LA GLANDE

SURRÉNALE
Présenté par: Dr OUSLIM - SAADI
 1- RAPPEL
Les glandes surrénales sont situées sur les pôles supérieurs des
deux reins.

Les surrénales sont constituées de deux parties distinctes:

●La corticosurrénale : périphérique, secrète les glucocorticoïdes,
les minéralocorticoïdes et les androgènes.

●La médullosurrénale :c’est la partie centrale, elle secrète les

catécholamines, adrénaline et noradrénaline.

Elles sont différentes de part leur origine embryologique.

La corticosurrénale est composée de trois couches, de l’extérieur
vers l’intérieur:
a.La zone glomérulée : synthétise et secrète les
minéralocorticoïdes (21 C)( aldostérone+++).
b .La zone fasciculée synthétise et secrète les glucocorticoïdes
(21C) cortisol.
C .La zone réticulée : androgènes à19C :
déhydroépiandrostérone DHEA et DHEA sulfate et
androstènedione.
 La corticosurrénale
Elle assure la sécrétion des stéroïdes. C'est une véritable glande endocrine

Parmi eux on distingue trois groupes :

les glucocorticoïdes (cortisol) ;

les minéralocorticoïdes régulant l'osmolarité et la volémie (aldostérone) ;
les androgènes (notamment testostérone).

La sécrétion du cortisol, et dans une moindre mesure des androgènes, est

sous le contrôle de l'axe hypothalamo-hypophysaire via l'ACTH
(adrénocorticotrophine) et la CRH (corticotropin releasing hormon). Cette
sécrétion suit un rythme nycthéméral avec un maximum lors du réveil.

La sécrétion de l'aldostérone est sous contrôle du système rénine-

angiotensine-aldostérone.
2- les glucocorticoïdes
Représentés essentiellement par: LE CORTISOL.
1/biosynthèse:se fait à partir du cholestérol libre. La prégnénolone (P5) formée dans le cortex à
partir du cholestérol, empreinte 2 voies distinctes mais intriquées:
● la première conduit à la formation de progestérone et donne naissance aux corticoïdes.
●La seconde voie, catalysée par une 17OHlase conduit à la formation de la 17αOH
prégnénolone et donne les androgènes.
Voie des corticoides:
●Voie des glucocorticoïdes : La progestérone( P4) subit une hydroxylation en C17, puis en C
21 et après en C11 pour former le cortisol .
●Voie des minéralocorticoides: La P4 subit une hydroxylation en C 21 puis en C 11 pour
former la corticostérone, une hydroxylation en C 18 associée à une déshydrogénation donne
l’aldostérone

Voie des androgènes: 2 voies conduisant au DHEA ou SDHEA+++à partir de 17OHP5 .

● arrangement de DHEA ou clivage de 17oHp4 en androstènedione
2/Transport plasmatique: le cortisol se trouve sous deux formes:
a/ forme libre(F): 5%, biologiquement active. C’est la seule forme susceptible d’être excrétée sous
forme inchangée dans l’urine (est très faible).
b/ forme liée aux protéines: 95% du cortisol sanguin. forme inactive.
■Forme liée de façon non spécifique et non saturable à l’albumine(BAlb)
■Forme liée de façon spécifique et saturable à la Cortisol-Binding Globulin (CBG) ou transcortine
● Taux de sécrétion= 15 à20mg/j par brèves décharges.
● La cortisolémie subit des variations nycthémérales:
Maximales à7-8 h du matin. Minimale vers minuit.
Ce rythme circadien se reproduit toutes les 24 h.

3/ catabolisme du cortisol: hépatique et consiste en un série de réductions, puis glucurono et sulfono

conjugaisons donnant des produits solubles à élimination rénale.
● Après sécrétion, le cortisol établit un équilibre avec la cortisone ( r° révesible ).

Élimination au niveau urinaire de :

● Dérivés hydrogénés: 17 a hydroxystéroïdes .
● 17 cétostéroïdes par action d’une desmolase sur les produits cités.
● En définitive, on retrouve dans les urines:
Cortisol libre, cortisone et dérivés hydrogénés.

