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INTRODUCTION
Les surrénales sont deux petites glandes endocrines richement vascularisés qui coiffent le pole
supérieurs de chaque rein (pèse environ 4 à 6g chacune).
Deux parties :
Partie médullaire = centrale sécrétion de catécholamines (Médullosurrénale)
Partie corticale = périphérique sécrétion des hormones stéroïdiennes
(Corticosurrénales), cette partie se compose de trois zones :
Biosynthèse :
La synthèse des hormones stéroïdiennes dérive d’un précurseur commun : cholestérol
Cette biosynthèse fait intervenir 4 groupes d’enzymes :
Desmolase
Hydroxylase
Déshydrogénase
Isomérase
Cortisol : 80% lié à la transcortine (CBG : cortisol Binding Globulin) et 15% lié à l’albumine et 5%
libre (active)
Aldostérone : se lie faiblement à l’albumine
∆4androstène-dione, DHEA, SDHA : 90 % lié à l’albumine, 3% à SHBG (Sec Hormone Binding
Globulin)
Principaux effets :
Actions glucocorticoïdes :
Actions métaboliques :
o Glucides : hyperglycémie (stimule la néoglucogénèse à partir des AA) et action
antagoniste de l’insuline
o Lipides : lipolyse libération des AG dans le plasma
o Protéines : le cortisol à une action anabolisante protéique à dose physiologique,
catabolisante protéique en cas de surproduction ou de traitement prolongé.
Action anti-inflammatoire et immunosuppressive
Catabolisme et élimination :
Essentiellement au niveau du foie par des réactions de réduction successives grâce à des réductase
NADPH,H+ donne des produits Tétrahéxahydrogènes et de conjugaison pour donner des dérivés
gluco et /ou sulfo-conjugués hydrosolubles.
Elimination : urinaires+++ (toutes), et par les selles et la peau pour les corticoïdes
Régulation
Cortisol et androgène surrénaliens :
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L’ACTH est une hormone secrétée par l’antéhypophyse selon un rythme circadien, elle contrôle la
trophicité du cortex surrénalien et la biosynthèse des stéroïdes.
Le stress psychologique ou physique stimule la sécrétion de l’ACTH
Sa sécrétion est contrôlée par 2 mécanismes :
Rôle de l’hypothalamus (CRH)
Rétrocontrôle de l’axe HH par les glucocorticoïdes
1. Prélèvement
EXPLORATION DE LA CORTICOSURRENALE Dr Boughaidi Ayoub
Sang : le matin à jeun, au repos et en dehors de stress , sur tube sec ou hépariné. centrifugation
rapide
Urines : urines de 24h dans un flacon propre sans conservateur ?? plus dosage de la créatinine au
même temps pour vérifier la diurèse.
Salive : après rinçage de la bouche, par écoulement naturel ou aspiration
Les dosages statiques doivent parfois être complétés par des dosages dynamiques
DOSAGE PLASMATIQUE
Cortisol :
Prélèvement :
Tube sec ou hépariné (prélèvement sanguin)
Respecter le rythme nycthéméral : 8h max et 20h min
ACTH
Prélèvement :
Tube EDTA
Respecter le rythme nycthéméral : max entre 5h et 8h du matin
ACTH : très fragile, placé le prélèvement dans la glace fondante + inhibiteur de protéase
centrifugation immédiate. Peut être conservé à +4°C ou congelé
βLPH : ( β lipotrophine)
De structure voisine des endorphines, est secrétée de façon équimolaires à l’ACTH au niveau de
l’antéhypophyse
o Dosage : RIA
Sa concentration ne varie pas au cours des tumeurs ectopique
Sa concentration augmente dans la maladie d’Addison et dans la maladie de
Cushing
CBG : Transcortin
Dosage : RIA et immunonéphélémétrie
Valeurs usuelles :
Homme : 39 ±4 mg/l
Femme : 44 ± 6mg/l
DOSAGE SALIVAIRE
Bon reflet du cortisol libre plasmatique
La concentration est indépendante des fluctuations de la CBG
DOSAGE URINAIRE
Dosage par réaction colorimétrique de Porter Silber complexe de coloration jaune photométrable à
410 nm + réaction de Zimmerman
La CPG permet de séparer ces différents métabolites
Valeurs usuelles : 4 – 7 mg/24h
Son administration provoque une stimulation surrénalienne avec augmentation de la sécrétion des
HS.
