Sénescence de l’organe

dentaire et pulpo-dentinaire

PD Dr Serge Bouillaguet
Division de Cariologie et d’
d’Endodontie

Le patient âgé:
On a un vieillissement
de la populations

12.6% @ 65 ans en 2000

20.2% @ 65 ans en 2030

Born in 2003 can expect to live 77.6 years on average, up from 77.3 years in 2002
(+ 3.6 mth increase)
according to preliminary figures from the Centers for Disease Control and Prevention.

L’experance de vie est augmentée au cours des années donc aussi le nombre des personnes âgées.

1
 Le patient âgé:
Considérations anatomo-pathologiques
1 Flore bactérienne
2 Lésions dentaires carieuses et autres
3 Sénéscence de l’organe dentaire et
pulpo-dentinaire

Le patient âgé:
Considérations anatomo-pathologiques
Le microbiote orale du sujet jeune
Flore bactérienne évolue avec le temps, chez les
personne âgées on a un shift dans le
microbiote (équilibre change), les
patients vont potentiellement ingérer
beaucoup plus de pathogènes au
niveau pulmonaire et digestif.. risque
de pneumonie suite à infections
parodontales p.ex. p.ex les
streptocoques et les mutans présents
dans cavité buccale.

Infection pulmonaire et anaérobes

parodontaux

Image: présence d’éléments prothétiques, de caries, de lésions parodontales.

Ces patients âgés vont avoir des accumulations de biofilm bactérien.

On met on relation la flore orale de ces patients avec d’autres maladies systémiques (par ex. des infections pulmonaires.)

2

Principalement des
lésions radiculaires
Le patient âgé:
Considérations anatomo-pathologiques
1 Flore bactérienne
2 Lésions dentaires
3 Sénéscence
de l’organe dentaire
et pulpo-dentinaire

Le patient âgé:
Considérations anatomo-pathologiques
Lésions dentaires

L’extension de ces lésions qui peut être plus ou moins rapide va s’accompagner de modifications histo-physioloqiques de la dent: perte de
substance, perte de dentine secondaire, apparition de dentine réactionnelle.

La migration de ces lésions s’accompagne d’une perte de substance donc les lésions qui attaquent la racine peuvent conduire à une
fracture de la couronne.

On remarque au niveau pulpaire des calcifications qui sont également des signes d’une perte de l’habilité à gerer les agressions atteignant
la dent. (Nb: si on veut pénétrer l’espace pulpaire lors d’un traitement endodontique on aura des difficultés) 3
 Modification de forme (usure)
Modification de couleur Parce qu’on a une perte tissulaire et donc exposition des zones dentinaires
(réflexion de la lumière)
Sénescence de l’organe dentaire

Email dentaire:
Teneur en fluor augmentée
Présence de cracks
Effets de microlésions répetées

Cément:
Augmentation en épaisseur
X 3 entre 10 et 75 ans
Phénomènes de résorption

Si la perte de substance perdure on peut même atteindre à l’exposition de la pulpe.

Dentine
Calcification des tubulis
Plus transparente, moins perméable

Mineral concentration (in %) with location in dentin

Cervical third Middle third Apical third Pulpal region

Normal 44.4±1.6 43.2±1.2 44.0±1.5 35.0±1.8

Transparent 48.4±1.5 46.3±1.2 46.1±0.7 49.0±2.1

p<0.001 p<0.001 p<0.001 p<0.001

Kinney et al. Age-related transparent root dentin: mineral concentration,

crystallite size, and mechanical properties. Biomaterials. 2005;26:3363-76.

Si on fait une comparaison entre une dentine normale et une dentine atteinte la deuxième sera transparente (parce
que hypermineralisée).

Lorsque le contingente minérale augmente l’élasticité diminue ce qui augmente le risque de fracture.

4
 Sénéscence pulpo-
dentinaire
3

2.5

1.5 Crown
Root
1

0.5

0
10 _ 30 31 _50 51 _ 60

Epaisseur de dentine

Murray et al.(2002) Age-related odontometric changes of human teeth.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;93: 474-82.

La taille et le volume de la dentine augmente avec l’âge car les odontoblastes travaillent tout au long de la vie.

Sénescence de l’organe Pulpo-dentinaire

Réduction du volume pulpaire

Dentine secondaire (0.1 à 0.5 micron/day)
Plancher P et partie occlusale

L’apposition de la dentine va se faire de manière syncrône à toute les niveau de la dent: ceci induit à la
réduction du volume pulpaire.

5
 Sénéscence pulpaire
450

400

350

300

250
Crown
200
Root
150

100

50

0
10 _ 30 31 _50 51 _ 60

Densité des odontoblastes par mm de dentine

Murray et al.(2002) Age-related odontometric changes of human teeth.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;93: 474-82.

Le nombre (ou densité) de cellules odontoblastiques actives va progressivement diminuer parce que
la qualité des odontoblastes va diminuer et la surface de la dent aussi.

Prédentine

Calcifications au
niveau pulpaire

Odontoblastes

L’aspect des odontoblastes ont un aspect plutôt aplati (moins fonctionnels).

6
 Vaisseaux sanguins:
Diminution du nombre
Diminution de la perfusion
Epaississement des parois vasculaires
Calcification artères. Mb élastique
DEFENSE- réduite

Nerfs:
Dégéneration graisseuse des
Gains nerveuses ( M+ et amyéliniques)
PERTE DE SENSIBILITE

Tous les moyens de défense de l’organe dentaire diminuent.

La conduction nerveuse est beaucoup mois efficace: perte de la myélinisation et perte de la sensibilité. Ceci
augmente de plus le risque de nécrose pulpaire car le patient aura moins de réponse à la douleur.

Sénéscence pulpaire

La présence des calcifications au niveau des parois vasculaires conduisent une perte des
moyens de défenses de la dent contre les agréssions.

7
 Calcifications intra-pulpaires

Elles ne sont pas seulement associées à l’âge mais celle-ci augmente le risque.
PULPOLITHES: calcifications intrapulpaires.

Diminution
progressive quasi-
totale de l’espace Sénéscence pulpaire
pulpaire.

Réduction du lumen radiculaire

On distingue deux types de pulpolites:

Type VRAI: ce sont des groupes d’odontoblastes qui se sont perdu au niveau de la chambre pulpaire et qui vont ensuit commencer à
produire la dentine secondaire -> calcification
Type FAUX: calcifications qui sont plutôt issues à la perte de la capacité d’éliminer les déchets au niveau de la pulpe.

Normalement plus de types faux que vrai. L’exception est pour les musiciens qui jouent des instruments à vents: les vibrations
produites par les instruments vont provoquer le décollement des odontoblastes qui vont ensuit aller dans la pulpe et produire des
calcifications.
8
 Interactions entre calcifications intrapulpaires et la vascularisation.

encore + accéléré si la dent est

irritée
Produire de la dentine secondaire par les odontoblastes c’est de la physiologie (c’est normal).
Maintenant lorsque on commence à avoir des agréssions on favorise la production de la dentine réactionnelle et donc de
calcification et ceci n’est pas physiologique.

Sénescence:
Agressivité de la flore bactérienne
Lésions carieuses radiculaires Typiques

Résistance mécaniques des structures

dentaires Risque de fractures augmenté car perte d’élasticité
Moyens de défense altérés Car il y a moins de fibres nerveuses, perte de sensibilité

Diagnostic plus difficiles

Répercussions sur traitements dentaires