Les surrénales

Prof. Modou Bamba Oumy KANE

Laboratoire de Physiologie
 PLAN

INTRODUCTION
I- ANATOMO-HISTOLOGIE

II- METHODES D’ETUDE

III- LES HORMONES SURRENALIENNES

VI- DYSFONCTIONNEMENTS SURRENALIENS

CONCLUSION
 Rôle essentiel dans l’homéostasie

 Contrôle de l’équilibre hydro électrolytique, PA,

adaptation de l’organisme aux situations de stress

 Intérêt clinique et thérapeutique: fréquence des

Dysfonctionnements; utilisation des hormones
synthétiques dans beaucoup de pathologies
 Glandes surrénales, structures bilatérales
rétro-péritonéales coiffant les reins.

 Glande surrénale; deux organes endocrines

fonctionnellement différents : Le cortex surrénal
et la médullo-surrénale.
Incompatible avec la vie sauf si on procède à une
substitution saline et hormonale complexe du fait de la
pluralité fonctionnelle de ce tissu.

Chez l’animal surrénalectomisé maintenu en vie, le déficit

hormonal se traduit par :
─ Une asthénie
─ Une perte de poids
─ Une anorexie
─ Vomissement
─ Hypoglycémie
─Diminution des résistances aux infections et aux
traumatismes.
Extrait glandulaire

Greffe de la glande

Sang veineux efférent

Etc.
Elle corrige les troubles.
GLOMERULEE
MINERALOCORTICOIDES
(ALDOSTERONE, CORTICOSTERONE)

FASCICULEE
GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL, CORTISONE)

RETICULEE
ANDROGENES
(DHEA, S-DHEA, ∆4-AD)

MEDULLO-
SURRENALE CATECHOLAMINES
(ADRENALINE, NORADRENALINE)

GLANDES SURRENALES ET HORMONES

Il s’agit des minéralocorticoïdes, des glucocorticoïdes, et des
androgènes.

Précurseur = cholestérol → ensuite ≠ voies → différentes

hormones
CHOLESTEROL

ACTH
+ DESMOLASE 17,20
DESMOLASE
17-HYDROXYLASE
PREGNENOLONE 17 OH-PREGNENOLONE DHEA
3β-OH
3β-OH 3β-OH DESHYDROGENASE
DESHYDROGENASE DESHYDROGENASE
17-HYDROXYLASE 17,20
DESMOLASE
PROGESTERONE 17OH-PROGESTERONE ∆4-AD
21-HYDROXYLASE
RETICULEE
21-HYDROXYLASE

11-HYDROXYLASE
18-HYDROXYLASE
18-ALDOLASE 11-DESOXYCORTISOL
11-HYDROXYLASE

ALDOSTERONE CORTISOL
GLOMERULEE FASCICULEE

BIOSYNTHESE DES HORMONES CORTICOSURRENALIENNES

 Dans les conditions basales, la sécrétion de cortisol (15-20mg)
pulsatile et obéit à un rythme circadien avec les taux les plus élevé vers
8h et les taux les plus bas vers minuit (en tenir compte pour dosage)

- Dans la circulation, 90% du cortisol lié de façon prédominante

avec une grande affinité avec la corticosteroïd binding globulin (CBG)
ou transcortine.

- Une autre partie liée à l’albumine tandis que prés de 5% sous

forme libre qui est la forme active.
La sécrétion d’aldostérone est d’environ 150µg /j chez
l’adulte, très peu liée à des protéines de transport avec une
demi-vie courte de 15-20mn.

La sécrétion des androgènes surrénaliens est d’environ 15

à 20µg /j. Le DHEA-S, stéroïde le plus abondant dans la
circulation générale avec 1/2 vie longue qui ne varie pas en
fonction du nycthémère contrairement à DHEA et à ∆4-AD.
- Transport assuré essentiellement par le SBP (sex
binding protein) et par l’albumine plasmatique.
Dégradation des hormones corticostéroïdes principalement
au niveau du foie et accessoirement au niveau des reins.