Appréciation par dosage de la cortosolémie avant et après stimulation
Des concentrations élevées avec peu de réponse à la stimulation dans les tumeurs
surrénaliennes.
La dexaméthasone est un glucocorticoïde de synthèse plus puissant que le cortisol , qui agit sur
l'axe hypothalamohypophysaire pour freiner la sécrétion d'ACTH. Son effet est apprécié par la
diminution de la cortisolémie qui s'ensuit.
L'absence de freinage surrénalien après son administration permet de mettre en évidence un
éventuel hypercorticisme
Freinage rapide (ou minute) : après la prise de 1 mg de dexaméthasone, à minuit, le cortisol
plasmatique, mesuré à 8 heures le lendemain, est effondré chez le sujet en bonne santé.
Freinage standard : administration de 0,5 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, au cours
desquelles sont dosés le cortisol à 8 heures et la cortisolurie. L'absence de freinage montre
EXPLORATION DE LA CORTICOSURRENALE Dr Boughaidi Ayoub
Doit être effectuée sous forme normosodé depuis au moins 5j sans prises de diurétiques ni de
composés anti-aldostérone
1. Dosage des électrolytes
Iono sanguin : Na+, K+, Cl-, Bicarbonates, taux de protides
Iono Urinaire : Na+, K+, créatinine
Rapport Na+ /K+ est d’environ 30 grand intérêt en cas
o Insuffisance surrénalienne : abaissé ( Na+ diminué et K+ augmenté)
o Hyperplasie surrénalienne : augmenté (( Na+ augmenté et K+ diminué)
o
Exploration statique
Dosage de l’aldostérone plasmatique
Exploration dynamique :
Test de stimulation à l’orthostatine +++ (routine)
Juger l’adaptation de la sécrétion de l’aldostérone à l’appareil vasculaire par passage de la position
couchée à la positon debout
Mesure de l’aldostérone et de l’ARP au temps témoin T0, après 2h de décubitus et après 1 heure
d’orthostatisme
Doit prendre en compte l’état cardio-vasculaire du sujet
Test de freination :
Test de charge en sels
But: étudier les variations de l'aldostérone en cas d'expansion volémique.
Apport de 200 - 250 mmollj de Na+ pendant 5j hypervolémie
On a une diminution de l'aldostérone.
Surtout une baisse de la kaliémie et augmentation de la kaliurèse.
Test à la dexaméthazone
Ce test ne modifie pas la sécrétion de l'aldostérone chez le sujet normal (juste corticoïdes).
Utile pour diagnostic différentiel des hyperaldostéronismes primaires
e) Dosage de la testostérone
Dosage par CPG
VN = homme : 21 nmol/l et femme 1.5 nmol/l
Exploration dynamique
Test de freination :
A la dexaméthazone + dosage 17OH cétostéroide + androgéne
Test de stimulation
Au synacthéne avec dosage du 17 cétostéroide
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Physiopathologie 176
Clinique
Obésité facio-tronculaire
Amyotrophie musculaire + asthénie : surtout mollets, fesses
Lésions cutanés : vergetures pourpres
Manifestations cardiovasculaires : HTA, IC (forme évoluée)
Ostéoporose, syndrome dépressif avec des périodes d’euphorie
Biologie :
NFS
Polyglobulie modérée
Hyperleucocytose à PNN (par démargination des leucocytes)
Lymphopénie et déficit immunitaire
Eosinopénie
Thrombocytose
Définition :
Hypersécrétion d’androgènes par le cortex surrénalien
Peut être isolée ou accompagnée d’hypersécrétion d’autres stéroïdes corticaux
Généralités
Primaire : indépendant du SRA
Production excessive de la principale hormone Minéralocorticoïdes (aldostérone) par atteinte de la
zone glomérulée des surrénales :
Adénome (syndrome de Conn) : 60%
Hyperplasie bilatérale : 40%
Carcinome : exceptionnellement
Fréquence non négligeable
Femme entre 20 et 50 ans +++
Clinique :