Le cortisol libre =1% des catabolites urinaires et reflète le cortisol plasmatique libre.
4/ Actions physiologiques:
a / Actions métaboliques:
●Sur les glucides: action hyperglycémiante, stimule la gluconéogenèse et inhibe l’utilisation du glucose
(action opposée à celle de l’insuline).
●Sur les lipides: stimule la lipolyse, redistribution des graisses sur le haut du corps (cou de bison).obésité
facio tronculaire.
●Sur les protéines: catabolisme des protéines musculaires
●Métabolisme phosphocalcique: formation osseuse,­nombre ostéoclastes (­résorption osseuse), absorption
intestinale calcium (­PTH)
●Métabolisme hydrominéral: Propriétés minéralocorticoïdes. Réabsorption Na+, excrétion K+.
●Autres effets du cortisol:
●sur la peau: Inhibition synthèse collagène et catabolisme des protéines par fibroblastes: peau mince,
fragile si excès cortisol
●Sur la sphère digestive: stimulation de l’acidité gastrique .
●effets comportementaux: Effets psychostimulants :
●maturation pulmonaire chez le fœtus, par stimulation de la formation du surfactant.
b/ anti inflammatoire: inhibition de la libération des médiateurs de l’inflammation.
c/ anti allergique: inhibition de la libération de certaines molécules /histamine et sérotonine.
d/ anti immunitaire: action immunodépressive par diminution des cellules lymphoïdes et du taux
d’anticorps circulants.
5/Mécanisme d’action: au niveau des organes cibles, le cortisol traverse la
membrane cellulaire et se fixe sur un récepteur cytosolique, le complexe ainsi
formé migre vers le noyau et induit la synthèse de protéines responsable de
l’effet biologique de l’hormone.

6/ Régulation de la sécrétion de cortisol:

●La sécrétion du cortisol est sous control hypothalamo-hypophyso surrénalien .
●L’ACTH : l’ACTH est une hormone polypeptidique qui commande la
sécrétion de cortisol.
●Rétrocontrôle négatif hypophysaire et hypothalamique par le cortisol sérique =
Feed-back négatif du cortisol.

●L’ACTH: Provient du clivage de la pro-opio-mélano-corticotrophine (a-MSH

et b-LPH). L'hormone hypophysaire contrôle la sécrétion de cortisol
Secrétée de façon pulsatile , à l’origine du rythme circadien du cortisol Contrôle
l'activité de la corticosurrénale sauf la zone glomérulée. Augmente la sécrétion
du cortisol en activant les enzymes de biosynthèse du cortisol. Stimule la
trophicité surrénalienne. Stimulée par la corticolibérine ou CRH et l'arginine
vasopressine (AVP) hypothalamiques. Inhibé par le cortisol en excès.
7/ biologie:
A/Dosages statiques:
●Dosage du cortisol sanguin: prélèvement le matin entre 7h et 9h.
●Cortisolémie le matin et en fin d’après midi 16h, pour démontrer le rythme circadien.
Cortisolémie(7h-10)=170à540nmol/l ; cortisol ( 16hà20h)=65à330nmol/l
●Dosage de l’ACTH. à 8h le taux est de 1,6 à 14pmol/l
●Dosage cortisol libre urinaire=100à380nmol/24h ( Ininterprétable en cas d’insuffisance rénale).
●Cortisol salivaire.
●Glycémie, urée, créatinine, cholestérol, Triglycérides et ionogramme.
B/ tests dynamiques:
1/Test de stimulation surrénalienne:
●Test au synacthène (ACTH de synthèse) : C’est un test explore la réserve surrénalienne.1 h après
inj de 0.25mg d’ACTH, le taux de cortisol doit doubler. Intérêt dans l’insuffisance surrénalienne
2/ Test de stimulation de l’axe corticotrope:
-Test à la métopirone: inhibe la 11 β OHlase., Le cortisol est diminué et l’ACTH augmentée.
-Test à l’insuline: entraine la libération d’ACTH et donc de cortisol à la suite de l’hypoglycémie
-Test au CRH: stimule la production de l’ ACTH et cortisol.ils doivent augmenter.
3/Test de freinage:
Test à la déxaméthasone (glucocorticoïde de synthèse). il inhibe la synthèse de
l’ACTH ,on a normalement diminution du cortisol et de l’ACTH.

