exploration de la sécrétion des androgènes :

DHEA S-DHEA Δ4 androstérone 17 céto-stéroides urinaires
Sérum, Sérum ou EDTA Sérum/plasma en phase Urines
Prlvt

variation faible de variation folliculaire chez femme

nycthémérale nycthémérale

RIA après RIA directe RIA directe ou après Réaction de zimmermann

téchniqu

extraction extraction
e

 Tests dynamiques : Test freinage à dexaméthasone, test de stimulation au synacthéne.

IV- Pathologies cortico-surrénaliennes :

1) Hyperfonctionnement glucocorticoïde : Syndrome de cushing
Définition
Hypercorticisme avec perte
de ses variations
nycthémérales.
Il peut être ACTH-dépendant
ou ACTH-indépendant
Clinique
Obésité facio-tronculaire
Faiblesse musculaire
Vergetures pourpres
HTA, IC
Ostéoporose, acné, hirsutisme.
Biologie
Examen 1ére intention :
-cortisolémie : élevée avec perte rythme
-cortisol libre urinaire : élevée
- freinage à la DXM : absence
- signes non spécifiques : hyperglycémie,
hyperleucocytose, polyglobulie.
Diagnostic étiologique :
Test freinage DXM dose forte,
Test CRH,
Dosage ACTH plasmatique
 2) Hyperfonctionnement minéralocorticoide : Hyper-aldostéronisme
Définition clinique Biologie
Production excessive et HTA, faiblesse Aldostérone élevé  hypokaliémie,
Hyperaldostéronisme Iaire

autonome d’aldostérone le plus musculaire, hypernatrémie, alcalose métabolique,

souvent associée à l’adénome spasmophilie, hyperkaliurése
de CONN paresthésie

Peut-être lié à des affections diverses : IC congéstive, cirrhose ascitique, Sd néphrotique, Tumeur
sécrétant rénine…
IIaire

3) Hyperfonctionnement androgénique :
- Pure : secondaire à une tumeur androgénique surrénalienne, ou hyperplasie congénital des surrénales.
- Mixte : Hyper-androgénie associée à une production excessive des glucocorticoïdes et minéralcorticoïdes.

4) Hypofonctionnement (Insuffisance surrénalienne) :

a) IS aigue : urgence médicale ! due à une carence brutale en gluco ou minéralo-corticoides.
b) IS chronique :
- IS primitive (Maladie d’addison) : destrcution auto-immune du cortex surrénalien ou infectieuse.
- IS secondaire (pathologie axe HH) : déficit en CRH ou ACTH

Biologie IS primitive Biologie IS secondaire

Cortisolémie matinale faible Cortisolémie matinale faible
ACTH élevée ACTH faible
Aldostérone plasmatique faible
Rénine élevée