 Dégradation essentiellement par des réactions de

réduction et d’hydroxylation: 17 OH et 17 Céto-sétroides

Métabolites éliminés par voie urinaire, cette élimination

permet d’avoir une idée assez précise sur le niveau de
sécrétion des HCS.
 Métabolisme glucidique
 Néoglucogenèse (+)
 Diminution captage du glucose par les tissus
 Effet permissif sur d’autres hormones hyperglycémiantes
(glucagon, adrénaline)
( diabète dans hypercorticisme)
 Métabolisme lipidique
 Lipolyse (+): augmentation des acides gras, du
cholestérol et des triglycérides
 Répartition des graisses dans les parties supérieures
 Métabolisme protidique
 Protéolyse (+) augmentation des acides aminés
(néoglucogenèse)
(amyotrophie et fonte musculaire dans hypercorticisme)

 Métabolisme osseux
 (-) ostéoblastes
 (-) absorption intestinale du Ca2+ ostéoporose,
Déminéralisation

 Lignée érythrocytaire (polyglobulie)

 Tissu conjonctif (fragilité, vergetures)

Bilan hydro électrolytique et PA
 Au niveau du rein
 Réabsorption de Na+ et excrétion de K+ (aldostérone like)
augmentation volémie ↑ PA dans hypercorticisme
 augmentation filtration glomérulaire

 Sur les vaisseaux

 augmentation sensibilité aux agents hypertenseurs
(angiotensine II, catécholamines)
 diminution action vasodilatatrice du NO ↑ PA
 Actions anti-inflammatoires et immunosuppressives
• (+) transfert des lymphocytes circulants vers moelle osseuse,
rate et ganglions lymphatiques

• (+) apoptose des lymphocytes T et B, diminution synthèse

des Immunoglobulines et des cytokines

• diminution synthèse des prostaglandines, sérotonine,

histamine

•(traitement maladie auto-immunes, greffe, allergie)

 Sur le système digestif
• augmentation sécrétion gastrique UGD

 Résistance au stress (traumatisme, anxiété)

• augmentation disponibilité du glucose
• effets permissifs sur réponses cardiovasculaires
↑ PA
 Essentiellement métabolisme hydro électrolytique
 Réabsorption facultative de Na+
 Eau liée
↑ volémie ↑ PA
 Excrétion de K+ et de H+
Hypokaliémie et alcalose dans Hyperaldostéronisme
 Effet androgénique propre mais faible de la DHEA (
pilosité axillaire et pubienne avant puberté)

 Conversion dans tissus périphériques en androgènes plus

actifs (delta4 AD, 5% chez l’homme) et en œstrogènes
(action de l’aromatase sur delta4 AD)

 Sur le SNC: neurostimulation

↑ capacités cognitives

 Sur le Métabolisme osseux

Stimulation (traitement vieillesse)
Mise en jeu de la sécrétion du cortisol
par l’axe hypothalamo-hypophysaire

Régulation assurée par un rétrocontrôle négatif

exercé par le cortisol sur l’hypophyse et l’hypothalamus.
 STRESS
 EFFORT
NYCTHEMERE +
HYPOTHALAMUS -

CRH

+
HYPOPHYSE
(CELLULES CORTICOTROPES) -

ACTH

+
CORTICOSURRENALE

CORTISOL

SECRETION DE CORTISOL : MISE EN JEU ET REGULATION

Mise en jeu de la sécrétion de l’aldostérone assurée
principalement par le système rénine-angiotensine
et accessoirement par l’axe hypothalamo-hypophysaire

Régulation assurée pour un rétrocontrôle négatif

exercé pour une augmentation de la natrémie.
 ↓Na+/K+, HYPOVOLEMIE, ↓ PA

+
- APPAREIL JUXTA-GLOMERULAIRE
RENINE

ANGIOTENSINOGENE
+ ANGIOTENSINE I
(FOIE) ENZYME DE
+ CONVERSION
(POUMON)

ANGIOTENSINE II

ALDOSTERONE VASOCONSTRICTION
 ↑ Na+/K+
 ↑VOLEMIE
FAN
↑ PA
EXCRETION URINAIRE
DE SODIUM
SYSTÈME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE/ FAN
 c- Contrôle des androgènes

L’ACTH contrôle la sécrétion des androgènes

surrénaliens (la DHEA, la delta4- AD).
La S-DHEA ne varie pas pendant le nycthémère en
raison d’une longue demi-vie.
Médullosurrénale considérée comme un ganglion
sympathique qui a acquis les propriétés d’une glande
endocrine (différenciation des neurones post-ganglionnaires
en cellule endocrines, sécrétion d’adrénaline, de
noradrénaline et à un degré moindre de dopamine dans la
circulation générale et non dans un espace synaptique).
Biosynthèse au niveau cellules chromaffines de la MDS.
Catécholamines stockées dans des granules de
sécrétion après leur transport actif grâce à une
pompe H+/ATP et à des transporteurs des monoamines

Granules contiennent également des molécules d’ATP,

du Ca², et des protéines hydrosolubles.
Libération des catécholamines par un processus
d’exocytose sous l’effet de l’acétylcholine libérée par les fibres
sympathiques qui stimulent les récepteurs cholinergiques des
cellules chromaffines de la MDS.