Facteurs modifiant la cortisolémie:

●cortisol augmenté dans l’hyperthyroidie et grossesse par augmentation de
synthèse de CBG.
●Cortisol augmenté par le stress .
●Insuffisance rénale: diminution du cortisol par fuite de CBG.
●Certains médicaments interfèrent dans le dosage: œstrogènes, corticoïdes,
spironolactone, tétracyclines.
3-les minéralocorticoïdes
L’aldostérone:
1/ biosynthèse: à partir du cholestérol.
2/ transport plasmatique:
● Forme libre+++
● forme faiblement liée à 2 proteines: le CBG et l’albumine.
● La concentration plasmatique=150à250ng/l
Subit des variations nycthémérales et est influencée par la posture.
3/ mécanisme d’action:
● site d’action: tube distal et tube collecteur.
● Mécanisme d’action cellulaire: l’aldostérone se lie sur un récepteur
cytosolique, le complexe H-R se lie sur l’ADN et stimule la synthèse d’une protéine
responsable de l’activité biologique de l’hormone.
4/ Actions physiologiques:
L’aldostérone joue un rôle capital dans le maintien de l’équilibre de l’eau et des
électrolytes.
●au niveau des reins: réabsorption de NA+ et élimination de K+.
●Action sur la volémie: maintien de la pression artérielle en entrainant une
5/ régulation de la sécrétion d’aldostérone:
a/ Le principal stimulus à la sécrétion d’aldostérone est le système rénine angiotensine.
●La rénine est une enzyme protéolytique sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires du rein et
libérée dans la circulation sanguine.
●La rénine agit sur l’angiotensinogène et le transforme en angiotensine I.
●L’angiotensinogène est une protéine plasmatique synthétisée par le foie.
●L’angiotensine I est hydrolysée en angiotensine II par l’enzyme de conversion synthétisée par le
poumon.
●L’angiotensine II stimule le cortex à synthétiser l’aldostérone.

b/ l’hyperkaliémie stimule la sécrétion d’aldostérone.

c/ l’ ACTH: stimule les enzymes de biosynthèse de l’aldostérone.

La libération d’aldostérone est stimulée par:
● hyponatrémie
● hypovolémie.
● hyperkaliémie.
● Autres facteurs:

- la posture: la position debout multiplie par2 la rénine et par 3 l’aldostérone.

-La progestérone a un effet anti aldostérone.
-L’ANP (atrial natriurétic peptid) inhibe la libération d’aldostérone et de rénine.
6/ Explorations biologiques:
●Dosage statiques:
● Ionogramme sanguin et urinaire.
● Activité rénine plasmatique=1.33+-0.6ngAI/ml.h.
● Dosage de l’aldostérone plasmatique.
● Aldostérone urinaire

● Tests dynamiques
● tests de freination: Administration de l’ANP. Normalement
le taux d’aldostérone diminue.
● Tests de stimulation: Restriction en sels, déplétion sodée par
le lasilix, test d’orthostatisme.
 4- androgènes
Les androgènes surrénaliens ont un pouvoir androgène faible.
● Sulfate de déhydroépiandrostérone S DHEA, et
Déhydroépiandrostérone DHEA.
● Androstènedione.
Une partie de l’androstènedione est transformée en testostérone dans le
foie.
Les androgènes sont, sont comme le cortisol, sécrétés sous l’influence
de l’ACTH.