Le diagnostic d’Hyperaldostéronisme doit être systématiquement évoqué chez un sujet Hypertendu
ayant une hypokaliémie < 3.5 mmol/l et une alcalose métabolique sans prise médicamenteuse
Trois signes important permettent de suspecter le syndrome de Conn :
HTA
Syndrome polyurie-dipsyque ++
Troubles neuromusculaires
Absence d’œdèmes
Biologie
Dosage de présomption Dosage de certitude
Ionogramme plasmatique Rénine active (ARP)
Kaliémie : le + souvent discrète Basse
Natrémie : N ou Peut stimulable par l’orthostatisme
Bicarbonate et Ph : alcalose N : 10 – 25 pg/ml en décubitus
métabolique N : 15 – 50 pg/ml à l’orthostatisme
Glycémie : parfois
Aldostérone :
Ionogramme urinaire : Dans le sang : élevée
Natriurèse : conservée en régime normosodé Dans les urines à PH1 : élevée
Kaliurèse : N : 30 – 145 pg/ml en décubitus
Rapport Na/K<1 N : 02 - 17 mg/24h
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N : <9 en décubitus
N :<12 à l’orthostatisme
Association hypoK avec kaliurèse signe Association rénine active plasmatique basse
l’Hyperaldostéronisme avec aldostérone plasmatique élevée affirme le
Association hypoK doit faire évoquer caractère primaire de l’hyperaldostéronémie
l’’hyperaldosteronisme
Conditions de prélèvement :
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Etiologie :
Tuberculose surrénalienne
Rétraction corticale
Iatrogène : chirurgie, ketoconazole
Clinique :
Asthénie
Amaigrissement
Mélanodermie
hypoglycémie
Autres : hypotension, trouble digestifs, troubles musculaires, génitaux et sensoriels
Biologie :
Examen de présomption
NFS
Anémie modérément normochrome, normocytaire et arégénérative parfois
Leuco neutropénie
Lymphocytose
Eosinophilie
Ionogramme sanguin et urinaire
Hypoglycémie fréquente
Hyponatrémie avec natriurèse augmentée
Hyperkaliémie avec hypokaliurèse
Hypochlorémie
Hypercalcémie inconstante
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Elévation de l’ACTH
Test synacthène faible / n
Examen de certitude
Déficit Glucorticoïdes
Effondrement du CLU
Cortisolémie basse à 8h
Etiologie :
Insuffisance : hypothalamo-hypophysaire ou secondaire d’une corticothérapie
Hypothalamus : tumeurs ou méningite
Hypophyse : nécrose de l’hypophyse post partum , Ménopause , traumatisme
La corticothérapie au long court inhibition de sécrétion de L’ACTH avec aspect cushinoide
Clinique :
Idem
Signes d’autres déficits endocriniens
Aspects cushinoide ( déficit par corticothérapie)
Biologie :
Axe hypothalamo hypophysaire au repos avec ACTH
Test métopirone négatif
Test LVP étiologie
Urgence médicale++++
Due à une carence brutale en glucocorticoïdes et en Minéralocorticoïdes
Syndromes malins
septicémies
Physiopathologie
Cette carence provoque une fuite urinaire massive de sodium, chlore, eau DEC avec
hypovolémie voire collapsus ; Afin de maintenir l’équilibre osmotique, il y a transfert d’eau
vers le secteur IC DH globale
Clinique :
Trouble digestifs : N.V.D…
DEC
Trouble cardio-vasculaire : intensité variable : hypotension voire collapsus
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Crampes musculaires
Modifications thermiques
Troubles de conscience
Biologie
Hyperéosinophilie
Hémoconcentration : Hématocrite et protidémie
Hyperkaliémie avec kaliurèse basse
Hyponatrémie avec hypernatriurèse
Hypercalcémie
Hypoglycémie
Cortisol effondré
GDS : acidose métabolique
IRF : augmentation de l’urée et de la créatinine plasmatique
Le diagnostic d’ISA est clinique et on n’attendra pas les résultats des examens
complémentaires pour débuter le traitement