Moitié des catécholamines circule sous forme libre dans le

sang, l’autre moitié est liée à l’albumine avec une faible
affinité.

 Demi-vie est très courte (10 sec à 2min) car elles sont
rapidement dégradées.
Deux systèmes enzymatiques :

La catéchol-0- Méthyle transférase (COMT) les

transforment en dérivés méthoxylés (Métadrénaline,
Normétadrénaline) élimination par voie rénale ou après avoir
subi l’action des Mono-Amino–Oxydases (MAO) qui les
transforment en acide vanyl mandélique (VMA) (dosables
dans phéochromocytomes).
 SANG URINE

ADRENALINE NORADRENALINE 5% CATECHOLAMINES

INTACTES
CATECHOL-O-METHYL
TRANSFERASE (COMT)

15% DERIVES
METADRENALINE NORMETADRENALINE METHOXYLES

MONOAMINE OXYDASE
(MAO)

ACIDE VANYLMANDELIQUE (VMA) 80% VMA

CATABOLISME ET ELIMINATION URINAIRE DES CATHECOLAMINES

 Cœur (β 1) : fréquence cardiaque, contractilité (I+)
 Vaisseaux :
 Rc α1 vasoconstriction systémique
Rc β2 vasodilatation des coronaires
Augmentation de la PA
 Métabolisme intermédiaire (β2)
Glycogénolyse hépatique (+)
Néoglucogenèse (+)
HYPERGLYCEMIANTES
Lipolyse
 Bronchodilatation (β2)
 Relaxation musculaire urinaire et gastro-intestinale (α)
 SNC : augmente la vigilance
 Œil : mydriase
 Salive : concentration
Organes génitaux masculins: éjaculation
 Système endocrine
+ RENINE
- Sécrétion d’insuline (α1, stress)
 + Insuline (β1, repos)
Hypocorticisme ou Hypoaldostéronisme (Maladie d’Addison):
insuffisance de sécrétion des hormones corticosurrénalliennes
secondaire à un défaut de sécrétion d’ACTH hypophysaire,
primaire avec une atteinte du cortex surrénalien

Cause auto-immune ou chirurgicale.

Perturbations du métabolisme hydro électrolytique avec

hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose, hypovolémie et une
hypotension artérielle

Perte de poids et de l’appétit avec une faiblesse musculaire, des

états d’hypoglycémie lors de jeûnes prolongés.
Hyperaldostéronisme primaire soit dû à une tumeur sécrétant de
l’aldostérone (maladie de Conn): rétention hydrosodée, hypervolémie
et HTA ; fuite rénale de k+ et de H+ (alcalose métabolique)

L’hypercorticisme responsable du syndrome de Cushing, dû à une

hypersécrétion d’ACTH, ou à une tumeur surrénalienne sécrétant des
glucocorticoïdes, ou à un traitement prolongé par des corticoïdes (chez
les transplantés).
Tableau clinique caractérisé par obésité tronculaire, fasciés lunaire,
une hypertension artérielle (rétention hydro sodée), des vergetures,
une fonte musculaire, une ostéoporose.
L’hyperandrogénémie : par sécrétion excessive
d’androgènes surrénaliens
Chez le garçon une croissance rapide et une puberté
précoce
Chez la fille une masculinisation avec une corpulence et
une distribution de la pilosité de type masculin
(Hirsutisme).

 Les hypersécrétions des catécholamines

→phéochromocytomes →HTA très sévère.
Les surrénales constituent des glandes endocrines
essentielles au maintient d’une bonne homéostasie
notamment de l’équilibre hydroélectrolytique. Le
caractère crucial de leur rôle est démontré par la
difficulté à mettre au point des méthodes viables de
suppression de fonction.