C’est au niveau périphérique que ces androgènes sont transformés en

androgènes actifs chez la femme.
Le dosage des androgènes surrénaliens est indiqué dans le diagnostic
et la prise en charge des hyperplasies congénitales des surrénales, et
dans l’exploration des syndromes de virilisation chez la femme.
 La médullosurrénale
La médullosurrénale est la principale source corporelle
d'hormones du groupe des catécholamines : adrénaline et
noradrénaline. C'est la partie interne de la glande surrénale qui
secrète l'adrénaline. Les cellules de cette partie sont appelées les
cellules chromaffines. Elles possèdent habituellement des noyaux
volumineux, pâles, et un cytoplasme finement granuleux ; elles
sont disposées en amas, cordons ou colonnes, entourés d'un riche
réseau capillaire.
Tant par son origine embryologique que sa constitution, la glande
médullosurrénale peut être considérée comme un ganglion modifié du système
orthosympathique. Quant à la cellule chromaffine, c'est un neurone post-
ganglionnaire modifié.
La sécrétion de catécholamines est sous le contrôle principalement du noyau du
tractus solitaire (NTS) qui intègre des informations en provenance de
barorécepteurs afin d'assurer la régulation de la pression artérielle (circuit
baroréflexe). L'action du NTS est modulée par le système limbique : lors
d'émotions fortes il y a libération massive d'adrénaline par la médullosurrénale,
c'est la réaction de stress permettant de faire face à un danger.

Les hormones médullosurrénales

L'adrénaline: entraîne une hypertension, une tachycardie, une renforcement des
contractions myocardiques et une élévation du débit cardiaque, hyperglycémie

La noradrénaline: entraîne une vasoconstriction généralisée sauf des coronaires,

une bradycardie, une dilatation bronchique, un ralentissement du péristaltisme
gastrique et intestinal, une contraction de la rate et des sphincters viscéraux
(vessie, tube digestif).
QCM ET
QCS
1/ laquelle des hormones suivantes n’est pas synthétisée par la cortico
surrénale:
a. Déhydroépiandrostérone sulfaté(S DHEA)
b. Cortisol
c. Testostérone
d. Aldostérone
e. Androstènedione
Reponse: C

2/ parmi les enzymes suivantes, une est présente dans la zone

glomérulée et oriente vers la synthèse de l’aldostérone :
a. 11β hydroxylase.
b. 21 hydroxylase
c. 18 hydroxylase
d. 17 hydroxylase
f. Sulfotransférase.
Reponse: C
3/ la sécrétion de cortisol
a.Se fait par la zone réticulée
b.Se fait par la zone fasciculée
c.Est d’environ 20g/j
d.Est contrôlée par une hormone hypophysaire la CRH.
e.Est contrôlée par une hormone hypophysaire l’ACTH
Reponse: B E

4/ le catabolisme du cortisol :
a. Se fait au niveau du rein.
b. Se fait au niveau hépatique.
c. Consiste en une succession d’oxydations.
d. Conduit à des dérivés réduits.
e. Donne des produits solubles à élimination rénale.
Reponse: B D E
5/ dans le syndrome de cushing, on retrouve :
a. Une hypoglycémie
b. Une hypertriglycéridémie
c. Une hypernatrémie
d. Hyperkaliémie
e. Cortisol libre urinaire diminué.
Reponse: B C

6/ lequel ou lesquels des tests dynamique suivants a ou ont de

l’intérêt dans la maladie d’addison :
a. Test à l’insuline
b. Test au synacthène
c. Test à l’ACTH
d. Test au déxaméthasone
f. test à la métopirone
Reponse: B C
7/ l’aldostérone :
a.Est une hormone médullosurrénale.
b.Augmente la réabsorption de K et l’excrétion de Na.
c.Favorise la rétention d’ions Na en échange d’ions K et d’ions H+.
d.Est une hormone hyperglycémiante.
e.Joue un rôle important dans le maintien de l’équilibre hydro
minéral.
Reponse: C E

8/ la sécrétion de l’aldostérone :
a. Est stimulée par l’hypokaliémie
b. Est stimulée par l’hyperkaliémie
c. « « « « « « « « l’hypernatrémie
d. « « « « « « « « « par l’hypoglycémie.
e. « « « « « « « « « par l’hypovolémie.
Reponse: B E
MERCI